BBDM Modul 4.

2 Skenario 3
Nyeri Epigastrium

Wanita, 44 tahun, dibawa ke UGD dengan keluhan terasa sangat nyeri di ulu hati. Nyeri dirasakan
tiba-tiba sejak 3 jam yang lalu dan makin lama semakin berat serta menjalar ke punggung. Dokter
memperhatikan regio pada abdomen dan proyeksi kemungkinan organ visceralnya. Sebelum
dibawa ke UGD penderita sudah muntah tiga kali. Penderita mempunyai kebiasaan minum
alkohol dan terakhir minum 2 jam sebelum terasa nyeri. Penderita juga menyampaikan bahwa
saat ini seang diet seteah pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan lemak tetapi tidak
diobati. Adik perempuan pernah operasi kandung empedu. Pemeriksaan fisik tinggi badan 165
cm, berat badan 80 kg, nadi 110 x/menit, tensi 120/70 mmHg, RR 16 x/menit, suhu 38,30C. Nyeri
tekan dan nyeri lepas di regio epigastrium, peristaltik usus menurun. Pemeriksaan foto polos
abdomen terdapat gambaran dilatasi colon transversum. Pemeriksaan darah rutin Hb 15 mg/dL,
leukosit 15000. Dokter umum membuat diagnosis sementara pasien menderita pankreatitis akut
dan merasa perlu untuk mengkonsultasikan kepada dokter spesialis untuk pengelolaan kasusnya
setelah memberikan terapi sementara sesuai diagnosisnya.
I. Terminologi
1. Dilatasi colon transversum
Pembesaran volume lumen colon transversum disebabkan karena penyempitan
colon di distalnya
2. Pankreatitis akut
Peradangan pankreas menyebabkan aktivasi enzim pankreas di dalam sel pankreas
sehingga kerusakan jaringan
Diagnosis
- Nyeri hebat di abdomen (epigastrium) menjalar ke punggung
- Enzim meningkat 3x dari normal
- CTscan gambaran pankreatitis akut
Akibat inflamasi, enzim dilepaskan secara immature sehingga terjadi proses auto
digesti, diawali jejas di sel asini pankreas
3. Nyeri lepas
Nyeri yang timbul karena tekanan pada perut dilepaskan

II. Rumusan Masalah

1. Mengapa pada foto polos abdomen terdapat dilatasi colon transversum?
2. Mengapa terdapat nyeri tekan di epigastrium dan peristaltik usus menurun?
3. Mengapa nyeri dijalarkan ke punggung?
4. Apa hubungan peningkatan lemak dengan penyakit pasien?
5. Apa hubungan adik yang pernah operasi kandung empedu dengan penyakit pasien?
6. Apa hubungan kebiasaan minum alkohol dengan penyakit pasien?
7. Apa hubungan gejala muntah dengan penyakit pasien?
8. Apa indikasi pankreatitis akut?
9. Apa terapi sementara yang dapat diberikan?
III. Analisis Masalah
1. Colon cut off sign karena penyebaran enzim pankreas dan eksudat purulen di
sepanjang bidang axial di sekitar arteri mesenterica superior dan mesocolon transversum
inflamasi spasme
2. Nyeri tekan di epigatrium karena organ pankreasi di regio epigastrium
Peristaltik usus menurun karena adanya ileus paralitik dan infiltrat radang di sekitar
pakreas
3. Disebabkan adanya
Nyeri alih di T6-T9 yang dirasakan di punggung
Vsceral pain yang dihantarkan ke 2 sisi punggung
4. Alkohol peningkatan CCK peningkatan lemak
Peningkatan aktivasi CCK disebabkan arena diet tinggi lemak dan trigliserid
5. Adanya faktor genetik yang diturunkan
Reflux cairan empedu
Batu empedu karena kristal lemak
6. Hubungan kebiasaan minum alkohol
Alkohol sfingter odi spasme peningkatan di saluran bilier peningkatan
enzim pankeas
Alkohol penurunan inhibitor tripsin pankreas lebih mudah dirusak
Tripsin merupakan pro enzim pankreas yang dapat memicu penigkatan enzim
pankreas
7. Mual dan muntah dapat disebabkan
T6-T9 persarafan organ abdomen lain peningkatan aktivitas organ abdomen
mual dan muntah
Mual dan muntah serta perubahan vital sign (takikardi) efek visceral pain dan
dehidrasi
Mual dan muntah efek toksisitas alkohol
8. Indikasi pankreatitis
Muntah
Nyeri hebat di epigasstrium
Dilatas colon transversum
Faktor resiko : genetik dan minum alkohol
9. Terapi sementara
Rehidrasi untuk mual dan muntah
Analgetik mengurangi nyeri, misalnya peptidin
Nutrisi parenteral
Terapi simptomatik
Kompres panas, antipiretik
Diet nutrisi
IV. Skema

Wanita, 44 tahun

Anamnesis :
Nyeri ulu hati ke punggung
Muntah 3x
Minum alkohol
Adik pernah operasi kandung empedu

Pemeriksaan Fisik : Pemeriksaan Laboratorium :

Tinggi badan 165 cm Lemak meningkat
Berat badan 80 kg Hb 15 mg/dL
Nadi 110 x/menit Leukosit 15000
Tekanan darah 120/70 mmHg Foto polos terdapat dilatasi colon
Respiratory Rate 16 x/menit transversum
Suhu 38,30C
Nyeri tekan dan nyeri lepas (+)
Peristaltik usus menurun

Diagnosis Sementara
Pankreatitis akut

Rujukan ke dokter
spesialis
V. Sasaran Belajar
1. Kemungkinan nyeri di epigastrium
2. Etiologi dan faktor resiko pankreatitis
3. Patofisiologi pankreatitis
4. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
5. Pemeriksaan penunjang
6. Tatalaksana dan pencegahan
7. Mekanisme rujukan

VI. Belajar Mandiri

1. Kemungkinan nyeri di epigastrium
Kemungkinan Kelainan Nyeri pada Epigastrium :
Nyeri pada epigastrium bisa juga menunjukan kelainan pada gaster, duodenum dan
hepatobilier.
Kelainan pada Gaster
Gastritis

Definisi
Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa
lambung, yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi
dengan bakteri atau bahan iritan lain. Gastritis merupakan inflamasi dari
mukosa lambung klinis berdasarkan pemeriksaan endoskopi ditemukan
eritema mukosa, kerapuhan bila trauma yang ringan saja sudah terjadi
perdarahan.

Etiologi
Menurut Muttaqin(2011) Penyebab dari gastritis antara lain :
1. Obat-obatan, seperti obat antiinflamasi nonsteroid / OAINS (indometasin,
ibuprofen, dan asam salisilat), sulfonamide, steroid, kokain, agen
kemoterapi (mitomisin, 5-fluora-2-deoxyuriine), salisilat, dan digitalis
bersifat mengiritasi mukosa lambung.
2. Minuman beralkohol ; seperti : whisky,vodka, dan gin.
3. Infeksi bakteri ; seperti H. pylor (paling sering), H. heilmanii, streptococci,
staphylococci, proteus spesies, clostridium spesies, E. coli, tuberculosis,
dan secondary syphilis.
4. Infeksi virus oleh Sitomegalovirus
5. Infeksi jamur ; candidiasis, histoplasmosis, dan phycomycosis.
6. Stress fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan,
gagal napas, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat, dan refluks
ususlambung.
7. Makanan dan minuman yang bersifat iritan . makanan berbumbu dan
minuman dengan kandungan kafein dan alkohol merupakan agen-agen
iritasi mukosa lambung.
8. Garam empedu, terjadi pada kondisi refluks garam empedu ( komponen
penting alkali untuk aktivasi enzim-enzim gastrointestinal) dari usus kecil
ke mukosa lambungsehingga menimbulkan respon peradangan mukosa.
9. Iskemia, hal ini berhubungan dengan akibat penurunan aliran darah ke
lambung.
10. Trauma langsung lambung, berhubungan dengan keseimbangan antara
agresi dan mekanisme pertahanan umtuk menjaga integritas mukosa,
yang dapat menimbulkan respon peradangan pada mukosa lambung.

Manifestasi Klinik
Gambaran klinis pada gastritis yaitu:
1. Gastritis Akut, gambaran klinis meliputi:
a) Dapat terjadi ulserasi superfisial dan dapat menimbulkan
hemoragi.
b) Rasa tidak nyaman pada abdomen dengan sakit kepala, kelesuan,
mual, dan anoreksia. disertai muntah dan cegukan.
c) Beberapa pasien menunjukkan asimptomatik.
d) Dapat terjadi kolik dan diare jika makanan yang mengiritasi tidak
dimuntahkan, tetapi malah mencapai usus.
e) Pasien biasanya pulih kembali sekitar sehari, meskipun nafsu
mungkin akan hilang selama 2 sampai 3 hari.
2. Gastritis Kronis Pasien dengan Gastritis tipe A secara khusus asimtomatik
kecuali untuk gejala defisiensi vitamin B12 . pada gastritis tipe B, pasien
mengeluh anoreksia ( nafsu makan menurun ), nyeri ulu hati setelah
makan, kembung, rasa asam di mulut, atau mual dan muntah.

GERD

Definisi
Pada gastroesophageal refluks (GERD) adalah kondisi di mana esophagus
mengalami iritasi atau inflamasi karena refluks asam dari lambung. Refluks
terjadiketika otot berbentuk cincin yang secara normal mencegah isi lambung
mengalir kembali menuju esophagus disebabkan esophageal sphincter bagian
bawah tidak berfungsi sebagaimana mestinya.

Etiologi
Penyakit gastroesofagealrefluks bersifat multifaktorial. Hal ini dapat
terjadi oleh karena perubahan yang sifatnya sementara ataupun
permanen pada barrier diantara esophagus dan lambung. Selain itu
juga,dapat disebabkan oleh karena sfingter esophagus bagian bawahyang
inkompeten, relaksasi dari sfingter esophagus bagian bawah yang
bersifatsementara, terrganggunya ekspulsi dari refluks lambung dari
esophagus, ataupun hernia hiatus.

Manifestasi Klinik
Gejala klasik GERD terdiri dari rasa panas di ulu hati, regurgitasi asam,
disfagia, dan nyeri dada merupakan gejala yang sering dikeluhkan. Rasa panas
di ulu hati dan regurgitasi asam terjadi setelah makan dan perubahan posisi,
seperti berbaring. Regurgitasi asam bisa menginduksi asma melalui
mikroaspirasi asam atau melalui vagal bronkospasme yang disebabkan oleh
pemaparan asam intra-esofageal. Disfagia yang menetap dan progresif pada
makanan padat, sering terdapat fibrosis dan pembentukan striktur.

Ulkus Peptikum

Definisi
Ulkus peptikum adalah keadaan terputusnya kontinuitas mukosa yang
meluas di bawah epitel atau kerusakan pada jaringan mukosa, sub mukosa
hingga lapisan otot dari suatu daerah saluran cerna yang langsung
berhubungan dengan cairan lambung asam/pepsin.

Etiologi
Diketahui ada dua faktor utama penyebab ulkus peptikum, yaitu, infeksi
Helicobacter pylori, dan penggunaan NSAID.

Infeksi Helicobacterpylori
Kasus ulkus peptikum kebanyakan disebabkan oleh infeksi
Helicobacterpylori dan penggunaan NSAID. Jumlah penderita ulkus duodenum
di Amerika Serikat akibat Helicobacterpylori yang tidak Universitas Sumatera
Utara menggunakan NSAID kurang 75%. Dalam salah satu penelitian, pasien
yang tidak menggunakan NSAID, 61% merupakan penderita ulkus duodenum
dan 63% merupakan penderita ulkus lambung positif terinfeksi Helicobacter
pylori. Hasil ini lebih rendah pada ras kulit putih dibandingkan ras yang tidak
berkulit putih.

NSAID
Penggunaan NSAID pada kasus ulkus peptikum sudah menjadi penyebab
umum. Obat ini mengganggu pembatas permeabilitas mukosa, membuat
mukosa rentan rusak. Sebanyak 30% orang dewasa yang menggunakan
NSAIDmenderita efek samping pada saluran gastrointestinal. Faktor yang
berhubungan dengan peningkatan resiko ulkus duodenum pada penggunaan
NSAID seperti riwayat ulkus peptikum sebelumnya, umur yang sudah tua,
perempuan, penggunaan NSAID dengan dosis tinggi, penggunaan NSAID
jangka panjang, dan penyakit penyerta yang parah.
Penelitian jangka panjang menemukan bahwa pasien dengan penyakit
artritis dengan umur lebih dari 65 tahun yang secara teratur menggunakan
aspirin dosis rendah dapat meningkatkan resiko dispepsia yang cukup parah
apabila menghentikan penggunaan NSAID.
Walaupun prevalensi kerusakan saluran gastrointestinal akibat
penggunaan NSAID pada anak tidak diketahui, sepertinya bertambah,
terutama pada anak-anak dengan penyakit artritis kronis yang diobati dengan
menggunakan NSAID. Ditemukan kasus ulserasi lam bung dari penggunaan
ibuprofen dengan dosis rendah pada anak anak

Manifestasi Klinik
Ulkus biasanya sembuh sendiri tetapi dapat timbul kembali. Nyeri dapat
timbul selama beberapa hari atau minggu dan kemudian berkurang atau
menghilang. Gejala bervariasi tergantung lokasi ulkus dan usia penderita.
Contohnya anak-anak dan orang tua biasanya tidak memiliki gejala yang sering
didapat atau tidak ada gejala sama sekali. Oleh karena itu ulkus biasanya
diketahui ketika komplikasi terjadi.
Hanya setengah dari penderita ulkus duodenum mempunyai gejala yang
sama seperti perih, rasa seperti terbakar, nyeri, pegal, dan lapar. Rasa nyeri
berlangsung terus-menerus dengan intensitas ringan sampai berat biasanya
terletak di bawah sternum. Kebanyakan orang yang menderita ulkus
duodenum, nyeri biasanya tidak ada ketika bangun tidur tetapi timbul
menjelang siang. Minum susu dan makan (yang menyangga keasaman PH
lambung) atau meminum obat antasida mengurangi nyeri, tapi mulai timbul
kembali setelah 2 atau 3 jam kemudian. Nyeri yang dapat membangunkan
orang ketika malam hari juga ditemukan. Seringkali nyeri timbul sekali atau
lebih dalam sehari selama beberapa minggu dan hilang tanpa diobati. Namun,
nyeri biasanya timbul kembali 2 tahun kemudian dan terkadang juga dalam
beberap a tahun kemudian. Penderita biasanya akan belajar mengenai pola
sakitnya ketika kambuh (biasanya terjadi ketika stres).
Makan bisa meredakan sakit untuk sementara tetapi bisa juga malah
menimbulkan sakit. Ulkus lambung terkadang membuat jaringan bengkak
(edema) yang menjalar ke usus halus, yang bisa mencegah makanan melewati
 lambung. Blokade ini bisa menyebabkan kembung, mual, atau muntah setelah
makan.

Kelainan pada Duodenum

Kelainan di Duodenum

Definisi
Gastritis erosif atau ulserasi duodenum adalah kondisi lambung dimana
terjadi erosi atau ulserasi lambung atau duodenum yang telah mencapai
sistem pembuluh darah lambung atau duodenum; dapat terjadi secara akut
atau kronis.
Ulkus duodenal adalah ulserasi pada mukosa duodenal yang disebabkan
oleh peningkatan jumlah asam hidroklorik dalam duodenum. Faktor-faktor
penyebabnya termasuk faktor hereditas, stresor psikososial, dan obat-obatan.

Etiologi
Penurunan Produksi Mukus sebagai Penyebab Ulkus
Kebanyakan ulkus terjadi jika sel-sel mukosa usus tidak menghasilkan
produksi mukus yang adekuat sebagai perlindungan terhadap asam lambung.
Penyebab penurunan produksi mukus dapat termasuk segala hal yang
menurunkan aliran darah ke usus, menyebabkan hipoksia lapisan mukosa dan
cedera atau kematian sel-sel penghasil mukus.
Penurunan produksi mukus di duodenum juga dapat terjadi akibat
penghambatan kelenjar penghasil mukus di duodenum, yang disebut kelenjar
Brunner. Aktivitas kelenjar Brunner dihambat oleh stimulasi simpatis.
Stimulasi simpatis meningkat pada keadaan stres kronis sehingga terdapat
hubungan antara stres kronis dan pembentukan ulkus.
Penyebab utama penurunan produksi mukus berhubungan dengan infeksi
bakterium H.pylori membuat koloni pada sel-sel penghasil mukus di lambung
dan duodenum, sehingga menurunkan kemampuan sel memproduksi mukus.

Kelebihan Asam sebagai Penyebab Ulkus

Pembentukan asam di lambung penting untuk mengaktifkan enzim
pencernaan lambung. Asam hidroklorida (HCl) dihasilkan oleh sel-sel parietal
sebagai respons terhadap makanan tertentu, hormon (termasuk gastrin),
histamin, dan stimulasi parasimpatis. Makanan dan obat seperti kafein dan
alkohol menstimulasi sel-sel parietal untuk menghasilkan asam. Sebagian
individu memperlihatkan reaksi berlebihan pada selsel perietalnya terhadap
makanan atau zat tersebut, atau mungkin mereka memiliki jumlah sel parietal
yang lebih banyak dari normal sehingga menghasilkan lebih banyak asam.
Aspirin bersifat asam, yang dapat langsung mengiritasi atau mengerosi lapisan
lambung.
Hormon lambung gastrin juga menstimulasi produksi asam, sehingga apa
pun yang dapat meningkatkan sekresi gastrin dapat menyebabkan produksi
asam yang berlebihan. Contoh dari kondisi ini adalah stimulasi vagal yang
berlebihan pada sel parietal yang terlihat setelah cedera atau trauma otak.
Ulkus yang berkembang dalam keadaan seperti ini disebut ulkus Cushing.
Stimulasi terhadap vagus yang berlebihan selama setres psikologis juga dapat
menyebabkan produksi Hcl yang berlebihan.

Peningkatan Penyaluran Asam sebagai Penyebab Ulkus

Duodenum Perpindahan isi lambung yang terlalu cepat ke duodenum
dapat memperberat kerja lapisan mukus protektif di duodenum. Hal ini terjadi
pada iritasi lambung oleh makanan tertentu atau mikroorganisme, serta
sekresi gastrin yang berlebihan atau distensi abnormal.

Manifestasi Klinik
1. Nyeri abdomen seperti terbakar (dispepsia) sering terjadi di malam hari.
Nyeri biasanya terletak di area tengah epigastrium, dan sering bersifat
ritmik.
2. Nyeri yang terjadi ketika lambung kosong (sebagai contoh di malam hari)
sering menjadi tanda ulkus duodenum, dan kondisi ini adalah yang paling
sering terjadi.
3. Nyeri yang terjadi segera setelah atau selama malam adalah ulkus gaster.
Kadang, nyeri dapat menyebar ke punggung atau bahu.
4. Nyeri sering hilang-timbul: nyeri sering terjadi setiap hari selama beberapa
minggu kemudian menghilang sampai periode perburukan selanjutnya.
5. Penurunan berat badan juga biasanya menyertai ulkus gaster.
Penambahan berat badan dapat terjadi bersamaan dengan ulkus
duodenum akibat makan dapat meredakan rasa tidak nyaman.

Appendicitis
 Definisi
Apendisitis adalah peradangan pada apendiks vermiformis dan merupakan
penyebab abdomen akut yang paling sering.
Apendisitis adalah penyebab paling umum inflamasi akut pada kuadran
kanan bawah rongga abdomen dan penyebab paling umum untuk bedah
abdomen darurat. Apendisitis adalah peradangan apendiks yang mengenai
semua lapisan dinding organ tersebut.

Etiologi
Appendicitis disebabkan karena adanya obstruksi pada lumen appendix
sehingga terjadi kongseti vaskuler, iskemik nekrosis dan akibatnya terjadi
infeksi. Appendicitis umumnya terjadi karena infeksi bakteri. Penyebab
obstruksi yang paling sering adalah fecolith. Fecolith ditemukan pada sekitar
20% anak dengan appendicitis. Penyebab lain dari obstruksi appendiks
meliputi: Hiperplasia folikel lymphoid Carcinoid atau tumor lainnya Benda
asing (pin, biji-bijian) Kadang parasit 1 Penyebab lain yang diduga
menimbulkan Appendicitis adalah ulserasi mukosa appendix oleh parasit E.
histolytica. Berbagai spesies bakteri yang dapat diisolasi pada pasien
appendicitis yaitu7 : Bakteri aerob fakultatif Bakteri anaerob Escherichia coli
Viridans streptococci Pseudomonas aeruginosa Enterococcus Bacteroides
fragilis Peptostreptococcus micros Bilophila species Lactobacillus species.

Manifestasi Klinik
Nyeri perut adalah gejala utama dari apendisitis. Perlu diingat bahwa nyeri
perut bisa terjadi akibat penyakit penyakit dari hampir semua organ tubuh.
Tidak ada yang sederhana maupun begitu sulit untuk mendiagnosis apendistis.
Gejala klasik apendisitis adalah nyeri samar-samar dan tumpul yang
merupakan nyeri viseral di daerah epigastrium sekitar umbilikus. Nyeri perut
ini sering disertai mual serta satu atau lebih episode muntah dengan rasa sakit,
dan setelah beberapa jam, nyeri akan beralih ke perut kanan bawah pada titik
McBurney. Umumnya nafsu makan akan menurun. Rasa sakit menjadi terus
menerus dan lebih tajam serta lebih jelas letaknya sehingga merupakan nyeri
somatik setempat, akibatnya pasien menemukan gerakan tidak nyaman dan
ingin berbaring diam, dan sering dengan kaki tertekuk. Kadang tidak ada nyeri
epigastrium, tetapi terdapat konstipasi sehingga penderita merasa
memerlukan obat pencahar. Hal ini sangat berbahaya karena dapat
mempermudah terjadinya perforasi. Bila terdapat rangsangan peritoneum,
biasanya penderita mengeluh sakit perut bila berjalan atau batuk.

Kelainan di Hepar
Hepatitis
Definisi
Hepatitis adalah kelainan hati berupa peradangan (sel) hati. Peradangan
ini ditandai dengan meningakatan kadar enzim hati. Peningkatan ini
disebabkan adanya gangguan atau kerusakan membran hati.

Etiologi
Penyebab hepatitis menurut Wening Sari (2008) meliputi:
1. Obat-obatan, bahan kimia, dan racun.
Menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis toksik
dan hepatitis akut.
2. Reaksi transfusi darah yang tidak terlindungi virus hepatitis.
3. Infeksi virus.
Virus hepatitis B (HBV) merupakan virus yang bercangkang ganda
yang memiliki ukuran 42 nm, Ditularkan melalui darah atau produk darah,
saliva, semen, sekresi vagina. Ibu hamil yang terinfeksi oleh hepatitis B bisa
menularkan virus kepada bayi selama proses persalinan, Masa inkubasi 40
180 hari dengan rata- rata 75 hari, Faktor resiko bagi para dokter bedah,
pekerja laboratorium, dokter gigi, perawat dan terapis respiratorik, staf
dan pasien dalam unit hemodialisis, para pemakai obat yang
menggunakan jarum suntik bersama-sama, atau diantara mitra seksual
baik heteroseksual maupun pria homoseksual.

Manifestasi Klinik
Manifestasi klinis hepatitis menurut FKUI (2006) terdiri dari 3 tahapan
meliputi:
1. Fase Pre Ikterik
Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi
virus berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali
timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit.
Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas
capek terutama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung
selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok
pada hepatitis virus B.
2. Fase Ikterik
 Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat,
penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan
sklera yang terus meningkat pada minggu I, kemudian menetap dan baru
berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa
seluruh badan, rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu.
3. Fase penyembuhan
Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa
sakit di ulu hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari
setelah timbulnya masa ikterik. Warna urine tampak normal, penderita
mulai merasa segar kembali, namun lemas dan lekas capai.

2. Etiologi dan faktor resiko pankreatitis

Di negara barat penyakit ini seringkali ditemukan dan berhubunga erat dengan
enyalahgunaan pemakaian alkohol dan penyakit hepatobilier. Frekuensi berkisar antara
0,14% atau 10-15 pasien pada 100.000 penduduk.
Terdapat kecenderungan meningkatanya insiden pankreatitis akut dan etiologi
alkohol sebagai akibat pankreatitis akut makin bertambah di negar-negar yang konsumsi
alkoholnya meningkat. Walaupun demikian, batu empedu juga masih merupakan faktor
risiko terpenting.
Di Indonesia penyakit ini sudah banyak dilaporkan, sebelumnya jarang dilaporkan
mungkin akrena adanya dugaan bahwa tingkat konsumsi alkohol masih sangat rendah
sehingga penyakit ini tidak terpikirkan.
Pasien-pasien dengan nyeri ulu hati hebat pada waktu yang lalu kebanyakan
didignosis sebagai gastritis akut atau tukak peptik.
Di negara Barat penyebab utama adalah pemakain alkohol dan batu emped.
Kelompok ketiga penyebabnya tidak diketahui. Ketiga penyebab ini merupakan 90%
penyebab pankreatitis aku. Sisanya 10% antara lain karena trauma pada pankreas
(tumpul atau tajam atau pembedahan pada abdomen), tukak peptik yang menembus
pankreas,, obstruksi saluran pankreas oleh fibrosis atau konkrema, penyakit-penyakit
metabolik antara lain hiperlipi-proteinemia, hiperkalsemia, diabetes, gagal ginjal,
hemokromatosis, pamkreatitis herediter, pemakaian obat obat tertentu, infeksi virus,
penyakit vaskular primer, dan akibat ERCP.
Di negara barat, pakreatitis jarang terjadi pada anak-anak dan dewasa muda, dna
kebanyakan disebabkan oleh infeksi (parotitis, infeksi parasit misalnya askaris giardia,
klonorkis), trauma tumpul abdomen, kelaiaan bilier bawaan atau obat-obatan.
Pengalaman di Indonesia selama 10 tahun (1995-2005) menunjukkan penyebab
yang bervariasi, yang terbanyak adalah akrena idiopatik. Dari kelompok yang idiopatik ini
dilaporkan penyebabnya sudah diteliti lebih lanjut sampai 80% karena mikrolitiasis atau
lumpur dalam saluran atau kandung empedu, disfungsi sfingter Oddi, kelainan anatomi
(seperti stenosis papilla mayor, divisum pankreas, striktur dipankreatikus, dan tumor
mutasi gen)

3. Patofisiologi pankreatitis
Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam kelenjar akibat
aktivasi prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam sel-sel sekretor
pankreas (asinar), sistem saluran atau ruang interstisial. Gangguan sel asini pankreas
dapat terjadi karena beberapa sebab:
 a. Obstruksi duktus pankreatikus. Penyebab tersering obstruksi adalah batu
empedu kecil (microlithiasis) yang terjebak dalam duktus. Sebab lain adalah
karena plug protein (stone protein) dan spasme sfingter Oddi pada kasus
pankreatitis akibat konsumsi alkohol,
b. Stimulasi hormon cholecystokinin (CCK) sehingga akan mengaktivasi enzim
pankreas. Hormon CCK terstimulasi akibat diet tinggi protein dan lemak
(hipertrigliseridemia) dapat juga karena alkohol,
c. Iskemia sesaat dapat meningkatkan degradasi enzim pankreas. Keadaan ini
dapat terjadi pada prosedur operatif atau karena aterosklerosis pada arteri di
pankreas
Gangguan di sel asini pankreas akan diikuti dengan pelepasan enzim pankreas,
yang selanjutnya akan merangsang sel-sel peradangan (makrofag, neutrofil, sel-sel
endotel, dsb) untuk mengeluarkan mediator inflamasi (bradikinin, platelet activating
factor [PAF]) dan sitokin proinflammatory (TNF, IL-1 beta, IL-6, IL-8 dan intercellular
adhesive molecules (ICAM 1) dan vascular adhesive molecules (VCAM) sehingga
menyebabkan permeabilitas vaskular meningkat, teraktivasinya sistem komplemen dan
ketidakseimbangan sistem trombo-fibrinolitik. Kondisi tersebut akhirnya memicu
terjadinya gangguan mikrosirkulasi, stasis mikrosirkulasi, iskemia dan nekrosis sel-sel
pankreas.Kejadian di atas tidak saja terjadi lokal di pankreas tetapi dapat pula terjadi di
jaringan/organ vital lainnya sehingga dapat menyebabkan komplikasi lokal maupun
sistemik.
Dengan kata lain pankreatitis akut dimulai oleh adanya keadian yang menginisiasi
luka kemudian diikuti kejadian selanjutnya memperberat luka, yang dapat digambarkan
secara lebih jelas pada skema di bawah ini (Gambar 3.1). .

Secara ringkas progresi pankreatitis akut dapat dibagi menjadi 3 fase berurutan,
yaitu:
1. inflamasi lokal pankreas,
2. peradangan sistemik (systemic inflammatory response syndrome [SIRS]),
3. disfungsi multi organ (multiorgan dysfunctions [MODS]).
 Berat ringannya pankreatitis akut tergantung dari respons inflamasi sistemik yang
diperantarai oleh keseimbangan sitokin proinflammatory dan antiinflammatory, dan ada
tidaknya infeksi baik lokal maupun sistemik. Pada keadaan dimana sitokin
proinflammatory lebih dominan daripada sitokin antiinflammatory (IL-10, IL-1 receptor
antagonist (IL- 1ra) dan soluble TNF receptor (sTNFR) keadaan yang terjadi adalah
pankreatitis akut berat.

4. Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Anamnesis yang baik harus mengacu pada pertanyaan yang sistematis, yaitu
dengan berpedoman pada empat pokok pikiran (The Fundamental Four) dan tujuh butir
mutiara anamnesis (The Sacred Seven).
Yang dimaksud dengan empat pokok pikiran, adalah melakukan anamnesis
dengan cara mencari data :
a. Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)
b. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)
c. Riwayat Kesehatan Keluarga
d. Riwayat Sosial dan Ekonomi
Sebelum melakukan anamnesis lebih lanjut, pertama yang harus ditanyakan
adalah identitas pasien, yaitu umur, jenis kelamin, ras, status pernikahan, agama dan
pekerjaan.
a. Riwayat Penyakit Sekarang,
Hal ini meliputi keluhan utama dan anamnesis lanjutan. Keluhan utama
adalah keluhan yang membuat seseorang datang ke tempat pelayanan kesehatan
untuk mencari pertolongan, misalnya : demam, sesak nafas, nyeri pinggang, dll.
Keluhan utama ini sebaiknya tidak lebih dari satu keluhan. Kemudian setelah
keluhan utama, dilanjutkan anamnesis secara sistematis dengan menggunakan tujuh
butir mutiara anamnesis, yaitu:

1. Lokasi (dimana? menyebar atau tidak?)

2. Onset/awitan dan kronologis (kapan terjadinya? berapa lama?)
3. Kuantitas keluhan (ringan atau berat, seberapa sering terjadi?)
4. Kualitas keluhan (rasa seperti apa?)
5. Faktor-faktor yang memperberat keluhan.
6. Faktor-faktor yang meringankan keluhan.
7. Analisis sistem yang menyertai keluhan utama.
Anamnesis secara sistematis ini akan dibahas secara rinci, yaitu:
1. Lokasi Sakit
Seorang penderita yang datang dengan nyeri di ulu hati, perlu ditanyakan lebih
lanjut secara tepat bagian mana yang dimaksud, bila perlu penderita diminta
menunjukkan dengan tangannya, dimana bagian yang paling sakit dan penjalarannya
ke arah mana.
Bila pusat sakit di tengah (linea mediana) dicurigai proses terjadi di pankreas
dan duodenum; sebelah kiri lambung; sebelah kanan duodenum, hati, kandung
empedu; di atas hati, oesofagus, paru, pleura dan jantung.
Penjalaran nyeri tepat lurus di belakang menunjukkan adanya proses di
 pankreas atau duodenum dinding belakang; di punggung lebih ke atas lambung dan
duodenum; bawah belikat kanan kandung empedu; bahu kanan duodenum,
kandung empedu, diafragma kanan; bahu kiri diafragma kiri.
2. Onset dan kronologis
Perlu ditanyakan kapan mulai timbulnya sakit atau sudah berlangsung berapa
lama. Apakah keluhan itu timbul mendadak atau perlahan-lahan, hilang timbul atau
menetap. Apakah ada waktu-waktu tertentu keluhan timbul. Misalnya bila nyeri ulu
hati timbul secara ritmik curiga ulkus peptikum, malam hari ulkus peptikum dan
tiap pagi dispepsia non ulkus.
3. Kualitas (sifat sakit)
Bagaimana rasa sakit yang dialami penderita harus ditanyakan, misalnya rasa
sakit yang tajam (jelas) seperti rasa panas, terbakar, pedih, diiris, tertusuk,
menunjukkan inflamasi organ. Rasa sakit yang tumpul (dull) seperti diremas, kramp,
kolik, sesuatu yang bergerak biasanya menunjukkan proses pada organ yang
berongga (saluran cerna, empedu). Rasa sakit yang tidak khas menunjukkan organ
padat (hati, pankreas).
4. Kuantitas (derajat sakit)
Ditanyakan seberapa berat rasa sakit yang dirasakan penderita. Hal ini
tergantung dari penyebab penyakitnya, tetapi sangat subjektif, karena dipengaruhi
antara lain kepekaan seorang penderita terhadap rasa sakit, status emosi dan
kepedulian terhadap penyakitnya.
Dapat ditanyakan apakah sakitnya ringan, sedang atau berat. Apakah sakitnya
mengganggu kegiatan sehari-hari, pekerjaan penderita atau aktifitas fisik lainnya.
5. Faktor yang memperberat keluhan
Ditanyakan adakah faktor-faktor yang memperberat sakit, seperti aktifitas
makan, fisik, keadaan atau posisi tertentu. Adakah makanan/ minuman tertentu yang
menambah sakit, seperti makanan pedas asam, kopi, alkohol panas, obat dan jamu.
Bila aktifitas makan/ minum menambah sakit menunjukkan proses di saluran cerna
empedu dan pankreas. Aktifitas fisik dapat menambah sakit pada pankreatitis,
kholesistitis, apendisitis, perforasi, peritonitis dan abses hati. Batuk, nafas dalam dan
bersin menambah sakit pada pleuritis.
6. Faktor yang meringankan keluhan.
Ditanyakan adakah usaha penderita yang dapat memperingan sakit, misalnya
dengan minum antasida rasa sakit berkurang, menunjukkan adanya inflamasi di
saluran cerna bagian atas. Bila posisi membungkuk dapat mengurangi sakit
menunjukkan proses inflamasi dari pankreas atau hati.
7. Keluhan yang menyertai
Perlu ditanyakan keluhankeluhan lain yang timbul menyertai dan faktor
pencetusnya, misalnya bila penderita mengeluh nyeri ulu hati, yang perlu ditanyakan
lebih lanjut adalah :
a. Apakah keluhan tersebut berhubungan dengan aktifitas makan?
b. Bagaimana buang air besarnya, adakah flatus?
c. Adakah ikterik?
d. Adakah pembengkakan, benjolan atau tumor, atau nyeri tekan?
e. Adakah demam, batuk, sesak nafas, nyeri dada, berdebar-debar, keringat
dingin atau badan lemas?
f. Adakah penurunan berat badan?
Dalam anamnesis alur pikir yang perlu diperhatikan adalah sebagai berikut :
 a) Pendekatan sistematis, sehingga perlu diingat : Fundamental Four & Sacred
Seven
b) Mulai berfikir organ mana yang terkena dan jangan berpikir penyakit apa,
sehingga pengetahuan anatomi dan fisiologi harus dikuasai dengan baik.
c) Anamnesis menggunakan keterampilan interpersonal sehingga dibutuhkan
pengetahuan sosiologi, psikologi dan antropologi.

b. Riwayat Penyakit Dahulu

Ditanyakan adakah penderita pernah sakit serupa sebelumnya, bila dan kapan
terjadinya dan sudah berapa kali dan telah diberi obat apa saja, serta mencari
penyakit yang relevan dengan keadaan sekarang dan penyakit kronik (hipertensi,
diabetes mellitus, dll), perawatan lama, rawat inap, imunisasi, riwayat pengobatan
dan riwayat menstruasi (untuk wanita).
c. Riwayat Penyakit Keluarga
Anamnesis ini digunakan untuk mencari ada tidaknya penyakit keturunan dari
pihak keluarga (diabetes mellitus, hipertensi, tumor, dll) atau riwayat penyakit yang
menular.
d. Riwayat sosial dan ekonomi
Hal ini untuk mengetahui status sosial pasien, yang meliputi pendidikan,
pekerjaan pernikahan, kebiasaan yang sering dilakukan (pola tidur, minum alkohol
atau merokok, obat- obatan, aktivitas seksual, sumber keuangan, asuransi kesehatan
dan kepercayaan).

Pemeriksaan Fisik
1. Pemeriksaan tanda vital
a. Tekanan darah
b. Nadi
c. Respiratory rate
d. Suhu
2. Pemeriksaan abdomen secara umum
a. Inspeksi
Amati bentuk abdomen secara umum, warna kulit, retraksi, penonjolan, adanya
ascites
b. Auskultasi
Mendengarkan bising usus. Normalnya 5-30x/menit. Jika kurang dari nilai
normal ada kemungkinan peristaltic ileus, konstipasi, peritonitis. Pada
pancreatitis akut, peristaltik usus menurun
c. Perkusi
Normal : timpani
d. Palpasi
Palpasi ringan : untuk mengetahui adanya massa dan nyeri tekan
 Palpasi dalam : untuk mengetahui posisi organ dalam seperti hepar, ginjal, dan
lien
3. Tanda khas pancreatitis akut
a. Cullens sign
Daerah kebiruan pada daerah periumbilical. Menunjukkan adanya perdarahan
intra abdominal
b. Grey turners sign
Daerah kebiruan pada daerah flank. Menunjukkan adanya perdarahan
retroperitoneal
c. Rebound tenderness
d. Defans muskuler (rigidity) menunjukkan ada proses inflamasi pada peritoneum
parietale (peritonitis)
e. Chvosteks sign : pada pasien pancreatitis akut sering ditemukan kondisi
hipocalcemia

5. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium
Tes laboratorium non spesifik
Pemeriksaan darah lengkap dengan peningkatan sel darah putih sering terjadi pada
pankreatitis akut, sering dengan bentuk batang dan laju endap darah meningkat
ringan. Pada keadaan berat memnunjukkan hemokonsentrasu. Kerusakan sel-sel
endokrin ditunjukkan dengan hiperglikemi transien yang dijumpai pada 15-25%
kasus. Keadaan ini disebabkan oleh kelebihan glukagon sedangan insulin menurun.
Hipokalsemi terjadi 15% kasus. Peningkatan secara transien fosfatase alkali dan
amino transferase serum disertai hiperbilirubinemia. Peningkatan nilai laktat
dehidrogenase serum, azotemia, hipoalbuminemia, dan hipoksemiia menunjukkan
beratnya penyakit
Tes laboratorium spesifik
- Amilase serum
Amilase serum masih merupakan tes yang paling sering digunakan pada
pankreatitis akut, meskipun memliki sensitivitas dan spesifisitas yang rendah
yaitu 75-92% dan 20-60%, karena peningkatan amilase serum dapat terjadi
pada penyakit non pakreas dan pada pankreatitis akut dapat dijumapai kadar
amilase serum normal. Peningkatan 3-6 kali diatas normal spesifitasnya
meningkat tetapi sensitivitasnya menurun. Peningkatan amilase serum terjadi
2-12 jam setelah lesi pankreas dan memuncak pada 12-72 jam setelah onset
dan masih meningkat sampai 2-5 hari. Tidak ada korelasi antara beratnya
pankretitis dengan peningkatan enzim.
- Isoamilase serum
Pada keadaan normal, 60% dari serum amilase adalah saliva dan tersimpan di
pankreas. Walaupun pada pankreatitis akut sebagian besar dari milase serum
berasal dari pankreas, keadaan abdomen lainnya meningkatkan isoenzim
isoamilase. Untuk mengukur isoform amilase dapat menggunakan cara
 elektroforesis, ion exchange chromatography, dan radioimunoassay dengan
antibodi mnoklonal.
- Lipase serum
Nilai lipase meningkat pada pankreatitis akut dan masih meningkat lebih lama
dibanding amilase serum. Mempunyai sensitivitas 86-100% dan spesifisitas 50-
99%. Meningkatnya enzim 3 kali dari normal dapat meningkatkan sensitivitas
hingga 100% dan spesifisitas 99%. Kadar lipase serum mulai meningkt dalam
waktu 4-8 jam setelah gejala, memuncak 24 jam dan menurun 8-14 hari.
- Tripsin imunoreaktif serum
Tripsin imunoreaktif total pada serum meningkat leih awal dibanding amilase
serum pada pankreatitis akut. Sensittivitasnya lebih tnggi dibanding lipase dan
isoamilaase pankreas dengan spesifisitas sama.
- Elastase-1 pankreas
Diukur dengan radioimunoassay. Pada pankreatitis akut menunjukkan
sensitivitas lebih tinggi daripada lipase, amilase total maupun tripsin.
- Analisis bikarbonat dan enzim yang berasal dari cairan pankreas
Pemeriksaan ini sebagai baku emas untuk mengevaluasi fungsi pankreas secara
langsung. Analisis bikarbonat dan enzim-enzim yang berasal dari cairan
pankreas yang dikeluarkan setelah stimulasi dengan sekretin dan pankreozimin
(SPT) secara intravena. Bila dilakukan dengan enar, sensitivitas dan spesifisitas
berkisar 90-100%. Pemeriksaan ini langung karena mengambil sampel langsung
dari duktus pnkreatikus. Karena prosedur pemeriksaan sifatnya invasif,
kompleks, mahal, dan hanya dilakukan di pusat kesehatan tertentu, sehingga
tidak dapat dilakukan sebagai pemeriksaan rutin.
b. Pencitraan
Foto polos abdomen
Menunjukkan adanya ileus dengan dilatasi kolon, sentinel loop, batas psoas yang
kabur atau halo yang radio lusen di sekitar ginjal kiri.

Ultrasonografi
Merupakan prosedur paing sering digunakan pada penderita yang dicurigai
menderita pankreatitis akut. Pada pankreatitis akut akan didapatkan penurunan
eksogenitas, peningkatan ukuran pankreas, perubahan ekostruktur dan bentuk,
serta adanya pelebaran duktus pnkreatikus. Terdapat hipogenitas pankreas pada
40% kasus pankreatitis akut.
 CT-scan
Dilakukan bila hasil USG tidak memuaskan. CCT dengan kotras merupakan
pencitraan pilihan dalam menggambarkan pankreas (perubahan ukuran, tekstur),
evaluasi bertnya dan mendeteksi komlikasi pankreatitis akut seperti pseudokista,
abses, kalsifikasi, pembesaran duktus, edema peripankreatik, eksudat peritoneal,
dan distensi usus

6. Tatalaksana dan pencegahan

Tatalaksana Pankreatitis Akut
Pantau tanda vital, rehidrasi, koreksi ketidakseimbangan elektrolit dan nutrisi, serta lakukan
pencegahan komplikasi lokal maupun sistemik. Sekitar 70% pasien menderita pankreatitis
akut ringan yang berespon terhadap pengobatan suportif saja. Sebanyak 30% sisanya
dengan pankreatitis akut berat dapat mengalami syok, gagal napas & komplikasi infeksi
sehingga membutuhkan perawatan yang lebih intensif. Tatalaksana suportif bagi pakreatitis
akut ringan berupa cairan intravena, manajemen nyeri dan koreksi kelainan elektrolit serta
metabolik. Biasanya pasien akan membaik dan mulai dapat makan dalam waktu 3-7 hari.

Pencegahan
Mengurangi atau menghentikan konsumsi minuman beralkohol
Tidak merokok
 Menghindari atau membatasi makanan berkolesterol tinggi guna mencegah
terbentuknya batu empedu, seperti daging berlemak, makanan berminyak, dan
mentega
Mengonsumsi makanan kaya serat seperti sayur, buah, dan biji-bijian utuh
Menjaga diet dan olah raga secara teratur

7. Mekanisme rujukan

Mekanisme Merujuk
Sistem rujukan adalah suatu sistem penyelenggaraan pelayanan kesehatan yang
melaksanakan pelimpahan wewenang dan tanggungjawab atas kasus penyakit atau
masalah kesehatan yang diselenggarakan secara timbal balik, baik vertical dalam arti dari
satu strata sarana pelayanan kesehatan ke strata sarana pelayanan kesehatan lainnya,
maupun horizontal dalam arti antara strata sarana pelayanan kesehatan yang sama.
Pasien yang akan dirujuk harus sudah diperiksa dan layak untuk dirujuk.
Adapun Kriteria pasien yang dirujuk adalah apabila memenuhi salah satu dari :
a) Hasil pemeriksaan fisik sudah dapat dipastikan tidak mampu diatasi.
b) Hasil pemeriksaan fisik dengan pemeriksaan penunjang medis ternyata tidak
mampu diatasi.
c) Memerlukan pemeriksaan penunjang medis yang lebih lengkap, tetapi
pemeriksaan harus disertai pasien yang bersangkutan.
d) Apabila telah diobati dan dirawat ternyata memerlukan pemeriksaan, pengobatan
dan perawatan di sarana kesehatan yang lebih mampu.

Prosedur standar merujuk pasien

a. Prosedur Klinis
Melakukan anamesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang medik untuk
menentukan diagnosa utama dan diagnosa banding.
Memberikan tindakan pra rujukan sesuai kasus
Memutuskan unit pelayanan tujuan rujukan untuk pasien gawat darurat harus
didampingi petugas medis / paramedis yang berkompeten dibidangnya dan mengetahui
kondisi pasien apabila pasien diantar dengan kendaraan puskesmas keliling atau
ambulans, agar petugas dan kendaraan tetap menunggu pasien di IGD tujuan sampai
ada kepastian pasien tersebut mendapat pelayanan dan kesimpulan dirawat inap atau
rawat jalan.

b. Prosedur Administratif
Dilakukan setelah pasien diberikan tindakan pra-rujukan
Membuat catatan rekam medis pasien
Memberi informed consent (persetujuan / penolakan rujukan)
Membuat surat rujukan pasien rangkap 2
lembar pertama dikirim ke tempat rujukan bersama pasien yang bersangkutan. Lembar
kedua disimpan sebagai arsip.Mencatat identitas pasien pada buku regist rujukan pasien
 menyiapkan sarana transportasi dan sedapat mungkin menjalin komunikasi dengan
tempat rujukan.
Pengiriman pasien sebaiknya dilaksanakan setelah diselesaikan administrasi
yang bersangkutan

VII. Daftar Pustaka

1. A. Nurman. Pankreatitis Akut. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta:
Interna Publishing
2. Budi Santosa. Pankreatitis pada Anak. Buku Ajar Gastroenterologi Hepatologi Jilid I.
UKK-Gastroenterologi-Kepatologi IDAI
3. Nurman, A. Pankreatitis Akut dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V hal 1853-
1854. Jakarta: Interna Publishing