Antibiticos en el manejo de
las infecciones odontognicas
de origen endodntico
L
as infecciones odontognicas son una patologa
frecuente en la consulta odontolgica. Se de-
nen como enfermedades de origen infeccioso que
afectan las funciones del sistema estomatogntico y
que, dependiendo de su gravedad, pueden inducir en el
husped el compromiso de rganos vitales por disemina-
cin directa, llevando a procesos crnicos e inclusive a la
muerte. Por esta razn, se deben tratar en la consulta de
manera urgente, con parmetros clnicos y farmacolgi-
cos racionales que permitan su resolucin en el menor
tiempo posible.
El objetivo de esta revisin es evaluar el tipo de ora
presente en las infecciones de origen endodntico y los
antibiticos disponibles contra estos microorganismos,
para brindar una base para el manejo adecuado, en la
cual, la seleccin farmacolgica conlleve a la eleccin
de un antibitico selectivo contra los microorganismos
infectantes, que alcance una concentracin plasmtica
mucho mayor que la concentracin inhibitoria, que se
distribuya bien en el sitio donde se presenta la infeccin,
de manera que stos respondan a las concentraciones
tisulares obtenidas logrndose un efecto bacteriosttico
o bactericida durante un periodo de tiempo adecuado,
evitando la aparicin de resistencias bacterianas, que
son la principal causa del fracaso en el manejo actual de
las enfermedades infecciosas.
Infecciones pulpares
A pesar de la proteccin natural de la pulpa (por tejidos
duros como el esmalte dental, la dentina, el cemento
y los tejidos periodontales), algunas bacterias pueden
invadirla. Por lo comn son fcilmente fagocitadas y
eliminadas por los sistemas de defensa de los tejidos
mesenquimatosos sanos. Cuando la proteccin se rompe,
la pulpa se puede infectar. La infeccin pulpar se puede
producir por varas vas: a travs de los tbulos dentina- Durante este proceso, la ora es mixta con tendencia a
rios (por una cavidad abierta expuesta por caries, grietas,
por traumatismos o por intervenciones dentales), a tra-
vs de una bolsa gingival profunda (por invasin de los
canales laterales o accesorios o por el foramen apical),
por propagacin de una infeccin periapical de un diente
adyacente infectado o por va hematgena a travs de la los espacios aponeurticos. 5
circulacin sangunea (anacoresis).1
La composicin microbiana de un conducto radicular in-
fectado se determina por la ruta por la que la bacteria ac-
cede al canal, y por el nmero y la calidad de los factores
ecolgicos. Las diferentes especies de microorganismos
pueden acceder al conducto radicular al azar, hay una
38 Odontologa Actual / ao 6, nm. 61, Mayo de 2008
Dr. Javier Caviedes Buchelli
Especialista en endodoncia, Ponticia Universidad Javeriana,Bogot,
Colombia.
Dr. Mara Consuelo Estvez
Odontloga, Ponticia Universidad Javeriana,Bogot, Colombia.
Dr. Paola Andrea Rojas Pez
Odontloga, Ponticia Universidad Javeriana,Bogot, Colombia.
comunicacin abierta a la cavidad oral2 y su microbiota.
La probabilidad de encontrar una gran variedad de es-
pecies bacterianas orales es mayor en caso de lesiones
abiertas que si la infeccin tiene lugar por mecanismos
selectivos. 3
Las infecciones odontognicas de origen endodntico en
la mayora de los casos estn asociadas con caries que
degeneran en lesiones pulpares spticas y que evolucio-
nan al peripice y a los tejidos adyacentes. 4
Dentro de los fenmenos patognicos moleculares que
permiten la evolucin de la infeccin estn la adhesin
por medio de la cual los microorganismos implicados,
en este caso los estreptococos, expresan factores de
virulencia llamados adhesinas, que les permiten mante-
nerse unidos a los tejidos sin ser barridos por la saliva.
Una vez adherido el microorganismo de acuerdo con
las condiciones locales de pH, temperatura y nutrientes
inicia un proceso de entrada (penetracin) a los tejidos
donde hay un ambiente microaeroflico que le permite
su crecimiento en forma exponencial, con la consecutiva
formacin de otras molculas que le dan la oportuni-
dad a otros comensales de crecer, produciendo enzimas
colagenasas y hialuronidasas, que van rompiendo los
tejidos e invadiendo con microorganismos anaerobios.
ser anaerobia (colonizacin), y sus productos de desecho
causan necrosis de los tejidos subyacentes clnicamente
traducido como exudado purulento. Por ltimo, ocurre
una etapa de diseminacin en donde hay aumento de las
enzimas colagenazas, disminucin de pH e invasin de
Desde el punto de vista clnico, estos fenmenos se tra-
ducen como una primera etapa de edema leve con dolor
y reaccin inamatoria de rubor y calor. Despus, se pasa
a lo que se ha llamado histricamente celulitis, donde el
edema aumenta con la deformacin del contorno, tris-
mus y picos febriles en algunos casos, sin formacin de
exudado purulento. Con posterioridad, hay formacin
del absceso propiamente dicho, que tiende al drenaje
espontneo por la va de menor resistencia.
La diseminacin se puede presentar a travs de los espa-
cios aponeurticos caninos, submandibular, maseterino,
sublingual, submental, faringeos, etctera. El tiempo que
trascurre entre el paso de un fenmeno a otro, va de unas
pocas horas a dos o tres das. 6
Microora
Se ha especulado mucho acerca de la microora implicada
en este tipo de procesos. Algunos estudios no tienen en
sus materiales y mtodos toma de la muestra y de los
cultivos, lo que pone en duda su veracidad. Se han encon-
trado microorganismos tanto gram (+) como gram (-).7
Los microorganismos gram (+) posen un pared celular rica
en peptidoglucanos y cidos lipoteicicos, caracterstica
que hacen que se tian de azul violeta durante la tincin
de gram. Los peptidoglucanos inducen la produccin de
linfoquinas, como el factor activador de osteoclastos y
de prostaglandinas. Tambin activan el complemento y
estimulan los linfocitos B. 8
Los microorganismos gram (-) poseen una pared rica en
lipopolisacridos y se tien de rojo durante la tincin
de gram. Los lipopolisacridos constituyen las llamadas
endotoxinas, que pueden ocasionar inamacin, dolor,
ebre y destruccin sea.9
Las endotoxinas tambin estimulan a los linfocitos B y
activan la cascada del complemento. Favorecen la pro-
duccin de mediadores como la bradicinina, la histamina
y las prostaglandinas (vase el cuadro 1).10
AEROBIOS ANAEROBIOS ANAEROBIOS ESTRICTOS
FACULTATIVOS
COCOS GRAM (+) COCOS GRAM (-) BACILO GRAM (-)
Staphylococcus Streptococcus Fusobacterium nucleatum,
epidermis viridans Provetella,Provetella no
pigmentada, Provetella
intermedia, Mistsuokella.
BACILOS
GRAM(+)Exobacterium
COCOS GRAM(+)Veinonella
prvula
COCOS
GRAM(+)Peptpestrptococo,
Pepetococo
Los microorganismos que se encuentran con mayor fre-
cuencia y en ms alto porcentaje en este tipo de infec-
ciones estn consignados en la tabla que se presenta a
continuacin.
Staphylococcus epidermidis
Los estalococos son cocos gram (+) cuyo dimetro vara
de 0.5 a 1.5 micrones. Son inmviles, no originan esporas
y la mayora de cepas carecen de cpsula. Su actividad
metablica es oxidativa y fermentativa. Son relativamente
resistentes al calor. En la cavidad oral se encuentra en
cantidades normalmente pequeas, asociadas con la pla-
ca bacteriana, en especial en la asociadas con implantes
y en la saliva de individuos sanos.
Se relacionan con infecciones ligadas a catteres y dis-
positivos protsicos. La adhesin a estos materiales se
debe a su carcter hidrfobo por su elevado contenido
de cidos lipoteicicos y a la produccin de una sus-
tancia mucoide extracelular de naturaleza polisacrida,
producindose una adherencia supletoria que cubre las
bacterias e impidiendo la accin de los fagocitos y anti-
microbianos. El S. epidermidis est relacionado con en-
docarditis subaguda, de manera particular en individuos
con vlvulas protsicas, con infecciones endodnticas y
osteomielitis maxilar.11
Streptococcus viridans
Los estreptococos son cocos gram (+), anaerobios facul-
tativos. Entre sus factores de virulencia importante se
encuentran los cidos lipoteicicos y teicoicos, los cuales
tienen carcter antignico e intervienen en procesos de
adhesin. Los carbohidratos parietales, tambin con ca-
rcter antignico, intervienen en procesos de adhesin,
agregacin y coagregacin bacteriana. Las protenas
parietales tambin desempean un papel importante
en la colonizacin tisular y en la formacin de la placa
bacteriana. Tiene tambin mbrias, las cuales coadyuvan
en la adhesin, agregacin y coagregacin bacteriana,
una cpsula que las hace resistentes a la fagocitosis y
el glicocalix que tambin participa en la formacin de
la placa.12
Bajo la denominacin de viridans se agrupa un amplio n-
mero de estreptococos: grupos mutans, oralis, salivarius,
milleri. Estn asociados con la formacin de placa bacte-
riana, caries, abscesos periapicales y periodontales.13
Fusobacterium nucleatum
El gnero fusobacterium corresponden a bacilos gram (-)
muy pleomcos, inmviles, no fermentativos, el ms comn
en los abscesos periapicales es el F. nucleatum. Su hbitat
primario es el surco gingival. Sus factores de virulencia en
la cavidad oral no son bien conocidos, aunque parecen estar
ligados con mbrias y carbohidratos superciales.14
Peptoestreptococo
Corresponden a cocos gram (+) anaerobios, se asocian por
lo comn con la placa subgingival, las bolsas periodon-
tales y las infecciones endodnticas; son de crecimiento
lento. Se adhieren a clulas epiteliales con facilidad. Entre
sus factores de virulencia importantes se encuentran la
produccin de hialuronidasas y las mbrias que favorecen
su adhesin.15
Odontologa Actual 39
 Prevotella pigmentada y no pigmentada
(bacteroides melaninognicus
no melaninognicus)
Son bacilos gram (-), pleomrcos, inmviles. Su hbitat
primario es la cavidad oral en el surco gingival. Se clasi-
can en pigmentadas y no pigmentadas. En este grupo
se incluyen: P. melaninognicus, P. intermedia y la P.
loescheii. Entres sus factores de virulencia importantes se
encuentras las mbrias. Son bacterias inmunosupresoras
pues degradan las inmunoglobulinas, inhiben la prolife-
racin de linfocitos B y la sntesis de anticuerpos. Poseen
accin txica sobre broblastos, actividad brinoltica
y son productores de betalactamasa. Su patogenicidad
est relacionada con periodontitis, gingivitis, abscesos
periodontales y periapicales.16
Peptococo
Comprende una sola especie P. Nger. Son cocos gram
(+) asociados en parejas, ttradas o masas irregulares.
Se aslan en placa subgingival, bolsas e infecciones en-
dodnticas. Son de crecimiento lento. Poseen adhesin
a clulas epiteliales y enzimas lticas.17
Porphyromonas
Son bacilos o cocos gram (-) inmviles, asacarolticos.
Utilizan sustratos nitrogenados como fuente de energa.
Carecen de metabolismo fermentativo. Se relacionan
con gingivitis, abscesos periapicales y periodontales. Su
poder patgeno est relacionado con un gran nmero de
factores de virulencia como las mbrias, hemaglutinina,
residuos proteicos, lipopolisacridos, cpsula y vesculas
superciales que contienen enzimas asociadas con la
destruccin tisular.18
Mitsuokella
Es un bacilo gram (-) inmvil, posee metabolismo fermen-
tativo, se asla comnmente de los canales radiculares y
de las bolsas periodontales desconocindose su signi-
cancia patgena.19
Selenomona
Son bacilos gram (-) curvados, de metabolismo fermen-
tativo. Se aslan del surco gingival pero su signicancia
patgena no est clara. 20
Eubacterium
Son bacilos brama (-) a veces mviles. Producen gran can-
tidad de hidrgeno. Algunas especies son sacarolticas,
otras no. Se aslan de la placa supragingival, abscesos
periodontales y de infecciones radiculares. No es clara
su signicancia patgena. 21
40 Odontologa Actual
Veillonella
Corresponde a cocos gram (-) asociados en grupos, pa-
rejas o cadenas cortas. Una de las caractersticas ms
importantes en la cavidad oral es la ausencia de fer-
mentacin de carbohidratos, utilizando como fuente de
energa el lactato producido por otras bacterias. Poseen
gran actividad proteoltica. Su hbitat principal es el
dorso lingual, la saliva y la placa bacteriana. Siempre se
obtiene en cultivos polimicrobianos. 22
Antibiticos para el control de la microora
Los antibiticos son sustancias de origen natural, sinttica
o semisinttica que actan inhibiendo los microorganis-
mos a una dilucin elevada y ejercen su accin molecular
en un proceso metablico o en una estructura concreta
de un microorganismo. 23
Su uso empez en 1619, cuando se emple con xito un
extracto de la corteza de quina, que demostr ser ecaz
para el tratamiento del paludismo, de la que con poste-
rioridad se extrajo la quinina. 24
Los primeros frmacos antimicrobianos sintticos fueron
los arsenicales orgnicos. El primero utilizado en clnica
fue el salvarsn, introducido por Ehrlich en 1909 para el
tratamiento de la slis y que se sigui utilizando hasta
que lo sustituy la penicilina en 1940. 25
Aunque desde 1929 Fleming haba observado el efecto
antibacteriano de un hongo, el mrito de la introduccin
de la penicilina como medicamento es de Florey y Chain,
quienes casi una dcada despus empezaron a desarrollar
mtodos para obtener este producto en cantidades tiles
y demostraron su ecacia en infecciones experimentales.
El desarrollo de su produccin en gran escala llev varios
aos ms, por lo cual no estuvo disponible hasta mediados
de la dcada de 1940. 26
El trmino antibitico fue introducido por Waksman en
1942, aunque la penicilina, aislada del hongo Penicillum
notatum , fue el primero y todava es el ejemplo ms
conocido. 27
Los antibiticos son sustancias qumicas producidas
por diferentes especies de microorganismos (bacterias,
hongos, actinomicetos) que suprimen el crecimiento de
otros microorganismos y pueden de manera eventual
destruirlos. 28
Entre sus caractersticas importantes podemos resaltar
que son producidas por microorganismos, pero antagni-
cas de otros, eliminndolos o impidiendo su proliferacin;
que actan a concentraciones extremadamente bajas, a
veces menores de 0,01 microgramos/mililitro (es decir
una disolucin de 1:100000000); y que son altamente
especcos en su accin sobre actividades metablicas
particulares o estructuras de ciertas bacterias y no hacia
las clulas del husped. 29
Para que acten es necesario que se jen a una estruc-
tura especca del microorganismo que se denomina
rganodiana. El efecto puede ser letal (bactericida), o
simplemente se inhibe la multiplicacin del microorganis-
mo (bacteriosttico). Ambos efectos no slo dependen del
tipo de antibitico, sino tambin de otros factores como
la concentracin, la especie bacteriana, la anidad o el
inculo bacteriano. 30
Cuando se usan antibiticos para tratar una infeccin, el
resultado teraputico favorable est bajo la inuencia
de numerosos factores. El xito depende del logro de un
rango de actividad antibacteriana en el sitio de la infec-
cin que sea suciente para inhibir las bacterias. Cuando
las defensas del husped poseen efectividad mxima, la
alteracin bacteriana requerida es mnima, mientras que
cuando stas estn deterioradas se necesita la muerte o
la lisis de las bacterias para lograr un buen resultado. 31
La dosis utilizada debe ser suciente para producir el
efecto necesario sobre los microorganismos, pero su
concentracin en plasma y en los tejidos debe ser inferior
a los valores txicos para las clulas humanas. 32
Los factores que determinan la actividad antimicrobiana
relativa de una droga contra un microorganismo espec-
co son mltiples. Para que un antibitico sea efectivo
debe de ganar acceso a los sitios efectores sobre la clula
bacteriana o dentro de ella. Los microorganismos pue-
den resistir estos mecanismos por varias vas: algunos
producen enzimas en la supercie o dentro de la clula,
que inactivan al medicamento. Los antibiticos hidrlos
atraviesan la membrana externa de las clulas micro-
bianas por los canales acuosos (poros) compuestos por
protenas especcas (porinas). Las bacterias con de- terifago (un virus que infecta las bacterias) capaz de
ciencia de estos canales pueden desarrollar resistencia
a estos medicamentos. Otros carecen de los sistemas de
transporte necesarios para la entrada del medicamento
a la clula bacteriana.
Como muchos antibiticos son cidos orgnicos, su pene-
tracin puede depender del pH, adems su permeabilidad
puede estar alterada por la osmolaridad o por diversos
cationes del medio externo. Los mecanismos de transpor-
te para ciertos medicamentos dependen de la energa y
no operan en un medio anaerobio. 33
Una vez que el medicamento ha penetrado en el sitio
efector, debe de ejercer un efecto deletreo para el mi-
croorganismo; en esto participan mltiples factores. Cada
clase de medicamento tiene sus propios sitios de accin, y
la resistencia natural o adquirida a ste se puede explicar
en trminos de diferencias en estos factores. 34
Clasicacin
Los agentes antibacterianos se pueden dividir en dos
grupos, de acuerdo con su accin: bactericidas, cuando
logran la eliminacin de todos los microorganismos sensi-
bles, o bacteriostticos cuando previenen el crecimiento o
proliferacin de los microorganismos sensibles. La accin
de los agentes bacteriostticos depende de las defensas
humorales y celulares para superar la infeccin. 35
Resistencia a los antibiticos
El fenmeno de resistencia a los antibiticos vara de un
microorganismos a otro y de un medicamento a otro. El
desarrollo de esta resistencia implica un cambio gentico
estable, hereditario de generacin en generacin. Puede
operar cualquier mecanismo que altere la composicin
gentica bacteriana. La resistencia a los agentes antimi-
crobianos puede adquirirse por mutaciones, por modi-
caciones enzimticas 36 o por transferencia de material
gentico de una bacteria a otra por trasduccin, trasfor-
macin, o conjugacin. 37
Mutaciones
Cualquier poblacin numerosa de bacterias susceptibles a
los antibiticos contiene algunos mutantes relativamente
resistentes al medicamento. stos cobran importancia
clnica, en particular cuando el uso del medicamento es
amplio y generalizado. En este caso ocurre un proceso
de seleccin en donde las cepas sensibles se suprimen
y las resistentes se multiplican predominando con el
tiempo stas. 38
Los cambios mutacionales que coneren resistencia a
un medicamento pueden alterar de manera simultnea
los factores de virulencia y afectar la patogenicidad del
microorganismo. 39
Trasduccin
Este proceso se produce por la intervencin de un bac-
trasportar cido desoxirribonucleico (ADN) bacteriano
incorporado a su cubierta proteica. Si este material gen-
tico incluye un gen para resistencia, la clula bacteriana
se puede hacer resistente y capaz de trasmitir esta infor-
macin a su progenie. 40
Transformacin
Corresponde a la incorporacin a las bacterias de DNA.
Denominado DNA transformador, dndole la capacidad
de ser resistente a ciertos agentes teraputicos. 41
Conjugacin
Corresponde al paso de genes resistentes de clula a
clula por contacto directo mediante un puente sexual.
ste es un mtodo muy importante de difusin de la resis-
tencia. La transferencia de informacin por conjugacin
se produce principalmente en bacilos gram (-). 42
Modicaciones enzimticas
Las bacterias desarrollan tolerancia a los antibiticos por
disminuir la permeabilidad para el frmaco, por cambiar
los lugares de accin (sustancias diana) dentro de la
bacteria o por cambio en las vas metablicas. Hay casos
en que algunas bacterias generan induccin enzimtica
para destruir un antibitico, por ejemplo las penicilina-
Odontologa Actual 41
 zas (B-lactamasas). 43 El mecanismo ms importante de
resistencia descrito en ms de 25 especies bacterianas
es la produccin de estas enzimas, que atacan a los an-
tibiticos como a las penicilinas y a las cefalosporinas.
Las betalactamasas son enzimas bacterianas que actan
hidrolizando el enlace amida del anillo betalactmico, con
lo que el antibitico pierde toda su actividad. 44
Bases para la utilizacin correcta
de los antibiticos
Para emplear de manera correcta los antibiticos, hay que
tener en cuenta una serie de principios bsicos:
1. Indicaciones de la antibioticoterapia. Los antibiticos se
pueden emplear con objetivos curativos o teraputicos o
con carcter preventivo o prolctico. 45 El uso terapu-
tico estar determinado por la clnica o los sntomas del
paciente. La ebre suele ser indicativa de un proceso
infeccioso, pero puede producirla una infeccin vrica
(donde estos agentes no son sensibles a los antibiticos);
o no ser de origen microbiano (por ejemplo procesos
neoplsicos). 46 Adems, hay enfermedades bacterianas
que no requieren tratamiento antibitico, o ste es cues-
tionado. 47
El empleo indiscriminado, con nalidad prolctica, puede
colaborar en la seleccin de cepas multirresistentes, sin
contar con los posibles efectos secundarios de muchos
de ellos. Su uso preventivo se debe restringir a los casos
de un alto riesgo infeccioso, eligiendo los de espectro
reducido, que suponen pocas resistencias, que sean poco
txicos y que la experiencia previa haya demostrado su
utilidad en el cuadro concreto que se desea prevenir. 48
En endodoncia el uso de antibiticos no corresponde a
una teraputica denitiva. Es necesario realizar el trata-
miento endodntico que selle de manera adecuada para
prevenir la colonizacin y la difusin de las bacterias y sus
productos, desde el conducto a los tejidos periapicales.
El propsito principal de la administracin de un antibi-
tico en estos casos es limitar la difusin de la infeccin,
tratar la infeccin sistmica y ayudar a la resolucin de
los sntomas. 49
2. Eleccin del antibitico. Esto depende del microorga-
nismo, del hospedador y del antibitico. Hay procesos
infecciosos producidos siempre por el mismo agente; la
experiencia y el sentido comn permiten elegir el anti-
bitico idneo, sin necesidad de consultar al laboratorio.
Otras veces es imposible conocer el agente causante, por
lo cual hay que esperar los resultados proporcionados
por el laboratorio; sin embargo, en ciertas ocasiones, no
se puede dejar al paciente sin una cobertura antibitica,
por ello es necesario emplear un tratamiento empri-
co inicial donde la experiencia previa es bsica para su
eleccin. 50
Antes de prescribir un antibitico hay que conocer la
edad, los hbitos, el estado de las funciones vitales, 51 la
presencia de enfermedades (procesos metablicos que
alteren la excrecin, los estados de hipersensibilidad o
42 Odontologa Actual
alergia), la localizacin del cuadro infeccioso y su grave-
dad. Una vez seleccionado el antibitico se decide la va
de administracin, la dosis y los intervalos entre ellas.
Para esto se evala la accesibilidad del frmaco al foco
infeccioso, as como sus propiedades farmacolgicas (vida
media, unin a protenas plasmticas, liposolubilidad y
excrecin). 52
3. Efectos secundarios. Aunque los antibiticos acten de
forma selectiva sobre las bacterias y no sobre las clulas
del hospedador, ste no est exento de sufrir efectos
indeseables, que pueden ser de tres tipos: txicos, por la
lesin de determinadas estructuras celulares del hospe-
dador, que comparten cierta similitud con las bacterianas;
alrgicos que dan lugar a reacciones de hipersensibili-
dad tipo I o analcticas o exantemas y biolgicos como
las destruccin de la microbiota normal de la piel o de
las mucosas, que determinan la prdida de sus efectos
beneciosos, y superinfecciones por microorganismos
resistentes, cepas toxignicas u hongos. 53
4. Vigilancia y trmino del tratamiento. Los antibiticos
se deben de suspender despus de terminar la terapia y
nunca en dosis decrecientes, pues esto aumenta el riesgo
de resistencias. Cuando haya una constancia evidente de
curacin, tras una espera prudencial con las mismas pau-
tas de dosicacin, se debe de retirar el antibitico. 54
5. Fracaso del tratamiento. Los fracasos casi siempre se
deben a la falta de cumplimiento de las normas citadas.
Entre los aspectos por evaluar se debe de tener en cuenta
la resistencia cruzada, pues si un antibitico ha fracasa-
do, los del mismo grupo tambin; por ello que se debe
de utilizar otro, que no comparta el mismo mecanismo
de accin. 55
Pruebas de sensibilidad microbiana
a los agentes antimicrobianos
La prueba de uso ms comn de sensibilidad es la tcnica
de Kirby-Bauer o de difusin por discos. Se realiza apli-
cando discos de papel de ltro impregnados de cantidades
especcas del medicamento, a la supercie de placas de
agar sobre las cuales se han hecho franjas de un cultivo
del microorganismo. Despus de 18 horas de incubacin
se determina el tamao de una zona clara de inhibicin
alrededor del disco, y se correlaciona con la actividad del
medicamento contra la cepa probada. 56
Las pruebas de mayor seguridad cuantitativa se hacen
con diluciones seriadas de antibiticos en medios de agar
slido o caldo, que contienen un cultivo del microorganis-
mo. La menor concentracin del agente capaz de prevenir
el crecimiento visible despus de las 18 a 24 horas de
incubacin es la concentracin inhibitoria mnima (CIM
o MIC). 57 sta se puede evaluar en concentraciones de
50 o 90 por ciento. Lo ideal es valorar la de 50%, la de
90% se reere a la concentracin necesaria para inhibir
las ltimas cepas, y esto puede eliminar antibiticos de
buen resultado clnico, adems hay muy pocas cepas que
requieren ms de 90% de concentracin. 58
La menor concentracin que esteriliza el medio o da un
descenso de 99.9% del nmero de bacterias es la con-
centracin bactericida mnima (CBM o MBC). 59 Esta ltima
prueba se usa slo en casos especiales que requieran
un conocimiento muy preciso. 60 La CMP se reere a la
concentracin mxima en plasma o a la mayor cantidad
del medicamento disponible en plasma y la PR o poten-
cia relativa del antibitico, y es un ndice que se obtiene
del resultado del cociente entre la CMP y la CMI y es el
indicador de la efectividad del medicamento contra un mi-
croorganismo especco. PR= CMP/ CMI.61 La vida media
(TM) se reere al tiempo que tarda en disminuir a 50% la
concentracin plasmtica. El tiempo mximo (Tmax) es el
que tarda el medicamento en llegar a su mxima concen-
tracin en plasma. El tiempo de latencia (TL) es el lapso
que trascurre entre la administracin del medicamento
y la aparicin del efecto teraputico. 62
Factores farmacocinticos
El xito del tratamiento depende de lograr actividad inhi-
bidora o bactericida en el sitio de la infeccin sin toxicidad
signicativa para el husped. Para cumplir este objetivo
es importante evaluar diferentes factores farmacocin-
ticos y del husped. 63
La ubicacin de la infeccin puede decidir en gran parte
la eleccin del medicamento y la va de administracin.
La concentracin mnima de droga en el lugar infectado
debe ser por lo menos igual a la CIM para el organismo
infeccioso, aunque casi siempre es aconsejable obtener
mltiplos de esa concentracin (de cuatro a ocho ve-
ces). Sin embargo, algunas pruebas sugieren que hasta
concentraciones infrainhibidoras de antibiticos pueden
aumentar la fagocitosis e inclinar el balance en favor del
husped. 64
La penetracin del medicamento en los lugares infecta-
dos depende casi siempre de la difusin pasiva. El ndice
de penetracin es proporcional a la concentracin de la
droga libre en el plasma o en el lquido extracelular. 65
Factores del husped
Los factores del husped son los principales determinan-
tes, no slo del tipo de medicamento seleccionado sino
tambin de sus dosis, la va de administracin, los riesgos
y la naturaleza de los efectos indeseables y la efectividad
teraputica.66
Mecanismos de defensa del husped
En ste intervienen elementos de la inmunidad humoral
y celular. Defectos o insuciencias de tipo, concentra-
cin y calidad de las inmunoglobulinas, alteraciones del
sistema de inmunidad celular, defectos cualitativos o
cuantitativos de clulas fagocticas, los cuales pueden
llevar al fracaso del medicamento a pesar de que sea
apropiado y ecaz. 67
Factores locales
Algunos factores locales como el pus, que consiste en fo-
gositos, desechos celulares, brina y protenas, se unen a
algunos antibiticos, con la consiguiente reduccin de su
actividad antimicrobiana. El pH local, generalmente cido,
produce una marcada prdida de la actividad antimicro-
biana de algunos antibiticos mientras que potencializa
la accin de otros. Las condiciones anaerobias de los abs-
cesos pueden tambin deteriorar la actividad de algunos
de stos. La penetracin de los agentes antimicrobianos
en reas infectadas se ve dicultada por que hay menor
irrigacin vascular. 68
Indicaciones para el tratamiento
con antibiticos
Los antibiticos slo deben de administrar cuando haya
certeza de una infeccin,69 cuando sea probable que res-
ponda al antibitico, es decir, que no sea vrica, que sea
lo sucientemente grave para justicar el tratamiento,
y que con su uso se pueda prevenir una infeccin grave
(por ejemplo, la endocarditis infecciosa).70
Los antibiticos se deben de administrar para tratar in-
fecciones con efectos sistmicos, diseminacin71 y sin
signos de una posible resolucin espontnea. Los signos y
sntomas que sugieren el compromiso sistmico o su pro-
gresin son la ebre, el edema, el trismus y la inamacin
que se extiende a los espacios aponeurticos. La terapia
antibitica no sustituye el tratamiento endodntico,72 ni
el adecuado drenaje de los tejidos blandos.73
Aunque la incidencia de la bacteremia es baja, estudios
usando cultivos de aerobios y anaerobios demuestran que
hay evidencia de bacteremia transitoria por la extrusin
de microorganismos a travs del pice radicular como re-
sultado de la sobreinstrumentacin.74 Su uso prolctico
es ecaz y slo estar justicado cuando los pacientes
se hallan expuestos a riesgos inmediatos de infeccio-
nes graves determinadas, por ejemplo, para prevenir la
endocarditis infecciosa en pacientes con antecedentes
de ebre reumtica,75 enfermedades cardiacas cong-
nitas, soplos cardiacos, shunts ateriovenosos, prolapso
de la vlvula mitral, diabetes no controlada, pacientes
inmunosuprimidos, pacientes con prtesis u otro tipo
de implantes, luego de ser sometidos a procedimientos
dentales invasivos o en caso de prevencin de infecciones
despus de la realizacin de procedimientos quirrgicos
a campo abierto en donde haya un alto riesgo de conta-
minacin externa.76
Antibiticos en endodoncia
Plantear una teraputica antibitica en procesos infeccio-
sos de la cavidad oral no es fcil, pues son enfermedades
que se pueden localizar en diferentes lugares, en donde
los frmacos deben alcanzar rangos adecuados en pun-
tos concretos en los cuales se localiza la infeccin. Las
infecciones de origen endodntico son de carcter poli-
microbiano (producidas simultneamente por gneros,
Odontologa Actual 43
 especies y cepas distintas) y mixtas (con participacin de
microorganismos con distinto tipo respiratorio). Esto obli-
ga a planicar el tratamiento antibitico para cubrir estos
posibles y mltiples agentes etiolgicos. Para planicar
la teraputica antibitica se deben conocer el mayor y el
ms comn nmero de patgenos implicados, as como su
susceptibilidad in vitro.77 Los antibiticos ms utilizados
en el manejo de los abscesos de origen endodntico son
la penicilina, la amoxicilina, la amoxicilina/cido clavul-
nico, la clindamicina, la eritromicina, la azitromicina y la
levooxacina (vase el cuadro 2).
reguladas que en condiciones normales de crecimiento
participan en la renovacin de la pared celular. 80
Los receptores enzimticos reciben el nombre protenas
jadoras de penicilinas (PBP-Penicillin Binding Proteins)
y son carboxipeptidasas, transpeptidasas y endopepti-
dasas, implicadas en la fase nal de la formacin de la
pared celular: la transpeptidacin entre las cadenas de
glucopptidos produce la formacin de puentes peptdicos
entre cadenas de murena adyacentes. Las protenas PBP
tambin tienen la funcin de reorganizar la pared durante
el crecimiento y la divisin celular. 81

ANTIBIOTICO DOSIS DOSIS Las penicilinas se pueden unir a una o varias de estas
ADMINISTRADA PBP porque actan como anlogas del sustrato de la
transpeptidacin normal. 82
Penicilina G 1,000,000 U IM 1 cada 12 horas
Procainica/clemisol 500 mg. Por 2 das
Amoxicilina Va oral 1 cada 8 horas Las penicilinas se dividen en cuatro grupos principal-
Por 5 a 7 das mente: las sensibles a la penicilinasa, las resistentes a la
penicilinasa, las de amplio espectro, las antiseudomonas
Clindamicina 150 a 300 mg Va oral. 1 cada 8 horas y otras indicaciones especiales. 83
Por 5 a 7 das

Entre las penicilinas naturales sensibles a la penicilinasa

Eritromicina 500 mg. Va oral 1 cada 8 horas
Por 5 a 7 das
Azitromicina 250 o 500 mg. Va oral. Dos veces
al da
Por 3 a 5 das
Acido clavulnico + 500 mg. De amoxicilina Va oral 1 cada 8 horas
amoxicilina + 125 de cido Por 5 a 7 das
clavulnico
Levooxacina 400 mg. 1 cada 8 horas
Por 5 a 7 das
Penicilinas
La penicilina consiste en un anillo de tiazolidina, unido a
uno betalactmico, al que est incorporada una cadena
lateral. Su ncleo es el requerimiento principal estructural
para su actividad biolgica.78
La pared celular de las bacterias gram positivas est
formada principalmente por un mucopptido. ste se
sintetiza partiendo del cido acetilmurmico y de otras
molculas de azcares aminados hasta formar glucanos,
los cuales se disponen en largos lamentos, unos sobre
otros, unidos por enlaces cruzados constituyendo una
molcula nica, gigante en forma de bolsa. Las penicilinas
inhiben el proceso nal de formacin de enlaces cruzados.
Esta incapacidad para formar la pared celular hace que
la bacteria sea vulnerable a la presin osmtica y a la
prdida de electrolitos.79
Son antimicrobianos por lo general bactericidas que in-
tereren en la sntesis de la pared celular, debido a que se
unen a receptores enzimticos situados en la cara externa
de la membrana bacteriana que llevan a cabo la transpep-
tidacin de los polmeros de murena. El resultado bacte-
ricida se debe a la inactivacin de un inhibidor de enzimas
autolticas de la pared bacteriana (autolisinas) que lleva
a la lisis celular. Las autolisinas son enzimas namente
est la penicilina G (bencil penicilina). sta fue el primer
antibitico utilizado para uso general. Prcticamente se
destruye en su totalidad por las secreciones gstricas,
por ello se debe de administrar por la va parenteral.
Las penicilinasas bacterianas la destruyen fcilmente.
Despus de su administracin intramuscular, se absorbe
en pocos minutos, alcanzando un rango mximo en la
sangre al cabo de media a una hora y luego se excreta r-
pidamente. La mayor parte se excreta por la va renal. Su
vida media es de 30 minutos. Se han estudiado diversos
medios para prolongar la vida media del antibitico en el
organismo utilizando preparados de accin prolongada
como la penicilina G procanica, la penicilina G benzat-
nica, la cristalina y el clemizol. Estos agentes liberan la
penicilina G lentamente del rea inyectada y producen
concentraciones relativamente bajas, pero persistentes,
del antibitico en la sangre. La penicilina se difunde r-
pidamente hacia los tejidos, 84 pero su incorporacin en
las secreciones glandulares (incluyendo la saliva) y en el
lquido cefalorraqudeo es muy deciente. Sin embargo,
cuando los tejidos tienen una inamacin aguda, la peni-
cilina aparece en el exudado. Se difunde decientemente
hacia adentro de las reas brosas causadas por inama-
cin crnica (vase el cuadro 3). 85
PENICILINA DOSIS IM MAXIMO
(microgramos/
mililitro)
PENICILINA G 1,000,000 U. 15
CRISTALINA
PENICILINA G 1,000,000 U 3
PROCAINICA
PENICILINA G 1,200,000 U 0.1
BENZATINICA
La penicilina G tienen amplia distribucin en todo el or-
ganismo, pero su concentracin en los diversos lquidos

44 Odontologa Actual
 y tejidos dieren ampliamente. Su volumen de distri-
bucin aparente es de 50% del agua corporal total. En
condiciones normales, la penicilina G se elimina rpido
del organismo, principalmente por el rin, pero en una
pequea parte por la bilis y por otras vas. 86
Las reacciones de hipersensibilidad son el efecto adverso
ms comn. Dentro de las manifestaciones de alergia se
encuentran el rash maculopapular, la urticaria, la ebre,
el broncoespasmo, y la dermatitis exfoliativa analaxia.
La frecuencia total de estas reacciones vara de 0.7 a 10
por ciento. Las penicilinas tienen una toxicidad directa
mnima para el hombre, sin embargo se puede presentar
depresin de la mdula sea, granulocitopenia y hepati-
tis. 87 Pueden destruir parte de la ora oral e intestinal,
por ello pueden ocasionar superinfecciones. 88
La penicilina cristalina es el antibitico de eleccin para el
tratamiento de los abscesos orofaciales con compromiso
de espacios aponeurticos, pues alcanza una concentra-
cin plasmtica ideal para inhibir los microorganismos
causantes de estas infecciones, su uso es intrahospitala-
rio, pues es muy irritante, por lo que no se puede usar por
la va oral ni intramuscular. Se debe de administrar cada
cuatro horas por la va intravenosa en caso de abscesos
que comprometan los espacios aponeurticos. 89
La penicilina benzatnica tiene una concentracin plas-
mtica muy baja (0.1mg), con la cual no se alcanzara una
concentracin til contra los microorganismos ms comu-
nes presentes en los abscesos de origen endodntico. No
es ideal en estos casos (vase el cuadro 4).90
MICROORGANISMOS Microgramos/mililitro Susceptibilidad (%)
Streptococo viridans 0.12 77 %
Peptoestreptococo 0.015 86 %
Prevotella pigmentada 0.015 72 %
Prevotella no 0.015 82 %
pigmentada
Fusobacterium 0.03 89 %
Stalococo 0.2 ---
epidermidis
Penicilina G (procanica-clemizol)
Dosis: 1, 000,000 UI
C max: 3 microgramos/ml
T max: 1 hora
La penicilina G procanica o G clemizol es ideal en el ma-
nejo de los abscesos orofaciales. Su potencia relativa en
relacin con los microorganismos ms frecuentes est
por encima de la concentracin inhibitoria mnima. Sin
46 Odontologa Actual
embargo, estos medicamentos son muy irritantes y su va
de administracin intramuscular es muy dolorosa para
continuarla por ms de dos das, por lo que se recomienda
su uso por dos das y la continuacin con otra penicilina
que alcance concentraciones similares por va la oral.91
La penicilina G procanica (despasilina) puede inducir re-
acciones alrgicas con mayor facilidad por el componente
procanico, por lo que la penicilina G clemizol (Allerpen)
es ms conveniente porque induce menos alergias.92
Amoxicilina
Corresponde a la familia de las aminopenicilinas. Es una
penicilina semisinttica susceptible a la penicilinasa, es
anloga qumica y farmacolgica de la ampicilina. Es
muy estable en el medio cido, por lo que se puede uti-
lizar fcilmente por va oral. El tracto gastrointestinal
lo absorbe rpidamente. Los alimentos no intervienen
con su absorcin. Casi 20% de ste se liga a las prote-
nas plasmticas. 50% se excreta en forma activa por la
orina. Entre sus efectos adversos importantes estn las
reacciones alrgicas igual que las otras penicilinas, pero
producen con mayor frecuencia reacciones cutneas
(vase el cuadro 5).93
MICROORGANISMOS Microgramos/mililitro Susceptibilidad (%)
Streptococo viridans 0.12 77 %
Peptoestreptococo 0.015 100 %
Prevotella pigmentada 0.015 100 %
Prevotella no 0.015 100 %
pigmentada
Fusobacterium 0.03 100 %
Porphyromonas 0.3 100 %
Amoxicilina
Dosis: 500 mg
C max: 8 microgramos/ml
T max: 1 hora
La amoxicilina es un buen antibitico para el manejo de
los abscesos de origen endodntico, pues su concen-
tracin en plasma y su potencia relativa es 100 veces
mayor que la concentracin inhibitoria mnima contra
los microorganismos ms comunes. Incluso, con ste se
obtienen mejores concentraciones plasmticas que con
la penicilina G procanica o clemizol. Sin embargo, se ve
afectada por microorganismos que desarrollan resistencia
principalmente la prevotella intermedia por la produccin
de betalactamasa.94

cido clavulnico
El cido clavulnico es una sustancia producida por los cul-
tivos del Streptomyces clavuligerus, es un inhibidor de las
betalactamasas. Su ncleo es similar al de la penicilina, pese
a que un anillo oxazolidnico ha sustituido a su anillo original
tiazolidnico. Presenta una actividad antibacteriana dbil, sin
embargo, es un poderoso inhibidor de las betalactamasas
generadas por bacterias como el Staphylococcus aureus,
enterobacterias, el Haemophilus inuenzae, el Neisseria
gonorrhoeae y el Bacteroides fragilis.95
La capacidad inhibitoria del cido clavulnico se debe a
la semejanza estructural que mantiene con las penicilinas
y cefalosporinas. La accin de inhibicin que ejerce es de
tipo progresivo e irreversible y tiene una anidad por las
betalactamasas considerablemente mayor que la de los
antibiticos betalactmicos.96 El cido clavulnico se in-
troduce a travs de la pared bacteriana y en el caso de los
bacilos gram negativos, encuentra a las betalactamasas
en el espacio periplsmico, y se une al centro cataltico
de stas, efectundose una reaccin qumica que origina
un compuesto inactivo: Enzima-cido clavulnico, dando
como resultado la destruccin de la betalactamasa y la
del cido clavulnico.97
Farmacocintica de la combinacin
amoxicilina/cido clavulnico
La amoxicilina se absorbe adecuadamente en el tracto
gastrointestinal y presenta el rango mximo en suero
de 60 a 90 minutos. Aproximadamente 90% de la dosis
oral administrada se absorbe determinando un rango
pico en suero, el cual es directamente proporcional a la
dosis administrada.98
El cido clavulnico tambin se absorbe adecuadamente
en el tracto gastrointestinal y presenta los rangos mxi-
mos en suero de 40 a 120 minutos.
Cuando ambas drogas son administradas juntas presen-
tan concentraciones sricas ecaces y tienen una vida
media dentro del mismo rango reportado cuando cada
una es administrada por separado.99
En cuanto al metabolismo y excrecin, la amoxicilina se
excreta a travs de la orina, despus de una dosis oral, el
porcentaje de excrecin renal a las seis horas es de 50 a
85 por ciento y para el cido clavulnico es de 20 a 60 por
ciento. Luego de la administracin de amoxicilina/cido
clavulnico, las concentraciones urinarias de amoxici-
lina pueden ser 10 veces superiores a las obtenidas, al
suministrar amoxicilina sola, debido al efecto protector
del cido clavulnico contra la accin destructora de las
betalactamasas.100
Ciertas molculas pueden unirse a las betalactamasas e
inactivarlas, lo que evita la destruccin de los antibiticos
betalactmicos que son los sustratos para stas enzimas.
El cido clavulnico es producido por el Streptomyces
clavuligerus.101
48 Odontologa Actual
El cido clavulnico tiene poca actividad antibacteriana,
pero inhibe a la mayora de las betalactamasas que degra-
dan muchas penicilinas. El cido clavulnico asociado con
la amoxicilina (Augmentine) es til para el tratamiento de
infecciones producidas por estalococos resistentes a la
penicilina, gonococos y muchas cepas de E coli.102
Se absorbe por la va oral y tambin puede utilizarse por
la va parenteral.103 El efecto del cido clavulnico con la
amoxicilina es exclusivo de la amoxicilina, pues el cido
clavulnico lo protege de la enzima betalactamasa (vase
el cuadro 6).104
MICROORGANISMOS Microgramos/mililitro Susceptibilidad (%)
Peptoestreptococo 0.36 100 %
Prevoteila pigmentada 0.38 100 %
Prevoteila no 0.26 100 %
pigmentada
Fusobacterium 1.22 100 %
Porphyromonas 1.65 100 %
cido clavulnico
Dosis: 125mg
C max: 2.8 microgramos/ml
T max: 1 hora y 20 minutos
Amoxicilina
En combinacin con la amoxicilina es el antibitico de
eleccin en el caso de falla de la amoxicilina por la presen-
cia de microorganismos productores de betalactamasa
como la prevotella intermedia.105
Clindamicina (lincosamida)
La clindamicina es un derivado de un aminocido, el cido
trans-l-4-n-propilhigrinico, unido a un derivado de una
octosa que contiene azufre.
Se une exclusivamente a las subunidad 50s de los ribo-
somas bacterianos y suprime la sntesis de protenas. Se
absorbe casi por completo despus de su administracin
oral, su absorcin no se ve afectada por la presencia de
alimentos. Su vida media es de dos horas y media y puede
esperarse una acumulacin moderada si se administra en
intervalos de seis horas. Tiene una amplia distribucin
en muchos lquidos y tejidos, incluso en el tejido seo.
Atraviesa fcilmente la barrera placentaria. 90% se liga
con protenas plasmticas.
El efecto adverso ms importante de ste, es el riesgo de
colitis pseudomembranosa, considerablemente mucho
ms alta que con otros antibiticos. La cusa de la colitis
inducida por este antibitico es la proliferacin de clostri-
dios toxgenos relativamente resistentes, en particular el
C. difcile. Si se desarrolla la colitis pseudomembranosa,
sta responde fcilmente al tratamiento con vancomicina
o metronidazol por la va oral. La colitis es autolimitante
si se interrumpe el tratamiento cuando aparece el primer
signo (dolor abdominal, diarrea mucopurulenta. El riesgo
es bajo.106
La clindamicina tiene considerables ventajas, se absorbe
muy bien por va la oral y tiene capacidad para penetrar
en los huesos y en los tejidos brosos. No se han obser-
vado alergias cruzadas o resistencias con las penicilinas
(vase el cuadro 7).107
MICROORGANISMOS Microgramos/mililitro Susceptibilidad (%)
Streptococo viridans 0.5 54 %
Peptoestreptococo 0.03 100 %
Prevotella pigmentada 0.03 100 %
Prevotella no 0.015 100 %
pigmentada
Fusobacterium 0.12 100 %
Porphyromonas 0.015 100 %
Clindamicina
Dosis: 150mg
C max: 3 microgramos/ml
T max: 1 hora
La clindamicina es el antibitico de eleccin para el ma-
nejo de los abscesos dentoalveolares. Su concentracin
plasmtica y su potencia relativa para los microorga-
nismos ms comunes de las infecciones odontognicas
es alta, sin embargo es ms baja comparada con las
penicilina G y la amoxicilina. No se ve afectado por los
productores de betalactamasa, por lo que es una buena
alternativa en el manejo de estas infecciones, si embargo
presenta ms riegos que otros cuando se usa por tiempo
prolongado.108
Macrlidos (eritromicina y azitromicina)
Son frmacos bacteriostticos y su mecanismo de accin
consiste en el bloqueo a la altura de la snte sis protei-
ca, unindose al ribosoma a la altura de la subunidad
50 s. La resistencia de los microorganismos frente a
los macrlidos puede desarrollarse de tres formas: por
disminucin de la penetracin del macrlido alterando
la permeabilidad de la membrana, por alteracin de la
subunidad 50 S, por mutacin cromosmica y por metila-
cin de la fraccin 23 S, mecanismo heredable mediante
plasmido. Son fcilmente absorbidos por va oral ya sea
en forma de sales de eritromicina o en el caso de los nue-
vos macrlidos (azitromicina), por s mismos. Respecto
a su distribucin, se concentran en forma importante en
la bilis, en el liquido asctico, en el odo, en la amgdala
y la prstata, no se concentra en la orina ni en el LCR.
Se concentra en macrfagos y en PMN, permitiendo su
accin en los microorganismos intracelulares. Atraviesan
la placenta y se pueden detectar en la leche materna. Po-
seen metabolizacin heptica y slo eliminacin biliar (no
renal), inhiben el metabolismo del citocromo P450 inter-
riendo con el metabolismo de otros frmacos. Entre sus
efectos adversos se encuentran: molestias digestivas en
especial para eritromicina (nauseas, vmitos, epigastral-
gia), ebitis, alergia, rash, hepatotoxicidad (por estolato
de eritromicina), ototoxocidad (prdida transitoria por
uso de eritromicina en dosis altas), sobreinfeccin por
cndida o bacilos gram(-).109
Puede aumentar los rangos plasmticos de teolina,
carbamazepina, digoxina, ergotamina por inhibicin de
cit.P450.110
Eritromicina
La eritromicina es un antibitico de ecacia oral, des-
cubierto en 1952 por McGuire en los productos metab-
licos de una cepa de Streptomyces erythreus obtenida
originalmente de una muestra de suelo recogida en el
archipilago lipino. La eritromicina es un antibitico
macrlido, de color blanco, soluble en agua.111 Puede ser
bacteriosttica o bactericida segn el microorganismo y
su concentracin plasmtica.112
La eritromicina inhibe la sntesis de protenas unindose
a subunidades ribosomales 50 s de microorganismos
sensibles en fase de crecimiento.113 Se absorbe de manera
adecuada en la parte superior del intestino delgado y es
inactivada por el jugo gstrico, por eso se administra
en tabletas con cubierta entrica que se disuelven en
el duodeno. Hay varias formas de este antibitico para
mejorar su biodisponibilidad: eritromicina base, estearato
de eritromicina, estolato de eritromicina y etinilsuccinato
de eritromicina. Slo de 2 a 5 por ciento de la eritromicina
administrada por la va oral se excreta en forma activa
por la orina. El antibitico se concentra en el hgado y se
excreta en forma activa por la bilis. Su vida media es de
1.6 horas aproximadamente. Se difunde fcilmente por
los lquidos intracelulares y su actividad antibacteriana
se puede logra prcticamente en todas partes excepto
en el cerebro y en el lquido cefalorraqudeo. Se une a las
protenas plasmticas en 70%. La dosis oral habitual para
adultos es de uno a dos gramos por da en tomas iguales e
intervalos iguales, cada seis horas. En nios es de 30 a 50
mg/kg por da, dividida en cuatro porciones. La inyeccin
intramuscular no se recomienda por ser dolorosa.
Entre sus efectos indeseables se encuentran las reac-
ciones alrgicas, la hepatitis colesttica debido princi-
palmente al estolato de eritromicina y pocas veces a los
otros preparados. Se puede presentar despus de 10 a
20 das de tratamiento y se caracteriza inicialmente por
nuseas, vmito y dolores abdominales.
Odontologa Actual 49
 La administracin oral, especialmente de grandes dosis,
se acompaa con molestias epigstricas que pueden ser
muy severas.114
La eritromicina puede potenciar los efectos de la carba-
mazepina y de los corticoesteroides, probablemente al
interferir con el metabolismo de stos. Su uso prolongado
puede inducir fcilmente a la aparicin de cepas resisten-
tes de estreptococos y estalococos.
En odontologa, la eritromicina se recomienda como al-
ternativa de la penicilina en los pacientes alrgicos (vase
el cuadro 8).115
Como su actividad persiste se puede administrar en ciclos
teraputicos breves de tres a cinco das.117
La dosis recomendada es de 500mg el primer da, segui-
do de 250mg por cuatro das ms. Tambin se pueden
administrar 500 mg/d por tres das.
La azitromicina puede causar intolerancia gastrointes-
tinal. De manera ocasional, produce cefalea y mareos.
Tambin se han observado erupciones, ictericia coles-
ttica y anomalas en las pruebas de funcin heptica
(vase el cuadro 9).118

MICROORGANISMOS Microgramos/ Susceptibilidad (%)

MICROORGANISMOS Microgramos/ Susceptibilidad (%) mililitro
mililitro

Streptococo viridans 0.06 Sin reporte

Streptococo viridans 0.25 Sin reporte

Peptoestreptococo 1 Sin reporte Peptoestreptococo 0.56 Sin reporte

Prevotella 0.12 Sin reporte Prevotella 7 Sin reporte

pigmentada pigmentada

Prevotella no 0.05 Sin reporte

Prevotella no 0.17 Sin reporte
pigmentada
pigmentada

Fusobacterium 8 Sin reporte

Fusobacterium 1.6 Sin reporte
Porphyromonas 0.015 Sin reporte
Porphyromonas 1.6 Sin reporte
Stalococo 0.2 Sin reporte
epidermidis
Stalococo 0.2 Sin reporte
epidermidis

Eritromicina
Dosis: 500mg
C max: 0.3-1.9 mg/ml
T max: 1,6 horas (24)
Su concentracin plasmtica y su potencia relativa no al-
canzan las concentraciones ideales para el manejo de las
infecciones endodnticas. Se ha propuesto su uso como
alternativa de la amoxicilina en pacientes alrgicos,116
pero comparndola con la clindamicina es muy inferior
para este tipo de infecciones.
Azitromicina
Es ms estable que la eritromicina en el medio cido gs-
trico. Cuando se administra con alimentos disminuye su
biodisponibilidad, por eso se aconseja tomarla una hora
antes o dos horas despus de los alimentos.
Es lipoflica y tiene excelente distribucin. La azitromicina
tiene una penetracin tisular lenta, con una vida media
larga (ms de 60 horas). Alcanza concentraciones tisu-
lares altas y ecaces incluso cuando el rango srico es
menor a la CIM de microorganismos susceptibles. Tam-
bin se concentra en macrfagos y polimorfonucleares.
Dosis: 250mg
C max: 0.4 microgramos/ml
T max: 2 a 3 horas
Su concentracin plasmtica y su potencia relativa en com-
paracin con la eritromicina son mejores. Sin embargo son
bajos y no ideales para el manejo de stas infecciones.
Comparndola con la clindamicina, es muy inferior.
Levooxacina
La levooxacina es un antibitico bactericida de amplio
espectro de la familia de las quinolonas. Su mecanismo de
accin involucra la unin de esta droga con la girasa del
cido desoxirribonucleico (DNA), enzima responsable de
la replicacin, transcripcin, reparacin y recombinacin
del DNA. El resultado nal de esta interaccin es la inhibi-
cin rpida y especca de la sntesis del DNA bacteriano.
La levooxacina se absorbe por la va gastrointestinal en
forma rpida y casi completa, la ingesta de alimentos no
interere en su absorcin. Se une a protenas plasmticas,
principalmente a la albmina, tiene un limitado metabo-
lismo en los seres humanos y se excreta como droga sin
cambios en la orina. El espectro antibacteriano incluye
cepas productoras de betalactamasa.119

50 Odontologa Actual
Entre las reacciones adversas se puede presentar diarrea,
nuseas, vaginitis, atulencia, dolor abdominal, prurito,
rash, dispepsia, insomnio, visin borrosa, insuciencia
renal aguda, artritis, confusin, convulsiones, depresin,
granulocitopenia, alucinaciones, hipoglucemia, reaccin
maniaca, pancreatitis, paranoia, fotosensibilidad, coli-
tis seudomembranosa, trastornos del sueo, tendinitis,
trombocitopenia, shock analctico, eritema multifor-
me e insuciencia orgnica en varios sistemas (vase el
cuadro 10).120
MICROORGANISMOS Microgramos/mililitro Susceptibilidad (%)
Streptococo viridans 4 Sin reporte
Peptoestreptococo 0.06 Sin reporte
Prevotella pigmentada 1 Sin reporte
Prevotella no 2 Sin reporte
pigmentada
Fusobacterium 0.5 Sin reporte
Dosis: 400mg
C max: 6.4 microgramos/ml
T max: 1-3 horas
Este antibitico alcanza concentraciones en plasma ms
altas, y una potencia relativa mejor contra los microorga-
nismos ms frecuentes de las infecciones endodnticas si
la comparamos con la eritromicina y la azitromicina, pero
relativamente ms bajas si se compara con la amoxicilina,
la penicilina G y la clindamicina, por lo que no es un anti-
bitico de eleccin para el manejo de estas infecciones.
Conclusiones
La prescripcin antibitica despus del tratamiento en-
dodntico no es siempre necesaria, pues no hay evi-
dencia de que estos medicamentos reduzcan el dolor
y la inamacin despus de que los procesos ya estn
instaurados. Slo se deben de administrar en casos de
abscesos agudos con signos relacionados de infeccin
y de compromiso sistmico. Los antibiticos no pueden
alcanzar dientes necrticos infectados por la ausencia
de circulacin interna.121
La prescripcin deliberada de antibiticos puede inducir a
la aparicin de cepas bacterianas resistentes induciendo
a la formacin de infecciones difciles de tratar.122
En caso de abscesos orofaciales que comprometan los
espacios aponeurticos, se debe de administrar intrahos-
pitalariamente penicilina cristalina por la va intravenosa
y continuar la terapia por la va oral con amoxicilina.
Siempre se debe de realizar el tratamiento endodntico,
pues la terapia antibitica es coadyuvante y no denitivo
para estas infecciones.
En los abscesos dentoalveolares con gran deformacin
de contorno y sin compromiso de espacios aponeurticos
se puede administrar penicilina G procana o G clemizol,
durante dos das por la va intramuscular y continuar la
terapia con amoxicilina por cinco das por la va oral. La
penicilina es efectiva, con menor riesgo, menor costo y
con menor contribucin a la resistencia bacteriana. En
caso de fracaso de la terapia, se debe de sospechar la
presencia de cepas productoras de betalactamasa, por
lo que se debe de administrar el cido clavulnico en
combinacin con la amoxicilina por cinco o siete das,123
o clindamicina por cinco o siete das.
La clindamicina es el antibitico de eleccin para el ma-
nejo de los abscesos dentoalveolares, pues ste no se
ve afectado por las enzimas betalactamasas producidas
por las bacterias ms comunes presentes en los absce-
sos, adems, su concentracin plasmtica y su potencia
relativa estn 100 veces por encima de la concentracin
inhibitoria mnima para los microorganismos.
Odontologa Actual 51
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