NECROSIS

El aspecto morfolgico es consecuencia de la desnaturalizacin de las protenas intracelulares y de la

digestin enzimtica de la clula mortalmente lesionada.
Las clulas necrticas no mantienen su integridad de la membrana y su contenido se extravasa en un
proceso que induce la inflamacin del tejido circundante.
Las enzimas que digieren las clulas necrticas derivan de los lisosomas de las clulas muertas de los
leucocitos que participan del proceso inflamatorio.
La digestin del contenido tarda hora en producirse, por lo tanto, es posible que no haya cambios
detectables en las clulas, cuando existe un infarto de miocardio que da lugar a la muerte sbita.

Las primeras evidencias histolgicas de necrosis miocrdicas se manifiestan despus de 4-12

horas. Sin embargo, debido a la perdida de la integridad de membrana plasmtica, el musculo
necrtico libera rpidamente enzimas y protenas cardacas especficas, que se detectan en
sangre unas 2 h despus de la necrosis celular miocrdica.
Morfologa
Clulas necrticas con aumento de eosinofilia por la prdida de ARN citoplasmtico y por las protenas
citoplasmticas desnaturalizadas.
Presentan figuras de mielina derivadas de las membranas celulares daadas.
Las clulas muertes pueden quedar calcificadas.
Las clulas presentan discontinuidades en las membranas plasmticas y de los orgnulos, dilatacin de las
mitocondrias, figuras de mielina intracitoplasmaticas, residuos amorfos y materiales de aspectos
espumosos por las protenas desnaturalizadas.
Los cambios nucleares son:
Carilisis
Picnosis
Cariorrexis

Necrosis coagulativa Necrosis licuefactiva

El tejido muerto queda preservado por
algunos das.
Presentan textura firme
La lesin desnaturaliza las protenas
intracelulares y las enzimas, bloqueando la
protelisis.
Las clulas eosinofilas anucleadas estn por
algunos das o semanas.
Las clulas son digeridas por los leucocitos
de las clulas y por las enzimas lisosomicas
de los leucocitos.
Una rea localizada de necrosis se
denomina infarto.
Digestin de las clulas muertas y la
transforma en una masa viscosa liquida.
Se registra en las infecciones bacterianas
focales y fngicas, ya que los microbios
estimulan la acumulacin de linfocitos y la
liberacin de sus enzimas.
El material necrtico (pus) es amarillento,
pastoso por los leucocitos muertos.
Las muertes por hipoxia en el SN produce
necrosis licuefactiva.

Necrosis gangrenosa Necrosis caseosa

Se registra en la tuberculosis.
 Se aplica a las enfermedades inferiores que
han perdido la irrigacin y manifiestan
necrosis (coagulativa). Cuando es
bacteriana se convierte en gangrena
humeda, por las enzimas bacterianas.
Necrosis grasa
Se produce por liberacin de lipasas pancreticas y
se manifiesta como pancreatitis aguda.
Las enzimas licuan las membranas de las clulas
grasas.
La grasa se combina con el calcio.
Existen focos de clulas en sombra, que son las
clulas grasas necrticas, con depsitos de calcio
basfilo, rodeado de una reaccin inflamatoria.
Hay acumulacin de clulas fragmentadas y
residuos granulares amorfos con un borde
inflamatorio diferenciado. Esta apariencia es
denominada granuloma.
Necrosis fibrinoide
Estn en reacciones inmunitarias de los vasos
sanguneos.
Los depsitos de inmunocomplejos junto con la fibrina
produce el fibrinoide.