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FARMACIA
TEMA
TRATAMIENTO FARMACOLGICO
EXPOSITORA
LIMA - PERU
2017
FISIOLOGA Y FISIOPATOLOGA DE LAS
FARMACOLGICO
AGRADECIMIENTO
DEDICATORIA
RESUMEN
Los trastornos de la funcin tiroidea afectan profundamente al sistema
cardiovascular. En esta revisin se presentan algunos aspectos fisiolgicos de
la interrelacin entre tiroides y corazn, como tambin las consecuencias de la
tirotoxicosis e hipotiroidismo sobre el aparato cardiovascular. Se analiza la
influencia del hipertiroidismo en la gnesis de la fibrilacin auricular y del
hipotiroidismo en el metabolismo de las lipoprotenas. Adicionalmente, el
artculo se referir a los potenciales efectos adversos del anti arrtmico
amiodarona sobre la funcin tiroidea y cmo se investigan y tratan. Finalmente,
se expone un caso clnico real para ilustrar con mayor claridad la enorme
importancia que pueden alcanzar las relaciones fisiopatolgicas entre el
corazn y las afecciones de esta glndula endocrina.
Las hormonas tiroideas son sustancias hormonales que producen y secretan la
glndula tiroides. Son importantes para el desarrollo normal y su
transformacin metablica. Hay tres tipos de hormonas: la triyodotironina (T3),
la tiroxina (T4), y la calcitonina.
Bocio: una glndula tiroides severamente dilatada que parece una gran
masa en el cuello
Muerte fetal e infantil
Deterioro cognitivo permanente
Retraso en el crecimiento
Sordomudez
Parlisis cerebral
Objetivos
GENERAL
FISIOLOGA Y FISIOPATOLOGA DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS Y TRATAMIENTO
FARMACOLGICO
1. MARCO TEORICO
Inervacin:
De las dos arterias tiroideas superiores, ramas de la cartida externa, cada
una de ellas proporcionan tres ramas al cuerpo tiroides: interna, externa y
posterior.
2. de las dos arterias tiroideas inferiores, ramas de la subclavia, cada una de
ellas proporciona tres ramas tiroideas: inferior, posterior y profunda.
3. a veces de una tiroidea media o tiroidea de Neubauer, que nace de la
aorta o del tronco braquioceflico. .
Las venas:
Forman alrededor de la glndula un rico plexo: el plexo tiroideo. Las venas que
parten de ste se dividen en tres grupos:
1. venas tiroideas superiores, que corresponden a las arterias del mismo
nombre y van a abrirse en la yugular interna, ya sea directamente, ya
desaguando previamente en un tronco que les es comn con la facial y la
lingual: el tronco tirolinguofacial.
2. venas tiroideas inferiores, que nacen del borde inferior de la tiroides y van
a las yugulares internas y al tronco braquioceflico izquierdo.
3. venas tiroideas medias, situadas entre las superiores y las inferiores, las
cuales van a desaguar en la yugular interna. Es de notar que todas las venas
tiroideas son avalvulares.
Las hormonas tiroideas (t3 y t4) van a tener efectos sobre los genes pues
aceleran su transcripcin , antes de cumplir esta funcin gran parte de la
tiroxina liberada pierde un yoduro y se forma triyodotironina. Otro de sus
efectos se va a dar a nivel de receptores celulares pues estas hormonas se
encargan de activarlos para el inicio de la transcripcin lo que a su vez
producir una elevada cantidad de ARNm , el que ser til para la sntesis de
protena, entonces podemos decir que las hormonas tiroideas aceleran la
sntesis de protenas .
5. EFECTOS EN LA RESPIRACION
Las hormonas tiroideas causan un aumento de la frecuencia respiratoria y la
profundidad de la respiracin debido a que un aumento en el metabolismo
aumenta la utilizacin de oxigeno y la formacin de dixido de carbono
Para nuestra necesidades podemos estimar que la accin de las hormonas tiroideas a
nivel de las clulas esta relacionada con su oxigenacin y nutricin y ello
probablemente a travs de un intercambio de cargas elctricas o de iones que pueden
producirse en la prdida de un tomo de yodo de la T4 para convertirse en T3 y de la
degradacin de la propia T3. Es posible que aquella energa que necesit para ligar el
yodo atmico ( I*I a la tirosina para empezar a formar compuestos orgnicos yodados
en el seno del tiroides, la devuelva en la periferia a nivel de cada clula para volver a
convertir esas hormonas tiroideas en yodo libre y aminocidos.
Los hemates se cargan de oxgeno en los pulmones y lo transportan y lo llevan a las
clulas; la glucosa y los nutrientes en general pasan del hgado a la sangre y esta los
transporta a las clulas. En ese proceso de oxigenacin y nutricin celular es donde
intervienen las hormonas tiroideas. No sabemos de una forma perfecta como actan,
pero s sabemos cual es su accin en el organismo en general. Las hormonas
tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), tienen un amplio efecto sobre el desarrollo
y el metabolismo. Algunos de los ms destacados efectos del dficit de la hormona
tiroidea ocurren durante el desarrollo fetal y en los primeros meses que siguen al
nacimiento.En el nio las alteraciones ms destacadas son el dficit del desarrollo
intelectual y el retraso en el crecimiento. El dficit intelectual, que es proporcional al
tiempo que persista la falta de hormonas, es irreversible; el retraso en el crecimiento
parece ser de origen puramente metablico, ya que el crecimiento se adapta
rpidamente a su ritmo normal despus de la instauracin del tratamiento.
- HIPERTIROIDISMO
Es el sndrome clnico, bioqumico y fisiolgico producido por un aumento
anormal de la actividad de la glndula tiroides, que produce concentraciones
excesivas de hormonas tiroides.
Se observa con mayor frecuencia en mujeres en proporcin de 8 a 1 con
predileccin entre los 30 a 50 anos.
Fue descrita en el ao de 1835 por Graves y complementada por Basedow en
1843, por lo que se conoce tambin con el nombre de enfermedad de Graves-
Basedow. Cuando el hipertiroidismo se acompaa de hiperplasia nodular del
tiroides, se denomina enfermedad de PIummer.
La etiologa no est muy aclarada pero parece ser de tipo Inmunolgico.
Algunos pacientes con enfermedad de Graves tienen en su suero un
estimulador tiroideo de accin prolongada denominado (LATS) que es una
gamma-globulina 7S con caractersticas de anticuerpo. Se encuentra tambin
en el tejido trofoblstico normal o patolgico, lo que explica el hipertiroidismo en
algunos casos de embarazo.
La gamma-globulina LATS (Long-action-thyroid-stimulator) es una sustancia
tirotrpica diferente a la TSH hipofsiaria, pero con efectos similares.
La dosificacin de la T3 Uptake y T4 son de gran utilidad diagnstica y a veces
hay que recurrir a la dosificacin de la T3 total o libre, cuando se sospecha una
tirotoxcosis. La prueba de estimulacin de la TSH con TRH es de gran utilidad.
Generalmente el Colesterol est disminuido glicemia en ayunas y postprandial
elevada con tendencia a formar curva diabetoide, encontrndose la glicemia
normal cuando hay adenoma txico.
Es frecuente la poliuria debido a excrecin aumentada de residuos del
metabolismo proteico. La cetonuria discreta es frecuente. El calcio urinario
generalmente est aumentado.
El hipertiroidismo, es consecuencia de una hiperplasia (bocio txico) de la
glndula a causa de una secrecin excesiva de TSH, o bien a la estimulacin
de la tiroides por TSI (inmunoglobulina tiroestimulante), que son anticuerpos
que se unen a los mismos receptores que lo hara la TSH, por lo que la
glndula sufre una estimulacin muy intensa que causa el hipertiroidismo.
La tirotoxicosis (intoxicacin por hormonas tiroideas) es el sndrome debido a
una excesiva accin de las HT sobre el organismo. El exceso de HT circulantes
puede deberse a una hiperfuncin del tiroides, a una destruccin del tiroides
con una produccin ectpica de hormonas tiroideas o a una ingestin exgena
excesiva de HT.
1.2.- FISIOPATOLOGA: El exceso de hormonas tiroideas induce un aumento
global del metabolismo, con una elevacin del gasto energtico, de la
produccin de calor y consumo de oxgeno. Aumenta la sntesis proteica, pero
en conjunto predomina el catabolismo sobre el anabolismo, por lo que se
produce un balance nitrogenado negativo. Adems aumenta la sensibilidad de
los tejidos a la accin de las catecolaminas, probablemente debido a una
potenciacin de los receptores adrenrgicos.
Debido al efecto catablico se produce adelgazamiento. La piel se hace fina,
aumenta la cada del cabello, las uas se vuelven frgiles y tienden a
separarse del lecho ungueal.
El exceso de hormonas tiroideas produce un aumento de la motilidad intestinal
por lo que aumentan el nmero de evacuaciones. Se sobrecarga el aparato
cardiovascular debido al aumento de las necesidades tisulares de nutrientes de
oxgeno, a la necesidad de disipar el exceso de calor producido y la
hipersensibilidad cardiaca a las catecolaminas. Aumenta la frecuencia cardiaca
y pueden aparecer arritmias. En el sistema neuromuscular el exceso de
hormonas tiroideas se manifiesta con nerviosismo, irritabilidad, insomnio,
trastornos mentales que pueden oscilar desde la ansiedad al delirio, temblor
fino distal, hipereflexia y debilidad de los msculos de la cintura.
A veces se produce disnea provocada por el consumo de oxgeno y por la
ansiedad. Debe diferenciarse de la disnea que puede provocar un bocio
voluminoso al estrechar la va respiratoria.
1.3.- CUADRO CLNICO: La persona por lo general tiene un aumento en el
metabolismo basal, y consecuente disminucin de peso, estado de gran
excitabilidad, aumento de la sudoracin, debilidad muscular, incapacidad para
conciliar el sueo, intolerancia al calor. En muchas ocasiones se observa una
protrusin de los globos oculares que se conoce como exoftalmos. El
hipertiroidismo tambin puede ser causa de un adenoma tiroideo. Otros signos
de aviso son nerviosismo, hiperactividad, inquietud, desasosiego,
susceptibilidad, dolores musculares, diarrea o irritabilidad, mirada brillante,
cansancio y los ms frecuentes como datos clnicos: taquicardia y
palpitaciones.
HIPOTIROIDISMO
Es la disminucin anormal de la actividad de la glndula tiroides, que origina
deficiencia de la secrecin de las hormonas tiroideas. Puede ser Primario
debido a trastornos intrnsecos del tiroides, Secundario debido a deficiencia de
hormona hipofsiaria estimulante del tiroides (TSH) o Hpotalmico por
alteraciones en el hipotlamo liberador de tirotropna.
Es importante diferenciar el secundario del primario. El primero, no es frecuente
y generalmente presenta afeccin de alteraciones endocrinas por el eje
hipotlamo - hipfisis. Los niveles de TSH son bajos en el hipotiroidismo
secundario mientras que en el primario no hay inhibicin de retroalimentacin
para la hipfisis intacta y los valores de TSH son elevados.
El colesterol suele estar disminuido en el secundario, generalmente elevado en
el primario; otras hormonas hipofsiarias pueden estar bajas en el
hipotiroidismo secundario.
La prueba de la hormona liberadora de la trotropina (TRH) es til para
distinguir entre el hipotiroidismo secundario a insuficiencia de hipfisis e
hipotiroidismo por insuficiencia del hipotlamo. En el primer caso, no se libera
TSH en respuesta a la TRH y en el primario se eleva la TSH notablemente.
La TSH es una glicoprotena que se produce en la adenohipfisis acta
directamente sobre la tiroides, para que los depsitos de las hormonas
producidas T3 y T4 salgan en forma libre a la circulacin.
Cuando existe un dficit en su produccin, se origina un estmulo en el
hipotlamo para que la hipfisis produzca ms TSH y por lo tanto en el
hipotiroidismo primario y en neoplasias tiroideas donde hay baja produccin de
T3 T4 los niveles de TSH estn aumentados. Y en cambio en la mayor parte de
los pacientes que tienen exceso de produccin de hormonas tiroideas como en
el hipertiroidismo, la TSH se encuentra disminuida.
La mayor parte de los endocrinlogos consideran que la mejor prueba para
explorar la funcin tiroidea, es la estimulacin con la Protirrelina conocida como
estimulacin con TRH.
Valoracin
Respuesta normal: Dobla la concentracin de TSH basal.
2.1.- HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: Valor BASAL alto.
Estimulacin con TRH a los 20 y 60 minutos: TSH ELEVADA
2.2.- HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO: Valor BASAL bajo.
Respuesta al TRH a los 20 y 60 minutos: RETRASADA O AUSENTE.
3.- HIPOTIROIDISMO HIPOTALAMICO: Respuesta retrasada tarda a los 60
minutos, con valores de TSH ms altos de lo normal.
3.1.- Criterio clnico:
La mejor prueba global para explorar, confirma o descartar un hipotiroidismo,
es la de estimulacin con TRH.
CUADRO CLNICO: Los sntomas del hipotiroidismo se originan por la accin
insuficiente de las HT sobre el organismo: fatigabilidad fcil, cansancio,
retencin de lquido, lentitud mental, aumento de peso (no ms de 3 4 kilos).
En casos avanzados se puede detectar edema generalizada, voz ronca, cada
de cabello, especialmente de la zona externa de las cejas. Tambin el
hipotiroidismo se puede asociar a estados depresivos. En ciertos casos puede
determinar deterioro de la funcin de otros rganos como el corazn, riones,
hgado, etc.
3.2.- TRATAMIENTO: El diagnstico se realiza a travs de la evaluacin
clnica, idealmente efectuada por un endocrinlogo y la medicin de Hormona
Tiroestimulante (TSH), T4 libre y T3, tambin es recomendable la
determinacin de anticuerpos antitiroideos. El tratamiento es la reposicin de
hormona tiroidea o levotiroxina, va oral. El paciente debe controlarse
peridicamente para determinar la necesidad de cambio de la dosificacin.
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: Se debe a una alteracin primaria de la
tiroides, que es incapaz de sintetizar HT. El descenso de la T4 circulante
induce una elevacin de la TSH plasmtica. Es la forma ms frecuente de
hipotiroidismo, y puede ser congnito o adquirido.
El hipotiroidismo congnito tiene como causas las anomalas de la
embriognesis del tiroides, anomala en los genes de las protenas implicadas
en las sntesis de HT y el tratamiento con yodo o con antitiroideos durante el
embarazo.
El hipotiroidismo adquirido tiene como causas la atrofia autoinmunitaria del
tiroides (ms frecuente), ausencia del tiroides por tratamiento con yodo
radiactivo o ciruga, las tiroiditis, el hipotiroidismo por la deficiencia de yodo el
hipotiroidismo inducido por yodo en pacientes con tiroiditis y el producido por
frmacos.
3.3.- HIPOTIROIDISMO EN EL ADULTO: Aparece mixedema, agrandamiento
de la lengua, voz ronca, sordera, derrames articulares, pericrdico, pleural o
peritoneal, sndrome del tnel carpiano. La disminucin en la termognesis
provoca intolerancia al fro, de manera que los pacientes prefieren ambientes
calurosos, en casos extremos se produce hipotermia, la piel se vuelve plida,
fra y seca. A veces adopta un color amarillento debido al acumulo de
carotenoides de los alimentos que no se metabolizan. El pelo se vuelve frgil,
seco, deslucido y tiende a caerse. Disminuye la accin destoxificante del
hgado por lo tanto son muy sensibles a medicamentos.
La funcin nerviosa se ve gravemente daada por la falta de HT, se produce un
trastorno de la conciencia que puede ir desde la somnolencia hasta el estupor o
el coma (coma mixedematoso). Otras veces trastornos mentales como la
prdida de la memoria y capacidades intelectuales. Puede haber apnea debido
a la poca sensibilidad del centro respiratorio.
3.4.- HIPOTIROIDISMO EN EL NIO
La falta de HT tiene efectos muy graves en los fetos y en los recin nacidos, el
hipotiroidismo grave de la infancia se denomina cretinismo. Los nios con
agenesia tiroides, pero cuya madre es normal, presentan al nacer un desarrollo
cerebral normal, aunque tienen retraso en la maduracin esqueltica. Tras el
nacimiento los nios ya no dependen de las HT de la madre y esto va a
producir un retraso mental grave, somnolencia, estreimiento, llanto ronco y
piel seca, el cierre de las fontanelas se retrasa y la osificacin de los huesos es
irregular.
ANEXOS
CONCLUSION
RECOMENDACIONES
BIBLIOGRAFIA