CARCINOGNESIS

La carcinognesis o tambin conocida como oncognesis es el proceso crnico por el cual

se produce el cncer, el desarrollo del cncer es un proceso de varios pasos, donde la
acumulacin de los defectos genticos (reflejados por los cambios moleculares), por
seleccin clonal y expansin de clulas alteradas, conduce en ltima instancia al desarrollo
y manifestacin de un carcinoma. Dado que los cambios moleculares estn presentes antes
de cualquier cambio evidente ya sea celular o clnico, la deteccin de estos cambios
moleculares sera ideal para permitir el diagnstico precoz de los estados de alto riesgo, y
por lo tanto un pronstico.1 los estudios mencionan que cien billones de clulas componen
nuestro organismo, diferenciadas para cumplir funciones especficas y a excepcin de las
clulas nerviosas, deben reproducirse para reemplazar a las clulas, que llegadas a su
madurez o diferenciacin, deben morir.2
La divisin celular est controlada por dos sistemas: un estimulatorio y otro inhibidor, de los
cuales dependen la normalidad de los tejidos y los rganos; la morfologa y funcin celular,
estn comandadas desde el ncleo donde los 46 cromosomas albergan unos 30 a 40 mil
genes, con un total de 2 a 3 mil millones de pares de bases (adenina con la timina y la
guanina con la citosina) los cuales llevarn los cdigos que sern emitidos para el
cumplimiento de las acciones vitales.2,3
Todas las clulas contienen los mismos genes, pero slo funcionan aquellos que deben
codificar para el tejido especfico segn su diferenciacin. Este es un concepto fundamental
porque se estima que slo 5 a 10% del total de los genes se encuentran activos;2,4 por ende
el resto de genes van a estar en un estado de inhibicin, represin o silencio, pero hay
procesos genticos y epigenticos que desencadenan la activacin del gen y generan
actividades anormales que no deben ocurrir en la clula que se encuentra dicho gen.
La desrepresin es uno de los mecanismos biolgicos que puede cumplirse en una clula
cancerosa y esa clula hacerse indiferenciada, independiente a todos los mecanismos
regulatorios e inmortal.5
Adems de este proceso de desrepresin tambin se habla de que la La transformacin
maligna en muchos carcinomas se asocia a La prdida de diferenciacin epitelial y la
ganancia de un fenotipo mesenquimal; Un proceso conocido como EMT (epithelial to
mesenchymal transition), transicin epitelial a mesenquimal. El EMT es conocido por
desempear un papel en tres procesos principales: Embriognesis, reparacin de tejidos
y metstasis del cncer.1

En otros estudios se menciona que el consumo crnico de tabaco es uno de los

principales factores etiolgicos asociados con cnceres en mltiples rganos como
pulmn, cavidad oral, hgado, etc. Presencia de muchos compuestos carcingenos
incluyendo benzo[a] pireno, N-nitrosoaminas, etc. Se observ que la administracin de
carcingeno asociado al tabaco es decir la Nnitrosodietilamina (NDEA) a travs de
diversas vas podra inducir carcinognesis En muchos rganos que estn ampliamente
expuestos al carcingeno, Asociado al metabolismo carcingeno y la excrecin del
compuesto.6
Adems la interaccin entre el tabaco y el alcohol han sido clasificadas como
carcingenos del Grupo 1 por la Agencia Internacional para la investigacin sobre el
cncer. En particular, fumar en humanos ha sido asociado con cnceres que afectan a
varios sitios anatmicos. Debido a mecanismos toxicocinticos obvios, el objetivo principal
es sistema respiratorio. Adems, el tabaquismo causa cncer en tracto urinario, sistema
digestivo, tracto reproductivo y sistema hematopoytico.
En cuanto al etanol (EtOH), el consumo de las bebidas alcohlicas ha sido causalmente
relacionado en la ocurrencia de tumores malignos de la cavidad oral, faringe, laringe,
esfago, hgado, colon-recto y mama femenina. El consumo crnico de alcohol es
cancergeno a travs de su metabolito acetaldehdo, que se genera por alcohol
deshidrogenasa (ADH), y especies reactivas del oxgeno, lo que conlleva a un aumento
de los radicales libres y por ende un desorden de tipo gentico y/o epigentico.7,8
Tambin la microflora oral permite la elaboracin de acetaldehdo como forma de
metabolismo cuyo resultado arroj la relacin que podra llegar a generar la halitosis con
el cncer y con los estmulos como el fumar cigarrillo y tomar alcohol es un factor
coadyuvante para la carcinognesis.9

En estudios recientes tambin se hablan de sustancias qumicas secretadas a nivel

endgeno como la progesterona, Factor de necrosis tumoral alfa (TNFalfa), etc. los cuales
est tomando relevancia sobre su relacin con el cncer de mama, especialmente la
progesterona, est sustancias se ven relacionadas al aumento o defecto de las mismas,
por esos se considera que las mujeres postmenopusicas son ms propensas a adquirir
ese tipo de cncer, debido a que hay menor produccin de estrgeno y por ende no se
contrarresta con la progesterona y que en procesos inflamatorios crnicos en los que
acta continuamente el TNF alfa, pueden llegar a afectar el tejido de tal forma que
produzca neoplasias y estas se malignicen 10,11

Se puede aadir que hay diferentes causas para que se llegue a la formacin del cncer,
desde nivel endgeno a factores exgenos, pero siempre con una relacin directa con los
genes que estn cumpliendo una funcin que no es normal en la clula que se
encuentran, estas a su vez desencadenan que los genes que contrarrestan su actividad,
no tengan efecto debido a que estn en un lugar atpico o las reconocen como si fuese
algo normal, pero en realidad en un proceso patolgico, crnico y maligno.12
1) S.Y. Chaw, A. Abdul Majeed, et al. Epithelial to mesenchymal transition (EMT)
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