You are on page 1of 18

BAB I

PENDAHULUAN

Rongga mulut merupakan tempat hidup bakteri aerob dan anaerob.


Organisme-organisme ini merupakan flora normal dalam mulut yang terdapat plak
gigi, cairan sulkus gingiva, mucus membrane, dorsum lidah, saliva dan mukosa mulut.
Penyakit gigi merupakan jenis penyakit urutan pertama yang dikeluhkan masyarakat.
Berdasar hasil survei dinas kesehatan tahun 2001, penyakit gigi dikeluhkan 60 persen
penduduk Indonesia. Selain itu tanpa disadari keluhan penyakit gigi juga berdampak
pada merosotnya produktivitas penderita, kebanyakan berhenti beraktivitas antara 2
sampai 5 hari. Lubang pada gigi merupakan tempat jutaan bakteri. Apabila bakteri
masuk ke dalam pembuluh darah dapat menyebar ke organ tubuh lainnya dan
menimbulkan infeksi, seperti masalah sistem pernafasan, otak dan jantung.
Fokal infeksi merupakan pusat atau suatu daerah di dalam tubuh, dimana
kuman atau basil-basil dari kuman tersebut dapat menyebar jauh ke bagian tubuh lain
dan dapat menyebabkan penyakit, sumber infeksi dari salah satu organ tubuh yang
berasal dari gigi, salah satu penjalaran kuman dari pusat infeksi sampai ke organ
tubuh tersebut, dibawa melalui aliran darah/lymphe atau dapat pula secara
kontaminasi.1
Menurut W.D Miller (1890), seluruh bagian dari sistem tubuh yang utama
telah menjadi target utama dari infeksi yang berasal dari mulut, terutama bagian pulpa
dan periodontal. Organisme yang berasal dari mulut tersebut dapat menyebar ke
daerah sinus (termasuk sinus daerah kranial), sistem kardiovaskuler, mediastinum,
paru-paru, mata, saraf pusat dan perifer. Penyebaran infeksi dari fokal primer ke
tempat lain dapat berlangsung melalui beberapa cara, yaitu transmisi melalui sirkulasi
darah (hematogen), transmisi melalui aliran limfatik (limfogen), perluasan infeksi
dalam jaringan, dan penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan akibat
tertelan atau teraspirasinya materi infektif.

1
BAB II

2
PEMBAHASAN

2.1. Definisi Fokal Infeksi


Fokal infeksi adalah suatu infeksi lokal yang biasanya berlangsung dalam
jangka waktu yang cukup lama (kronis), dimana hanya melibatkan bagian kecil
dari tubuh, yang kemudian dapat menyebabkan suatu infeksi atau kumpulan
gejala pada bagian tubuh yang lain. Teori tentang fokal infeksi sangat erat
hubungannya dengan bagian gigi, dimana akan mempengaruhi fungsi sistemik
seorang sistem sirkulasi, skeletal dan sistem saraf. Hal ini disebabkan oleh
penyebaran mikroorganisme atau toksin yang dapat berasal dari gigi, akar gigi,
atau gingiva yang terinfeksi.1,2
Sudibyo dalam Li dkk, (2000), menyatakan bahwa fokal infeksi merupakan
asal mula dan penyebab berkembangnya penyakit sistemik, terutama penyakit
periodontal di permukaan marginal maupun apikal, jumlah bakteri pada infeksi
jaringan periodontal apikal mencapai 200 macam dan pada infeksi jaringan
periodontal marginal mencapai 500 macam atau lebih dan umumnya bakteri gram
negatif.3

2.2. Fokal Infeksi dalam Rongga Mulut


2.2.2 Etiologi
Infeksi odontogenik dapat disebabkan karena trauma, infeksi post-
operasi dan sekunder dari infeksi jaringan periodontal atau perikoronal. Bakteri
penyebab infeksi umumnya bersifat endogen dan bervariasi berupa bakteri
aerob, anaerob maupun infeksi campuran bakteri aerob dan anaerob. Mikroba
yang menjadi penyebab tersering adalah Streptococcus Mutans dan
Lactobacillus Sp yang memiliki aktivitas produksi asam yang tinggi.2
Disebutkan bahwa etiologi dari infeksi odontogenik berasal dari bakteri
komensal yang berproliferasi dan menghasilkan enzim. Pada saat bayi baru
dilahirkan, proses kolonisasi bakteri dimulai dan dikatakan predominan terdiri
atas Streptococcus salivarius. Pada saat gigi pertama tumbuh, yaitu pada saat
bayi berusia 6 bulan, komunitas bakteri berubah menjadi predominan S.sanguis
dan S.mutans dan pada saat gigi selesai tumbuh terdapat komunitas heterogen
antara bakteri aerobik dan anaerobik. Diperkirakan terdapat 700 spesies bakteri

3
yang berkolonisasi di mulut dimana 400 dari spesies tersebut dapat ditemukan
pada area subgingival.
Infeksi odontogenik merupakan suatu infeksi polimikrobial dan
campuran. Infeksi tersebut merupakan hasil dari perubahan bakteri, hubungan
antara bakteri dengan morfotipe yang berbeda dan peningkatan jenis bakteri.
Perubahan bakteri yang terjadi berupa perubahan yang pada awalnya
predominan gram positif, fakultatif dan sakarolitik menjadi predominan gram
negatif, anaerobik dan proteolitik.2
Tabel 1. Mikroorganisme penyebab infeksi odontogenik
3

Mikroorganisme Jumlah pasien Persentase (%)


penyebab
Aerobik 28 7
Anaerobik 133 33
Aerobik-Anaerobik 243 60
Sumber: Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery, 3rd ed, 1998

Tabel 2. Mikroorganisme penyebab infeksi odontogenik3

Mikroorganisme penyebab Persentase (%)


Aerobik 25
Coccus gram(+): 85
Streptococcus spp. 90
Streptococcus spp.(grup D) 2
Stafilococcus spp. 6
Eikenella spp. 2
Coccus gram(-): 2
Neisseria spp.
Batang gram(+) : Corynebacterium 3
spp.
Batang gram(-): 6
Haemophillus spp.
Lainnya 4

Anaerobik 75

4
Coccus gram(+): 30
Streptococcus spp. 33
Peptostreptococcus spp. 65
Coccus gram(-): 4
Viellonella spp.
Batang gram(+): 14
Eubacterium spp.
Lactobacillus spp.
Actinomyces spp.
Clostridia spp.
Batang gram(-): 50
Bacteroides spp. Fusobacterium spp. 75
Lainnya 25
6
Sumber: Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery, 3rd ed, 1998

2.3. Patogenesis dan Patofisiologi Fokal Infeksi


Penetrasi dari bakteri komensal yang mengalami perubahan, baik secara
kualitatif maupun kuantitatif bila diikuti sistem imun dan pertahanan seluler yang

5
terganggu, akan menyebabkan infeksi. Selain itu terganggunya keseimbangan
mikroflora akibat penggunaan antibiotik tertentu juga dapat menyebabkan adanya
dominasi bakteri lainnya yang potensial. Kondisi-kondisi maupun penyakit yang
menyebabkan keadaan imunokompromais seperti penyakit metabolik tak
terkontrol (uremia, alkoholisme, malnutrisi, diabetes), penyakit
suppresif(leukimia, limfoma, tumor ganas), dan penggunaan obat-obat
immunosupresif misalnya pada pasien yang menjalani kemoterapi kanker juga
dapat memfasilitasi dengan mudah terjadinya infeksi odontogenik.2,3,4
Mekanisme tersering terjadinya infeksi odontogenik berawal dari karies
dentis. Proses demineralisasi enamel gigi akan merusak enamel yang selanjutnya
melanjutkan invasi bakteri ke pori/ trabekula dentin yang kemudian
menyebabkan pulpitis hingga nekrosis pulpa. Dari pulpa maka infeksi dapat
menyebar ke akar gigi dan selanjutnya menyebar ke os maksila atau mandibula,
menyebabkan osteomyelitis. Kerusakan ini dapat menyebabkan perforasi
sehingga melibatkan pula mukosa mulut maupun kulit wajah.3,4,5
Sebagian besar bakteri yang berlokasi pada supragingival adalah gram
positif, fakultatif dan sakarolitik yang berarti bahwa pada keadaan dimana
terdapat karbohidrat terutama sukrosa, maka akan diproduksi asam. Asam ini
akan membuat enamel mengalami demineralisasi yang memfasilitasi infiltrasi
dari bakteri pada dentin dan pulpa. Dengan adanya invasi dari bakteri pada
jaringan internal gigi, bakteri berkembang, terutama bakteri gram negatif,
anaerobik dan proteolitik akan menginfeksi rongga pulpa. Beberapa bakteri ini
memiliki faktor virulensi yang dapat menyebabkan invasi bakteri pada jaringan
periapikal melalui foramen apikal. Lebih dari sebagian lesi periapikal yang aktif
tidak dapat dideteksi dengan sinar-X karena berukuran kurang dari 0.1 mm.2
Jika respon imun host menyebabkan akumulasi dari netrofil maka akan
menyebabkan abses periapikal yang merupakan lesi destruktif pada jaringan.
Namun jikan respon imun host lebih didominasi mediasi oleh makrofag dan sel
limfosit T, maka akan berkembang menjadi granuloma apikal, ditandai dengan
reorganisasi jaringan melebihi destruksi jaringan. Perubahan pada status imun
host ataupun virulensi bakteri dapat menyebabkan reaktivasi dari silent periapical
lessions.3,4,5
Infeksi odontogenik juga dapat berasal dari jaringan periodontal. Ketika
bakteri subgingival berkembang dan membentuk kompleks dengan bakteri
6
periodontal patogen yang mengekspresikan faktor virulensi, maka akan memicu
respon imun host yang secara kronis dapat menyebabkan periodontal bone loss.
Abses periodontal dapat berasal dari eksaserbasi periodontitis kronik, defek
kongenital yang dapat memfasilitasi invasi bakteri(fusion dari akar, development
grooves, dll), maupun iatrogenik karena impaksi dari kalkulus pada epitel
periodontal pocket selama scaling. Beberapa abses akan membentuk fistula dan
menjadi kronik yang pada umumnya bersifat asimptomatik ataupun
paucisimptomatik. Bentuk khusus dari abses periodontal rekuren adalah
perikoronitis yang disebabkan oleh invasi bakteri pada coronal pouch selama
erupsi molar.4,5

2.4. Sumber Fokal Infeksi pada Mulut


2.4.1. Plak dan kalkulus
Penyebab utama infeksi pada gingiva serta jaringan pendukung gigi
lainnya adalah mikroorganisme yang berkumpul di permukaan gigi atau yang
disebut sebagai plak bakteri. Plak yang telah lama melekat pada gigi dan
jaringan gingiva dapat mengalami kalsifikasi menjadi kalkulus yang biasanya
tertutup lapisan lunak bakteri. Bakteri plak yang melekat dalam jangka waktu
yang lama dapat menyebabkan jaringan gingiva terpapar toksin produksi
bakteri tersebut. Apabila jaringan gingiva terpapar toksin bakteri plak, tubuh
akan membaca hal tersebut sebagai antigen yang merangsang antibody dalam
tubuh untuk membentuk kompleks antigen-antibodi. Dalam keadaan normal
kompleks antigen antibody tersebut dimusnahkan dan selanjutnya hilang dari
sirkulasi dapat mengakibatkan berbagai kelainan dalam organ tubuh yang
disebut penyakit kompleks imun.

2.4.2. Karies gigi


Gigi berlubang merupakan penyebab penyakit infeksi yang umum terjadi
dan dialami oleh 95% penduduk dunia. Data tahun 2004 dari Departemen
Kesehatan menunjukkan bahwa insiden gigi berlubang di Indonesia terjadi
sebanyak 90,05%. Meski prevelansinya tinggi, namun karies masih sering
dianggap sepele.

7
Banyak riset yang menunjukkan hubungan antara penyakit periodontal
dan gigi berlubang dengan penyakit sistemik,terutama penyakit jantung.
Kuman yang bersarang pada karies dapat mendarat ke pembuluh darah dan
organ seperti jantung, ginjal, dan liver. Oleh karena itu ada beberapa kasus
penyakit yang menyeluruh pada tubuh yang sebenarnya dipicu oleh infeksi
dari gigi, biasa disebut sebagai infeksi fokal, misalnya infeksi pada otot
jantung (miokarditis). Keberadaan kuman di dalam rongga mulut sangat
dipengaruhi oleh kebiasaan makan, jumlah sukrosa yang terdapat dalam
karbohidrat yang dikonsumsi, dan kebersihan mulut. Jika frekuensi aktivitas
makan dan jumlah sukrosa yang dikonsumsi berada dalam level tinggi disertai
kebersihan mulut yang tidak terjaga maka konsentrasi fluoride pada mulut dan
kemampuan sistem penyangga (buffer) saliva (liur) akan menjadi rendah
akibatnya tingkat keasaman mulut dan jumlah kuman Streptococcus mutans
pun akan meningkat.
Keadaan ini akan membuat mineral gigi menghilang secara progresif,
yang disebut sebagai proses demineralisasi. Sebenarnya ada proses yang
mengimbangi demineralisasi tersebut,yaitu proses remineralisasi oleh saliva.
Saliva akan menetralkan asam sehingga ion ion mineral dari cairan di sekitar
gigi dapat diletakkan kembali pada gigi. Dengan kata lain, proses karies
dianggap sebagai hasil ketidakseimbangan antara proses demineralisasi dan
remineralisasi yang terjadi terus menerus.

2.4.3. Perikoronitis
Perikoronitis merupakan inflamasi jaringan gingiva sekitar mahkota gigi
yang mengalami erupsi inkomplit. hal ini biasanya dapat disertai operkulitis
yakni inflamasi pada ginggival flap dari gigi yang mengalami erupsi
inkomplit. perikoronitis sering terjadi pada molar-3 namun dapat juga terjadi
pada gigi lain yang mengalami erupsi inkomplit. Gigi yang mengalami erupsi
inkomplit disebut gigi impaksi.1,2 Perikoronitis disebabkan oleh adanya gigi
erupsi parsial, kelainan pada kantong periodontal, kelainan pada upper tooth
biting pada gum flap, riwayat perikoronitis, oral higiene buruk, infeksi saluran
nafas atas, adanya impaksi makanan dan akumulasi plak di bawah gum flap,
dan ginggivitis ulseratif akut.1,2

8
Gambar 2.1. Operkulitis (kiri) dan perikoronitis pada Molar 3 bawah kiri yang erupsi
inkomplit (kanan)

2.4.4. Nekrosis Pulpa


Nekrosis pulpa merupakan kematian pulpa yang disebabkan oleh
iskemik jaringan pulpa yang disertai dengan infeksi. Infeksi tersebut
disebabkan oleh mikroorganisme yang bersifat saprofit namun juga dapat
disebabkan oleh mikroorganisme yang memang bersifat patogen. Nekrosis
pulpa sebagian besar terjadi oleh komplikasi dari pulpitis baik yang akut
mapun yang kronik yang tidak ditata laksana dengan baik dan adekuat.
Etiologi nekrosis pulpa yang paling sering adalah karies dentis, trauma,
dan iatrogenik. Nekrosis pulpa sebagian besar berawal dari pulpitis yang
disebabkan oleh karies dentis. Trauma dapat menyebabkan pulpitis yang
berakhir dengan nekrosis pulpa1,2. Menurut Robertson dkk, pada obliterasi
kanal pulpa akibat trauma pada gigi insisivus permanen didapatkan 16% kasus
mengalami nekrosis pulpa melalui tes elektrikal pulpa3. Nekrosis juga dapat
disebabkan prosedur medik yang dilakukan oleh klinisi. Menurut Poul dkk,
dari 617 gigi dari 51 pasien yang dilakukan osteotomi pada fraktur Le Fort I
didapatkan 0,5% gigi mengalami nekrosis pulpa4.
Berbeda dengan pulpitis yang bermanifestasi klinis nyeri yang hebat,
nekrosis pulpa pada umumnya bersifat asimptomatik. Nyeri pada nekrosis
terjadi dari penjalaran dari daerah periapikal. Gigi dapat berubah warna
menjadi putih keabu-abuan atau kehitaman. Perubahan warna gigi ini
disebabkan penghancuran sel darah merah akibat ekstravasasi dan degradasi
dari protein matriks pulpa. Kematian jaringan pulpa menyebabkan gigi
menjadi mudah untuk retak dan patah. Selain itu dengan adanya infeksi, dapat
berisiko terjadi penyebaran fokal infeksi secara hematogen yang berlanjut
dengan adanya reaksi sistemik. Nekrosis pulpa dapat disertai atau tanpa

9
adanya penyakit periapikal. Pada pemeriksaan elektrikal pulpa dan tes dengan
suhu dingin, nekrosis pulpa tidak memberikan respon. Namun nekrosis pulpa
masih dapat berespon pada tes dengan suhu panas1.

Gambar 2.2 Nekrosis Pulpa yang terlihat diskolorasi keabuan pada mahkota

2.5. Penyebaran infeksi


Penyebaran infeksi dari fokal primer ke tempat lain dapat berlangsung
melalui beberapa cara, yaitu transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen),
transmisi melalui aliran limfatik (limfogen), perluasan infeksi dalam jaringan,
dan
penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan akibat tertelannya atau
teraspirasinya materi infektif.1,3

2.5.1 Transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen)


Gingiva, gigi, tulang penyangga, dan stroma jaringan lunak di sekitarnya
merupakan area yang kaya dengan suplai darah. Hal ini meningkatkan
kemungkinan masuknya organisme dan toksin dari daerah yang terinfeksi ke
dalam sirkulasi darah. Di lain pihak, infeksi dan inflamasi juga akan semakin
meningkatkan aliran darah yang selanjutnya menyebabkan semakin banyaknya
organisme dan toksin masuk ke dalam pembuluh darah. Vena-vena yang berasal
dari rongga mulut dan sekitarnya mengalir ke pleksus vena pterigoid yang
menghubungkan sinus kavernosus dengan pleksus vena faringeal dan vena
maksilaris interna melalui vena emisaria. Karena perubahan tekanan dan edema
menyebabkan penyempitan pembuluh vena dan karena vena pada daerah ini
tidak berkatup, maka aliran darah di dalamnya dapat berlangsung dua arah,
memungkinkan penyebaran infeksi langsung dari fokal di dalam mulut ke
kepala atau faring sebelum tubuh mampu membentuk respon perlawanan
terhadap infeksi tersebut. Material septik (infektif) yang mengalir melalui vena

10
jugularis internal dan eksternal dan kemudian ke jantung dapat membuat sedikit
kerusakan. Namun, saat berada di dalam darah, organisme yang mampu
bertahan dapat menyerang organ manapun yang kurang resisten akibat faktor-
faktor predisposisi tertentu.2,3

2.5.2. Transmisi melalui aliran limfatik (limfogen)


Seperti halnya suplai darah, gingiva dan jaringan lunak pada mulut kaya
dengan aliran limfatik, sehingga infeksi pada rongga mulut dapat dengan mudah
menjalar ke kelenjar limfe regional. Pada rahang bawah, terdapat anastomosis
pembuluh darah dari kedua sisi melalui pembuluh limfe bibir. Akan tetapi
anastomosis tersebut tidak ditemukan pada rahang bawah.3
Kelenjar getah bening regional yang terkena adalah sebagai berikut:

Sumber infeksi KGB regional


Gingiva bawah Submaksila
Jaringan subkutan bibir bawah Submaksila, submental,
servikal profunda
Jaringan submukosa bibir atas Submaksila
dan bawah
Gingiva dan palatum atas Servikal profunda
Pipi bagian anterior Parotis
Pipi bagian posterior Submaksila, fasial

Banyaknya hubungan antara berbagai kelenjar getah bening


memfasilitasi penyebaran infeksi sepanjang rute ini dan infeksi dapat mengenai
kepala atau leher atau melalui duktus torasikus dan vena subklavia ke bagian
tubuh lainnya.3

Weinmann mengatakan bahwa inflamasi gingiva yang menyebar


sepanjang sisi krista alveolar dan sepanjang jalur pembuluh darah ke sumsum
tulang. Ia juga menyatakan bahwa inflamasi jarang mengenai membran
periodontal. Kapiler berjalan beriringan dengan pembuluh limfe sehingga
memungkinkan absorbsi dan penetrasi toksin ke pembuluh limfe dari pembuluh
darah.3

2.5.3. Peluasan langsung infeksi dalam jaringan


Hippocrates pada tahun 460 sebelum Masehi menyatakan bahwa

11
supurasi yang berasal dari gigi ketiga lebih sering terjadi daripada gigi-gigi lain
dan cairan yang disekresikan dari hidung dan nyeri juga berkaitan dengan hal
tersebut, dengan kata lain infeksi antrum. Supurasi peritonsilar, faringeal,
adenitis servikal akut, selulitis, dan angina Ludwig dapat disebabkan oleh
penyakit periodontal da infeksi prikoronal sekitar molar ketiga. Parotitis,
keterlibatan sinus kavernosus, noma, dan gangren juga dapat disebabkan oleh
infeksi gigi. Osteitis dan osteomyelitis seringkali merupakan perluasan infeksi
dari abses alveolar dan pocket periodontal. Keterlibatan bifurkasio apikal pada
molar rahang bawah melalui infeksi periodontal merupakan faktor yang penting
yang menyebabkan osteomyelitis dan harus menjadi bahan pertimbangan ketika
mengekstraksi gigi yang terinfeksi.2,3
Perluasan langsung infeksi dapat terjadi melalui penjalaran material
septik atau organisme ke dalam tulang atau sepanjag bidang fasial dan jaringan
penyambung di daerah yang paling rentan. Tipe terakhir tersebut merupakan
selulitis sejati, di mana pus terakumulasi di jaringan dan merusak jaringan ikat
longgar, membentuk ruang (spaces), menghasilkan tekanan, dan meluas terus
hingga terhenti oleh barier anatomik. Ruang tersebut bukanlah ruang anatomik,
tetapi merupakan ruang potensial yang normalnya teriis oleh jaringan ikat
longgar. Ketika terjadi infeksi, jaringan areolar hancur, membentuk ruang sejati,
dan menyebabkan infeksi berpenetrasi sepanjang bidang tersebut, karena fasia
yang meliputi ruang tersebut relatif padat.2,3
Perluasan langsung infeksi terjadi melalui tiga cara, yaitu:
A. Perluasan di dalam tulang tanpa pointing
Area yang terkena terbatas hanya di dalam tulang, menyebabkan
osteomyelitis. Kondisi ini terjadi pada rahang atas atau yang lebih sering
pada rahang bawah. DI rahang atas, letak yang saling berdekatan antara
sinus maksila dan dasar hidung menyebabkan mudahnya ketelibatan mereka
dalam penyebaran infeksi melalui tulang.
B. Perluasan di dalam tulang dengan pointing
Ini merupakan tipe infeksi yang serupa dengan tipe di atas, tetapi perluasan
tidak terlokalisis melainkan melewati tulang menuju jaringan lunak dan
kemudian membentuk abses. Di rahang atas proses ini membentuk abses
bukal, palatal, atau infraorbital. Selanjutnya, abses infraorbital dapat
mengenai mata dan menyebabkan edema di mata. Di rahag bawah, pointing
12
dari infeksi menyebabkan abses bukal. Apabila pointing terarah menuju
lingual, dasar mulut dapat ikut terlibat atau pusa terdorong ke posterior
sehingga membentuk abses retromolar atau peritonsilar.
C. Perluasan sepanjang bidang fasial
Menurut HJ Burman, fasia memegang peranan penting karena fungsinya
yang membungkus berbagai otot, kelenjar, pembuluh darah, dan saraf, serta
karena adanya ruang interfasial yang terisi oleh jaringan ikat longgar,
sehingga infeksi dapat menurun. Di bawah ini adalah beberapa fasia dan
area yang penting, sesuai dengan klasifikasi dari Burman:
Lapisan superfisial dari fasia servikal profunda
a. Regio submandibular
b. Ruang (space) sublingual
c. Ruang submaksila
d. Ruang parafaringeal
Penting untuk diingat bahwa kepala, leher, dan mediastinum
dihubungkan oleh fasia, sehingga infeksi dari kepala dapat menyebar hingga ke
dada. Infeksi menyebar sepanjang bidang fasia karena mereka resisten dan
meliputi pus di area ini. Pada regio infraorbita, edema dapat sampai mendekati
mata. Tipe penyebaran ini paling sering melibatkan rahang bawah karena
lokasinya yang berdekatan dengan fasia.2,3

2.5.4. Penyebaran ke traktus gastrointestinal dan pernapasan


Bakteri yang tertelan dan produk-produk septik yang tertelan dapat
menimbulkan tonsilitis, faringitis, dan berbagai kelainan pada lambung. Aspirasi
produk septik dapat menimbulkan laringitis, trakeitis, bronkitis, atau
pneumonia. Absorbsi limfogenik dari fokal infeksi dapat menyebabkan adenitis
akut dan selulitis dengan abses dan septikemia. Penyebaran hematogen terbukti
sering menimbulkan infeksi lokal di tempat yang jauh.2
Infeksi oral dapat menimbulkan sensitisasi membran mukosa saluiran
napas atas dan menyebabkan berbagai gangguan, misalnya asma. Infeksi oral
juga dapat memperburuk kelainan sistemik yang sudah ada, misalnya

13
tuberkulosis dan diabetes mellitus. Infeksi gigi dapat terjadi pada seseorang
tanpa kerusakan yang jelas walaupun pasien memiliki sistem imun yang normal.
Suatu tipe pneumonia dapat disebabkan oleh aspirasi material infeksi, terutama
pada kelainan periodontal yang lanjut. Juga telah ditunjukkan bahwa tuberkel
basil dapat memasuki tubuh melalui oral, yaitu pocket periodontal dan flap
gingiva yang terinfeksi yang meliputi molar ketiga. Infeksi oral, selain dapat
memperburuk TB paru yang sudah ada, juga dapat menambah systemic load,
yang menghambat respon tubuh dalam melawan efek kaheksia dari penyakit TB
tersebut. Mendel telah menunjukkan perjalanan tuberkel basilus dari gigi
melalui limfe, KGB submaksila dan servikal tanpa didahului ulserasi primer.
Tertelannya material septik dapat menyebabkan gangguan lambung dan usus,
seperti konstipasi dan ulserasi.2,3

2.5.5 Penyakit yang disebabkan oleh Fokal Infeksi


A. Manifestasi pada jantung
Penyakit Periodontal
Secara nyata penyakit periodontal merupakan predisposisi dari
penyakit kardiovaskuler, dengan terdapatnya jumlah besar dari spesies
bakteri gram(-), peningkatan sitokin proinflamasi, peningkatan fibrinogen
perifer dan jumlah sel darah putih.
Terdapat beberapa mekanisme dimana penyakit periodontal dapat
memicu terjadinya penyakit kardiovaskular baik efek secara langsung atau
tidak langsung dari bakteri oral. Pertama, bakteri oral seperti
Streptococcus sanguis dan Porphyromonas gingivalis menginduksi
agregasi platelet, yang akan menjadi pembentukan thrombus. Hal tersebut
di mungkinkan, karena terdapat antibodi reaktif organisme periodontal di
otot jantung dan memicu aktivasi komplemen serta sel T yang sensitif.
Faktor kedua pada proses ini selain factor agregasi yang
menunjukan respon dari host yaitu peningkatan mediator pro inflamasi
seperti PGE2, TNF- , dan IL-1 . Mediator yang terkait berbeda
antarindividual dalam hal sel T repertoire dan kapasitas sekresi sel
monosit. pada orang tersebut lebih banyak mensekresi mediator inflamsi
lebih banyak dari orang normal.
Mekanisme ketiga yaitu hubungan antara bakeri, produk inflamasi
periodontitis dan penyakit kardiovaskular, Lipopolisakarida (LPS) yang
berasal dari organisme masuk kedalam serum yang mengakibatkan
14
bakteriemia dengan efek secara langsung pada sel endotel yang
mengakibatkan atherosclerosis. LPS juga dapat mengurangi pemasukan
sel2 inflamasi ke pembuluh darah, dan memicu proliferasi otot polos
vascular, degenerasi lipid vascular, koagulasi intravaskular, dan gangguan
fungsi platelet.
Akhirnya, infeksi oral tidak hanya dapat mengakibatkan
kehilangan gigi, tetapi dapat juga mengakibatkan pennyakit
kardiovaskular yang didukung oleh factor resiko lainnya seperti genetic
dan lingkungan.

Endokarditis
Infeksi endokarditis merupakan infeksi yang meliputi katup atau
endothelial dari jantung, hal ini terjadi jika bakteri masuk kedalam
pembuluh darah dan menyerang jaringan di jantung yang abnormal, dan
orang yang mempunyai efek pada jantung lebih mungkin terjadi infeksi
endokarditis.

B. Manifestasi pada kepala dan leher


Infeksi pada daerah kepala dan leher seperti abses otak, ensefalitis,
meningitis kronik, sinusitis kronik, uveitis, dan konjungtivitis kronik
dapat terjadi akibat bakteremia transient. Bakteremia transient bersumber
dari mikroorganisme rongga mulut ketika dilakukan perawatan gigi terhadap
infeksi gigi dan mulut. Bakteri dari rongga mulut umumnya terlokalisasi di
daerah lobus frontal dan temporal. Maka, periodontitis dan karies memegang
peranan penting dalam infeksi di kepala dan leher.

C. Manifestasi pada saluran pernafasan


Infeksi pada saluran pernafasan yang diakibatkan oleh penyebaran
fokus infeksi di gigi antara lain sinusitis, tonsillitis, pneumonia, asma
bronchial, dan abses paru. Perkembangan penyakit dapat akibat
mikroorganisme pada gigi berlubang, akibat menelan mikroorganisme pada
ludah dan plak gigi, atau akibat diseminasi melalui aliran darah. Selain itu,
dapat juga terjadi infeksi pada paru akibat aspirasi mikroorganisme dari
rongga mulut.
15
D. Manifestasi pada saluran gastrointestinal
Gastritis, colitis, enteritis, dan apendisitis merupakan penyakit
saluran gastrointestinal yang dapat berkembang akibat penjalaran fokus
infeksi pada rongga mulut. Salah satu contoh mikroorganisme penyebab
adalah Helicobacter pylori, bakteri penyebab gastritis kronik dan ulkus
peptikum, yang dapat diisolasi pada saliva dan plak gigi penderita gastritis.
Selain itu, Helicobacter pylori dapat diisolasi dari plak gigi pasien dispepsia
yang telah menjalani terapi antibiotic sehingga gigi berlubang dapat pula
menyebabkan reinfeksi.

E. Manifestasi pada kulit dan jaringan lunak


Penyakit kulit yang umum ditemukan sebagai akibat transmisi
mikroorganisme dari gigi adalah penyakit kulit dengan dasar reaksi alergi
(urtikaria, ekzema), liken planus, alopesia areata, akne vulgaris, dan
eritema multiforme eksudatif. Infeksi kulit yang terjadi akibat fokus infeksi
jarang terjadi. Mikroorganisme rongga mulut dapat menyebabkan infeksi
pada kulit melalui sensitisasi yang mengakibatkan pelepasan histamin dari
mastosit serta pembentukan kompleks imun, sedangkan mekanisme
metastasis mikroorganisme langsung jarang terjadi.
F. Manifestasi pada tulang dan sendi
Osteomielitis merupakan penyakit pada tulang yang telah terbukti
dapat disebabkan oleh mikroorganisme dari rongga mulut. Sedangkan pada
pasien dengan rheumatoid artritis, dapat terjadi kehilangan gigi dan tulang
alveolar.
Rheumatoid artritis merupakan penyakit yang etiologinya belum
diketahui, tetapi merupakan salah satu manifestasi dari penyakit sistemik
umum. Reaksi hipersensitifitas jaringan merupakan penyebab reaksi
inflamasi pada penyakit ini. Infeksi gigi dapat menyebabkan penyakit ini bila
terdapat infeksi streptokokus di mulut.
Pada pasien dengan rheumatoid artritis, gigi yang mengalami abses
dan tonsil yang terinfeksi harus diangkat. Dengan cara ini, kesehatan pasien
akan membaik dan kemampuannya untuk melawan artritis secara tidak
langsung akan terfasilitasi.

G. Manifestasi pada kehamilan


Penyakit jaringan periodontal merupakan faktor risiko terjadinya
kelahiran prematur spontan. Ibu yang menderita periodontitis memiliki
16
risiko 7,5 kali lebih besar untuk mengalami kelahiran prematur atau bayi
dengan berat lahir rendah. Kelahiran prematur pada ibu dengan gingivitis
diakibatkan oleh lipopolisakarida yang dihasilkan bakteri pada fokus infeksi
merangsang sekresi prostaglandin sehingga terjadi kontraksi uterus.

H. Manifestasi pada mata


Infeksi ruang orbital diakibatkan oleh infeksi dento-alveolar.
Komplikasi dari kista dentigerous menyebabkan superior orbital fissure
syndrome (edema peri-orbital, proptosis, ekimosis subkonjungtival, ptosis,
ophtalmoplegia, dilatasi pupil, keadaan mata yang sensitif terhadap cahaya).
Inflamasi mata lainnya dapat menyebabkan uveitis dan endophtalmitis.

I. Manifestasi pada ginjal


Mikroorganisme penyebab infeksi saluran kemih pada umumnya
adalah E. Coli, Staphylococcus.sp., dan Streptococcus. Streptococcus yang
paling sering ditemukan adalah Streptococcus haemolyticus. Bakteri ini
bukanlah penghuni normal pada saluran akar atau area periapikal dan
ginggival. Fokus infeksi sebagai penyebab ISK sangat kecil
kemungkinannya.

17
DAFTAR PUSTAKA

1. Shafer William G, Hine Maynard K, Levy Barnet M. A textbook of oral


pathology, chapter 9. P. 463-77. Philadelphia: W.B. Saunders. 1974.
2. Lix, Kolltveit, Tronstad L, Olsen I. Systemic diseases caused by oral infection.
Clinical Microbiology Reviews 2000 Oct; 547-58.
3. Sandler NA.Odontogenic infections. Diunduh dari:
http://www1.umn.edu/dental/courses/oral_surg_seminars/odontogenic_infecti
ons.pdf, 10 oktober 2017).
4. Peterson LJ. Odontogenic infections. Diunduh dari:
http://famona.erbak.com/OTOHNS/Cummings?cumm069.pdf, 10 oktober
2017).
5. Sonis ST, Fazio RC, Fang L. Principles and practice of oral medicine. 2nd ed.
Philadelphia: WB Saunders Company; 1995. p.399-415.
6. Taubert KA, Dajani AS. Preventing bacterial endocarditis: american heart
association guidelines. American Familiy Physician 1998;57(3).

18

You might also like