Professional Documents
Culture Documents
PENDAHULUAN
1
BAB II
2
PEMBAHASAN
3
yang berkolonisasi di mulut dimana 400 dari spesies tersebut dapat ditemukan
pada area subgingival.
Infeksi odontogenik merupakan suatu infeksi polimikrobial dan
campuran. Infeksi tersebut merupakan hasil dari perubahan bakteri, hubungan
antara bakteri dengan morfotipe yang berbeda dan peningkatan jenis bakteri.
Perubahan bakteri yang terjadi berupa perubahan yang pada awalnya
predominan gram positif, fakultatif dan sakarolitik menjadi predominan gram
negatif, anaerobik dan proteolitik.2
Tabel 1. Mikroorganisme penyebab infeksi odontogenik
3
Anaerobik 75
4
Coccus gram(+): 30
Streptococcus spp. 33
Peptostreptococcus spp. 65
Coccus gram(-): 4
Viellonella spp.
Batang gram(+): 14
Eubacterium spp.
Lactobacillus spp.
Actinomyces spp.
Clostridia spp.
Batang gram(-): 50
Bacteroides spp. Fusobacterium spp. 75
Lainnya 25
6
Sumber: Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery, 3rd ed, 1998
5
terganggu, akan menyebabkan infeksi. Selain itu terganggunya keseimbangan
mikroflora akibat penggunaan antibiotik tertentu juga dapat menyebabkan adanya
dominasi bakteri lainnya yang potensial. Kondisi-kondisi maupun penyakit yang
menyebabkan keadaan imunokompromais seperti penyakit metabolik tak
terkontrol (uremia, alkoholisme, malnutrisi, diabetes), penyakit
suppresif(leukimia, limfoma, tumor ganas), dan penggunaan obat-obat
immunosupresif misalnya pada pasien yang menjalani kemoterapi kanker juga
dapat memfasilitasi dengan mudah terjadinya infeksi odontogenik.2,3,4
Mekanisme tersering terjadinya infeksi odontogenik berawal dari karies
dentis. Proses demineralisasi enamel gigi akan merusak enamel yang selanjutnya
melanjutkan invasi bakteri ke pori/ trabekula dentin yang kemudian
menyebabkan pulpitis hingga nekrosis pulpa. Dari pulpa maka infeksi dapat
menyebar ke akar gigi dan selanjutnya menyebar ke os maksila atau mandibula,
menyebabkan osteomyelitis. Kerusakan ini dapat menyebabkan perforasi
sehingga melibatkan pula mukosa mulut maupun kulit wajah.3,4,5
Sebagian besar bakteri yang berlokasi pada supragingival adalah gram
positif, fakultatif dan sakarolitik yang berarti bahwa pada keadaan dimana
terdapat karbohidrat terutama sukrosa, maka akan diproduksi asam. Asam ini
akan membuat enamel mengalami demineralisasi yang memfasilitasi infiltrasi
dari bakteri pada dentin dan pulpa. Dengan adanya invasi dari bakteri pada
jaringan internal gigi, bakteri berkembang, terutama bakteri gram negatif,
anaerobik dan proteolitik akan menginfeksi rongga pulpa. Beberapa bakteri ini
memiliki faktor virulensi yang dapat menyebabkan invasi bakteri pada jaringan
periapikal melalui foramen apikal. Lebih dari sebagian lesi periapikal yang aktif
tidak dapat dideteksi dengan sinar-X karena berukuran kurang dari 0.1 mm.2
Jika respon imun host menyebabkan akumulasi dari netrofil maka akan
menyebabkan abses periapikal yang merupakan lesi destruktif pada jaringan.
Namun jikan respon imun host lebih didominasi mediasi oleh makrofag dan sel
limfosit T, maka akan berkembang menjadi granuloma apikal, ditandai dengan
reorganisasi jaringan melebihi destruksi jaringan. Perubahan pada status imun
host ataupun virulensi bakteri dapat menyebabkan reaktivasi dari silent periapical
lessions.3,4,5
Infeksi odontogenik juga dapat berasal dari jaringan periodontal. Ketika
bakteri subgingival berkembang dan membentuk kompleks dengan bakteri
6
periodontal patogen yang mengekspresikan faktor virulensi, maka akan memicu
respon imun host yang secara kronis dapat menyebabkan periodontal bone loss.
Abses periodontal dapat berasal dari eksaserbasi periodontitis kronik, defek
kongenital yang dapat memfasilitasi invasi bakteri(fusion dari akar, development
grooves, dll), maupun iatrogenik karena impaksi dari kalkulus pada epitel
periodontal pocket selama scaling. Beberapa abses akan membentuk fistula dan
menjadi kronik yang pada umumnya bersifat asimptomatik ataupun
paucisimptomatik. Bentuk khusus dari abses periodontal rekuren adalah
perikoronitis yang disebabkan oleh invasi bakteri pada coronal pouch selama
erupsi molar.4,5
7
Banyak riset yang menunjukkan hubungan antara penyakit periodontal
dan gigi berlubang dengan penyakit sistemik,terutama penyakit jantung.
Kuman yang bersarang pada karies dapat mendarat ke pembuluh darah dan
organ seperti jantung, ginjal, dan liver. Oleh karena itu ada beberapa kasus
penyakit yang menyeluruh pada tubuh yang sebenarnya dipicu oleh infeksi
dari gigi, biasa disebut sebagai infeksi fokal, misalnya infeksi pada otot
jantung (miokarditis). Keberadaan kuman di dalam rongga mulut sangat
dipengaruhi oleh kebiasaan makan, jumlah sukrosa yang terdapat dalam
karbohidrat yang dikonsumsi, dan kebersihan mulut. Jika frekuensi aktivitas
makan dan jumlah sukrosa yang dikonsumsi berada dalam level tinggi disertai
kebersihan mulut yang tidak terjaga maka konsentrasi fluoride pada mulut dan
kemampuan sistem penyangga (buffer) saliva (liur) akan menjadi rendah
akibatnya tingkat keasaman mulut dan jumlah kuman Streptococcus mutans
pun akan meningkat.
Keadaan ini akan membuat mineral gigi menghilang secara progresif,
yang disebut sebagai proses demineralisasi. Sebenarnya ada proses yang
mengimbangi demineralisasi tersebut,yaitu proses remineralisasi oleh saliva.
Saliva akan menetralkan asam sehingga ion ion mineral dari cairan di sekitar
gigi dapat diletakkan kembali pada gigi. Dengan kata lain, proses karies
dianggap sebagai hasil ketidakseimbangan antara proses demineralisasi dan
remineralisasi yang terjadi terus menerus.
2.4.3. Perikoronitis
Perikoronitis merupakan inflamasi jaringan gingiva sekitar mahkota gigi
yang mengalami erupsi inkomplit. hal ini biasanya dapat disertai operkulitis
yakni inflamasi pada ginggival flap dari gigi yang mengalami erupsi
inkomplit. perikoronitis sering terjadi pada molar-3 namun dapat juga terjadi
pada gigi lain yang mengalami erupsi inkomplit. Gigi yang mengalami erupsi
inkomplit disebut gigi impaksi.1,2 Perikoronitis disebabkan oleh adanya gigi
erupsi parsial, kelainan pada kantong periodontal, kelainan pada upper tooth
biting pada gum flap, riwayat perikoronitis, oral higiene buruk, infeksi saluran
nafas atas, adanya impaksi makanan dan akumulasi plak di bawah gum flap,
dan ginggivitis ulseratif akut.1,2
8
Gambar 2.1. Operkulitis (kiri) dan perikoronitis pada Molar 3 bawah kiri yang erupsi
inkomplit (kanan)
9
adanya penyakit periapikal. Pada pemeriksaan elektrikal pulpa dan tes dengan
suhu dingin, nekrosis pulpa tidak memberikan respon. Namun nekrosis pulpa
masih dapat berespon pada tes dengan suhu panas1.
Gambar 2.2 Nekrosis Pulpa yang terlihat diskolorasi keabuan pada mahkota
10
jugularis internal dan eksternal dan kemudian ke jantung dapat membuat sedikit
kerusakan. Namun, saat berada di dalam darah, organisme yang mampu
bertahan dapat menyerang organ manapun yang kurang resisten akibat faktor-
faktor predisposisi tertentu.2,3
11
supurasi yang berasal dari gigi ketiga lebih sering terjadi daripada gigi-gigi lain
dan cairan yang disekresikan dari hidung dan nyeri juga berkaitan dengan hal
tersebut, dengan kata lain infeksi antrum. Supurasi peritonsilar, faringeal,
adenitis servikal akut, selulitis, dan angina Ludwig dapat disebabkan oleh
penyakit periodontal da infeksi prikoronal sekitar molar ketiga. Parotitis,
keterlibatan sinus kavernosus, noma, dan gangren juga dapat disebabkan oleh
infeksi gigi. Osteitis dan osteomyelitis seringkali merupakan perluasan infeksi
dari abses alveolar dan pocket periodontal. Keterlibatan bifurkasio apikal pada
molar rahang bawah melalui infeksi periodontal merupakan faktor yang penting
yang menyebabkan osteomyelitis dan harus menjadi bahan pertimbangan ketika
mengekstraksi gigi yang terinfeksi.2,3
Perluasan langsung infeksi dapat terjadi melalui penjalaran material
septik atau organisme ke dalam tulang atau sepanjag bidang fasial dan jaringan
penyambung di daerah yang paling rentan. Tipe terakhir tersebut merupakan
selulitis sejati, di mana pus terakumulasi di jaringan dan merusak jaringan ikat
longgar, membentuk ruang (spaces), menghasilkan tekanan, dan meluas terus
hingga terhenti oleh barier anatomik. Ruang tersebut bukanlah ruang anatomik,
tetapi merupakan ruang potensial yang normalnya teriis oleh jaringan ikat
longgar. Ketika terjadi infeksi, jaringan areolar hancur, membentuk ruang sejati,
dan menyebabkan infeksi berpenetrasi sepanjang bidang tersebut, karena fasia
yang meliputi ruang tersebut relatif padat.2,3
Perluasan langsung infeksi terjadi melalui tiga cara, yaitu:
A. Perluasan di dalam tulang tanpa pointing
Area yang terkena terbatas hanya di dalam tulang, menyebabkan
osteomyelitis. Kondisi ini terjadi pada rahang atas atau yang lebih sering
pada rahang bawah. DI rahang atas, letak yang saling berdekatan antara
sinus maksila dan dasar hidung menyebabkan mudahnya ketelibatan mereka
dalam penyebaran infeksi melalui tulang.
B. Perluasan di dalam tulang dengan pointing
Ini merupakan tipe infeksi yang serupa dengan tipe di atas, tetapi perluasan
tidak terlokalisis melainkan melewati tulang menuju jaringan lunak dan
kemudian membentuk abses. Di rahang atas proses ini membentuk abses
bukal, palatal, atau infraorbital. Selanjutnya, abses infraorbital dapat
mengenai mata dan menyebabkan edema di mata. Di rahag bawah, pointing
12
dari infeksi menyebabkan abses bukal. Apabila pointing terarah menuju
lingual, dasar mulut dapat ikut terlibat atau pusa terdorong ke posterior
sehingga membentuk abses retromolar atau peritonsilar.
C. Perluasan sepanjang bidang fasial
Menurut HJ Burman, fasia memegang peranan penting karena fungsinya
yang membungkus berbagai otot, kelenjar, pembuluh darah, dan saraf, serta
karena adanya ruang interfasial yang terisi oleh jaringan ikat longgar,
sehingga infeksi dapat menurun. Di bawah ini adalah beberapa fasia dan
area yang penting, sesuai dengan klasifikasi dari Burman:
Lapisan superfisial dari fasia servikal profunda
a. Regio submandibular
b. Ruang (space) sublingual
c. Ruang submaksila
d. Ruang parafaringeal
Penting untuk diingat bahwa kepala, leher, dan mediastinum
dihubungkan oleh fasia, sehingga infeksi dari kepala dapat menyebar hingga ke
dada. Infeksi menyebar sepanjang bidang fasia karena mereka resisten dan
meliputi pus di area ini. Pada regio infraorbita, edema dapat sampai mendekati
mata. Tipe penyebaran ini paling sering melibatkan rahang bawah karena
lokasinya yang berdekatan dengan fasia.2,3
13
tuberkulosis dan diabetes mellitus. Infeksi gigi dapat terjadi pada seseorang
tanpa kerusakan yang jelas walaupun pasien memiliki sistem imun yang normal.
Suatu tipe pneumonia dapat disebabkan oleh aspirasi material infeksi, terutama
pada kelainan periodontal yang lanjut. Juga telah ditunjukkan bahwa tuberkel
basil dapat memasuki tubuh melalui oral, yaitu pocket periodontal dan flap
gingiva yang terinfeksi yang meliputi molar ketiga. Infeksi oral, selain dapat
memperburuk TB paru yang sudah ada, juga dapat menambah systemic load,
yang menghambat respon tubuh dalam melawan efek kaheksia dari penyakit TB
tersebut. Mendel telah menunjukkan perjalanan tuberkel basilus dari gigi
melalui limfe, KGB submaksila dan servikal tanpa didahului ulserasi primer.
Tertelannya material septik dapat menyebabkan gangguan lambung dan usus,
seperti konstipasi dan ulserasi.2,3
Endokarditis
Infeksi endokarditis merupakan infeksi yang meliputi katup atau
endothelial dari jantung, hal ini terjadi jika bakteri masuk kedalam
pembuluh darah dan menyerang jaringan di jantung yang abnormal, dan
orang yang mempunyai efek pada jantung lebih mungkin terjadi infeksi
endokarditis.
17
DAFTAR PUSTAKA
18