BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Pengertian
Asfiksia pada bayi baru lahir (BBL) menurut IDAI (Ikatatan Dokter Anak
Indonesia) adalah kegagalan nafas secara spontan dan teratur pada saat lahir
atau beberapa saat setelah lahir (Prambudi, 2013).
Asfiksia neonatorum adalah keadaan gawat bayi yang tidak dapat bernafas
spontan dan teratur, sehingga dapat meurunkan oksigen dan makin
meningkatkan karbon dioksida yang menimbulkan akibat buruk dalam
kehidupan lebih lanjut (Manuaba, 2007)
Asfiksia neonatorum ialah keadaan dimana bayi tidak dapat segera
bernafas scr spontan dan teratur setelah lahir. Hal ini disebabkan oleh
hipoksia janin dalam uterus dan hipoksia ini berhubungan dengan faktor-
faktor yang timbul dalam kehamilan, persalinan, atau segera setelah bayi
lahir. Akibat-akibat asfiksia akan bertambah buruk apabila penanganan bayi
tidak dilakukan secara sempurna. Tindakan yang akan dikerjakan pada bayi
bertujuan mempertahankan kelangsungan hidupnya dan membatasi gejala-
gejala lanjut yang mungkin timbul. (Prawirohardjo: 2008)
Asfiksia adalah keadaan bayi tidak bernafas secara spontan dan teratur
segera setelah lahir. Seringkali bayi yang sebelumnya mengalami gawat janin
akan mengalami asfiksia sesudah persalinan. Masalah ini mungkin berkaitan
dengan keadaan ibu, tali pusat, atau masalah pada bayi selama atau sesudah
persalinan (Depkes RI, 2009)

B. Etiologi
Faktor - faktor yang dapat menimbulkan gawat janin (asfiksia) antara lain :
1. Faktor ibu
a. Preeklampsia dan eklampsia
b. Pendarahan abnormal (plasenta previa atau solusio plasenta)
c. Partus lama atau partus macet
 d. Demam selama persalinan Infeksi berat (malaria, sifilis, TBC, HIV)
e. Kehamilan Lewat Waktu (sesudah 42 minggu kehamilan)
2. Faktor Tali Pusat
a. Lilitan tali pusat
b. Tali pusat pendek
c. Simpul tali pusat
d. Prolapsus tali pusat
3. Faktor bayi
a. Bayi prematur (sebelum 37 minggu kehamilan)
b. Persalinan dengan tindakan (sungsang, bayi kembar, distosia bahu,
ekstraksi vakum, ekstraksi forsep)
c. Kelainan bawaan (kongenital)
d. Air ketuban bercampur mekonium (warna kehijauan) (DepKes RI,
2009).

C. Anatomi dan Fisiologi

Menurut Somantri (2008), Sistem respirasi manusia terbagi menjadi dua,
yaitu sistem pernapasan bagian atas dan sistem pernapasan bagian bawah.
1. Anatomi Saluran Pernapasan Bagian Atas
Saluran pernapasan bagian atas terbagi atas :
a. Lubang hidung (cavum nasi)
Hidung terbentuk oleh tulang sejati (os) dan tulang rawan
(kartilago). Bagian dalam hidung merupakan lubang yang dipisahkan
menjadi lubang kiri dan kanan oleh sekat. Rongga hidung
mengandung rambut yang berfungsi sebagai penyaring kasar terhadap
benda asing yang masuk. Pada permukaan hidung terdapat epitel
bersilia yang mengandung sel goblet. Sel tersebut mengeluarkan
lendir sehingga dapat menangkap benda asing yang masuk kedalam
saluran pernapasan.
Bagian luar dinding terdiri dari kulit. Lapisan tengah terdiri dari
otot-otot dan tulang rawan. Lapisan dalam terdiri dari selaput lender
 yang berlipat-lipat yang dinamakan karang hidung (konka nasalis),
yang berjumlah 3 buah yaitu: konka nasalis inferior, konka nasalis
media, dan konka nasalis superior.
Diantara konka nasalis terdapat 3 buah lekukan meatus, yaitu:
meatus superior, meatus inferior dan meatus media. Meatus-meatus
ini yang dilewati oleh udara pernafasan sebelah dalam terdapat
lubang yang berhubungan dengan tekak yang disebut koana.
b. Sinus paranasalis
Sinus paranasalis merupakan daerah yang terbuka pada tulang kepala.
Sinus berfungsi untuk : membantu menghangatkan dan humidifikasi,
meringankan berat tulang tengkorak, mengatur bunyi suara manusia
dengan ruang resonansi.
c. Faring
Faring merupakan pipa berotot berbentuk cerobong ( 13cm) yang
letaknya bermula dari dasar tengkorak sampai persambungannya
dengan esofagus pada ketinggian tulan rawan krikoid. Berdasarkan
letaknya,faring dibagi menjadi tiga yaitu dibelakang hidung (naso-
faring), belakang mulut (oro-faring), dan belakang laring (laringo-
faring).
d. Laring
Laring sering disebut dengan voice box dibentuk oleh struktur
epiteliumlined yang berhubungna dengan faring dan trakhea. Laring
terletak dianterior tulang belakang ke-4 dan ke-6. Bagian atas dari
esofagus berada di posterior laring.
Saluran udara dan bertindak sebagai pembentuk suara. Pada bagian
pangkal ditutup oleh sebuah empang tenggorok yang disebut
epiglotis, yang terdiri dari tulang-tulanng rawan yang berfungsi
ketika menelan makanan dengan menutup laring. Terletak pada garis
tengah bagian depan leher, sebelah dalam kulit, glandula tyroidea,
dan beberapa otot kecil, dan didepan laringofaring dan bagian atas
esopagus.Cartilago/tulang rawan pada laring ada 5 buah, terdiri dari
 sebagai berikut: cartilago thyroidea 1 buah di depan jakun (Adams
apple) dan sangat jelas terlihat pada pria, cartilago epiglottis 1 buah,
cartilago cricoidea 1 buah, cartilago arytenoidea 2 buah yang
berbentuk beker.
2. Anatomi Saluran Pernapasan Bagian Bawah
a. Trachea atau Batang tenggorok
Merupakan tabung fleksibel dengan panjang kira-kira 10 cm dengan
lebar 2,5 cm. Trachea berjalan dari cartilago cricoidea kebawah pada
bagian depan leher dan di belakang manubrium sterni, berakhir
setinggi angulus sternalis (taut manubrium dengan corpus sterni) atau
sampai kira-kira ketinggian vertebrata torakalis kelima dan di tempat
ini bercabang mcnjadi dua bronckus (bronchi). Trachea tersusun atas
16 - 20 lingkaran tak- lengkap yang berupan cincin tulang rawan
yang diikat bersama oleh jaringan fibrosa dan yang melengkapi
lingkaran disebelah belakang trachea, selain itu juga membuat
beberapa jaringan otot.
b. Bronchus
Bronchus yang terbentuk dari belahan dua trachea pada ketinggian
kira-kira vertebrata torakalis kelima, mempunyai struktur serupa
dengan trachea dan dilapisi oleh jenis sel yang sama. Bronkus-
bronkus itu berjalan ke bawah dan ke samping ke arah tampuk paru.
Bronkus kanan lebih pendek dan lebih lebar, dan lebih vertikal
daripada yang kiri, sedikit lebih tinggi dari arteri pulmonalis dan
mengeluarkan sebuah cabang utama lewat di bawah arteri, disebut
bronckus lobus bawah.
Bronkus kiri lebih panjang dan lebih langsing dari yang kanan, dan
berjalan di bawah arteri pulmonalis, sebelurn dibelah menjadi
beberapa cabang yang berjalan ke lobus atas dan bawah. Cabang
utama bronchus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronchus
lobaris dan kernudian menjadi lobus segmentalis. Percabangan ini
berjalan terus menjadi bronchus yang ukurannya semakin kecil,
 sampai akhirnya menjadi bronkhiolus terminalis, yaitu saluran udara
terkecil yang tidak mengandung alveoli (kantong udara).
c. Paru-Paru
Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri
atas kecil gelembung-gelembung (alveoli). Alveolus yaitu tempat
pertukaran gas assinus terdiri dari bronkhiolus dan respiratorius yang
terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli pada dindingnya.
Ductus alveolaris seluruhnya dibatasi oleh alveoilis dan sakus
alveolaris terminalis merupakan akhir paru-paru, asinus atau kadang
disebut lobolus primer memiliki tangan kira-kira 0,5 s/d 1,0 cm.
Terdapat sekitar 20 kali percabangan mulai dari trachea sampai Sakus
Alveolaris. Alveolus dipisahkan oleh dinding yang dinamakan pori-
pori kohn.
Paru-paru dibagi menjadi dua bagian, yaitu paru-paru kanan yang
terdiri dari 3 lobus (lobus pulmo dekstra superior, lobus pulmo
dekstra media, lobus pulmo dekstra inferior) dan paru-paru kiri yang
terdiri dari 2 lobus (lobus sinistra superior dan lobus sinistra inferior).

Menurut Sylvia A (1995), fisiologi sistem respirasi dibagi menjadi dua bagian
,yaitu respirasi eksternal dimana proses pertukaran O2 dan CO2 ke dan dari
paru ke dalam O2 masuk ke dalam darah dan CO2 + H2O masuk ke paru paru
darah. kemudian dikeluarkan dari tubuh dan respirsai internal/respirasi sel
dimana proses pertukaran O2 & CO2 di tingkat sel biokimiawi untuk proses
kehidupan. Proses pernafasan terdiri dari 2 bagian, yaitu sebagai berikut :
1. Ventilasi pulmonal
Ventilasi pulmonal yaitu masuk dan keluarnya aliran udara antara
atmosfir dan alveoli paru yang terjadi melalui proses bernafas (inspirasi
dan ekspirasi) sehingga terjadi disfusi gas (oksigen dan karbondioksida)
antara alveoli dan kapiler pulmonal serta ransport O2 & CO2 melalui
darah dan dari sel jaringan. Mekanik pernafasan Masuk dan keluarnya
udara dari atmosfir ke dalam paru-paru dimungkinkan olen peristiwa
mekanik pernafasan yaitu inspirasi dan ekspirasi.
Inspirasi (inhalasi) adalah masuknya O2 dari atmosfir & CO2 ke
dlm jalan nafas. Dalam inspirasi pernafasan perut, otot difragma akan
berkontraksi dan kubah difragma turun (posisi diafragma datar),
selanjutnya ruang otot intercostalis externa menarik dinding dada agak
keluar, sehingga volume paru-paru membesar, tekanan dalam paru-paru
akan menurun dan lebih rendah dari lingkungan luar sehingga udara dari
luar akan masuk ke dalam paru-paru.
Ekspirasi (exhalasi) adalah keluarnya CO2 dari paru ke atmosfir
melalui jalan nafas. Apabila terjadi pernafasan perut, otot difragma naik
kembali ke posisi semula (melengkung) dan muskulus intercotalis interna
relaksasi. Akibatnya tekanan dan ruang didalam dada mengecil sehingga
dinding dada masuk ke dalam udara keluar dari paru-paru karena tekanan
paru-paru meningkat. (Guyton.1997).
Ventilasi Selama inspirasi udara mengalir dari atmosfir ke alveoli.
Selama ekspirasi sebaliknya yaitu udara keluar dari paru-paru. Udara yg
masuk ke dalam alveoli mempunyai suhu dan kelembaban atmosfir.
Udara yg dihembuskan jenuh dengan uap air dan mempunyai suhu sama
dengan tubuh. (Pearce, 2008)
Difusi Yaitu proses dimana terjadi pertukaran O2 dan CO2 pada
pertemuan udara dengan darah. Tempat difusi yg ideal yaitu di membran
alveolar-kapilar karena permukaannya luas dan tipis. Pertukaran gas
antara alveoli dan darah terjadi secara difusi. Tekanan parsial O2 (PaO+)
dalam alveolus lebih tinggi dari pada dalam darah O2 dari alveolus ke
dalam darah. Sebaliknya (PaCO2) darah > (PaCO2) alveolus sehingga
perpindahan gas tergantung pada luas permukaan dan ketebalan dinding
alveolus. Transportasi gas dalam darah O2 perlu ditrasport dari paru-paru
ke jaringan dan CO2 harus ditransport kembali dari jaringan ke paru-paru.
Beberapa faktor yg mempengaruhi dari paru ke jaringan , yaitu:
a. Cardiac out put.
 b. Jumlah eritrosit.
c. Exercise
d. Hematokrot darah akan meningkatkan vikositas darah mengurangi
transport O2 menurunkan CO.(Pearce, 2008)
2. Perfusi pulmonal
Merupakan aliran darah aktual melalui sirkulasi pulmonal dimana
O2 diangkut dalam darah membentuk ikatan (oksi Hb) / Oksihaemoglobin
darah natrium (98,5%) sedangkan dalam eritrosit bergabung dgn Hb
dalam plasma sbg O2 yg larut dlm plasma (1,5%). CO2 dalam
ditrasportasikan sebagai bikarbonat, alam eritosit sebagai bikarbonat,
dalam plasma sebagai kalium bikarbonat , dalam larutan bergabung
dengan Hb dan protein plasma. C02 larut dalam plasma sebesar 5 7 %,
HbNHCO3 Carbamoni Hb (carbamate) sebesar 15 20 % , Hb + CO2
HbC0 bikarbonat sebesar 60 80%. (Pearce, 2008)

D. Patofisiologi
Gangguan suplai darah teroksigenasi melalui vena umbilical dapat terjadi
pada saat antepartum, intrapartum, dan pascapartum saat tali pusat dipotong.
Hal ini diikuti oleh serangkaian kejadian yang dapat diperkirakan ketika
asfiksia bertambah berat.
1. Awalnya hanya ada sedikit nafas. Sedikit nafas ini dimaksudkan untuk
mengembangkan paru, tetapi bila paru mengembang saat kepala dijalan
lahir atau bila paru tidak mengembang karena suatu hal, aktivitas singkat
ini akan diikuti oleh henti nafas komplit yang disebut apneaprimer.
2. Setelah waktu singkat-lama asfiksia tidak dikaji dalam situasi klinis
karena dilakukan tindakan resusitasi yang sesuaiusaha bernafas otomatis
dimulai. Hal ini hanya akan membantu dalam waktu singkat, kemudian
jika paru tidak mengembang, secara bertahap terjadi penurunan kekuatan
dan frekuensi pernafasan. Selanjutnya bayi akan memasuki periode apnea
terminal. Kecuali jika dilakukan resusitasi yang tepat, pemulihan dari
keadaan terminal ini tidak akan terjadi.
 3. Frekuensi jantung menurun selama apnea primer dan akhirnya turun di
bawah 100 kali/menit. Frekuensi jantung mungkin sedikit meningkat saat
bayi bernafas terengah-engah tetapi bersama dengan menurun dan
hentinya nafas terengah-engah bayi, frekuensi jantung terus berkurang.
Keadaan asam-basa semakin memburuk, metabolisme selular gagal,
jantungpun berhenti. Keadaan ini akan terjadi dalam waktu cukup lama.
4. Selama apnea primer, tekanan darah meningkat bersama dengan
pelepasan ketokolamin dan zat kimia stress lainnya. Walupun demikian,
tekanan darah yang terkait erat dengan frekuensi jantung,
mengalami penurunan tajam selama apnea terminal.
5. Terjadi penurunan pH yang hamper linier sejak awitan asfiksia. Apnea
primer dan apnea terminal mungkin tidak selalu dapat dibedakan. Pada
umumnya bradikardi berat dan kondisi syok memburuk apnea terminal

E. Tanda dan Gejala

Asfiksia biasanya merupakan akibat hipoksia janin yang menimbulkan tanda-
tanda klinis pada janin atau bayi berikut ini :
1. DJJ lebih dari 100x/menit atau kurang dari 100x/menit tidak teratur
2. Mekonium dalam air ketuban pada janin letak kepala
3. Tonus otot buruk karena kekurangan oksigen pada otak, otot, dan organ
lain
4. Depresi pernafasan karena otak kekurangan oksigen
5. Bradikardi (penurunan frekuensi jantung) karena kekurangan oksigen
pada otot-otot jantung atau sel-sel otak
6. Tekanan darah rendah karena kekurangan oksigen pada otot jantung,
kehilangan darah atau kekurangan aliran darah yang kembali ke plasenta
sebelum dan selama proses persalinan
7. Takipnu (pernafasan cepat) karena kegagalan absorbsi cairan paru-paru
atau nafas tidak teratur/megap-megap
8. Sianosis (warna kebiruan) karena kekurangan oksigen didalam darah
9. Penurunan terhadap spinkters
 10. Pucat (Depkes RI, 2007)

F. Pemeriksaan Penunjang
1. Analisis gas darah ( ph kurang dari 7,20 )
2. Penilaian apgar scor meliputi ( warna kulit, usaha bernafas, tonus otot )
3. Pemeriksaan EEG dan CT scan jika sudah terjadi komplikasi

G. Komplikasi
Komplikasi yang muncul pada asfiksia neonatus antara lain: (Hidayat, Aziz
Alimul.(2005)
1. Edema otak dan perdarahan otak
Pada penderita asfiksia dengan gangguan fungsi jantung yang telah
berlarut sehingga terjadi renjatan neonatus, sehingga aliran darah ke otak
pun akan menurun, keadaan ini akan menyebabkan hipoksia dan iskemik
otak yang berakibat terjadinya edema otak, hal ini juga dapat
menimbulkan pendarahan otak.
2. Anuria dan Oliguria
Disfungsi jaringan jantung dapat pula terjadi pada penderita asfiksia,
keadaan ini dikenal dengan istilah disfungsi miokardium pada saat
terjadinya, yang disertai dengan perubahan sirkulasi. Pada keadaan ini
curah jantung akan lebih banyak mengalir keorgan seperti mesentrium
dan ginjal. Hal inilah yang menyebabkan pengeluaran urine sedikit.
3. Kejang
Pada bayi yang mengalami asfiksia akan mengalami gangguan pertukaran
gas dan transport O2 hal ini dapat menyebabkan kejang pada anak
tersebut karena perfusi jaringan tak efektif.
4. Koma
Apabila pada pasien asfiksia berat segera tidak ditangani akan
menyebabkan koma karena beberapa hal diantaranya hipoksemia dan
perdarahan pada otak.
H. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan secara umum pada bayi baru lahir dengan asfiksia menurut
Wiknjosastro (2005) adalah sebagai berikut:
1. Pengawasan suhu Bayi baru lahir secara relatif kehilangan panas yang
diikuti oleh penurunan suhu tubuh, sehingga dapat mempertinggi
metabolisme sel jaringan sehingga kebutuhan oksigen meningkat, perlu
diperhatikan untuk menjaga kehangatan suhu bayi baru lahir dengan:
a. Mengeringkan bayi dari cairan ketuban dan lemak.
b. Menggunakan sinar lampu untuk pemanasan luar.
c. Bungkus bayi dengan kain kering.
2. Pembersihan jalan nafas Saluran nafas bagian atas segera dibersihkan dari
lendir dan cairan amnion, kepala bayi harus posisi lebih rendah sehingga
memudahkan keluarnya lendir.
3. Rangsangan untuk menimbulkan pernafasan Rangsangan nyeri pada bayi
dapat ditimbulkan dengan memukul kedua telapak kaki bayi, menekan
tendon achilles atau memberikan suntikan vitamin K. Hal ini berfungsi
memperbaiki ventilasi.
Menurut Perinasia (2006), Cara pelaksanaan resusitasi sesuai tingkatan
asfiksia, antara lain:
1. Asfiksi Ringan (Apgar score 7-10)
Caranya:
a. Bayi dibungkus dengan kain hangat
b. Bersihkan jalan napas dengan menghisap lendir pada hidung
kemudian mulut
c. Bersihkan badan dan tali pusat.
d. Lakukan observasi tanda vital dan apgar score dan masukan ke dalam
inkubator.
2. Asfiksia sedang (Apgar score 4-6)
Caranya:
a. Bersihkan jalan napas.
b. Berikan oksigen 2 liter per menit.
 c. Rangsang pernapasan dengan menepuk telapak kaki apabila belu ada
reaksi, bantu pernapasan dengan melalui masker (ambubag).
d. Bila bayi sudah mulai bernapas tetapi masih sianosis berikan natrium
bikarbonat 7,5%sebanyak 6cc. Dextrosa 40% sebanyak 4cc disuntikan
melalui vena umbilikus secara perlahan-lahan, untuk mencegah
tekanan intra kranial meningkat.
3. Asfiksia berat (Apgar skor 0-3)
Caranya:
a. Bersihkan jalan napas sambil pompa melalui ambubag.
b. Berikan oksigen 4-5 liter per menit.
c. Bila tidak berhasil lakukan ETT.
d. Bersihkan jalan napas melalui ETT.
e. Apabila bayi sudah mulai benapas tetapi masih sianosis berikan
natrium bikarbonat 7,5% sebanyak 6cc. Dextrosa 40% sebanyak 4cc
I. Pengkajian
Pengkajian yang dilakukan terhadap klien adalah sebagai berikut:
1. Identitas klien/bayi dan keluarga.
2. Diagnosa medik yang ditegakkan saat klien masuk rumah sakit.
3. Alasan klien/bayi masuk ruang perinatologi.
4. Riwayat kesehatan klien/bayi saat ini.
5. Riwayat kehamilan ibu dan persalinan ibu.
6. Riwayat kelahiran klien/bayi.
7. Pengukuran nilai apgar score, Bila nilainya 0-3 asfiksia berat, bila
nilainya 4-6 asfiksia sedang.
8. Pengkajian dasar data neonatus:
a. Sirkulasi
1) Nadi apikal dapat berfluktuasi dari 110 sampai 180 x/mnt.
Tekanan darah 60 sampai 80 mmHg (sistolik), 40 sampai 45
mmHg (diastolik).
 2) Bunyi jantung, lokasi di mediasternum dengan titik intensitas
maksimal tepat di kiri dari mediastinum pada ruang intercosta III/
IV.
3) Murmur biasa terjadi di selama beberapa jam pertama kehidupan.
4) Tali pusat putih dan bergelatin, mengandung 2 arteri dan 1 vena.
b. Eliminasi
Dapat berkemih saat lahir.
c. Makanan/ cairan
1) Berat badan : 2500-4000 gram
2) Panjang badan : 44-45 cm
3) Turgor kulit elastis (bervariasi sesuai gestasi)
d. Neurosensori
1) Tonus otot : fleksi hipertonik dari semua ekstremitas.
2) Sadar dan aktif mendemonstrasikan refleks menghisap selama 30
menit pertama setelah kelahiran (periode pertama reaktivitas).
Penampilan asimetris (molding, edema, hematoma).
3) Menangis kuat, sehat, nada sedang (nada menangis tinggi
menunjukkan abnormalitas genetik, hipoglikemi atau efek narkotik
yang memanjang).
e. Pernafasan
1) Skor APGAR : 1 menit......5 menit....... skor optimal harus antara 7-
10.
2) Rentang dari 30-60 permenit, pola periodik dapat terlihat.
3) Bunyi nafas bilateral, kadang-kadang krekels umum pada awalnya
silindrik thorak : kartilago xifoid menonjol, umum terjadi.
f. Keamanan
1) Suhu rentang dari 36,5 C sampai 37,5 C. Ada verniks (jumlah
dan distribusi tergantung pada usia gestasi).
2) Kulit : lembut, fleksibel, pengelupasan tangan/ kaki dapat terlihat,
warna merah muda atau kemerahan, mungkin belang-belang
menunjukkan memar minor (misal : kelahiran dengan forseps),
 atau perubahan warna herlequin, petekie pada kepala/ wajah
(dapat menunjukkan peningkatan tekanan berkenaan dengan
kelahiran atau tanda nukhal), bercak portwine, nevi telengiektasis
(kelopak mata, antara alis mata, atau pada nukhal) atau bercak
mongolia (terutama punggung bawah dan bokong) dapat terlihat.
Abrasi kulit kepala mungkin ada (penempatan elektroda internal).

J. Diagnosa Keperawatan
1. Bersihan jalan napas tidak efektif b/d penumpukan mukus.
2. Pola napas tidak efektif b/d hipoventilasi.
3. Gangguan pemenuhan O2 b/d ekspansi yang kurang adekuat.
4. Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan suplai oksigen dan
ketidakseimbangan ventilasi.
5. Asietas b/d ancaman kematia
 K. Intervensi
No Diagnosa Perencanaan Paraf
Kperawatan Tujuan Intervensi Rasionalisasi
1. Bersihan jalan Tj : setelah 1. Mengauskultasi
1. Obstruksi jalan
nafas tidak dilakukan suara nafas napas dapat
efektif tindakan sebelum dan dimanefestasik
berhubungan keperawatan sesudah an dengan
dengan selama proses suction. adanya bunyi
penumpukan keperawatan 2. napas
mukus lendir. diharapkan Memberitahu tambahan
jalan nafas keluarga seperti krekels,
lancar tentang suction ronki,wheezing
3.
Kriteria hasil: .
1. Rata-rata Mengobservasi2. Sebelum
repirasi dalam adanya tanda- melakukan
batas normal tanda distres tindakan
(30-40x/menit) pernafasan berikan penkes
2. Pengeluaran4. kepada
sputum melalui Memposisikan keluarga agar
jalan nafas. bayi miring tidak terjadi
3. Tidak ada kekanan kepanikan/
suara nafas setelah kesalhpahaman
tambahan memberikan Dan agar ada
(ronchi/wheeze makan kerjasama dari
ng) Kolaborasi keluarga
1. Melakukan pasien.
hisap mulut3. Untuk
dan membersihkan
nasopharing sisa sisa air
dengan spuit ketubn
sesuai 4. Untuk
kebutuhan mencegah
terjadinya
aspirasi

2. Gangguan Tj: pernafasan Mandiri Kecepatan

pemenuhan kembali normal1. Kaji napas biasanya
kebutuhan o2 frekuensi, meningkat
b/d ekspansi Kriteria hasil: kedalaman 2. Bunyi napas
yang kurang 1. Klien tidak pernapasan dan menurun atau
adekuat mengalami ekspansi dada tidak ada bila
sesak napas 2. Auskultasi jalan napas
2. Rr klien bunyi napas obstruksi
normal (30-
3. Posisikan 3. Posisi ini
40x/menit) bayi pada dapat
3. Kulit klien abdomen atau memudahkan
tidak pucat posisi telentang pernapasan dan
dengan menurunkan
gulungan episode
popok dibawah asfiksia
bahu untuk 4. Merangsang
menghasilkan ssp untuk
sedikit meningkatkan
hiperektensi gerakan tubuh
4. Berikan dan
rangsang taktil kembalinya
yang segera ( pernapasan
mis, gosokkan yang spontan
punggung bayi5.
) bila terjadi Memaksimalka
apnea. n bernapas dan
5. menurunkan
Mengobservasi kerja napas
warna kulit.
Kolaborasi :
6. Berikan
oksigen
tambahan
No Diagnosa Perencanaan Par
af
Keperawata Tujuan Intervensi Rasionalisasi
n
3. Ansietas b/d Tujuan : keluarga 1. Mengevaluasi tingkat 1. Agar
ancaman tidak cemas pemahaman keluarga keluarga tahu
kematian Kh : klien tentang tentang penyebab
1. Keluarga klien diagnose. sesak yang dialami
tetap tenang 2. Memberikan oleh bayinya
2. Keluarga kesempatan untuk
mengerti dengan bertanya dan jawab 2. Agar dapat
apa yang dengan jujur antara mengurangi rasa
dianjurkan keluarga dan perawat. cemas
3. Melibatkan orang
terdekat dalam
perencanaan
keperawatan. 3. Agar
keluarga tahu apa
4. Memberikan yang perawat
kenyamanan fisik lakukan

4. Agar
keluarga merasa
nyaman

4. Kerusakan Tj: pertukaran Mandiri Mandiri

pertukaran gas kembali 1. Kaji status
1. Takipnea
gas b/d normal pernafasan,perhatikan menandakan distress
gangguan tanda-tanda distres pernafasan,khususny
suplai Kriteria hasil: pernafasan(mis, a bila pernfasan
oksigen dan5. takipnea, pernafsan lebih dari 60 x/i
ketidakseim Mempertahankan cuping hdung, setelah 5 jam
bangan kadar po2 / pco2 mengorok, pertama kehidupan.
ventilasi dalam batas retraksi,ronki, atau
normal ( po2 : 80- krekels).
100mmhg, pco2 :2. Gunakan
35-45mmhg) pemantauan oksigen 2. Memberikan
6. Klien tidak transkutan atau pemantauan
 mengalami sesak oksimeter nadi. Catat noninvasif konstan
napas kadar setiap jam. terhadap kadar
7. Suhu tubuh Ubah sisi alat setiap 3- oksigen.
dalam keadaan4 jam.
normal ( s 36-3. Hisap hidung dan
37c orofaring dengan hati-
hati,sesuai kebutuhan.3. Mungkin perlu
untuk
mempertahankan
kepatenan jalan
4. Pertahankan nafas, khususnya
kenetralan suhu tubuh pada bayi yang
menerima ventilasi
terkontrol.

4. Stres dingin
meningkatkan
konsumsi oksigen
bayi,dapat
meningkatkan
asidosis, dan
selanjutnya
kerusakan produksi
surfaktan.