Livro

Fundamentos da Psiquiatria
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Joo Luiz da Silva Almeida
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Paulo Roberto Silveira
Editora Lumen Juris

Rio de Janeiro
2014
Copyright 2014 by Fundamentos da Psiquiatria
Produo Editorial
Livraria e Editora Lumen Juris Ltda.
A LIVRARIA E EDITORA LUMEN JURIS LTDA.

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O contedo desta obra de inteira responsabilidade dos autores, que,

nesta qualidade, no representam nenhuma instituio ou entidade
Todos os direitos desta edio reservados

Livraria e Editora Lumen Juris Ltda.
Impresso no Brasil
Printed in Brazil
Dedico este livro aos meus queridos irmos
Marly de Jesus Silveira
Humberto Luiz Silveira (In memorian)
parte da cura o desejo de ser curado
Sneca
Sumrio
Introduo ............................................................................. 1
I. O que a psiquiatria ........................................................... 3
II. O que a psicanlise ......................................................... 7
III. O exame psiquitrico clnico ......................................... 11
IV. Polticas e estratgias de sade mental no Sistema nico

de Sade ................................................................................. 17
V. Alimentao, educao e sade ...................................... 43
VI. Alguns dos transtornos da sade mental ..................... 57
VII. As epilepsias ............................................................... 109
VIII. Transtornos mentais e do comportamento

de origem profissional ........................................................ 263
IX. Estudo de dois casos importantes ............................... 269
X. Neurocincias, psiquiatria e criminologia .................... 295
Bibliografia ........................................................................... 301

Introduo
com imensa satisfao que apresento aos meus leitores mais

uma obra, sendo esta Fundamentos da Psiquiatria, que me propus a
escrever, junto Editora Lumen Juris.
Esses livros, Fundamentos da Medicina Legal, Fundamenos da
Neurologia, e agora Fundamentos da Psiquiatria, nasceram da ne-
cessidade de responder a perguntas e trocar ideias com um pblico
bastante definido, mas heterogneo composto evidentemente
de profissionais da rea da sade, especialmente mdicos e estu-
dantes de medicina, e/ou da rea do Direito, mormente advogados
e estudantes de Direito, mas tambm por leigos de todas as reas
que, por motivo profissional ou outro, precisam lidar com esse tipo
de conhecimento que tem me contatado, em busca de escla-
recimentos, sugestes ou ideias. Percebi que, alm das palestras
e aulas que tenho ministrado, ao longo de tantos anos, por esse
Brasil afora, e mesmo no exterior, e dos artigos com que tenho co-
laborado em mdias as mais diversas, era imprescindvel consubs-
tanciar tudo em livros bem fundamentados, no papel e na edio
digital. Tornava-se indispensvel conversar com os meus leitores
sobre mais esse pilar cientfico que compe o todo de minha pr-
tica e minha reflexo terica, sempre em aberto e em construo.
Da nasceu, portanto, Fundamentos da Psiquiatria.
Para dar aos meus leitores uma viso to profunda quanto
possvel, num livro dedicado a delinear os aspectos fundamentais
da psiquiatria, optei por abordar no apenas o tema central em
si sua natureza e vocao, suas tcnicas bsicas de abordagem e
as principais desordens das quais ela se ocupa. Essa discusso est
presente e representa o que poderamos chamar o ncleo princi-
1
pal do livro. No entanto, senti que seria de extrema importncia

falar tambm das outras disciplinas s quais a psiquiatria se alia
e se integra harmoniosamente, assim como do cenrio social, le-
gal, poltico e institucional no qual essas questes se inserem. Para
disto, fazia-se imperioso no sacrificar a clareza e a objetividade
do texto, em nome da profundidade que se busca, de modo que
procurei ser to cristalino e direto quanto possvel, na exposio
de minhas propostas.
dentro dessa lgica que este livro se estrutura e se apresen-
ta a meus leitores. Espero ter sido bem sucedido e ter colaborado,
com mais uma obra com o cunho de Fundamentos, em que fun-da-
-men-to, substantivo masculino, significa:
1. Base principal.
2. Prova.
3. Causa.
4. Motivo.
5. Fundao.
Logo, fundamento seria a base, o alicerce, o apoio. Pode ser

tambm um ponto de vista, motivos, razes em que se fundam
uma tese, dai a razo de desenvolver as obras em tela, em que Fun-
damentos da Medicina Legal, Fundamentos da Neurologia e, agora,
Fundamentos da Psiquiatria se conduzam mansa e pacificamente
pela objetividade e singularidade de temas to empolgantes, que se
tornaro, com certeza, de fcil entendimento e assimilao pelos
leitores, mesmo leigos no assunto, atravs das apresentaes, dis-
cusses e concluses sempre esclarecedoras em torno do universo
cativante da Medicina e do Direito.
Dr. Paulo Roberto Silveira
2
Captulo I
O que a psiquiatria
Os distrbios mentais nem sempre foram considerados

como doenas. s vezes tida como manifestao dos deuses, s
vezes como possesso demonaca, a loucura, s no final sculo
XVIII ganhou estatuto de doena, e, como consequncia, uma
disciplina para o seu estudo e tratamento, a psiquiatria. Isto
ocorre com a Revoluo Burguesa de 1789, quando a loucura
ganha corpo como um problema social. Paris, com os seus 660
mil habitantes poca, possua 20.000 hospitalizados, dos quais
12.000 no Hospital Geral, 3.000 nos Invlidos, 2.500 no Hotel
Dieu, e o resto em pequenas fundaes onde se encontravam
fundamentalmente os pobres, os loucos, os vagabundos e alguns
doentes. Toda a Frana tinha 100.000 internados, e os hospi-
tais, j naquela poca com suas caractersticas de promiscuida-
de, disciplina e poder discricionrio dos administradores, no
poderiam ser considerados lugares de tratamento, mas locais de
sequestro e brutalidade, onde aos loucos pobres ainda se acrescia
grilhes nos tornozelos e pescoos, para prevenir desordens.
E nessa situao humana deplorvel que os novos disposi-
tivos jurdicos institucionais, calcados na nova ordem de Liber-
dade, Igualdade e Fraternidade, abolem as Lettres de Cachet
que eram suporte legal de sequestro de loucos e vagabundos
nos antigos hospitais para, logo a seguir, instituir a Nova De-
clarao dos Direitos do Homem e do Cidado, que estabelece
a assistncia pblica como dvida sagrada, cabendo lei deter-
minar sua natureza e aplicao. O fato curioso, que o Re-
3
latrio de Delecloy sobre a organizao da assistncia pblica

de 1793, j coloca o princpio da privatizao e da municipali-
zao como sada para administrao do caos reinante. Neste
mesmo ano da graa de 1793, Pinel nomeado para a enferma-
ria Bictre, separando loucos e no loucos nas demais casas de
correo,colocando-os num mesmo lugar para serem tratados.
Na verdade, pouco se sabia de como lidar com a doena
mental, e a medicina, com suas concepes mecanicistas ana-
tomofisiolgicas de ento, no tinha nenhum preparo pra lidar
com to complexa tarefa. A ambio poltica da psiquiatria de
cuidar da loucura estava sempre acompanhada de um despreparo
dos meios tcnicos para tal fim.
Pioneira, a tecnologia pineliana centrava-se em trs prin-
cpios que, precisos para a higiene social da poca, sempre deu
margem a crticas tcnicas e humanistas. O primeiro princpio
preconizava isolar o louco do mundo exterior, rompendo com
este foco permanente de influncia incontrolada que a vida
social. O segundo princpio propagava a ordem asilar, com lu-
gares rigorosamente determinados, sem possibilidades de trans-
gresso; e o terceiro princpio, uma relao, de autoridade entre
o mdico com seus auxiliares e o doente a ser tratado. Estes so
os pilares bsicos de um idealismo que trata igual e moralmente
seus usurios. Viu-se como preciso, ento, para estes enfermos,
estabelecimentos pblicos e privados submetidos a regras invari-
veis de poltica interior. Estava, portanto, instituda a escolha
manicmio/hospitalar para o tratamento mental.
Apesar dos esforos de cientizao das prticas, a verdade que
muito se matava em nome da nova cincia. Por exemplo, dos 12.000
usurios imediatamente identificados e localizados nas enfermarias
Bictre e Salptrire, aps um ano de tratamento, 5.000 saram, 4.500
morreram e os demais 2.500 permaneceram internados.
4
Embora o desenvolvimento da cincia e da tcnica tenha ca-

minhado lentamente, dependendo de guerras e conjunturas que
melhor as favoreciam ou as dificultavam, o conhecimento trazido
por Freud, no final do sculo XIX, interrogando os sintomas e
buscando entender significados inconscientes para determinadas
manifestaes humanas sem sentido aparente, reconstituindo de-
terminantes histricos, atravs da repetio e da transferncia,
produziu uma importante virada na histria dos tratamentos.
Mais tarde, j durante a Segunda Guerra, a descoberta da psico-
farmacoterapia e a sua difuso tornou a necessidade de longas per-
manncias nos asilos uma questo de poltica e no uma questo
tcnica. Isto porque, diferentemente de outras especialidades, no
existe tratamento psiquitrico que tecnicamente no possa acon-
tecer em regime ambulatorial. Em tempos mais recentes, as con-
tribuies das escolas sociognicas de Caplan, Zasz, Bateson etc, e
psicolgicas como Basagia, Guatari e outros, minimizam aspectos
da constituio individual dos sujeitos, valorizando a determina-
o social das doenas e dos tratamentos.
na perspectiva da psiquiatria que situamos todas as de-
mais cincias do psiquismo e do comportamento e so estabele-
cidos os parmetros e limites. As enfermidades mais pertinazes
do psiquismo esto no universo psicognico, que tem cerca de
50 % da populao com algum tipo de afeco. A psiquiatria e a
psicanlise tm delimitadas as respectivas reas de competncia.
O conhecimento das enfermidades psicognicas fundamental
para o conhecimento do ser humano. A psiquiatria possibilita o
conhecer as doenas mentais necessrias para se fazer o diag-
nstico e estabelecer o prognstico mais exato ( saber, escolher,
tratar e respeitar o paciente).
A psiquiatria, portanto, um ramo da medicina que tem por
objeto a patologia da vida de relao, ao nvel da integrao que
assegura a autonomia e a adaptao do homem nas condies da
5
sua existncia. Os problemas estruturais psicognicos ( vm da

origem) competem psiquiatria. A psicanlise, no entanto, pode
ser um auxiliar importantssimo para o exerccio da psiquiatria. E
por isto que a seguir falaremos um pouco sobre ela.
6
Captulo II
O que a psicanlise
A psicanlise no uma subdisciplina da psiquiatria, nem

especializao mdica. So cincias afins, porm completamente
definidas e cuidando de partes do psiquismo que no se confun-
dem. Se os problemas estruturais competem psiquiatria, como foi
dito acima, os problemas no estruturais competem psicanlise.
A psicanlise tem como objetivo libertar o paciente das
exigncias inconscientes e permitir-lhe retomar seu desenvolvi-
mento entorpecido. Consiste na utilizao sistemtica da livre
associao de idias, a fim de trazer luz a dinmica psicol-
gica do inconsciente, sem utilizar nenhum programa calculado
ao qual o paciente ter que se submeter. Ela aspira a permitir ao
analisado alcanar, por seus prprios meios, o melhor desenvol-
vimento possvel de sua economia psquica. uma experincia
da maturao e no uma tentativa de restaurao, uma vez que
sua hiptese de trabalho admite uma parada de desenvolvimento
da personalidade, a que trata de fazer progredir. A descoberta
de Freud reside nos meios de o paciente retomar sua prpria his-
tria, no ponto em que foi fixada ou interrompida. A tcnica
psicanaltica, segundo Ralph R. Greenson, no foi descoberta ou
inventada repentinamente. Foi evoluindo de maneira gradual,
enquanto Freud lutava para encontrar uma maneira de tratar
eficazmente seus pacientes neurticos e assim ajud-los.
Freud era um clnico astuto e podia discernir o que era im-
portante, na srie complexa de fatos clnicos que vinham aps
os vrios procedimentos tcnicos por ele utilizado. Ele tambm
7
tinha um dom para o raciocnio terico e imaginativo: mistu-

rava ambos para relacionar a tcnica s descobertas clnicas e
aos processos teraputicos. Felizmente, Freud possua aquela
complexa combinao de temperamento e traos de carter que
fizeram dele um conquistador, um aventureiro da mente e um
pesquisador cientifico cuidadoso. Ele teve a audcia e a inventi-
vidade para explorar entusistica e criativamente, regies novas
na mente. Quando a experincia demonstrava que o raciocnio
terico e a prtica estavam erradas, ele tinha a humildade de
mudar sua tcnica e sua teoria.
Embora Freud, em 1882, tivesse ouvido Breur falar do caso
de Anna O., e tivesse estudado hipnose com Charcot, de outubro
de 1885 a fevereiro de 1886, ele se limitou a utilizar os mtodos
convencionais teraputicos da poca em que comeara a exercer
sua profisso. Durante vinte meses, empregou o estmulos eltri-
cos, a hidroterapia, massagens, etc. Descontente com os resulta-
dos, comeou a usar a hipnose em dezembro de 1887, tentando
acabar com os sintomas neurticos do paciente. Em 1892, Freud
compreendeu que sua capacidade para hipnotizar pacientes era
muito limitada e teve de optar: ou abandonar o tratamento ca-
trtico (hipnose) ou tent-lo sem atingir o estado sonamblico .
Bernheim havia demonstrado que era possvel fazer os pacientes
se recordarem de fatos esquecidos, atravs da sugesto e com o
paciente acordado . Dessa maneira Freud prosseguiu com a hi-
ptese de que os pacientes sabiam tudo o que tinha importncia
patognica e que se tratava apenas de uma questo de obrig-los
a comunicar tais fatos. Ordenava a seus pacientes que se deitas-
sem, fechassem os olhos e se concentrassem. Em determinados
momentos, ele pressionava a testa dos pacientes com a mo e
insistia que as lembranas iriam vir tona.
O mtodo de associao livre tornou-se conhecido como o
eixo principal fundamental da psicanlise.
8
Se a associao livre continuou sendo o mtodo de comuni-

cao dos pacientes em tratamento psicanaltico, a interpretao
ainda o instrumento decisivo e fundamental do psicanalista.
Estes dois procedimentos tcnicos conferem terapia psicanalti-
ca sua marca caracterstica. No decorrer da terapia psicanaltica,
surgem outros meios de comunicao mas eles so associados, pri-
mrios ou secundrios e no tpicos da psicanlise.
9
Captulo III
O exame psiquitrico clnico
O exame psiquitrico um processo de trabalho atento e

detalhado. Desde a identificao bsica, o histrico da doena
atual, os histricos pessoal e familiar, entrevistas e at os exames
complementares, o caminho passa por um conhecimento espec-
fico do paciente, para que o diagnstico possa retratar fielmente o
problema que se precisa administrar de forma cientfica e eficaz.
O estado mental e a observao psiquitrica, portanto, se-
guem um processo meticuloso, feito de itens bem definidos.
Identificao
Nome. Nacionalidade. Local de nascimento. Data de Nasci-
mento. Sexo. Cor. Estado civil. Profisso. Religio, grau de instru-
o. Endereo. Documento de identidade. Data da internao ou
do exame.
Histria da doena atual

Quando comeou? Como comeou a sequncia de apareci-
mento de sintomas? Que ideia o paciente faz de sua doena? Como
pensa em melhorar? Por que foi internado? Que acha deste fato?
Colher no primeiro pargrafo as impresses do paciente e, em um
segundo pargrafo, as impresses do(s) acompanhante(s). Impor-
tante lembrar: a verdade subjetiva do paciente importante em
psiquiatria.
11
Histria pessoal
Gestao. Parto. Condies ao nascer. Foi amamentado?
Criana precoce ou retardada? Dentio. Deambulao. Lingua-
gem. Excreta.
Sintomas neurticos na infncia. Terror noturno. Sonam-

bulismo. Onicofagia. Tardamudez (gagueira). Enurese
noturna. Hbito de chupar os dedos. Verificar se era
considerada uma criana-modelo. Situao entre irmos.
Doenas infantis: infeco, convulses.
Jogos, brinquedos.
Escolaridade: comeo e evoluo. Aptides especiais e
dificuldades. Relaes com professores e colegas.
Trabalho: quando comeou a trabalhar?Listar os dife-
rentes empregos, em ordem cronolgica e regularida-
de. Por que saiu de cada emprego? Satisfao no tra-
balho. Ambies. Circunstncias econmicas atuais.
Puberdade: no caso de paciente do sexo feminino,
histria menstrual (menarca, regularidade, durao e
quantidade dos catamnios). Dores. Alteraes psqui-
cas. ltima menstruao.
Histria sexual: primeiras informaes. Masturbao
(idade, frequncia e culpa). Homossexualidade. Expe-
rincias extramatrimoniais.
Casamento: namoro e noivado. Idade, ocupao e per-
sonalidade do cnjuge. Compatibilidade. Vida sexual.
Frigidez e impotncia. Medidas anticoncepcionais.
Filhos: nmero, sade, personalidade.
Hbitos: lcool, fumo e outras drogas.
Histria mdica: doenas. Operaes. Acidentes. Doen-
as atuais (sintomas, datas, durao). Doenas venre-
as.
12
Sintomas neurovegetativos: insnia. Taquicardia. Epi-

gastralgias.
Histria familiar
Pais juntos ou separados? poca da separao. Idade. Sade.
Causa e data do falecimento. Ocupaes e personalidade. Irmos
(quantidade, idade, condies maritais, personalidade, causa do
falecimento, sade). Atmosfera familiar.
Acontecimento importante durante os primeiros anos de
vida (abuso, assdio, etc). Relaes dos pais entre si e destes com o
paciente. Histria de doena mental na famlia.
O exame psquico
Uma vez esses pontos levantados o mais detalhadamente
possvel, procede-se, ento ao exame psquico, que se compe de
duas partes: entrevista psiquitrica e smula psicopatolgica.
A entrevista psiquitrica
Ateno: utilizar linguagem coloquial para descrever o que se
passou durante a entrevista.
Atitude geral Relao com o examinador. Como responde s
perguntas? Quais os gestos e posturas e outras expresses motoras?
Grau de atividade (lento? Hesitante? Tenso?). Mostra movimentos
e atitudes com um fim evidente? Existem atitudes e movimentos
que faam suspeitar de atividade delirante ou alucinatria? Resiste
aos movimentos passivos? Mantm atitudes ou obedece a coman-
do? Sono, alimentao. Hbitos de higiene.
Atividade/expresso em palavras Fala pouco ou muito? Es-
pontaneamente ou apenas responde? Vagarosamente ou rpido?
Coerente? Em tom de discurso? Com interrupes, silncios s-
bitos, mudanas de tema, palavras estranhas sintaxe? Qual o
13
ritmo? aconselhvel registrar as prprias palavras do paciente, para

ter exemplos de seu pensamento.
Humor Alegre, triste, irritvel, medroso ou ansioso? Cons-
tncia de humor?
Atividade delirante Qual a sua atitude diante das pessoas
que o cercam? Mostra-se desconfiado diante delas? Acha que o
observam ou o tratam de modo especial? Sente-se perseguido, in-
fluenciado por meios naturais, sobrenaturais ou cientficos? Riem
dele? Admiram-no? Querem mat-lo? Depreciam-no em relao
sua moral, sua sade? Possui algum dom, talento ou habilidade
especiais?
Alucinaes e outras desordens da sensopercepo Auditivas.
Visuais. Olfativas. Gustativas. Tteis. Problemas viscerais. O con-
tedo deve ser examinado com cuidado. Quando aparecem estas
experincias? noite? Ao amanhecer?
Fenmenos compulsivos Pensamentos. Impulsos. Atos. So
sentidos como vindos da prpria mente? Reconhece sua impro-
priedade? Repete aes como lavar as mos desnecessariamente?
Orientao Registro das respostas referentes a seu prprio
nome, local onde est, data e idade.
Memria Comparar dados da anamnese subjetiva e objeti-
va. Verificar a capacidade de evocao. Examinar a capacidade de
fixao para nmeros, palavras e histrias.
Ateno e concentrao disperso? Atento? Para testar a
concentrao, pea-lhe que enumere os dias da semana e os meses
em ordem inversa, ou faa pequenas operaes aritmticas.
Conhecimentos gerais Nomes do presidente e dos governa-
dores. Capitais dos grandes estados do Brasil. Distncia entre Rio
e So Paulo, etc.
Inteligncia Avaliar de acordo com os dados biogrficos e a
escolaridade. Utilizar pequenos testes especialmente para os anal-
fabetos.
14
Noo do estado mrbido e julgamento Qual a atitude em

relao a seu estado? Acha que sua doena mental ou nervosa
necessita de tratamento? Qual a atitude em relao a problemas
domsticos, financeiros ou sociais? Seu julgamento bom? Que
pensa fazer quando deixar o hospital?
Smula psicopatolgica
Ateno: utilizar terminologia exclusivamente tcnica. Aparn-
cia. Atitude. Orientao (tempo, espao pessoal). Ateno e con-
centrao. Sensopercepo (iluso, alucinao). Memria. Pen-
samento (forma, contedo, curso). Idias delirantes. Afetividade.
Vontade e ao. Psicomotilidade.
Exame somtico Peso. Altura. Temperatura. Pele. Pulso.
Presso arterial. Marcha. Motilidade. Tremor das plpebras. Re-
flexos patelares. Pupilas (forma e dimenses). Reflexo fotomotor,
acomodao. Palavra. Testes de disartria. Respirao. Ritmo car-
daco. Ateno especial para um exame neurolgico sumrio.
Exame da constituio
Classificao de Krestschmer (picnicos leptossomticos, atl-
ticos, dismrficos).
Exames mdicos complementares

Laboratoriais (sorologia para lues, liquor, hemograma, glico-
se, ureia no sangue, etc). Eletroencefalograma (EEG). Fundo do
olho. Tomografia computadorizada. Teste de supresso de dexa-
metasona, etc.
Exames psicolgicos suplementares

Testes de inteligncia, personalidade, etc.
15
Planos do diagnstico
Motivo do exame
Historia pessoal
Histria familiar
Exame psiquitrico
Exame somtico
Exame da constituio
Reunio dos dados para o diagnstico
Primeiro plano Achado Achado Achado Achado

psicopatolgico constitucional somtico mdico-
(D+A+B+C) (F+G) (E+G) psicolgico
(H)
Segundo plano Sndrome Personalidade Constelao etiolgica
pr-mrbida (A+B+C+E+F+G)
(C+B+F+H)
Terceiro plano Diagnstico
16
Captulo IV
Polticas e estratgias
de sade mental no
Sistema nico de Sade
notrio que a sade direito de todos e dever do Estado, e

que este direito garantido mediante polticas sociais e econmi-
cas que visem reduo do risco de doenas e de outros agravos.
De uma maneira geral, a ateno aos agravos sade nos
pases da Amrica Latina tem sido idealizada a partir de modelos
sofisticados importados diretamente dos pases industrializados,
com montagens de servios caros, aqui atendidos por pessoal nem
sempre convenientemente qualificado e com formao e preocu-
paes exclusivamente curativo-reparadoras.
Desta forma, proliferam nas reas urbano-metropolitanas
(no confundir com reas urbano-marginalizadas, as quais vm
crescendo assustadoramente em cidades como Mxico, So Paulo,
Caracas, Lima, Rio de Janeiro, Santiago do Chile, entre outras)
de forma desorganizada e no pragmtica hospitais que ge-
ralmente permitem fcil acesso somente a uma pequena e privile-
giada parcela da populao.
Os estudiosos no assunto e as autoridades governamentais
devem comear a analisar a questo de uma nova forma, na pro-
cura de solues mais agudas e geis, que venham a beneficiar o
homem, coletivamente considerado
Nos anos 1990, ocorreram profundas transformaes na le-
gislao sanitria brasileira, em decorrncia da promulgao da
17
nova Constituio Federal, em 05 de outubro de 1988. A par-

tir deste grande marco jurdico institucional, foram elaboradas e
aprovadas as constituies estaduais e as leis orgnicas dos mu-
nicpios. Em 1990, foram aprovadas pelo Congresso Nacional, e
sancionadas pelo Presidente da Repblica, as leis n 8080, de 19 de
setembro, e a de n 8142, de 28 de dezembro, que regulamentaram
o Sistema nico de Sade. A ampla divulgao dessas recentes
conquistas no campo jurdico-poltico da sade uma condio
necessria ao avano da institucionalizao do SUS. Em 1995 o
Senado aprova o Substitutivo Lucdio Portella, que foi transforma-
da na Lei 10.2016, de 06 de abril de 2001:
A sade um direito fundamental do homem, que deve

utiliz-la e conserv-la em benefcio seu e da coletivida-
de a que pertence (...) o estado de completo bem-estar
fsico, mental e social do homem, e no do equilbrio
dinmico, homeosttico, que o ser humano estabelece
no ambiente em que vive, com o qual mantm relaes
e trocas de toda a ordem.
A busca dessa situao de equilbrio do corpo e da men-

te um dos mais importantes caminhos para se conse-
guir atingir o objetivo maior que a homeostasia total.
A sade e a sua conservao devem ser entendidas como algo

situado no plano ideal. Exibir uma condio de sade compatvel
com as possibilidades normais ditadas por seus padres de cultu-
ra, bem como viver num ambiente livre de agresses naturais ou
provocadas, constituem metas cujo alcance pode e deve ser procu-
rado por todos ns.
18
Sade pblica
O setor da sade possivelmente o que mais evidencia a crise
estrutural e conjuntural que vive o Pas, expressa em sua popula-
o sofrida, envelhecida prematuramente, desdentada, desnutrida
e faminta, que busca nas unidades assistenciais a ltima e nica
possibilidade de socorro.
O modelo econmico hegemnico vigente nas ltimas dca-
das, faz com que o setor de sade sofra transformaes qualitativas
que criem condies de realizao mxima de capital. Assim, o
aumento da dependncia em relao s multinacionais de equipa-
mentos e medicamentos, aliado a uma estratgia de privatizao
crescente da assistncia sade, faz com que o setor pblico aban-
done progressivamente a assistncia mdica.
Ao mesmo tempo, em nvel das prprias unidades da rede
pblica, torna-se mais comum a compra de servios de limpeza,
manuteno, vigilncia e alimentao, que tradicionalmente
eram realizados pelo setor pblico. Isto encarece ainda mais a
assistncia prestada e obstaculizando os mecanismos de con-
trole administrativo.
A compra de servios mdicos ao setor privado agrava a cr-
nica desorganizao do sistema, acentuando as distores, com a
ruptura entre as prticas preventivas e curativas. Com o tipo de
assalariamento que estabelece, o sistema de sade torna-se mais
desigual e irracional, com as aes de promoo, manuteno e
recuperao da sade desintegradas artificialmente entre as insti-
tuies ditas de Sade Pblica (Ministrio da Sade, Secretarias
Estaduais e Municipais) e a Previdncia Social, atravs do Sistema
nico de Sade. Numa tica imediatista, atendo-se aos problemas
conjunturais da cidade do Rio de Janeiro, verificamos que os indi-
cadores socioeconmicos, apresentam o mesmo perfil de distribui-
o de renda observados no resto do pas, com 60% da populao
economicamente ativa ganhando de um a dois salrios mnimos.
19
Agravando essa situao, os fluxos migratrios dos empregos

e sem terra, que se multiplicaram nas favelas, trazem repercusses
graves sobre a estrutura j deficiente de servios das reas urbanas.
As necessidades da sade da populao esbarram em situa-
es que vo desde a inexistncia ou ociosidade dos servios, at
os vergonhosos e escandalosos casos de fraudes, trazendo prejuzos
incalculveis aos cofres pblicos. Por situaes como estas, pelo
menos 35 milhes de brasileiros, j abandonaram o Sistema de
Previdencirio de Sade, se refugiando nos planos privados, de
assistncia, nos quais o mdico tambm continua a ser explorado.
Sade Mental a problemtica atual

O decreto n 24.559, de 1934, que dispe sobre a Assistncia
e Proteo a Pessoas e aos Bens dos Psicopatas a legislao que
temos em vigor sobre o assunto. Tal decreto anterior ao surgi-
mento dos psicofrmacos, que determinaram uma verdadeira re-
voluo na assistncia ao doente mental. Nestes mais de sessenta
anos, alm dos avanos da psiquiatria, a organizao jurdica, po-
ltica e social do Brasil modificou-se profundamente.
O Senado da Repblica votou, no dia 23/11/1995, em nome
dos cidados. a lei que dispunha sobre a reorganizao da assistn-
cia psiquitrica no Brasil, o projeto n 8 PL n 2657 de 1989, de
autoria do Deputado Paulo Delgado (PT-MG).
O projeto props a extino progressiva dos manicmios e
sua substituio por outros recursos assistenciais e a regulamen-
tao da internao psiquitrica compulsria aborda questes
complexas por suas interfaces culturais, filosficas e ideolgicas.
Com justa razo, as famlias de doentes mentais faziam cada
vez mais restries ao projeto de lei do referido deputado Paulo
Delgado, pela sua inadequao realidade. Ao observarmos o se-
tor de sade, notamos que, como um todo, continuava precrio,
clareza sobre aspectos essenciais que comandam os subsetores das
20
especialidades dependentes do vasto setor da Sade. Subsetores

de clientela imperiosa, como pediatria, obstetrcia, ginecologia,
prontossocorros, cirurgia e clnica geral esto caticos e comple-
tamente sucateados por todo o Pas. Essas reas gerais deveriam
ser organizadas antes das especializadas como a da psiquiatria /
sade mental porque o especializado depende do geral.
Devemos lembrar que:

a) com grande frequncia, os doentes mentais tm problemas
orgnicos, embora quase no se queixem deles;
b) as crises agudas e surtos, frequentes no tratamento na
comunidade, requerem pronto atendimento, porm os servios de
emergncia do pas esto em exausto, no dando conta nem da
demanda j existente.
O tratamento na comunidade requer uma estabilidade so-

cioeconmica das famlias dos pacientes e da comunidade; sobre
essa base que os pases europeus conseguiram desospitalizar,com
relativo sucesso, o setor psiquitrico, nessa ordem: Frana, Ingla-
terra, Alemanha e pases escandinavos. Esses pases comearam
seus programas na dcada de 1960. Espanha, Itlia e Portugal
comearam no fim da dcada de 1970, com sucesso limitado s
regies com a citada estabilidade. A maior parte de nossa popula-
o est muito longe de chegar referida estabilidade e, por causa
disso, maior o apavoramento das famlias dos doentes, diante das
perspectivas do projeto de lei que extingue progressivamente os
manicmios, substituindo-os por outros recursos.
Mas, atualmente, o hospital psiquitrico um resduo do
passado, smbolo de um perodo e de um modelo marcados pelo
obscurantismo. A proposta de extino gradativa dos hospitais
psiquitricos significava a superao de um modelo arcaico e ob-
soleto, tcnica e socialmente. No significa ainda abandono ou
21
desassistncia dos pacientes, muito pelo contrrio: existem novas

tecnologias, cuidado e assistncia (hospital/dia, unidades psiqui-
tricas em hospitais gerais, ncleos de ateno psicossocial, etc.)
que, mantendo os direitos sociais e civis do sujeito enfermo, vol-
tam-se para uma teraputica verdadeira, e no para um simples
e nefasto isolamento.
Porm, para que vingassem esses novos dispositivos tera-
puticos em que a liberdade substitui a clausura, o rechao d
lugar ao acolhimento, e a singularidade de cada pessoa passa a
imperar. necessrio que no se coloque a carroa na frente dos
bois, ou seja, seria preciso que se organizasse primeiro as reas
gerais para depois atingir as especializadas. Afinal, para a cons-
truo de uma slida edificao indispensvel efetuar uma s-
lida e profunda base, em terreno firme e consistente, para ento
assim atingirmos o bem comum. Como diz a sabedoria popular,
no se deve comear uma casa pelo telhado.
O Substitutivo Lucdio Portella

A sesso do Senado, no dia 23/11/1995, que rejeitou o Pro-
jeto de Lei n 08-PL n 3657, de 1989, e aprovou o Substituto Lu-
cdio Portella, foi emocionada e veementemente aplaudida pelos
representantes dos familiares de doentes mentais que lotaram as
galerias.
Apresentamos aqui o Projeto Lucdio Portella, substitutivo
do chamado Projeto Paulo Delgado, derrotado em sesso histrica
da Comisso de Assuntos Sociais do Senado Federal. Desde sua
apresentao, em 1990, o Projeto Paulo Delgado vinha sendo criti-
cado por diversos setores sociais, por representar um prejuzo para
os doentes e familiares, e estigmatizar os doentes mentais. As con-
sideraes clnicas e cientficas que se seguem so de grande valor
e mostram a importncia de conhecimentos bem fundamentados
para elaborao de uma lei.
22
O Projeto dispe sobre a proteo e os direitos das pessoas

portadoras de distrbios mentais. Estrutura e aperfeioa a assistn-
cia psiquitrica e seus servios, desativa as instituies de modelo
asilar no teraputico, regulamenta a hospitalizao voluntria,
involuntria e compulsria, e d outras providncias.
Art. 1 Os direitos e proteo das pessoas acometidas de
distrbio mental, mencionados no pargrafo nico do art. 2, so
assegurados sem qualquer forma de discriminao quanto raa,
cor, sexo, orientao sexual, religio, opo poltica, nacionalida-
de, idade, famlia, recursos econmicos e o grau de gravidade ou
tempo de evoluo de seu distrbio, ou quaisquer outros.
Art. 2 Nos atendimentos em estabelecimentos de sade
mental, de qualquer natureza, a pessoa ser formalmente cienti-
ficada dos direitos enumerados no pargrafo nico deste artigo.
nico. So direitos das pessoas portadoras de distrbios
mental:
a) Ter acesso ao melhor tratamento do sistema de sade, con-
sentneo s suas necessidades;
b) ser tratada com humanidade e respeito e no interesse ex-
clusivo de beneficiar sua sade, visando alcanar sua recuperao
pela insero na famlia, no trabalho e na comunidade;
c) ser protegida contra qualquer forma de abuso ou de ex-
plorao;
d) ter garantia de sigilo nas informaes prestadas;
e) ter direito presena mdica, em qualquer tempo, para es-
clarecer a necessidade ou no de sua hospitalizao involuntria;
f) ter livre acesso aos meios de comunicao disponveis;
g) receber o maior nmero de informaes a respeito de sua
doena e de seu tratamento;
h) ser tratada em ambiente teraputico pelos meios menos
invasivos possveis;
23
i) ser tratada, preferencialmente, em estabelecimento de sa-

de mental da sua comunidade.
Art.3 A assistncia ao doente mental de responsabilidade
do Estado com a devida participao da sociedade e da famlia, e
ser prestada em estabelecimento de sade mental.
3 A assistncia ao doente mental ser realizada, preferen-
cialmente, conservando a pessoa no seu meio das atividades habi-
tuais e visar sempre a sua reabilitao e reinsero social.
4 A assistncia ser prestada a maneira menos restritiva e
coercitiva possvel e atravs da integrao efetiva entre os diversos
estabelecimentos de sade mental.
Art.4 A hospitalizao, em qualquer de suas modalidades, s
ser indicada quando os recursos extra-hospitalares se mostrarem
insuficientes.
1 O tratamento visar, como finalidade permanente, a
reinsero social do paciente em seu meio.
2 O tratamento em regime de hospitalizao ser estru-
turado de forma a oferecer assistncia integral ao doente men-
tal, incluindo servios mdicos, de assistncia social, psicolgicos,
ocupacionais, de lazer, e outros.
3 Fica vedada a internao de pacientes portadores de
transtornos mentais em instituies caractersticas asilares e des-
titudas de finalidade teraputica.
Art. 5 A hospitalizao psiquitrica somente ser realizada
mediante laudo mdico circunstanciado que caracterize os seus
motivos.
nico . Existem 3 tipos de hospitalizao psiquitrica:
a) hospitalizao voluntria: aquela que se d com o consen-

timento do usurio;
b) hospitalizao involuntria: aquela que se d sem o con-
sentimento do usurio;
24
c) hospitalizao compulsria: determinada pela justia
Art. 6 A pessoa que solicita voluntariamente sua hospitali-

zao, ou que a consente, deve assinar, no momento da admisso,
uma declarao de que optou por esse regime de tratamento.
nico. O trmino da hospitalizao voluntria dar-se- por
solicitao escrita do paciente, ou por determinao do mdico
assistente.
Art. 7 A hospitalizao involuntria somente ser autoriza-
da por medico devidamente registrado no Conselho Regional de
Medicina do Estado onde se localize o hospital, desde que o pa-
ciente no seja seu familiar e nem mantenha com o mesmo qual-
quer tipo de sociedade.
nico. A hospitalizao involuntria se far nas seguintes
condies:
a) se o estado mental do doente constitui risco iminente para
si e para outrem;
b) se a no internao levar ao agravamento do transtorno,
ou impedir o paciente de receber o tratamento adequado.
Art. 8 A hospitalizao involuntria ter a validade de sete
dias e sua prolongao somente se dar mediante aprovao da
Comisso Revisora de Hospitalizao Involuntria.
1 A Comisso Revisora de Hospitalizao Involuntria
ser constituda por mdicos, sendo um representante do Corpo
Clnico do Hospital, um representante da Comisso tica regis-
trada no Conselho Regional de Medicina e um representante do
Conselho de Sade Municipal.
2 O Ministrio Pblico, ex-officio, atendendo denncia,
ou por solicitao de familiar, ou de representante legal do pacien-
te, poderia designar junta mdica a fim de determinar o prossegui-
mento ou a cessao da hospitalizao involuntria.
25
3 O trmino da hospitalizao involuntria dar-se- au-

torizada por solicitao do familiar ou responsvel legal, ou pelo
especialista responsvel pelo tratamento.
Art. 9 A hospitalizao compulsria determinada, de
acordo com a legislao vigente, pelo juz competente, que levar
em conta as condies de segurana do estabelecimento quanto
salvaguarda do paciente, dos demais internados e funcionrios.
Art. 10 Evaso, transferncia, acidente, intercorrncia cl-
nica grave e falecimento sero comunicados pela direo do esta-
belecimento psiquitrico aos familiares, ou ao representante leal
do paciente, no prazo mximo de 24 horas da data da ocorrncia.
Art. 11 Pesquisas cientficas para fins diagnsticos ou tera-
puticos no podero ser realizados sem o consentimento expresso
do paciente, ou de seu representante legal, e sem a devida comuni-
cao ao Conselho Regional de Medicina.
Art. 12 O Poder Executivo na regulamentao desta Lei,
determinar a composio de uma Comisso Nacional de Sade
Mental, permanente a paritria, formada por representantes dos
usurios, familiares, tcnicos e prestadores de servios, que fiscali-
zar e estabelecer diretrizes para implementao de uma poltica
nacional de Sade Mental de acordo com esta Lei.
Art. 13 Esta lei entrar em vigor na data de sua publicao.
Art. 14 Revogam-se as disposies em contrrio.
Justificativa do Substitutivo Lucdio Portella

O projeto de Lei 008/9 foi aprovado na Cmara dos Deputa-
dos por acordo de liderana, em 14 de dezembro, ltimos dias da
Legislatura de 1990.
Logo que o Projeto deu entrada no Senado e ficou conhe-
cido, 76 professores de psiquiatria entre os quais 22 titulares
e 513 mdicos psiquiatras em atividade dirigiram aos Senhores
Senadores abaixo-assinado, publicado no Correio Brasiliense, em
26
edies de 15/05/91 e 5/6/91, onde proclamavam que o Projeto no

s contrariava os princpios tcnicos e cientficos da prtica psi-
quitrica, como tambm deixava os doentes mentais sem o ampa-
ro que o Poder Pblico tem o dever de oferecer-lhes, e concluram
pedindo sua substituio por outro que efetivamente reformule a
assistncia psiquitrica e proteja o doente mental.
As propostas antipsiquitricas que inspiraram o Projeto de Lei
008/91 no proveem de princpios tcnico-cientficos mas, antes,
de posturas ideolgicas que reduzem as doenas mentais a simples
consequncias da chamada represso poltico social dominante.
Contudo, foram as pesquisas cientficas realizadas, naqueles
mesmos anos 1960, que permitiram as principais descobertas psi-
cofarmacolgicas, o que verdadeiramente revolucionou a terapu-
tica, o prognstico e o entendimento dos problemas mentais. Essas
descobertas transformaram a assistncia psiquitrica. H.Hafner,
catedrtico de psiquiatria da Universidade de Heidelberg, ensinou:
Os hospitais de psiquiatria tornaram-se capazes de tratar com
sucesso as psicoses agudas, dar altas mais precoces e estabilizar
muitos doentes crnicos, permitindo que sejam tratados em servi-
os externos ou complementares.
Pelas mesmas razes tcnico-cientficas, cresceram as pos-
sibilidades do atendimento extra-hospitalar, prescindindo-se a
necessidade de remover o paciente de seu meio social ou comu-
nidade. Aplicado de modo sistemtico, esse atendimento clamou-
-se atendimento comunitrio. O entusiasmo inicial fazia ver esse
sistema como prottipo de um tratamento ideal. Muitos passaram
a crer que a assistncia comunitria resolveria sozinha todos os
problemas de sade mental.
Seria imprudente, ao formular-se um projeto de lei, a no
considerao da experincia acumulada pelos pases que se propu-
seram a executar uma reforma psiquitrica. Nos Estados Unidos,
o Grupo de Pesquisas de Sade e a Aliana Nacional pelos Defi-
27
cientes Mentais comprovou a existncia de muito mais portadores

de quadros mentais graves nas ruas, nas prises e nos albergues,
do que nos hospitais, e concluram que o sistema de assistncia
comeou a falhar aps a tendncia, nas dcadas de 1960 e 1970,
de tratar os pacientes exclusivamente fora dos hospitais.
A Folha de So Paulo de 13/08/1995 publicou matria sobre
os 100 mil homeless (sem-teto) de Nova York, dos quais , ou
seja 25 mil, so egressos de hospitais desativados. Segundo Chris-
topher Jenk, professor de sociologia de Northwestern University,
em seu livro The Homeless, a esses 25% se soma outro tanto de
pessoas que nunca foram assistidas pelo modelo comunitrio.
Na Itlia, o problema se repete, e visvel o crescimento do
nmero de mendigos doentes mentais. Transitam no Parlamento
Italiano mais de dez propostas de reformas da Lei Basaglia.
Uma delas, de 1991, de autoria do ento Ministro da Sa-
de De Lorenzo, subscrita por todo o gabinete ministerial italiano,
prope a internao a pedido dos parentes. A respeito dessa pro-
posta, disse o ministro que
Minha reforma destina-se aliviar as famlias pobres que

no tm dinheiro para levar o paciente para os hospitais
psiquitricos da Sua.
Para compreender essa questo, importante observar que,

na assistncia extra-hospitalar exclusiva, no se contempla plena-
mente a necessidade de tratamento do doente mental grave, o que,
em virtude da prpria doena, no se considera doente e se nega a
qualquer tratamento. A assistncia comunitria tem se mostrado
mais eficiente no atendimento ao portador de transtorno mental
leve que, por si mesmo, busca tratamento ou, ainda, aquele cuja
famlia dispe de tempo e recursos para acompanh-lo.
28
Anlise do Projeto de Lei 008/91

O projeto de lei em tela, independente do seu mrito, traz
ao emitir procedimentos e prazos em seu artigo 2 e pargrafos
as secretarias estaduais e municipais de sade ao cenrio da
questo, suscitando, assim, conflitos quanto ao princpio consti-
tucional da separao de autonomia entre as esferas de governo.
De outra forma, quanto ao mrito, embora tenha proporcio-
nado benefcio sociedade, ao levantar a polmica quanto ques-
to de assistncia psiquitrica no Pas, o projeto de lei limitado
em seu anelo, ao se restringir, dentro de uma pretendida reforma
psiquitrica, extino do hospital psiquitrico, confundindo o
instrumento legtimo com a sua m aplicao.
O Senador Jos Fogaa j preclaramente elucidou, na

justificao de sua emenda ao projeto em anlise, que o
hospital psiquitrico, instituio existente em todos os
pases do mundo, sem exceo, a instncia de refern-
cia, ou o locus especializado onde se trata determinados
doentes mentais nas fases agudas ou de reagudizao,
constituindo-se uma das inmeras formas de atendi-
mento em sade mental, e no a exclusiva. Sua existn-
cia necessria para inmeros casos, principalmente
pelas peculiaridades da enfermidade mental, da mesma
forma que se justifica a existncia de hospital de refern-
cia para o tratamento das doenas do aparelho locomo-
tor, pelas peculiaridades destas, tais como os mantidos
pela Fundao das Pioneira Sociais.
Ademais, pelas palavras do Dep. Paulo Delgado, na justifica-

o do seu projeto de lei, ao dizer que A inexistncia de limites
legais para o poder de sequestro do dispositivo psiquitrico es-
sencial sobrevivncia do manicmio como estrutura de coero,
faz supor que toda a classe de mdicos especialistas em psiquiatria
29
no passa de um conjunto de meliantes ou de criminosos seques-

tradores que esto exercendo no uma das mais sofridas especia-
lidades mdicas, que lida com a vertente mais cruel do sofrimento
humano, a doena psquica, mas sim uma atividade em que se
comprazem sadicamente em torturar e prejudicar os seus pacien-
tes, revelia da cincia que aprenderam, dos seus ideais, do seu
juramento tico, do sacrifcio de toda uma vida.
Ser sequestro ilegal(como se pudesse haver algum que fos-
se legal) acolher o paciente em sofrimento mental, muitas vezes
sujo, faminto, andrajoso e confuso para dar-lhe higienizao, ali-
mentao, vestimenta, medicamentos e at carinho e respeito?
O Conselho Regional de Medicina do Estado do Rio de
Janeiro, o segundo no Pas em nmero de profissionais inscri-
tos, declarou, em nota oficial de 25 de junho de 1995, que se o
projeto de lei for aprovado nos termos propostos, teremos como
resultado um caos assistencial, com consequncias imprevis-
veis para a sociedade.
Em 1991, quando relatava o Projeto Lei em estudo, o Senador
Bisol afirmou, em entrevista Folha de So Paulo, que o o projeto
original invivel.
O eminente professor e catedrtico, titular e chefe do presti-
giado Departamento de Psiquiatria da Faculdade de Medicina da
USP, Valentim Gentil Filho, afirma, clarividentemente, em artigo
na Folha de So Paulo: Fechando os hospitais psiquitricos na
Itlia... a Lei Basaglia causou, em apenas cinco anos, aumentos
significativos na internaes em manicmios judicirios (+ 58%),
mortes devido a doena mentais (+ 44%) e suicdios de doente
mentais (+ 19%). Como disse uma conhecida sociloga inglesa:
leis no curam pacientes... Fechar hospitais psiquitricos fcil,
abandonar os paciente prpria sorte um crime.
O que est finalmente em pauta, se o hospital psiquitrico
especializado est superado ou no.
30
Seria o mnimo leviano embarcar nessa aventura de uma

pretensa reforma psiquitrica de inspirao totalmente ideolgica
e sem embasamento tcnico, que se ope imensa maioria dos
cientistas, tcnicos, sanitaristas, e psiquiatras que veem, nas ma-
zelas encontradas na atual assistncia psiquitrica do Brasil, no
a falha dos servios de sade mental em si, mas o resultado de um
sistema de sade catico e falido.
Em lugar de uma lei abrangente, que abarcasse os aspectos
gerais do problema da assistncia sade mental, como recomen-
da a ONU, o Projeto de Lei 008/91 se restringiu a trs medidas
pontuais (antipsiquitricas).
Para comprovar o acima exposto, examinemos a ementa que,
como de praxe, enuncia e resume seu contedo e esprito.
Dispe sobre a extino progressiva dos manicmios e

sua substituio por outros recursos assistenciais e regulamen-
ta a internao psiquitrica compulsria.
1) Extino dos manicmios.

No artigo 1 do Projeto de Lei, esse equipamento obsoleto
manicmio deliberadamente confundido ou identificado com
o moderno hospital especializado em psiquiatria, que assim tam-
bm atingido pela extino.
O Prof. Valentim Gentil Filho, titular de psiquiatria da Fa-
culdade de Medicinada da USP, assim se refere a essa confuso
terminolgica: ...erro conceitual muito grave de confundir gran-
des instituies fechadas, asilares, geralmente desprovidas de
recursos, mal administradas e por isso mesmo oferecendo maus
servios os manicmios com equipamentos de sade que con-
centram unidades de internao, ambulatrios, recursos mdico/
cientficos sofisticados os hospitais psiquitricos.
31
Acrescente-se ainda que a designao manicmio , no

Brasil, h muitos anos, reservada exclusivamente s instituies
psiquitricas destinadas ao cumprimento de medidas judiciais de
segurana, isto , para doentes mentais que cometem crimes ou
para condenados pela justia que enlouquecem.
2) Regulamentao das internaes compulsrias.

Comprometendo a boa tcnica legislativa, utilizada uma
designao equvoca, com duplo sentido. A internao involunt-
ria, isto , aquela solicitada por um terceiro, confundida com a
internao compulsria, ou seja, aquela determinada pela justia.
Trata-se, no primeiro caso, de medida teraputica extrema e, no
segundo, do cumprimento de uma medida de segurana.
A confuso pode induzir a considerar toda hospitalizao
psiquitrica no voluntria como um procedimento carcerrio.
No obstante, a nova lei de assistncia psiquitrica da Fran-
a, aprovada em 27 de junho de 1990, distingue expressamente
as trs formas de hospitalizao. No artigo L.326-2, define que
toda pessoa hospitalizada com seu consentimento prprio dita
em hospitalisation libre(voluntria); no captulo III, seo I trata
a hospitalisation en demande dun tiers(involuntria) final-
mente, a seo 2, do mesmo captulo, trata da hospitalisations
doffice(hospitalizao por iniciativa de uma autoridade, ou como
dizemos, compulsria).
3) Extino progressiva.
Uma vez sancionada a lei, fatalmente a extino progressi-
va transformar-se- numa extino precipitada, posto que uma
entidade sem futuro est previamente morta, como alis se com-
provou nos Estados Unidos, onde essa extino progressiva foi
denominada dumping, que dizer, descarga em massa dos doentes
para fora dos hospitais.
32
Anlise das emendas propostas pelo relator, eminente Sena-

dor Lcio Alcntara
O eminente Senador Lcio Alcntara apresentou parecer
favorvel aprovao do Projeto de Lei da Cmara n 8/91, com
algumas emendas que, no obstante, preservam os equvocos do
Projeto de Lei original.
1) Emenda n 1
Muda redao da emenda original. No lugar de extino
progressiva dos hospitais prope a substituio progressiva deles
por outros recursos. inegvel que substituir algo por outro tam-
bm suprimi-lo. O verdadeiro objetivo do projeto acabar com a
assistncia hospitalar especializada, o que seria um fato indito no
mundo, E essa temeridade e mantida no parecer.
Persiste o nobre Senador Lcio Alcntara no erro conceitual
de confundir manicmio e hospital psiquitrico, devidamente es-
clarecido acima.
J foi abordado aqui o fracasso das polticas de desospitaliza-
o efetuadas em outros pases. Acresce que o Brasil j apresenta
um baixo ndice de leitos psiquitricos.
2) Emenda n 2
Na emenda n 2, o Eminente Relator, no caput do artigo
2 e pargrafos 2 e 4, refora a confuso conceitual de leitos
de caracterstica manicomial e psiquitricos, alm de continuar a
prescrever providncias e estabelecer prazos s esferas estaduais e
municipais de governo.
No pargrafo 5 no explica o que seja longo tempo hospi-
talizado.
33
3) Emenda n 3
O Ministrio Pblico proceder avaliao peridica nos es-
tabelecimentos psiquitricos para identificar casos de seqestro....
Como se v, legisla-se pela exceo, presumindo-se que os
estabelecimentos psiquitricos escondam sequestrados e que os
psiquiatras sejam coniventes.
4) Emenda n 4
Tero prioridade na contratao ou no financiamento os
atuais prestadores de servios...
No parece legtimo dar preferncias contratuais e finan-
ceiras a nenhum grupo de capital particular. Alm do que, esse
dispositivo contraria a Constituio, que no seu artigo 199, par-
grafo 1, reserva essa preferncia para as entidades filantrpicas e
sem fins lucrativos, vedando, no pargrafo 2 desse mesmo artigo,
subvenes financeira a instituies privadas com fins lucrativos.
Proposta do Senador Lucdio Portella
A referida proposta, ao contrrio do projeto de lei original
PCL 008/91 e das emendas apresentadas pelo eminente relator,
tem como centro da ateno a pessoa doente mental. por isso
que nos preocupamos, em primeiro lugar, em bem definir os seus
direitos, tomando como base os Princpios Para a Proteo das
Pessoas Acometidas de Transtorno Mental e Para a Melhoria da
Assistncia Sade Mental, que a assembleia geral da ONU ado-
tou em 17/11/1991, com a denominao de resoluo 46/119.
Tambm me serviram de subsdio a Resoluo da Assembleia
de Segurana da Europa, de 1994, e os documentos pertinentes da
Organizao Mundial da Sade.
Entendo que o modelo comunitrio envolve a assistncia
hospitalar e extra-hospitalar, posto que essa complementao a
regra de todas as especialidades mdicas. Sempre que possvel, o
doente mental deve ser tratado na comunidade, conservando os
34
seus laos de relacionamentos familiares e profissionais. Todavia,

ilusrio no admitir que sempre existiro situaes em que se faz
necessria a hospitalizao para melhor tratar e proteger a prpria
pessoa, ou seus entes prximos. No obstante, devemos sempre ter
por meta reinseri-lo na comunidade, o mais breve possvel.
Nossa proposta se baseia na tese de que os servios comuni-
trios, extra-hospitalares, devem ser implementados, que a deva
ser atendido o maior contingente de pessoas que necessitam de
cuidados de sade mental. Esses recursos comunitrios devem es-
tar interligados s estruturas hospitalares, de forma a preservar a
continuidade da assistncia.
No mais admissvel o modelo asilar, predominante no pas-
sado. Essas velhas estruturas devem ser substitudas, dando lugar a
um modelo de assistncia moderno.
Em resumo proponho que:
1. que os portadores de transtornos mentais tenham seus

direitos fundamentais de pessoas humanas resguarda-
dos em qualquer estabelecimento de sade mental e em
qualquer tempo;
2. que a assistncia psiquitrica seja comunitria, que cubra
o maior contingente possvel de casos e disponha de to-
dos os recursos teraputicos necessrios;
3. a contnua modernizao dos hospitais psiquitricos, no
sentido de capacit-los a prestar um atendimento tera-
putico integral;
4. que sejam definitivamente desativadas as instituies mo-
delo asilar no teraputico que acolhem doentes mentais;
5. a criao de mecanismos rgidos de controle da hospitali-
zao involuntria, visando coibir possveis abusos, inclu-
sive por meio da constituio de uma Comisso Revisora
de Hospitalizao Involuntria. Diferentemente das au-
35
torias peridicas, que exerciam tal controle apenas por

amostragem, esta comisso reveria os procedimentos caso
a caso;
6. que estabelecimentos de sade mental desenvolvam meios
destinados a permitir ou facilitar a reinsero social dos
pacientes;
7. a conceituao clara dos trs tipos de internao psiqui-
trica:
a) voluntria
b) involuntria
c) compulsria
8. a constituio de uma comisso nacional permanente e
parietria para fiscalizar e estabelecer diretrizes, visando a
implementao de uma poltica nacional de sade mental.
Assim, podemos concluir que o projeto do Senador Lucdio

Portela bem mais moderado do que o do deputado Paulo Delgado.
O projeto de Paulo Delgado parte da premissa de que os
hospitais psiquitricos so perigosos, provocam malefcios, neces-
sitando os psiquiatras serem controlados e vigiados, quando, na
realidade, o que se quer que os pacientes sejam tratados, e recu-
perados, voltem ao convvio de suas famlias, como pessoas ss e
teis sociedade.
O substitutivo Lucdio Portela, por seu lado, respeita a neces-
sidade de recursos para atender pecientes com diversos distrbios.
Assume a importncia dos hospitais psiquitricos, ambulatrios e
hospitais/dia. Estabelece um sistema de controle para internaes
voluntrias, involuntrias e compulsrias. Garante tambm um
controle sobre as pesquisas feitas com o paciente, que devero ser
aprovadas pelo Conselho Regional de Medicina, evitando explo-
raes e abusos. O projeto cria, portanto, diretrizes assistncia
36
psiquitrica e estabelece condies para a implantao de uma

poltica de sade mental para o Pas.
Podemos concluir este captulo com uma referncia impor-
tante Declarao Universal dos Direitos Humanos, emitida na
Assembleia Geral das Naes Unidas de 10 de dezembro de 1948,
que proclama, no seu Art. XXV:
Todo o homem tem direito a um padro de vida capaz de

assegurar a si e a sua famlia sade e bem estar, inclusive
alimentao, vesturio, habitao, cuidados mdicos e
os servios sociais indispensveis.
Apesar de todos os pases componentes da ONU, na poca,

terem assinado a referida declarao, sabe-se, hoje, que a mesma
continua muito pouco respeitada.
Por outro lado, a constituio do Estado do Rio de Janeiro
diz, no Art. 284:
A sade direito de todos, e dever do Estado assegurar,

mediante polticas sociais, econmicas e ambientais que
visem a preveno de doena fsica e mentail, e outros
agravos, o acesso universal e igualitrio s aes de sa-
de e a soberana liberdade de escolha de servios, quando
esses constiturem ou complementarem o Sistema nico
de Sade (SUS), guardada a regionalizao para sua pro-
moo e recuperao.
E, enfim, a Constituio Federal, promulgada a 5 de outubro

de 1988, diz, no seu Art. 196:
A sade direito de todos e dever do Estado, garanti-

do mediante polticas sociais e econmicas que visem
reduo do risco de doena e de outros agravos e ao
37
acesso universal e igualitrio s aes e servios para sua

promoo, proteo e recuperao.
Define-se servios de sade como rgos especficos que tm

por funo a melhoria dos nveis de sade, seja nas reas de sua
promoo e preveno, seja nas de recuperao e reabilitao.
Os servios de sade abarcam no somente os estabelecimen-
tos hospitalares propriamente ditos, mas tambm todos os servios
de assistncia mdica, nutricional, odontolgica e farmacutica.
Nos pases em desenvolvimento, o acelerado aumento do n-
mero e da diversificao do tipo de servio de sade observados
nos ltimos anos criou bases para a progressiva universalizao de
cuidados com a sade.
No existe uma regra de ouro para resolver os problemas
do Sistema Nacional de Sade. Mas usando o bom senso, hoje
to raro, a experincia e a viso ampla do que se passa no mun-
do, parece ser a melhor opo poder-se chegar a formular um
plano, cuja convergncia seja o cidado, deixando a ele a facul-
dade de escolher como deveria ser tratado e no importando as
regras do Estado.
O dilema de estatizar ou no, custe o que custar, tambm
est fora de moda, embora no Brasil alguns ainda insistam nesta
dicotomia, depois que o mundo todo j praticamente a abando-
nou. A Europa, muito mais estatizada que os Estados Unidos, est
progressivamente evoluindo para um sistema misto, onde o Estado
estabelece as polticas e fiscaliza. uma condio imperiosa para o
alargamento do Mercado Comum. A Inglaterra, que tinha feito a
mais bem-sucedida poltica de assistncia oficial sade, hoje est
em grandes dificuldades, com os hospitais superlotados de doentes
que seriam muito mais bem atendidos e mais baratos em casa. A
Frana, que tem o mais eficiente funcionalismo pblico da Euro-
pa, est buscando sadas ao estatismo.
38
No Brasil, como tradicionalmente acontece, tudo vem com

atraso e ainda continuamos nos debatendo para aumentar a pre-
sena do Estado na rea de sade, onde as estatais da sade so
as mais ineficientes. No adianta aumentar impostos, sacrificando
o contribuinte j sem flego, para colocar no Ministrio da Sade,
sem antes fazer uma reformulao do sistema; e, para uma me-
lhor compreenso, bom lembrar que, na rea da sade, o Rio de
Janeiro no representa o Brasil, pois na condio de ex-capital,
tem concentrada a maioria dos hospitais pblicos do Pas, conse-
quentemente vtimas de suas mazelas, desperdcios, desencontros,
desassistncias etc. Fora do eixo Rio/So Paulo, a quase totalidade
dos hospitais particular, trabalhando para o Governo sob forma
de convnios, e recebendo por servios prestados.
So vis, tanto o pagamento aos hospitais conveniados (AIH),
como o dos mdicos(CH), o que nos leva polarizao entre os
srios, e aqueles que trapaceiam. Os hospitais srios saram do
sistema ou esto falindo. Na verdade, a sade no Brasil j est
privatizada, o que estimula a corrupo e o pssimo atendimento.
A importncia da Lei n 10.216, de abril de 2001

O Substitutivo Lucdio Portela originou a Lei 10,216, de
2001, que de extrema importncia, posto que dispe sobre a pro-
teo e os direitos das pessoas portadoras de transtornos mentais
e redireciona o modelo assistencial em sade mental.
Artigos
Art. 1 Os direitos e a proteo das pessoas acometidas
de transtornos mentais, de que trata esta lei, so assegurados sem
qualquer forma de discriminao quanto raa, cor, sexo, orienta-
o sexual, religiosa, opo poltica, nacionalidade, idade, famlia,
recursos econmicos e quanto ao grau de gravidade ou tempo de
evoluo de seu transtorno, ou qualquer outra.
39
Art. 2 Nos atendimentos em sade mental, de qualquer

natureza, a pessoa e seus familiares ou responsveis sero formal-
mente cientificados dos direitos enumerados no pargrafo nico
deste artigo.
nico: So direitos da pessoa portadora de transtornos
mentais:
I ter acesso ao melhor tratamento do sistema de sade,
consentneo s suas necessidades;
II ser tratada com humanidade e respeito e no interesse ex-
clusivo de beneficiar sua sade, visando alcanar sua recuperao
pela insero na famlia, no trabalho e na comunidade;
III ser protegida contra qualquer forma de abuso e explorao;
IV ter garantia de sigilo nas informaes prestadas;
V ter direito a presena mdica, em qualquer tempo, para
esclarecer a necessidade ou no de sua hospitalizao involuntria;
VI ter livre acesso aos meios de comunicao disponveis;
VII receber maior nmero de informaes a respeito de sua
doena e de seu tratamento;
VIII ser tratada em ambiente teraputico pelos meios me-
nos invasivos possveis;
IX ser tratada, preferencialmente, em servios comunit-
rios de sade mental;
Art. 3 responsabilidade do Estado o desenvolvimento
da poltica de sade mental, a assistncia e a promoo de aes
de sade aos portadores de transtornos psquicos, com a devida
participao da sociedade e da famlia, a qual ser prestada em
estabelecimento de sade mental, assim entendidas as instituies
ou unidades que ofeream assistncia em sade aos portadores de
transtornos mentais;
Art. 4 a internao, em qualquer de suas modalidades s
ser indicada quando os recursos extra-hospitalares se mostrarem
insuficientes;
40
1 o tratamento visar, como finalidade permanente, a

reinsero social do paciente em seu meio;
2 o tratamento em regime de internao ser estrutura-
do de forma a oferecer assistncia integral pessoa portadora de
transtornos psquicos, incluindo servios mdicos, de assistncia
social, psicolgicos, ocupacionais, de lazer, e outros;
3 vedada a internao de pacientes portadores de
transtornos mentais em instituies com caractersticas asilares,
ou seja, aquelas desprovidas dos recursos mencionados no 2 e
que no asseguram aos pacientes os direitos enumerados no par-
grafo nico do art. 2.
Art. 5 o paciente h longo tempo hospitalizado ou para o
qual se caracterize situao de grave dependncia institucional, de-
corrente de seu quadro clnico ou de ausncia de suporte social, ser
objeto de poltica especfica de alta planejada e reabilitao psicos-
social assistida, sob responsabilidade da autoridade sanitria compe-
tente e superviso de instncia a ser definida pelo Poder Executivo,
assegurada a continuidade do tratamento quando necessrio;
Art. 6 a internao psiquitrica somente ser realizada me-
diante laudo mdico circunstanciado que caracterize os seus motivos.
nico so considerados os seguintes tipos de internao
psiquitrica: I internao voluntria: aquela que se d com o con-
sentimento do usurio; II internao involuntria: aquela que
se d sem consentimento do usurio e a pedido de terceiro; III
internao compulsria: aquela determinada pela Justia;
Art. 7 a pessoa que solicita voluntariamente sua interna-
o, ou que a consente, deve assinar, no momento da admisso,
uma declarao de que optou por esse regime de tratamento;
nico o trmino da internao voluntria dar-se- por solici-
tao escrita do paciente ou por determinao do mdico assistente;
Art. 8 a internao voluntria ou involuntria somente
ser autorizada por mdico devidamente registrado no Conselho
41
Regional de Medicina CRM do Estado onde se localize o esta-

belecimento;
1 a internao psiquitrica involuntria dever, no prazo
de setenta e duas horas, ser comunicada ao Ministrio Pblico Es-
tadual pelo responsvel tcnico do estabelecimento no qual tenha
ocorrido, devendo esse mesmo procedimento ser adotado quando
da respectiva alta.
2 o trmino da internao involuntria dar-se- por so-
licitao escrita do familiar, ou responsvel legal, ou quando esta-
belecido pelo especialista responsvel pelo tratamento;
Art. 9 a internao compulsria determinada, de acor-
do com a legislao vigente, pelo juiz competente, que levar em
conta as condies de segurana do estabelecimento, quanto
salvaguarda do paciente, dos demais internados e funcionrios;
Art.10 evaso, transferncia, acidente, intercorrncia clnica
grave e falecimento sero comunicados pela direo do estabeleci-
mento de sade mental aos familiares, ou ao representante legal do
paciente, bem como a autoridade sanitria responsvel, no prazo
de vinte e quatro horas da data da ocorrncia;
Art. 11 pesquisas cientficas para fins diagnsticos ou tera-
puticos no podero ser realizadas sem o consentimento expresso
do paciente, ou de seu representante legal, e sem a devida comu-
nicao aos conselhos profissionais competentes e ao Conselho
Nacional de Sade;
Art. 12 o Conselho Nacional de Sade, no mbito de sua
atuao, criar comisso nacional para acompanhar a implanta-
o desta lei;
Art. 13 esta lei entra em vigor na data de sua publicao.
Braslia, 6 de abril de 2001; 180 da Independncia e 113 da
Repblica.
42
Capitulo V
Alimentao, educao e sade
fundamental abordarmos o papel da alimentao e da edu-

cao como elementos bsicos para a construo e manuteno
da boa sade nos indivduos, j que esses dois itens so os pilares
bsicos para o desenvolvimento humano.
Requisitos energticos das crianas
Os requisitos calricos de meninos muito ativos e em cres-
cimento (e meninas, em menor grau) so muito altos. O requisito
metablico basal de crianas at 25% mais alto do que o de adul-
tos, e sua incessante atividade muscular pede um gasto calrico
surpreendente. Mais adiante, uma tabela ilustra o requisito ener-
gtico de meninos, desde o nascimento at a idade de 15 anos, em
diferentes nveis de atividade. Mas antes, vejsamos o assunto num
sobrevoo mais geral.
Deficincia
Hoje em dia, a ingesto insuficiente de protenas e calorias,
ou o consumo de protenas que no forneam um suprimento
adequado de todos os aminocidos essenciais , sem dvida, o
principal problema da m nutrio no mundo. Como a protena
desempenha um papel vital em todos os processos da vida, os sin-
tomas de deficincia proteica no ser humano so variados e no
necessariamente especficos e caractersticos. Os sintomas iniciais
de deficincia proteica incluem perda de peso, lassido, fatigabi-
lidade fcil, diminuio da resistncia a doenas, convalescenas
prolongadas e, em crianas, um crescimento lento e atrofiado.
43
A privao continuada de protenas tem consequncias de

natureza mais especfica: baixos nveis sanguneos de protena (in-
cluindo a hemoglobina), edema e leso heptica. Aparentemente,
o edema no o resultado direto da hipoproteinemia apenas (ou
seja, a reduo da presso osmtica intravascular); aparentemente,
a interferncia hormonal com a diurese tambm tem um papel
na etiologia. A leso heptica , presumivelmente, o resultado da
depleo de toda protena heptica mobilizvel, de suscetibilidade
aumentada a agresses txicas e funcionamento anormal do fga-
do, com acmulo de gordura no parnquima heptico. A infiltra-
o gordurosa pode, eventualmente, progredir at a destruio do
tecido parenquimatoso, com reposio fibrosa (cirrose).
Como resultado de estudos realizados aps a Segunda
Guerra Mundial, foi reconhecida uma sndrome especfica de
m nutrio proteica, amplamente difundida entre lactantes
e crianas de regies subdesenvolvidas ou nos estratos menos
privilegiados da populao da frica, ndia, Amrica Central e
outras partes do mundo.
Recomendaes proteicas
Os padres recomendados pelo Food and Nutrition Board do
National Research Council (EUA) estipulam 56 g de protena por
dia, na dieta de homens adultos, pesando 70 kg, e 46 g de protena
para mulheres pesando 58 kg. Esta relao de 0,8 g de protena por
quilo de peso parece estabelecer uma margem de segurana, quan-
do aplicada a pessoas sadias com ingesto calrica adequada, nor-
malmente ativas e morando em clima temperado. As estimativas
do aumento das recomendaes de protena durante a gravidez e
lactao variam bastante. O Food and Nutrition Board recomenda
76 g dirias de protena para mulheres grvidas, na segunda me-
tade da gravidez, e 66 g para o perodo de amamentao. Outra
44
recomendao: para crianas e adolescentes, de 23 g a 54 g de

protena diariamente, dependendo da idade.
Conforme proposio da Food and Agriculture Organization
(FAO), das Naes Unidas, os requisitos proteicos so nicos, no
sentido de serem baseados numa hipottica protena de referncia,
composio desejvel nos aminocidos.
Os padres calculados sofrem falhas idnticas, inevitveis:
1) no levam totalmente em considerao as variaes bio-
lgicas individuais e
2) no do considerao total s diferenas no valor biolgi-
co das diversas protenas alimentares, nem ao efeito da suplemen-
tao mtua de protenas ingeridas simultaneamente.
Em relao ao segundo aspecto, consideraes prticas e ne-
cessidades econmicas eliminam o uso exclusivo de protenas de
origem animal de alta qualidade, sendo que a experincia tem de-
monstrado que a mistura de ambas protenas animal e vegetal
ou uma mistura cuidadosamente selecionada de alimentos pro-
teicos inteiramente de origem vegetal, daro suporte aos processos
vitais sadios e vigor ao organismo.
Fontes
As protenas da dieta humana so obtidas de fonte animal e
vegetal. As protenas de origem animal so o leite e os produtos
lteos, as carnes, peixes e frutos do mar, aves e ovos. As protenas
vegetais esto imediatamente disponveis nos cereais (trigo, arroz,
milho, cevada e centeio), nas leguminosas (feijes, ervilhas, gros)
e nas nozes. Nos pases mais prsperos, a proporo de protenas
de origem animal, que so mais caras do que as protenas vegetais,
relativamente alta. Sempre que um padro alimentar prevalece,
h segurana de que o fornecimento de protena adequado, tanto
quantitativa quanto qualitativamente, pois a maioria das protenas
animais naturais fornece os aminocidos essenciais em grandes
45
quantidades. A fonte mais barata de protenas completas o leite

em p desnatado, sendo que seu uso deveria ser encorajado sempre
que os fatores econmicos limitassem a disponibilidade de fontes
convencionais de protenas de alta qualidade. O feijo de soja
uma fonte barata de protena de bom valor nutritivo; contudo,
as tentativas de introduo de seu uso nos pases ocidentais tm
entrado em conflito com arraigadas preferncias gastronmicas.
Em regies caracterizadas por um baixo padro de vida, o
fornecimento de protena deriva provavelmente, em sua maior
parte de vegetais, e a ingesto proteica, mesmo se quantitati-
vamente adequada, pode estar abaixo dos padres em relao ao
contedo dos aminocidos, a no ser que as fontes sejam apro-
priadamente escolhidas. Se for possvel, 1/3 ou mais da protena
diettica dever provir de alimentos de origem animal.
Efeito da m nutrio sobre o crescimento somtico nos pri-
meiros dias de vida
Apesar do volume considervel de pesquisas dedicadas aos
aspectos etiolgicos, patolgicos e bioqumicos, e dos mtodos
diversos de tratamento proteico-calrico, relativamente poucos
estudos bem controlados e a longo prazo tm sido dedicados aos
efeitos da m nutrio nos primeiros dias de vida, sobre o cres-
cimento e desenvolvimento somticos posteriores. Existem cada
vez mais evidncias sugerindo que, em geral, a durao do estado
de m nutrio tem um efeito mais permanente no crescimento
do que a intensidade da m nutrio. Dessa forma, um inciden-
te agudo de m nutrio calrico-proteica, mesmo grave, ou de
apatia, tem um efeito pequeno no crescimento e desenvolvimen-
to fsico em geral, desde que a criana seja normal e continue
assim depois da fase aguda da doena.
Por outro lado, uma subnutrio proteica ou calrica perma-
nente, no decorrer dos primeiros anos de vida, pode resultar numa
atrofia da altura do indivduo, dentro do seu potencial gentico
46
para o crescimento fsico. A maioria dos estudos que acompanha-

ram portadores de m nutrio calrico-proteica durante dez anos
ou mais, indicam que, dada uma oportunidade nutricional e am-
biente de vida iguais, os pacientes nos quais a m nutrio se desen-
volveu mais lentamente conseguem equiparar-se ao grupo-controle
(como no caso de gmeos, por exemplo); ao final de dez anos, ou
mais, no se verificavam quaisquer diferenas significativas.
Efeito da m nutrio no desenvolvimento mental

Uma srie de experimentos com animais de laboratrio que
receberam severa restrio nutricional durante a vida fetal tem de-
monstrado que essa privao pode causar um retardo permanente
no desenvolvimento da aprendizagem. Nos ltimos anos, tm sido
feitas tentativas no sentido de avaliar se vlida a extrapolao,
para o homem, dos resultados obtidos em animais.
Estudos anteriores demonstraram que crianas que haviam
sido acometidas de m nutrio grave nos primeiros dias de vida
tinham um desempenho inferior nos testes de inteligncia e me-
nor capacidade de aprendizagem do que crianas de sexo e idade
semelhantes, porm sem antecedentes de privao nutrinacional.
Foi tambm demonstrado que esse efeito mais acentuado em
crianas nas quais o episdio de m nutrio clnica ocorreu mui-
to cedo antes do sexto ms de vida. As crianas nas quais a m
nutrio manifestou-se mais tarde apresentaram um dficit inte-
lectual progressivamente menor, quanto mais tarde tivesse ocor-
rido a privao nutricional. A m nutrio depois do terceiro ano
de vida provavelmente tem efeito direto permanente no desenvol-
vimento mental, sendo que estudos sobre a inanio em adultos
e experincias de campo de concentrao, na Segunda Guerra
Mundial, indicam que a depresso mental e a perda de ambio,
que acompanham o estado de inanio, so totalmente elimina-
das quando as pessoas so novamente alimentadas.
47
Por analogia aos experimentos em animais, quanto mais

cedo ocorre a m nutrio, maior a probabilidade de alguma leso
permanente, devido interferncia no desenvolvimento orgnico
ordenado do crebro do indivduo. Quando se considera o cres-
cimento do crebro em termos celulares, de fato plausvel que o
rgo esteja sob grande risco, diante da m nutrio grave durante
o desenvolvimento fetal e nos seis primeiros meses de vida extra-
-uterina, pois grande parte do seu crescimento fsico se comple-
ta por essa poca. Permanece tambm o fato de que um dficit
permanente grave no nmero de clulas, antes do crescimento
somtico do crebro ter-se completado, pode ser a base para um
potencial mental diminudo, posteriormente na vida. A questo
at agora no respondida qual o grau de m nutrio que uma
mulher precisa apresentar para chegar a prejudicar a nutrio fetal
e o desenvolvimento do crebro do feto.
Os estudos realizados at agora tm estabelecido que uma alta
incidncia de retardo no desenvolvimento psicomotor pode ser ob-
servada nas crianas mal nutridas das camadas socioeconmicas in-
feriores de pases os mais diversos. O grau de retardo parece estar re-
lacionado quantidade de protena animal consumida e, tambm,
ao retardo no crescimento do crnio. O que se sabe at o momento
no permite a formulao de concluses definitivas, mas sugere que
a subnutrio crnica nos indivduos muito jovens pode atuar de
forma negativa sobre a maturao mental e psicomotora.
Existem argumentos muito convincentes que falam contra
uma relao de causa e efeito entre a m nutrio precoce e a
realizao mental. Ao contrrio do que ocorre com animais de
laboratrio, em crianas difcil separar os efeitos da m nutri-
o sobre a inteligncia posterior, dos efeitos do ambiente social
e, particularmente, do potencial gentico de inteligncia herdada
dos pais. Nenhum dos estudos realizados at agora determinou os
quocientes de inteligncia dos pais e das crianas mal nutridas
48
e normais cuja inteligncia estava sendo comparada e testa-

da. Raramente uma criana sob risco acometida somente de m
nutrio. Extrema pobreza e doenas (negligncia dos pais, nos
pases mais desenvolvidos) so tambm fatores a serem conside-
rados, que acompanham a m nutrio, sendo muitas vezes seus
agentes causadores. Outros fatores determinam a capacidade de
aprendizagem da criana; entre eles, podemos citar as desvanta-
gens genticas, a falta de estmulos externos para a aprendizagem,
falta de estimulao emocional e afeto, um ambiente no moti-
vador e baixo consciente intelectual, e pouca educao por parte
dos pais. Para as crianas pouco privilegiadas de pases influentes
e industrializados, tais fatores sobrepujam quaisquer efeitos do es-
tado nutricional existente.
Os dados de pesquisas disponveis do apoio concluso de que
a m nutrio precoce grave est associada ao prejuzo intelectual.
Contudo, cuidadosos estudos controlados so necessrios, a fim de se
determinar se qualquer efeito pode ser atribudo unicamente priva-
o nutricional ou constelao de fatores ambientais e genticos que
so, simultaneamente, impingidos criana mal nutrida.
Programa de refeio escolar

Os pontos mais importantes, mencionados em relao
alimentao, aplicam-se, da mesma forma, s refeies escola-
res. O ponto mais importante da nutrio adequada que aqui
esto envolvidos jovens e crianas que requerem orientao na
escolha dos alimentos, muito mais do que os adultos, e que a
refeio bem planejada de uma escola fornece uma oportunida-
de excelente para estabelecer hbitos alimentares adequados em
jovens indivduos que esto em crescimento e cujas preferncias
alimentares ainda no so rgidas.
Nos EUA, o Programa Federal de Refeio Escolar foi estabe-
lecido para estimular o fornecimento de refeies nutricionais a
49
baixo custo para as escolas de crianas. Um sistema de reembolso

de parte do custo dessas refeies, que mantm os requisitos nutri-
cionais, serve para induzir a altos padres nutricionais. Neste pro-
grama, a chamada refeio do tipo A est planejada para fornecer
um tero das necessidades dirias da criana. Essa refeio deve
incluir, ao menos, o que se segue:
1) de litro de leite;
2) 60 g de carne, frango, peixe ou queijo (ou um ovo, ou
xcara de feijo cozido ou ervilhas, ou 4 colheres de sopa de man-
teiga de amendoim);
3) de xcara ou mais de dois vegetais ou frutas, (ou ambos);
4) uma fatia de po de centeio ou po de trigo integral (ou
biscoitos ou massas doces);
5) uma colher de ch de manteiga ou margarina enriquecida.
No dia a dia, outros componentes e alimentos so adiciona-

dos refeio escolar, para fornecer calorias adicionais e melhorar
o poder de saciedade das refeies; estas ltimas consideraes
so particularmente importantes no caso de adolescentes, cujos
requisitos totais excedem queles dos escolares. Embora atualmen-
te nem todos os estudantes comam um lanche, todos eles tm a
oportunidade de consegui-lo, de modo que o impacto educacional
da escolha de alimentos dirigida por refeies escolares bem pla-
nejadas no de todo desprezvel.
Educao nutricional
Quando a composio da dieta de diferentes grupos da po-
pulao examinada, quase sempre se observa que a dieta torna-
-se mais adequada medida em que o salrio aumenta. bvio
que as oportunidades de melhores dietas aumentam com uma
disponibilidade maior de alimentos; portanto, uma vez que cer-
50
to nvel mnimo de subsistncia tenha sido superado, a qualidade

nutricional da dieta no mais determinada apenas pelo custo,
tornando-se a escolha um fator fundamental. Embora idealmente
a seleo do alimento devesse ser determinada, antes de tudo, por
consideraes nutricionais, preferncias gastronmicas e hbitos
alimentares familiares adquiridos na infncia, os padres regionais
e culturais, assim como poder econmico, geralmente tm a lti-
ma palavra no assunto.
Como a aplicao diria do conhecimento nutricional ba-
seia-se nos progressos cientficos da rea, uma proporo signi-
ficativa da populao no desfruta do alto nvel de sade mental
e vigor fsico que potencialmente se poderia obter. A educao
nutricional surge como o meio mais promissor para acabar com
essa diferena. Mais ainda, a educao nutricional responsvel
e importante para corrigir informaes erradas, assim como para
fornecer dados certos. O mesmo que acontece num novo territrio
aberto pela cincia, sucede com a descoberta de um novo campo
de ouro: entre outros, aventureiros correm para ele, mas apenas
alguns desses mineiros esto sabendo a verdadeira cor do ouro.
Neurticos e charlates interessados em rpidos benefcios
so comuns no campo popular da nutrio, e os prejuzos que
acarretam devem ser evitados por meio de uma firme e acreditada
reforma educacional. O objetivo principal da educao nutricio-
nal favorecer e estabelecer prticas de alimentao nutricional
sadias. A mudana dos hbitos de alimentao dos adultos di-
fcil, j que os hbitos pessoais so rgidos e no se modificam
medida em que o tempo passa. A melhora dos hbitos dietticos
entre as pessoas de mediana e maior idade, provavelmente no
mais influenciar a preveno de doenas degenerativas crnicas,
por causa dos danos j bem estabelecidos em muitos individuos,
depois de uma vida de carncias alimentares.
51
Uma importante motivao comumente requerida para

realizar mudanas em hbitos alimentares defeituosos; inclusive,
depois o resultado duvidoso, como se evidencia pela maioria das
pessoas obesas, que no mantm um peso normal, mesmo depois
de uma reduo temporria, atingida por meios hericos. A edu-
cao em direo a hbitos desejveis de alimentao ter, pro-
vavelmente, maior sucesso em adultos doentes, desde que esteja
diretamente ligada com a recuperao e subsequente manuteno
da sade. H dvidas sobre se as mudanas voluntrias nos hbi-
tos alimentares podem ser feitas em numerosos adultos sadios, a
no ser que passe a existir uma importante motivao.
Apesar de tudo, um esforo constante de mdicos, socieda-
des mdicas, dietistas de sade pblica, dietistas em geral e en-
fermeiras, assemblias comunitrias, indstria, parentes informa-
dos e setores educacionais dos meios de comunicao de massa e
entretenimento benfico, por trazer um aprimoramento gradual
nos hbitos de alimentao popular.
A educao nutricional encontra um campo particularmente
frtil entre os jovens, e a maior promessa est em induzir atitudes
desejveis de alimentao, numa fase em que as caractersticas da
personalidade e os hbitos no sejam muito slidos. Dessa forma,
a prtica moderna da alimentao infantil em pediatria introduz
o uso de ovos, sucos ctricos, frutas, vegetais e carne, logo nos
primeiros anos da infncia, ajudando a criana a acostumar-se a
alimentos que faro parte do seu padro futuro de refeies. A
cooperao dos pais essencial neste sentido, mas usualmente
obtida sem muita dificuldade e mais rapidamente do que no caso
inverso, quando o adulto o objeto da doutrinao.
A educao nutricional de particular importncia nas clas-
ses. Projetos para salas de aula so meios frutferos de ilustrar e
trazer para a prtica os ensinamentos abstratos dos princpios ele-
mentares da boa nutrio, especialmente nos nveis sociais mais
52
baixos. Programas educativos em escolas tendem a levar aos lares

desejos enfticos, gritados pelas crianas, que geralmente trazem
mesa familiar alimentos que, de outra maneira, no teriam apa-
recido ali. A doutrinao prtica, sob a forma de lanches escolares
bem distribudos, pode tambm ajudar a mudar os padres alimen-
tares em famlias de crianas que se alimentam na escola.
GASTO CALRICO (CALORIAS POR DIA)

Idade Metabolismo basal Menino muito quieto Menino ativo Menino muito ativo
0 200 - - -
1 500 750 - -
2 800 1.200 1.600 2.350
4 900 1.400 1.860 2.800
6 1.100 1.600 2.160 3.230
8 1.200 1.800 2.400 3.630
10 1.300 2000 2.640 3.950
12 1.440 2.130 2.870 4.300
14 1.470 2.200 2.950 4.400
15 1.550 2.300 3.100 4.620
Fonte: adaptado dos dados originais por G. Lusk,

Requeriments for Nutrition, JAMA 70:821 (1918)
Os adolescentes necessitam particularmente de informaes

nutricionais. Por um lado, esse grupo etrio sobressai pelos seus
pssimos hbitos alimentares; de outro, seus requisitos nutritivos
so maiores do que os da maioria dos adultos. As moas so espe-
cialmente afetadas pelo prprio crescimento, ou pela tenso psi-
colgica de uma gravidez precoce. Ao mesmo tempo, a maioria
dos adolescentes, tendo um forte interesse no desenvolvimento
fsico, representa um campo frtil para se plantarem as sementes
da educao nutricional. Talvez o ponto chave na batalha para a
longevidade futura, e em nvel timo de sade, seja a adolescente
53
de hoje. ela que, certamente, dar luz crianas e influenciar

suas prticas dietticas desde o comeo da vida; e ela pro-
vvel planejadora da cozinha, compradora de alimentos que
determinar os padres de alimentao e formar os hbitos de
alimentao de toda a famlia.
Perspectivas
A cincia da nutrio progrediu desde os dias de James Lind
que, h mais de 20 anos, curou o escorbuto com suco de limo,
em experimentos bem controlados. Nos EUA, o nvel nutricional
tem aumentado bastante, como resultado de uma feliz interfern-
cia dos avanos da cincia, da tecnologia alimentar e do crescente
padro de vida. Devido a essa melhora na dieta, uma nova gerao
est surgindo, maior, mais sadia e mais resistente s doenas do
que seus predecessores. A educao nutricional vai se transfor-
mando, gradualmente, em parte do programa geral para melhorar
a sade da comunidade, contribuindo tambm para a reduo da
m nutrio, tanto da que se mantm oculta como da que de
conhecimento pblico. As clssicas doenas de m nutrio que
costumam prevalecer raquitismo, pelagra, bcio, escorbuto in-
fantil tm desaparecido. O excesso de alimentao passou a ser
uma doena nutricional em nvel nacional, e a ateno da pesqui-
sa clnica passou das doenas por deficincia nutricional para a
elucidao do papel da dieta na origem das doenas degenerativas.
Os avanos nos conhecimentos de nutrio humana tm
sido destacados e, se algumas perguntas ainda tm iludido os in-
vestigadores de hoje em dia, suas respostas sero encontradas por
aquele que geralmente tem a palavra, o cientista do futuro. A in-
cidncia de doenas cardiovasculares, renais e diabetes ilustra a
oportunidade que desafia os cientistas nutricionais em seus expe-
rimentos. Assim, como os clssicos esforos da sade pblica fo-
ram colocados disposio das condies sanitrias e do controle
54
da infeco, permitindo o avano dos padres de sade de ontem,

podemos esperar que a cincia da nutrio far importantes con-
tribuies futura preveno de doenas e ao progresso do bem-
-estar humano.
Problemas psicolgicos
Entre os problemas psicolgicos que interferem na aprendiza-
gem, distinguimos: os conflitos da criana, os conflitos da comu-
nidade familiar e os conflitos da comunidade escolar.
Uma criana ansiosa, temerosa ou insegura no consegue
manter um nvel desejvel de concentrao na sala de aula.
Todos os problemas evolutivos de conduta da criana podem
interferir em sua aprendizagem e, em muitas situaes, somente
aps o ingresso na escola um dos momentos crticos na vida da
criana possvel a identificao de sua patologia emocional
que, at ento, passara despercebida ou fora negada pela famlia.
De maior relevncia so os conflitos familiares que, sem d-
vida, perturbam o rendimento escolar da criana, seja por se tratar
de uma famlia mal estruturada, constituda por pais ausentes ou
em desarmonia, seja pela presena de pais doentes, tanto do ponto
de vista orgnico como psquico.
Entre os problemas familiares que podem interferir no ren-
dimento escolar da criana, cabe comentar a falta de experincia,
devida a uma estimulao pobre que, inclusive, j pode ter com-
prometido o seu desenvolvimento psicomotor. Essa situao ocor-
re tanto nos casos de superproteo como nos de rechao.
Outra conduta familiar criticvel a de insistir com a alfa-
betizao precoce, colocando na primeira srie do primeiro grau
uma criana imatura, tanto do ponto de vista neurolgico como
cronolgico.
Se considerarmos a escola como uma continuao do lar, as
experincias negativas com a comunidade escolar, representada
55
principalmente pela professora, podem trazer profundas dificulda-

des adaptao da criana, com srias interferncias na aprendiza-
gem. H que se considerar, tambm, os problemas psicolgicos do
professor, seus problemas sociais, como os que ocorrem, por exem-
plo, em nosso meio, em funo da baixa remunerao pelo seu tra-
balho, alm de suas eventuais dificuldades no manejo com o escolar.
No se pode esquecer, ainda, a importncia e a repercusso
dos mtodos pedaggicos na aprendizagem.
As escolas nem sempre tm condies materiais mnimas
que possibilitem o aprendizado, sendo esta situao, com frequn-
cia, responsvel pelo baixo rendimento dos alunos.
Aqui foram abordados os problemas fsicos gerais, psicolgi-
cos, e neurolgicos em particular, enfatizando-se estes ltimos. No
entanto, para que se possa entender globalmente a criana com
dificuldade escolar, importante que uma equipe multidiscipli-
nar, especializada em sade escolar da qual devem fazer par-
te pediatras, neurologistas, psiquiatras, psiclogos, reeducadores,
orientadores educacionais e professores especializados possa,
trabalhando junto aos professores, aos pais e aos alunos, diminuir
o alto nvel de fracassos escolares.
56
Captulo VI
Alguns dos transtornos
da sade mental
Seria til abordarmos agora alguns dos principais transtornos

da sade mental, que so objeto de estudo e tratamento pela psi-
quiatria. Esta especialidade est em constante expanso e evoluo
e a gama de informaes e possibilidades teraputicas aumentam
aceleradamente. Mas por ora, estes so os principais transtornos
que gostaramos de abordar nesta introduo psiquiatria.
A Depresso
Esta patologia tem registros desde a Antiguidade, e des-
cries da mesma podem ser encontradas em muitos documen-
tos antigos. A histria do Rei Saul, no Antigo Testamento, por
exemplo, ou o suicdio de Ajax, na Ilada de Homero. Por volta
do ano 450 a.C, Hipcrates, conhecido como o pai da medi-
cina, usou os termos mania e melancolia para relatar os trans-
tornos mentais que provinham do crebro (o que contrariava
frontalmente as concepes de ento). Em 30 A.D, Aulus Cor-
nelius Celsus descreveu a melancolia, em seu artigo De Medicina,
como uma depresso causada pela bile negra, ideia adotada por
vrios autores, como Aratacus (120 180 A.D.), Galeno (129
199 A.D. ) e, no sculo VI, por Alexandre de Tralles.
No sculo XII, Maimnides considerou a melancolia como
uma entidade patolgica distinta. Em 1686, Bonet escreveu so-
bre uma doena mental que denominou melancholicus. Em 1854,
Jules Falret descreveu uma patologia denominada folie circulaire,
57
na qual o paciente apresentava humores alternados de depresso

e mania. Neste mesmo perodo, Jules Baillarger descreveu a folie
doble forme, em que o paciente tornava-se profundamente de-
primido e permanecia em um estado de estupor, recuperando-se
depois. Em 1882, Karl Kahlbaum usou a terminologia ciclotimia,
e descreveu a mania e a depresso como estgios da mesma do-
ena. Em 1896, Emil Kraepelin descreveu o conceito de psicose
manaco-depressiva, em uso at os dias de hoje. Ele propunha que
a doena manaco-depressiva constitua um aspecto gentico de
transtornos idnticos ao que hoje denominamos transtorno bipo-
lar, depresso maior recorrente, ou ciclotimia, e localizamos em
alguns pacientes com distimia. Diferenciou-a tambm da demn-
cia precoce ( esquizofrenia), pois o grupo que ele denominava de
manaco-depressivo compartilhava um curso peridico ou epis-
dico, um prognstico relativamente benigno e uma histria fami-
liar de transtornos semelhantes. A esquizofrenia, ao contrrio, era
marcada por um curso crnico, deteriorante, e nenhuma histria
familiar de doena manaco-depressiva. Kraepelin tambm des-
creveu um tipo de depresso que tinha incio aps a menopausa,
em mulheres, e em homens nestes durante a meia idade. Ele a
denominou melancolia evolutiva, o que, desde ento, passou a ser
considerada uma forma variante do humor.
Adolph Meyer, que exerceu grande influncia durante a pri-
meira metade do sculo XX, via os transtornos psiquitricos como
sendo primariamente o resultado de interaes entre o indivduo
e o ambiente. Embora ele reconhecesse um papel para a gentica e
outras contribuies biolgicas, seus mtodos e ensino ilustravam
os fatores psicossociais. Meyer relacionava experincias importan-
tes de vida com o desenvolvimento e expresso da depresso.
Em 1957, Karl Leonhardt ampliou o chamado conceito uni-
trio de Kraepelin. Props que a doena manaco depressiva fosse
separada em bipolar ( mania e depresso) e monopolar (ape-
58
nas depresso), j que os dois grupos pareciam diferir na histria

familiar da mania. A proposta foi amplamente aceita, em parte
porque o tratamento para os dois grupos diferente.
A depresso nos dias de hoje

Atualmente conhecida nos meios mdicos como transtorno
do humor, a depresso tambm denominada o mal do sculo,
sendo uma das doenas de maior impacto social. Ocupa o quin-
to lugar em incidncia entre os principais problemas de sade no
mundo atrs apenas das infeces respiratrias, o HIV3, as do-
enas do perodo perinatal e as diarreias. a primeira das princi-
pais causas de incapacitao em todo mundo, frente da tubercu-
lose, dos acidentes de trnsito, uso do lcool, autoagresso, trans-
torno bipolar, guerra, violncia, esquizofrenia e anemia ferropriva.
A sua prevalncia no populao mundial de 6%, atingindo cerca
de 2% a 5% dos brasileiros, o que a torna umas das patologias que
mais frequentemente levam os pacientes ao consultrio mdico.
Muitas vezes, a depresso est associada a outras doenas, o
que dificulta o diagnstico. Muitas de tais dificuldades emanam
do prprio paciente: ele evita aceitar a doena e frequentemente
a considera um castigo divino. Em contextos culturais onde
predomina o chamado machismo, a depresso costuma ser
considerada doena de mulher ou de fresco. Do lado mdico,
as dificuldades manifestam-se como: no identificar a doena
como depresso, consider-la muitas vezes como decorrente de
uma condio clnica j detectada no paciente, e, enfim, a ine-
xistncia de provas laboratoriais para a depresso.
Ao procurar o mdico, o paciente queixa-se de humor depri-
mido, perda ou ganho de peso, alterao do sono, fadiga, cansao,
perda de interesse pelas coisas, pessimismo, dificuldades de concen-
trao, pensamentos de culpa ou de morte, sentimentos de runa,
de fracasso ou de menos valia. Os fatores de risco mais frequentes
59
e potencialmente deflagradores do problema so: histria familiar,

acontecimentos ruins na vida, experincias mal-sucedidas em vrias
reas, sexo, questes raciais, parto, e relacionamentos ntimos
A depresso uma das doenas que resultam em grande pre-
juzo vida profissional, pois 44% dos pacientes com a doena
tm sua capacidade de trabalho comprometida, devido ao absen-
tesmo. importante salientar que 11% dos depressivos esto de-
sempregados. Cerca de 50 % dos pacientes no respondem satis-
fatoriamente ao primeiro tratamento efetuado, 2/3 dos pacientes
procuram tratamento mdico e, destes, somente 10 % recebem
medicamentos adequados . Pacientes com resposta parcial apre-
sentam um risco de recada trs vezes maior e risco de recorrncia
quatro vezes maior. Os fatores negativos mais frequentes no trata-
mento da doena so:
a) comorbidades psiquitricas ansiedade, abuso de subs-

tncias psicoativas, como lcool, cocana, maconha e
benzodiazepnicos; caractersticas psicticas do quadro
depressivo; aumento de preocupaes hipocondracas e
sintomas somticos;
b) comorbidades clnicas tratamentos anteriores sem re-
sultado e abandono precoce do tratamento, o que muitas
vezes ocorre devido demora do incio da ao do medi-
camento ou erro teraputico; efeitos colaterais mltiplos;
posologia incmoda; risco de interaes medicamentosas;
ateno mdica insuficiente o mesmo podendo acon-
tecer com a ateno familiar e angstia por interao
medicamentosa e prolongamento do tratamento.
A depresso preocupa os profissionais de sade, principal-

mente aos psiquiatras, pois, em psiquiatria, umas das doenas
que podem matar! Cerca de 15% a 20 % das pessoas depressivas
60
graves realizam condutas suicidas. Destes, 50 % conseguem atin-

gir seu intuito. O perfil bsico do depressivo suicida : sexo mascu-
lino, acima de 45 anos, tentativas prvias, plano suicida, perdas re-
centes, sem religio, eventos similares na famlia, falta de estrutura
familiar, doenas graves e dependncia de substncia psicoativa.
O humor detectado pode ser normal, exaltado ou deprimi-
do. Uma pessoa normal experimenta uma grande variedade de
humores, tem um repertrio igualmente grande de expresses
afetivas, e sente-se no controle de seus humores e afetos. Os
transtornos do humor constituem um grupo de condies clni-
cas caracterizadas por uma perturbao do humor, uma perda do
senso de controle e uma experincia subjetiva de grande sofri-
mento. Pacientes com humor exaltado demonstram expansivida-
de, fugas de ideia, sono diminudo, autoestima elevada e ideias de
grandeza. Pacientes com humor deprimido demonstram perda de
energia e interesse, sentimentos de culpa, dificuldades de concen-
trao, perda de apetite e pensamentos de suicdio. Essas pertur-
baes sempre resultam em comprometimento do funcionamento
interpessoal, social e profissional. Os pacientes que sofrem de epi-
sdios depressivos maiores tm transtornos depressivos maiores,
ou depresso unipolar. Os pacientes com episdios manacos e
depressivos so considerados como tendo um transtorno bipolar.
A depresso compreende algumas condies clnicas que lhe
so mais frequentemente associadas:
a) cormobidades psiquitricas transtorno de ansiedade

(transtorno de ansiedade, pnico, transtorno obsessivo
compulsivo, ouTOC), alcoolismo, anorexia, demncias e
esquizofrenias;
b) medicamentos reserpina, propanolol, anticonvulsivan-
tes, hormnios;
61
c) cardiovasculares insuficincia cardaca, enfisema, insu-

ficincia renal;
d) colagenoses lupus, artrite reumatoide;
e) infeces mononucleose, influenza, HIV;
f) metablicos linfoma, pncreas,SNC, problemas de
mama;
g) neuropatias Acidente vascular cerebral (AVC), mal de
Parkinson, epilepsia;
h) nutricionais deficincia de vitamina B12, deficincia de
tiamina;
i) outras gravidez, senilidade, cirrose heptica, insuficin-
cia renal.
Epidemiologia
A depresso est entre os transtornos psiquitricos mais
comuns nos adultos. A prevalncia de 5% a 6 % na depresso
unipolar, sendo que na depresso bipolar de 1 %. Apesar de a
maioria dos pacientes com depresso bipolar serem atendidos por
mdicos, apenas 50 % so tratados como tendo depresso maior.
Alguns levantamentos importantes de incidncia:
a) sexo duas vezes maior de depresso unipolar em mulhe-

res do que em homens. Na depresso bipolar igual entre
os sexos;
b) idade Depresso unipolar pode ocorrer da infncia
velhice. Porm 50 % dos casos ocorrem entre os 20 e os
50 anos, sendo a idade mdia de ocorrncia em torno dos
40 anos. A depresso bipolar comea mais cedo, variando
da infncia aos 50 anos, com a idade mdia de ocorrncia
em torno dos 30 anos;
c) raa A depresso no difere de uma raa para outra;
62
d) estado civil A depresso unipolar ocorre mais frequen-

temente em solteiros, divorciados e separados do que em
casados. Algo parecido se d em depresso bipolar;
e) aspectos sociais e culturais No existe uma correlao
entre o status socioeconmico e depresso unipolar. O
mesmo no se d com o transtorno bipolar, pois encon-
tramos uma incidncia maior do que a mdia entre os
grupos socioeconmico superiores, possivelmente pela
prtica de diagnsticos mais sofisticados ou apurados, e
no pela classe social em mesma. O transtorno bipolar do
humor pode ser diagnosticado em indivduos jovens que
ainda no terminaram o curso superior, demonstrando as
possibilidades de incio precoce da doena.
Etiologia
As causas da depresso so desconhecidas at o presente mo-
mento. Mas existem algumas teorias a respeito:
a) fatores biolgicos: a noradrenalina e a serotonina so os

dois neurotransmissores mais envolvidos na fisiopatologia
da depresso;
b) outras consideraes neuroqumicas: apesar dos dados
no serem conclusivos, os aminocidos neurotransmis-
sores ( particularmente gaba) e os peptdeos neuroativos
(particularmente vasopressina e os opiides endgenos)
tm sido envolvidos na fisiopatologia de algumas doenas
depressivas;
c) alteraes neuroendcrinas: vrias doenas neuroend-
crinas tm sido relatadas em pacientes com depresso
(diabetes, hipotireoidismo);
d) fatores genticos: a depresso unipolar e bipolar que ocor-
rem em famlias so uma concretizao do fator heredit-
63
rio na doena. Isto mais intenso para a depresso bipo-

lar do que para a depresso unipolar;
e) fatores psicossociais, acontecimentos importantes e es-
tresse ambiental: alguns acontecimentos importantes
exercem um papel primordial na depresso. Certos estu-
diosos so mais conservadores, sugerindo que tais acon-
tecimentos importantes tm um papel apenas temporrio
no incio da depresso. Um dos fatores mais evidentes o
de que o acontecimento importante mais associado com
o desenvolvimento posterior de depresso seria a perda
dos pais antes dos 11 anos de idade. O estresse ambiental
mais associado com o incio de uma depresso, na vida
adulta, seria a perda de um cnjuge;
f) fatores de personalidade pr-mrbida: nenhum tipo de
personalidade em si mesmo foi estabelecido com sendo
predisponente depresso. Todos os seres humanos, com
qualquer padro de personalidade, podem e tornam-se
deprimidos sob circunstncias apropriadas; porm, cer-
tos tipos de personalidade (oral dependente, obsessivo-
-compulsiva, histrica) podem correr um maior risco de
depresso do que os tipos de personalidade antissocial,
paranoide, e outros que usam mecanismos diversos de
defesa externa, como a projeo, por exemplo. No h
nenhuma evidncia de que qualquer transtorno de per-
sonalidade esteja vinculado ao desenvolvimento posterior
de transtorno bipolar. Entretanto, existe associao entre
distimia e ciclotimia, e o desenvolvimento posterior de
transtorno bipolar;
g) anormalidades do sono: alteraes do sono esto entre os
sinais biolgicos mais fortes da depresso;
h) fatores psicolgicos:
64
1. Segundo Freud a introjeo ambivalente do objeto

perdido provoca os sintomas depressivos tpicos, diag-
nstico de uma falta de energia disponvel para o ego.
O superego, incapaz de exercer represlias contra o
objeto perdido externamente, passa flagelar a repre-
sentao psquica do objeto perdido, agora internaliza-
do no ego com introprojeto. Quando o ego supera ou
funde-se com o superego, h uma liberao de energia
anteriormente presa aos sintomas depressivos e, como
resultado da negao, surge a mania, com os sintomas
de excessos tpicos da depresso.
2. Segundo Karl Abraham os surtos patolgicos ma-
nifestos seriam precipitados pela perda de um objeto
libidinal, resultando um processo regressivo no qual o
ego retrocede de seu estado de funcionamento maduro
para outro, em que predominam os traumas infantis
e o estgio oral sdico do desenvolvimento libidinal,
devido a um processo de fixao na primeira infncia.
Heinz Kohut elaborou grandes avanos para psicopatolo-

gia do self e para transtorno da personalidade narcisista. Esta
uma das frequentes consideraes de diagnstico diferencial nos
pacientes manaco-depressivos. Os pacientes com transtorno de
personalidade narcisista frequentemente apresentaram perodos
transitrios de exaltao e depresso, com grandiosidade e eu-
foria numa fase subsequente, tal como no transtorno manaco
depressivo clssico.
Os transtornos afetivos, portanto tambm conhecidos como
depresses, so os distrbios mentais srios mais frequentes, e
constituem a maior parte dos problemas da maioria dos pacientes
ambulatoriais e hospitalizados, dos quais 30 % apresentam algum
tipo de transtorno depressivo. Esses transtornos tm servido como
65
modelo e bases para grande parte da psicopatologia, psicofarmaco-

logia e psicoterapia contemporneas.
importante que as pessoas tenham algum conhecimento
sobre a doena e como a mesma se estabelece na comunidade so-
cial ou familiar, e o que fazer para evitar suas consequncias. O
impacto social da depresso to grave que reduz a produtividade
no trabalho e na sade ocupacional. O resultado vai alm, e mui-
to, das faltas ao trabalho. O custo da depresso para a sociedade
comparvel s mais graves e incapacitantes doenas crnicas, e as
melhoras na esfera psicossocial e benefcios secundrios remisso
podem ocorrer em sequncia melhora dos sintomas. O impacto
em patologias mdicas permite observar-se que a depresso inter-
fere no resultado do tratamento de outras patologias clinicas, agra-
va a doena de base e diminui a resposta ao tratamento clnico.
importante tambm reconhecer que ainda no sabemos quase
nada sobre a depresso. Devemos estar aptos para as novas revela-
es que esto por vir. Quem viver ver.
O Transtorno de Pnico
Os sintomas caractersticos do transtorno de pnico so pe-
rodos espontneos, episdicos e intensos de ansiedade, geralmen-
te durante menos de uma hora.
Estes ataques de pnico ocorrem comumente duas vezes por
semana, embora possam acorrer com frequncia maior ou menor.
Os pacientes com transtorno de pnico podem desenvolver ago-
rafobia o medo patolgico de estar em ou atravessar grandes
espaos abertos ou lugares pblicos, especialmente em situaes
das quais uma sada rpida seria ou pareceria difcil.
Estima-se que dois teros dos pacientes agorafbicos tambm
tm ataques de pnico. A agorafobia o mais incapacitante dos
transtornos fsicos. O termo agorafobia foi criado em 1871, para a
condio na qual os pacientes parecem ter medo de irem a lugares
66
pblicos desacompanhados de amigos ou parentes. A palavra deri-

va de grego e significa medo da praa pblica, a gora (latinizao
do grego agor, )
A simultaneidade da agorafobia e dos ataques de pnico foi
associada por Sigmund Frend em 1885. O transtorno do pnico
tem uma prevalncia entre 1,5 e 2% da populao. Na proporo
entre os sexos de duas mulheres pra um homem, desenvolve-se
mais frequentemente na idade adulta jovem, em torno dos 25 anos.
No mnimo quatro dos seguintes sintomas desenvolvem-se

durante ao menos um dos ataques.
1) Falta de ar (dispnia) ou sensao de asfixia.
2) Vertigem, ou sensao de desmaio.
3) Palpitaes ou ritmo cardaco acentuado (taquicardia).
4) tremores ou abalos musculares.
5) Sudorese (excesso de suor nas extremidades).
6) Sufocamento.
7) Nusea ou dor abdominal.
8) Despersonalizao ou desrealizao.
9) Formigamento (parestesia).
10) Onda de calor ou calafrios.
11) Dor precordial (ou desconforto no peito).
12) Medo de morrer.
13) Medo de enlouquecer ou cometer ato descontrolado (sui-
cdio).
E no se pode estabelecer que um fator orgnico tenha ini-

ciado ou mantido o ataque, como, por exemplo: intoxicao por
anfetaina, cafena alcoolismo, ou hipertireoidismo.
Diagnstico diferencial orgnico

No transtorno de pnico a lista extensa:
67
hipertireoidismo
hipoglicemia
fiocromocitoma do lobo temporal
epilepsia diferencial psiquitrica
Diagnstico diferencial psiquitrico:

simulao
transtorno fictcio
hipocondria
despersonalizao
fobia social e simples
transtorno de estresse ps traumatismo.
esquizofrenia
Critrios diagnsticos PTA, TP:

A) em algum momento durante o distrbio, um ou mais
ataques de pnico (perodos definidos de medo ou desconfortos
intensos ocorrem);
1. inesperadamente, no imediatamente antes ou durante a

exposio a uma situao de ansiedade;
2. no ocorre por situaes onde o individuo tenha iniciado
uma lide.
B) quatro ataques, como critrio a correlacionar, dentro de

um perodo de quatro semanas, ou um ou mais ataques seguidos
por um ms de medo intenso de ter um ataque.
Na vspera de escrever estas linhas, este autor atendeu, em
sua clnica, uma criana de dois anos, cujo exame imagtico (to-
mografia de crnio) resultou normal, que s andava quando a me
lhe desse a mo. Deixada s, fixada contra uma parede, comeava
a chorar e cessava o choro imediatamente, ao sentir a presena
68
fsica da me. Ao sentir-se s, chorava e principiava a arrancar os

cabelos, at sentir a mo reconfortante da me;
C) durante pelo menos alguns dos ataques, apresentam su-

bitamente quadro de sintomas anteriores e com intensidade au-
mentada.
O Transtorno Obsessivo Compulsivo (TOC)

A caracterstica essencial do TOC o sintoma de obsesses
ou compulses recorrentes, suficientemente graves para causarem
acentuado sofrimento para a pessoa. As obsesses e/ou compul-
ses consomem tempo e interferem significativamente na rotina
normal do indivduo, e com o seu funcionamento ocupacional,
atividades sociais ou relacionamentos habituais.
Uma pessoa com TOC pode ter obsesso ou uma compulso,
ou ambos.
Uma obsesso um pensamento, um sentimento, uma
ideia, uma sensao interna. J uma compulso um compor-
tamento consciente padronizado e recorrente, tal como contar,
verificar ou evitar.
O paciente com TOC percebe a irracionalidade de seu pro-
blema, e experimenta tanto a obsesso (pensamento) quanto a
compulso (comportamento) como egodistnico.
Embora o ato compulsivo possa ser realizado em uma ten-
tativa de reduzir a ansiedade, nem sempre eficaz. Realizar o ato
compulsivo pode no afetar a ansiedade e mesmo aument-la.
Epidemiologia
Reconhece-se, atualmente, que o ndice de casos de trans-
torno obsessivo compulsivo muito mais alto do que se pensava.
Talvez o sigilo comumente mantido pelos pacientes afetados tenha
contribudo para se subestimar a ocorrncia do TOC.
69
A prevalncia do TOC para toda vida de aproximadamen-

te 2,0 a 2,4%. A prevalncia em um ano de aproximadamente
de 0,7%.
O TOC comea mais frequentemente na adolescncia e ini-
cio da idade adulta, mas ocorrer na infncia. Afeta homens e mu-
lheres, igualmente. A ocorrncia do TOC mais alta entre pesso-
as divorciadas, separadas, desempregadas ou membros de grupos
scios econmicos modestos.
A incidncia entre os negros um pouco mais baixa do que
entre os brancos.
Ao se efetuar o eletroencefalograma nos pacientes com TOC,
evidencia-se uma anormalidade inespecfica, resultados similares
encontrados nos eletroencefalogramas do sono, como, por exem-
plo, latncia diminuda de sono REM.
Estudos imageogrficos, como tomografia computadorizada
de crnio, ressonncia magntica de crnio com espectroscopia, e
emisso de prsitons, cintilografia cerebral com spect (single photon
emission computed tomography), evidenciam alteraes do volume
dos ventrculos cerebrais que esto aumentando, e anomalias nos
crtex pr-frontais e ncleos caudados.
Etiologia
Existem dois temas principais, nos estudos das pesquisas do
TOC.
A primeira: os estudos apontam para uma semelhana entre
o TOC e transtorno depressivo.
A segunda: os estudos apontam que a fisiopatologia do TOC
est localizada no crtex pr-frontal, nos gnglios basais, e nas
regies do sistema lmbico.
Estudos eletrofisiolgicos e eletroencefalogrficos sugerem
pontos comuns entre o TOC e a depresso.
70
Caractersticas clnicas
1) uma ideia ou um impulso invade insistente e persistente-
mente a conscincia;
2) um sentimento de medo ansioso acompanha a manifes-
tao central, e frequentemente leva a pessoa a tomar medidas
contra a ideia ou impulso inicial.
3) a obsesso ou compulso alheia ao ego, ou seja, expe-
rimentada como estranha experincia da pessoa de si mesma,
como um ser psicolgico;
4) independentemente do quo viva e compelativa seja a
obsesso ou a compulso, a pessoa reconhece-a como absurda e
irracional.
5) a pessoa que sofre de TOC sente um forte desejo de resis-
tir; porm, metade dos pacientes oferece pouca resistncia com-
pulso. Oitenta por cento dos pacientes reconhecem ser o TOC
absurdo e irracional.
Sintomas de TOC
Obsesso (pensamentos):
1) preocupao ou desgosto com dejetos ou secrees corpo-
rais (urina, fezes, saliva, sujeiras, germes, toxinas ambientais, etc.);
2) medo de que algo terrvel possa acontecer (incndio, mor-
rer, doena de pessoa querida, de si mesmo ou outros);
3) preocupao ou necessidade de simetria, ordem ou exati-
do;
4) escrupulosidade (excessivas oraes ou preocupaes reli-
giosas estranhas ao entendimento do paciente;
5) fixao em nmeros de sorte ou azar;
6) incidncia de pensamentos, imagens ou impulsos sexuais
proibidos ou perversos.
7) emisso de sons, palavras ou msicas sem sentido.
Compulso (atos):
71
1) lavar as mos, tomar banho, escovar os dentes ou arrumar-

-se, de maneira excessiva e ritualizada;
2) rituais repetitivos (entrar e sair por uma porta, sentar e
levantar de uma cadeira e etc...);
3)verificao de portas, fechaduras, lareira, instrumentos,
freio de carro, etc.;
4) tocar aleatoriamente em objetos;
5) ordenar e arrumar;
6) medidas para prevenir danos a si e a outros (ex: guardar
roupas ou objetos de determinada maneira);
7) contar;
8) reunir e colecionar;
9) rituais diversos (lamber, cuspir e padro especial de se
questionar terceiros).
O que considerado TOC

(alguns exemplos)
Em adultos:
Um homem que lava as mos 100 vezes por dia, at

elas ficarem vermelhas.
Uma mulher que fecha e torna a fechar sua porta an-
tes de ir para o trabalho, todos os dias, por meia hora.
Um homem que guarda, por 19 anos, jornais por aca-
so sem nenhum sistema de arquivamento ou busca.
Uma mulher que gasta horas colocando em ordem al-
fabtica todos os itens do armrio da cozinha, e orga-
nizando por cor as suas roupas.
Em crianas e adolescentes:
Um garoto de 14 anos que se atrasa todos os dias para
ir escola, pois no consegue sair do chuveiro at que
tenha se ensaboado por 41 vezes.
72
Uma criana que checa inmeras vezes se o interrup-

tor da luz est desligado, mesmo parecendo obvio que
a luz est apagada.
Uma criana que guarda fsforos usados para se prote-
ger contra eventual incndio em sua casa.
Uma garota de sete anos que no consegue parar de
saltar sobre a guia da calada, at ter feito isso 99 ve-
zes, por temer que algo horrvel possa acontecer sua
me, se ela no o fizer.
Um garoto da quinta srie que no consegue deixar o
vestirio da escola at que seu tnis esteja amarrado
simetricamente.
O que no considerado TOC

(alguns exemplos)
Em adultos:
Uma mulher que infalivelmente lava suas mos antes
de cada refeio.
Uma mulher que verifica, todas as noites, se a porta
e as janelas da casa esto fechadas, antes de ir para
cama.
Uma mulher que dedica todo seu tempo e dinheiro
livres para montar sua coleo de arte.
Um msico que repete uma passagem difcil vrias ve-
zes, at obter a perfeio.
Um executivo que no deixa seu escritrio at que sua
mesa esteja limpa e suas gavetas arrumadas.
Em crianas e adolescentes:
Uma garota de 16 anos que gasta 20 minutos lavando
e cuidando de seus cabelos todos os dias, antes de ir
para a escola.
73
Uma criana que verifica e torna a verificar se as luzes

esto apagadas quando ela sai do quarto, exatamente
como seus pais lhe ensinaram a fazer.
Uma criana cuja parede do quarto est coberta com
flmulas de todos os seus times de esportes favoritos.
Uma garota de cinco anos que se diverte com seus
amigos, enquanto salta sobre a calada, cantando a
msica pulando na pedra, terei minha me comigo.
Um rapaz de 17 anos que gosta de arrumar as merca-
dorias na prateleira da loja onde trabalha.
A Esquizofrenia
Transtornos esquizofrnicos se caracterizam, de uma manei-
ra geral, por distores fundamentais e caractersticas do pensa-
mento e da percepo, e por afetos inapropriados ou embotados.
Usualmente, so mantidas claras a conscincia e a capacidade
intelectual, embora certos dficits cognitivos possam evoluir no
curso do tempo. Os fenmenos psicopatolgicos mais importantes
incluem o eco do pensamento, a imposio ou roubo do pensa-
mento, a divulgao do pensamento, a percepo delirante, ideias
delirantes de controle, de influncia ou de passividade, vozes alu-
cinatrias que comentam ou discutem com o paciente, na 3 pes-
soa, transtorno do pensamento e sintomas negativos.
A evoluo dos transtornos esquizofrnicos pode ser cont-
nua, episdica com ocorrncias de um dficit progressivo, ou es-
tvel. Pode tambm comportar um ou vrios episdios, seguidos
de uma remisso completa ou incompleta. No se deve fazer um
diagnstico de esquizofrenia quando o quadro clnico comporta
sintomas depressivos ou manacos, a menos que se possa estabele-
cer, sem equvoco, que a ocorrncia dos sintomas esquizofrnicos
tenha sido anterior dos transtornos afetivos. No se deve, tam-
pouco, fazer um diagnstico de esquizofrenia quando existe uma
74
doena cerebral manifesta, intoxicao por droga ou abstinncia

de droga. Os transtornos que se assemelham esquizofrenia, mas
que ocorrem no curso de uma epilepsia ou de outra afeco cere-
bral, devem ser denominados de transtornos delirantes orgnicos,
que so transtornos caracterizados pela presena dominante, no
quadro clnico, de ideias delirantes persistentes ou recorrentes. As
ideias delirantes podem ser acompanhadas de alucinaes. Certas
caractersticas sugestivas de esquizofrenias, tais como alucinaes
bizarras ou transtornos do pensamento, podem estar presentes em
estados paranoides e alucinatrios de origem orgnica, psicose de
tipo esquizofrnico encontrada em certas epilepsias.
No alcoolismo tambm existem transtornos de comporta-
mento que se assemelham a esquizofrenia.
Tipos de esquizofrenia
1 Esquizofrenia simples
Transtorno caracterizados pela ocorrncia insidiosa e progres-
siva de excentricidade de comportamento, incapacidade de respon-
der s exigncias da sociedade, e um declnio global do desempe-
nho. Os padres negativos caractersticos da esquizofrenia residual
(por exemplo, o embotamento do afeto e a perda da volio) se de-
senvolvem sem serem precedidos por quaisquer sintomas psicticos.
2 Esquizofrenia hebefrnica
Forma de esquizofrenia caracterizada pela presena proemi-
nente de uma perturbao dos afetos. As ideias delirantes e as
alucinaes so fugazes e fragmentrias, o comportamento irres-
ponsvel e imprevisvel; frequentemente existem maneirismos. O
afeto superficial e inapropriado. O pensamento desorganizado
e o discurso incoerente. H uma tendncia ao isolamento social.
Geralmente, o prognstico desfavorvel, devido ao rpido desen-
volvimento de sintomas negativos, particularmente um embota-
75
mento do afeto e a perda da volio. A hebefrenia deveria normal-

mente ser diagnosticada apenas em adolescentes e adultos jovens.
3 Esquizofrenia paranoide
A esquizofrenia paranoide se caracteriza, essencialmente,
pela presena de ideias delirantes, relativamente estveis, frequen-
temente de perseguio, em geral acompanhadas de alucinaes,
particularemente auditivas e de perturbao da percepo. As
perturbaes do afeto, da vontade, da linguagem, e os sintomas
catatnicos esto ausentes, ou so relativamente discretos.
4 Esquizofrenia catatnica
A esquizofrenia catatnica caracterizada por distrbios
psicomotores notveis, que podem se alterar entre extremos tais
como hipercinesia e estupor, ou entre a obedincia automtica e
o negativismo (comportamento catatnico, tal como excitao,
postura inadequada ou flexibilidade crea, negativismo, mutis-
mo, estupor). Atitudes e posturas que os pacientes assumiram por
compulso podem ser mantidas por longos perodos. Um padro
marcante da afeco pode ser constitudo por episdio de excita-
o violenta. O fenmeno catatnico pode estar combinado com
um estado oniroide, com alucinaes cnicas vvidas.
5 Esquizofrenia indiferenciada
Afeces psicticas que preenchem os critrios diagnsticos
gerais para as esquizofrenias, mas que no correspondem a sub-
tipos includos no cdigo CID X para a doena, ou que exibem
padres de mais de um sintoma, sem uma clara predominncia de
um conjunto particular de caractersticas diagnsticas. Tambm
denominada esquizofrenia atpica.
76
6 Esquizofrenia residual
Estgio crnico da evoluo de uma doena esquizofrnica
comum progresso de um estgio precoce para um tardio, o qual
se caracteriza pela presena persistente de sintomas negativos,
embora no forosamente irreversveis, tais como lentido psico-
motora, hipoatividade, embotamento afetivo, passividade e falta
de iniciativa, pobreza da quantidade e do contedo do discurso,
pouca comunicao no verbal (expresso facial, contato visual,
modulao da voz e gestos), falta de cuidados pessoais e desempe-
nho social medocre
7 Depresso esquizofrnica:
Episdio progressivo eventualmente prolongado que ocorre
ao fim de uma afeco esquizofrnica. Ao menos alguns sintomas
esquizofrnicos positivos ou negativos devem ainda estar pre-
sentes, mas no dominam mais o quadro clnico. Este tipo de es-
tado depressivo se acompanha de um maior risco de suicdio, e se
o paciente no apresentar mais nenhum sintoma esquizofrnico,
deve-se fazer um diagnstico de episdio depressivo. Se os sinto-
mas esquizofrnicos ainda so aparentes e proeminentes, deve se
manter o diagnstico clnico apropriado da esquizofrenia.
Caractersticas da esquizofrenia
A histria tpica de uma personalidade esquizide ou es-
quizotpica. Individuo quieto, passivo, com poucos amigos na
infncia, fantasioso, introvertido e retrado como adolescente e
adulto. A criana descrita com frequncia como tendo sido espe-
cialmente obediente e jamais ter feito travessuras. O adolescente
pr-esquizofrnico pode no ter amigos ntimos e experimentar
poucos encontros romnticos; pode evitar esportes competitivos,
mas gostar de ir ao cinema e assistir televiso, alm de escutar
msica e jogos de Internet, excluindo sempre as atividades sociais.
77
Embora o incio da doena seja frequentemente associado

poca do diagnstico ou da primeira hospitalizao, os sintomas
em geral desenvolvem-se lentamente por meses, ou at por anos.
O indivduo pode comear queixando-se de sintomas so-
mticos, tais como dor de cabea, dor nas costas ou dores mus-
culares, fraqueza ou problemas digestivos. O diagnstico inicial
pode ser de simulao ou transtorno de somatizao, e a famlia
e os amigos podem observar que pessoa mudou e no est mais
funcionando bem nas suas atividades profissionais, sociais e pes-
soais. Nesse estgio, o paciente pode sentir-se ansioso ou per-
plexo, e desenvolver um interesse por ideias abstratas, filosofias,
ocultismo ou questes religiosas com comportamento acentua-
damente peculiar, afeto anormal, fala incomum, ideias bizarras e
experincias perceptivas estranhas.
O Alcoolismo
O alcoolismo o conjunto de problemas relacionados ao
consumo excessivo e prolongado do lcool; entendido como o
vcio de ingesto excessiva e regular de bebidas alcolicas, e to-
das as consequncias da decorrentes. O alcoolismo , portanto,
um conjunto de diagnsticos. Dentro deste transtorno da sade
mental existe a dependncia, a abstinncia, o abuso (uso excessi-
vo, porm no continuado), intoxicao por lcool (embriaguez),
sndromes amnsica (perdas restritas de memria), demencial,
alucinatria, delirante e de humor. H tambm distrbios de an-
siedade, sexuais, do sono, e distrbios inespecficos. Por fim o
delirium tremens, que pode ser fatal.
Assim, o alcoolismo um termo genrico que indica algum
problema, mas, para maior preciso, medicamente falando, ne-
cessrio apontar qual ou quais distrbios esto presentes, pois ge-
ralmente h mais de um.
78
O fenmeno da dependncia (adio)

O comportamento de repetio no hbito de beber obedece
a dois mecanismos bsicos no patolgicos: o reforo positivo e o
reforo negativo. Tais reforos so mecanismos ou recursos nor-
mais que permitem s pessoas se adaptarem ao seu ambiente. O
reforo positivo refere-se ao comportamento de busca do prazer.
Quando algo agradvel, a pessoa busca os mesmos estmulos
para obter a mesma satisfao. O reforo negativo refere-se ao
comportamento de evitao de dor ou desprazer. Quando algo
desagradvel, a pessoa procura os mesmos meios para evitar a
dor ou desprazer, causados numa dada circunstncia.
A fixao de uma pessoa no comportamento de busca do
lcool tambm obedece a esses dois mecanismos acima apresenta-
dos. No comeo, a busca pelo prazer que a bebida proporciona.
Depois de um perodo, quando a pessoa no alcana mais o prazer
anteriormente obtido, no consegue mais parar, porque sempre
que isso tentado, surgem os sintomas desagradveis da abstinn-
cia, e, para evit-los, a pessoa mantm o uso do lcool.
As medicaes hoje em uso atuam sobre essas duas fa-
ses: a naltrexona inibe o prazer dado pelo lcool, dificultando
o reforo positivo; o acamprosato diminui o mal-estar causado
pela abstinncia, inibindo o reforo negativo. Provavelmente,
dentro de pouco tempo, teremos estudos avaliando o benefcio
trazido pela combinao dessas duas medicaes para os de-
pendentes de lcool que no obtiveram resultados satisfatrios
com cada uma isoladamente.
Tolerncia e dependncia
A tolerncia e a dependncia ao lcool so dois eventos
distintos e indissociveis. A tolerncia a necessidade de doses
maiores para a manuteno do efeito de embriaguez obtido nas
primeiras doses. Se, no comeo, uma dose de usque era sufi-
79
ciente para uma leve sensao de tranquilidade, depois de duas

semanas (por exemplo) podem ser necessrias duas doses para o
mesmo efeito. Nessa situao, diz-se que o indivduo est desen-
volvendo tolerncia ao lcool. Normalmente, medida em que
se eleva a dose da bebida alcolica para se contornar a tolern-
cia, ela retorna em doses cada vez mais altas. Aos poucos, cinco
doses de usque podem se tornar incuas para o indivduo que
antes se embriagava com uma dose. Na prtica, no se observa
uma total tolerncia, apenas parcial. Um indivduo que antes se
embriagava com uma dose de usque e passa a ter uma leve em-
briaguez com trs doses est tolerante, apesar de ter algum grau
de embriaguez. O alcolatra no pode dizer que no est tole-
rante ao lcool por apresentar sistematicamente um certo grau
de embriaguez. O critrio no a ausncia ou presena de em-
briaguez, mas a perda relativa do efeito da bebida. A tolerncia
ocorre antes da dependncia. Os primeiros indcios de tolerncia
no significam, necessariamente, dependncia, mas so o sinal
claro de que a dependncia no est longe. Porm, a partir de um
determinado grau de tolerncia, a dependncia ser simultnea
mesma, e o indivduo ser tanto mais dependente do lcool,
quanto mais intenso for o seu grau de tolerncia. Dizemos que a
pessoa tornou-se dependente do lcool quando ela no tem mais
foras por si prpria de interromper ou diminuir o uso do lcool.
O chamado alcolatra de primeira viagem sempre tem a
impresso de que pode parar quando quiser, e afirma: quando
eu quiser, eu paro. Essa frase geralmente encobre o alcoolismo
incipiente e resistente; resistente porque o paciente nega qualquer
problema relacionado ao lcool, mesmo que os outros no acredi-
tem, ele prprio acredita na iluso que criou. A negao do prprio
alcoolismo, quando ele no evidente ou est comeando, uma
forma de defesa da autoimagem (a forma como a pessoa v a si
mesma). O alcoolismo, como qualquer diagnstico psiquitrico,
80
estigmatizante. Fazer com que uma pessoa reconhea o prprio

estado de dependncia alcolica, exigir dela uma forte quebra
da autoimagem e, consequentemente, da autoestima. Com a au-
toestima enfraquecida, a pessoa j no tem a mesma disposio
para viver e, portanto, para lutar contra a prpria doena. uma
situao paradoxal para a qual no se obteve ainda uma soluo
satisfatria. Depender da arte de conduzir cada caso particular-
mente, e da habilidade de cada psiquiatra.
Aspectos gerais do alcoolismo

A identificao precoce do alcoolismo geralmente preju-
dicada pela negao dos pacientes quanto sua condio de al-
colatras. Alm disso, nos estgios iniciais mais difcil fazer o
diagnstico, pois os limites entre o uso social e a dependncia
nem sempre so claros. Quando o diagnstico evidente e o pa-
ciente concorda em se tratar, porque j se passou muito tempo,
e diversos prejuzos foram verificados. Neste ponto, mais difcil
reverter o processo. Como a maioria dos diagnsticos mentais, o
alcoolismo possui um forte estigma social, e os usurios tendem
a evitar esse estigma. Esta defesa natural para a preservao da
autoestima acaba provocando atrasos na interveno teraputi-
ca. Para se iniciar um tratamento para o alcoolismo, necessrio
que o paciente preserve em nveis elevados sua autoestima, sem,
contudo, negar sua condio de alcolatra, fato muito difcil de se
conseguir na prtica. O profissional deve estar atento a qualquer
modificao do comportamento dos pacientes, no seguinte senti-
do: falta de dilogo com o cnjuge, frequentes exploses tempera-
mentais com manifestao de raiva, atitudes hostis, perda do inte-
resse na relao conjugal. O lcool pode ser procurado tanto para
se ficar sexualmente desinibido como para se evitar a vida sexual.
No trabalho, os colegas podem notar um comportamento mais ir-
ritvel do que o habitual, atrasos e mesmo faltas. Acidentes de car-
81
ro passam a acontecer. Quando essas situaes acontecem sinal

de que o indivduo j perdeu o controle sobre a bebida: pode estar
travando uma luta solitria para diminuir o consumo do lcool,
mas geralmente as iniciativas pessoais resultam em fracassos. As
manifestaes corporais costumam comear por vmitos pela ma-
nh, dores abdominais, diarreia, gastrites, aumento do tamanho
do fgado. Pequenos acidentes que provocam contuses, e outros
tipos de ferimentos se tornam mais frequentes, bem como esqueci-
mentos mais intensos do que os lapsos que ocorrem naturalmente
com qualquer um, envolvendo obrigaes e deveres sociais e tra-
balhistas. A susceptibilidade a infeces aumenta e, dependendo
da predisposio de cada um, podem surgir crises convulsivas. Nos
casos de dvidas quanto ao diagnstico, deve-se sempre avaliar
incidncias familiares de alcoolismo, porque se sabe que a carga
gentica predisponente. muito mais comum do que se imagina
a coexistncia de alcoolismo com outros problemas psiquitricos
prvios, ou mesmo eventos precipitantes. Os transtornos de ansie-
dade, depresso e insnia podem levar ao alcoolismo. Tratando-se
a base do problema, muitas vezes se resolve o alcoolismo. J os
transtornos de personalidade tornam o tratamento mais difcil.
Problemas psiquitricos causados pelo alcoolismo

A pessoa que abusa do lcool no necessariamente alco-
latra. O critrio de abuso existe para caracterizar as pessoas que
eventualmente, mas recorrentemente, tm problemas por causa
dos exagerados consumos de lcool em curtos perodos de tempo.
Critrios: para se fazer esse diagnstico preciso que o paciente
esteja tendo problemas com lcool durante pelo menos 12 meses,
e estar enquadrado em pelo menos uma das seguintes situaes:
a) prejuzos significativos no trabalho, escola ou famlia,
como faltas ou negligncia nos cuidados com os filhos;
82
b) exposio a situaes potencialmente perigosas, como di-

rigir ou manipular mquinas que possam trazer riscos para si e/ou
para outrem, enquanto embriagado;
c) problemas legais, como desacato a autoridades ou supe-
riores;
d) persistncia no uso de lcool, apesar do apelo das pessoas
prximas para que interrompa o uso;
Dependncia ao lcool
Para se fazer o diagnstico de dependncia alcolica ne-
cessrio que o usurio venha tendo problemas decorrentes do uso
dessa substncia, durante 12 meses seguidos, e preencha pelo me-
nos trs dos seguintes critrios:
a) apresentar tolerncia ao lcool marcante aumento da
quantidade ingerida para produo do mesmo efeito obtido ante-
riormente, ou marcante diminuio dos sintomas de embriaguez,
ou outros, resultantes do consumo de lcool, apesar da continua
ingesto do produto;
b) sinais de abstinncia aps a interrupo do consumo
de lcool, a pessoa passa a apresentar os seguintes sinais: sudo-
rese excessiva, acelerao do pulso (acima de 100), tremores nas
mos, insnia, nuseas e vmitos, agitao psicomotora, ansieda-
de, convulses, alucinaes tteis. A reverso desses sinais com a
reintroduo do lcool comprova a abstinncia. Apesar do lcool
tratar a abstinncia o tratamento de fato feito com diazepam ou
clordiazepxido, dentre outras medicaes;
c) o dependente de lcool geralmente bebe mais do que pla-
nejava beber;
d) persistente desejo de voltar a beber ou incapacidade de
interromper o uso;
e) emprego de muito tempo para obteno de bebida ou para
recuperar-se do efeito da mesma;
83
f) persistncia na bebida, apesar dos problemas e prejuzos

gerados, como perda do emprego e prejuzo das relaes familiares.
Abstinncia alcolica
A sndrome de abstinncia constitui-se no conjunto de si-
nais e sintomas observado nas pessoas que interrompem o uso de
lcool aps longo e intenso uso. As formas mais leves de absti-
nncia se apresentam com tremores, aumento da sudorese, ace-
lerao do pulso, insnia, nuseas e vmitos, ansiedade depois de
seis a 48 horas desde a ltima bebida. A sndrome de abstinncia
leve no precisa necessariamente surgir com todos esses sintomas.
Na maioria das vezes limita-se aos tremores, insnia e irritabili-
dade. A sndrome de abstinncia torna-se mais perigosa com o
surgimento do delirium tremens. Nesse estado, o paciente apresen-
ta confuso mental, alucinaes, convulses. Geralmente comea
dentro de 48 a 96 horas a partir da ultima dose de bebida. Dada
a potencial gravidade dos casos recomendvel tratar preventiva-
mente todos os pacientes dependentes de lcool, para se evitar que
tais sndromes surjam. Para se fazer o diagnstico dessa sndrome,
necessrio que o paciente tenha pelo menos diminudo o volume
de ingesto alcolica, uma vez que, mesmo no interrompendo
completamente o consumo de lcool, possvel surgir a abstinn-
cia. Alguns pesquisadores afirmam que as abstinncias tornam-se
mais graves medida em que se repetem, ou seja, um dependente
que esteja passando pela quinta ou sexta abstinncia estar so-
frendo os sintomas mencionados com mais intensidade, at que
surja um quadro convulsivo ou de delirium tremens. As primeiras
abstinncias so menos intensas e perigosas.
As Demncias
As demncias ocorrem mais frequentemente na velhice, que
a fase do ciclo vital que se inicia aos 65 anos de idade do indi-
84
vduo. A populao idosa o grupo etrio de maior crescimento,

pois atualmente mais pessoas vivem por perodos maiores. Os m-
dicos dividem os idosos em dois grupos: idosos jovens, que so as
pessoas de 65 a 74 anos de idade, e idosos velhos de 75 anos em
diante. No podemos desconsiderar a existncia de idosos sadios,
que no sofrem de nenhuma doena, e idosos doentes, os quais
apresentam uma enfermidade que interfere com a funo orgni-
ca, e necessitam de ateno mdica, neurolgica e ou psiquitrica.
Transtornos demenciais
De um modo geral, sob o ponto de vista neurolgico, as
demncias so classificadas como corticais e subcorticais. De-
mncias corticais so as doenas demenciais vistas no mal de
Alzheimer, na doena de Creutzfeld-Jakob, e na doena de Pick.
E as demncias subcorticais esto associadas a transtornos dos
movimentos, apraxia da marcha, retardo psicomotor, apatia e
mutismo acintico, que podem ser confundidos com catatonia
esquizofrnica. Na prtica clnica existe grande sobreposio en-
tre os dois tipos de demncia e, maioria dos casos, um diagnsti-
co verdadeiro s pode ser esclarecido na autpsia.
Mal de Alzheimer
O mal de Alzheimer ou doena de Alzheimer (DA)
afeta cerca de 10% das pessoas com mais de 65 anos de idade,
subindo para 45%, nas pessoas com mais de 85 anos. O Instituto
Nacional on Aging (EUA) preconiza que, por volta do ano de
2050, haver, s nos EUA, cerca de 14.000.000 de portadores
de DA. Atualmente, no EUA, esta doena responde por mais de
1.300.000 pessoas idosas internadas em asilos ou casas de repouso,
e est associada com mais de 100.000 mortes a cada ano sendo
uma das causas mais comuns de demncias em pacientes e idosos.
85
Caractersticas da doena de Alzheimer

A DA caracteriza-se pela perturbao da orientao, da
memria, dos clculos e julgamentos, e ocorrncias de altera-
es da personalidade, como: depresso e obsesso e suspeio
(desconfiana) . Ataques de raiva so comuns, com risco de atos
violentos e agresses. A desorientao leva a pessoa acometida
de DA a andar a esmo, sem destino ou paradeiro certo, podendo,
muitas vezes, ser encontrada em bairros ou mesmo cidades muito
afastadas, totalmente desorientada, sem nenhuma condio de
voltar para casa. A perda de iniciativa comum. So tambm
comuns alteraes neurolgicas como perturbaes do equilbrio
da marcha, afasia, apraxia e agnosia.
Inicio da doena
A DA tem um inicio insidioso, lento e progressivo, com
evoluo fatal, que pode ser desencadeada por uma doena in-
fecciosa secundria ( pneumopatia, infeco urinria, infeco
gstrica, etc.). O desenlace fatal ocorre em torno de 10 anos do
incio do diagnstico, que feito baseado na histria clnica e
no exame neurolgico e do estado mental. Os estudos efetuados
com a ajuda de imagens, por meio da ressonncia magntica de
crnio com espectroscopia com emisso de prositrons tm sido
alentadoras e gratificantes.
Etiologia
A causa da DA desconhecida, embora existam vrias te-
orias em estudo . Uma degenerao do sistema neurotransmissor
do crebro e deficincias especficas da acetilcolina foram efeti-
vamente constatadas. Ocorre degenerao da estrutura neuronal,
que produz emaranhados neurofibrilares e depsitos amiloides
caractersticos. Metabolismo proteico anormal no sistema nervo-
so central (SNC) e um gene amiloide de protenas precursoras
86
tambm foram demonstrados. Foram ainda propostas teorias cau-

sais envolvendo vrus e toxinas ambientais (agrotxicos). Foram
encontrados depsitos de alumnio nas leses DA, mas afastou-se
a possibilidade disto ser a causa da doena.
Relatou-se uma transmisso gentica, com cerca de 10 a 30%
dos casos em pacientes com sndrome de Down (trissomia 21),
cujos portadores desenvolvem DA por volta dos 40 anos. Atu-
almente, so realizadas pesquisas, no sentido de demonstrar um
gene anormal,possivelmente no crossoma 21.
Tratamento
Existem vrios tratamentos, feitos com medicamentos de
ultima gerao, mas de efeitos comprovadamente paliativos, que
reduzem a evoluo da doena. At o momento, no h cura
para DA. Os medicamentos em tela so muito caros, o que torna
limitado o seu uso. Torna-se necessrio que os governos adqui-
ram da indstria farmacutica os referidos frmacos e os disponi-
bilizem populao portadora de DA, por meio de servios espe-
cializados, como os setores de doenas crnicas e degenerativas
das secretarias municipais, estaduais e federais de Sade. Temos
a relatar que, nos ltimos 20 anos, por meio da introduo da
medicina ortomolecular especialidade mdica reconhecida
pelos conselhos regionais de medicina, e cujo objetivo clnico
o de retirar os radicais livres do espao intracelular cerebral,
originando a regenerao dos neurnios acometidos pela DA,
por intermdio especificamente do uso de inibidores da acetilco-
lina tem-se levado pacientes a melhoras bastante acentuadas,
retardando em muito a evoluo do mal.
Demncia por multi-infartos.

A demncia por multi-infarto a segunda principal forma de
demncia ocorrente nos idosos, e pode acontecer em conjuno
87
com a DA. caracterizada por uma taxa varivel de demncia,

com deteriorao progressiva ou lacunar e sinais neurolgicos fo-
cais. O transtorno resulta de infartos repetidos (AVCs isqumicos)
verificados em vrios pontos do crebro, e est associado hiper-
tenso arterial e a arritmias cardacas. No existem tratamentos
especficos, mas mtodos que evitam ou aliviam o aumento da
presso sangunea e diminuam a agregao plaquetria com o uso
de salicilatos (AAS). O inicio mais abrupto do que o da DA, o
que um sinal importante de diferenciao diagnstica.
Doena de Pick
A doena de Pick uma patologia de progresso lenta, asso-
ciada com leses corticais focais, principalmente no lobo frontal,
com afasia, apraxia e anxia. A doena pode durar cinco anos,
em mdia. Mas este nmero pode ser menor (dois anos), ou maior
(10 anos).
Clinicamente, difcil distinguir a doena de Pick da doena
de Alzheimer. Na autpsia, entretanto, o crebro revela incluses
intraneurais denominadas corpos de Pick, que so diferentes dos
emaranhados neurofibrilares da DA . A doena de Pick mais
rara que a DA, e no existe tratamento para ela.
Doena Cretzfeldt-Jakob
uma doena degenerativa difusa que afeta o sistema pira-
midal e extrapiramidal. Tambm referida como doena de CJ, ou
simplesmente CJ, comea na quarta e/ou quinta dcada da vida,
e o curso habitual de um ano para o desenlace fatal . O estgio
terminal caracteriza-se por quadro de estrema demncia, hipoto-
nia generalizada e profunda perturbao na fala. A CJ causada
por um vrus infeccioso de crescimento lento. Alguns casos foram
identificados como provocados por transplante de crnea de uma
pessoa afetada para outra no afetada anteriormente.
88
Coreia de Huntington
Doena hereditria associada com degenerao progres-
siva dos gnglios basais e crtex cerebral. Tambm conhecida
como CH, transmitida por um gene autossmico dominante,
localizado no fragmento G8 do cromossomo 4. Cada filho de
um genitor afetado tem uma chance de 50% para desenvolver a
doena. Todas as pessoas com o gene acabam por apresentar a
doena. Atualmente, existe, nos EUA, um teste de triagem ge-
ntica para o transtorno. Em torno de 25.000 pessoas, em todo
mundo, tm CH, e cerca de 125.000 crianas correm o risco de
vir a ter doena. O inicio da CH d-se entre os 35 e os 50 anos
de idade, e se caracteriza por apresentar demncia progressi-
va, hipertonia muscular, movimentos cuneiformes bizarros. A
morte advm de 15 a 20 anos aps o inicio da CH. No existe
tratamento para esta doena.
Hidrocefalia oculta
A hidrocefalia oculta, tambm denominada de presso
normal nos idosos, origina perturbao na marcha, que se apre-
senta de uma forma caracterstica: o idoso deambula utilizando
pequenos passos, da ser essa marcha denominada petit pas. O
idoso deambula com uma marcha instvel ou oscilante e apre-
senta tambm incontinncia urinria e processo demencial.
No exame imagiolgico verifica-se o aumento dos ventrculos
e evidencia-se o aumento da presso do lquido cefalorraqui-
diano. Quando h evidncia de aumento da presso liqurica,
o paciente vai apresentar um quadro neurolgico de desequi-
lbrio, sendo necessrio um procedimento neurocirrgico ca-
racterizado pela drenagem ventrculo atrial, por meio de uma
vlvula de presso baixa ou alta, conforme o caso, drenando o
liquor da fossa posterior para a cavidade abdominal.
89
Embriaguez da Profundidade
um quadro provocado nos mergulhadores, pela impugna-
o difusa do sistema nervoso central por elementos de uma mis-
tura gasosa respirada alm de certa profundidade, com manifesta-
es psquicas, alteraes sensitivas e motoras.
Existe um distrbio de comportamento (descrito por Itil
& MacLeod, no incio do sculo) que a princpio pensou-se ser
espordico, porm, mais tarde, foi caracterizado como uma sn-
drome de manifestaes e etiopatogenia bem definidas. Embria-
gado como se estivesse sob os efeitos do lcool, o indivduo perde
a capacidade de cumprir tarefas e despreocupa-se totalmente do
perigos que o cercam, caminhando com atitudes incoerentes para
uma provvel morte por afogamento.
So os seguintes os fatores que determinam a embriaguez da
profundidade.
Profundidade
Embora tenham sido registrados, por instrumentos, distr-
bios ocorridos aos 10 metros de profundidade, a partir dos 30
metros que comeam a se revelar os indivduos mais predispostos
embriaguez da profundidade (30% dos mergulhadores), e surgem
os primeiros sinais de embriaguez.
Aos 60 metros, utilizando ar comprimido, a totalidade dos
mergulhadores tem o desempenho prejudicado por esse problema.
Aos 90 metros, poucos so os profissionais que conseguem execu-
tar alguma tarefa que normalmente fariam com muita facilidade.
H, portanto, uma proporcionalidade direta entre a profun-
didade do mergulho e a intensidade dos sintomas, justificando-
-se a conhecida Lei do Martini, que uma espcie de guia, de
referencial dos mergulhadores americanos, a qual diz que cada
cem ps de profundidade corresponderiam aos efeitos de uma
dose de Martini.
90
Suscetibilidade individual
Exatamente como na embriaguez alcolica, as manifestaes
de embriaguez da profundidade variam de intensidade e qualidade
de pessoa para pessoa, e, mesmo em um determinado mergulha-
dor, de um dia para outro. Mediante testes especiais, nesse come-
o de recompresso poderemos selecionar elementos suscetveis,
capazes de atingir grandes profundidades com ar comprimido, e
adestrar essas pessoas at que se tornem to adaptadas que pos-
sam, embora sob certos efeitos da sndrome, executar tarefas im-
possveis a outros mergulhadores.
Natureza da mistura gasosa

Quanto ao elemento da mistura gasosa responsvel pela em-
briaguez da profundidade, existem divergncias de opinio. Para a
escola americana, baseada na teoria de Meyer-Overton, todos os
gases inertes podem agir como narcticos, dependendo da facili-
dade com que consigam penetrar nas clulas do sistema nervoso
e combinar as substncias lipdicas ali existentes. Logo, quanto
maior o fator de solubilidade no azeite de oliva (que reproduz as
condies lipdicas do sistema nervoso), quanto menor o fator de
solubilidade na gua ( que reproduz as condies do sangue) e
quanto maior a relao entre estes fatores (coeficiente de parti-
o), menor ser a presso exigida para a dissoluo do gs inerte
nos tecidos do sistema nervoso central e, portanto, mais facilmen-
te surgiro os efeitos narcticos.
Assim, narcticos potentes, como o ciclopropano e o cloro-
frmio, tm coeficiente de partio da ordem de 35. O xennio se-
ria narctico na presso atmosfrica. Por outro lado, o hlio, com
um coeficiente de partio de 1,7, no apresenta ao narctica,
mesmo a grandes profundidades, sendo, ento, usado na mistura
com o oxignio para mergulhos profundos.
91
A escola europeia ressalta que a atuao isolada do nitrognio

no pode ser considerada responsvel pela embriaguez da profun-
didade. O aumento da densidade da mistura gasosa no mergulho,
aumentando o trabalho respiratrio e diminuindo a ventilao leve,
com acmulo de gs carbnico, atingindo o sistema nervoso central,
seria o responsvel pela embriaguez da profundidade. Ela levanta os
seguintes argumentos em favor da atuao do nitrognio:
1. Tem-se conseguido mergulhos de at 180 metros com

misturas de 90% de nitrognio e 10% de oxignio, sem
nenhuma intoxicao.
2. Se a intoxicao em funo da quantidade de nitro-
gnio que se dissolve no sistema nervoso central, e se
os processos de impregnao e desimpregnao pelo ni-
trognio demoram algumas horas, como explicar o de-
saparecimento dos sintomas to bruscamente, quando o
mergulhador diminui um pouco a profundidade de ao,
e o reaparecimento tambm brusco quando ele volta
profundidade anterior?
Quando participao do gs carbnico, no se tem conse-

guido experimentalmente provas de sua atuao, nem a reproduo
dos efeitos de intoxicao hiperbrica pelo aumento do seu teor no
sangue. Entretanto, em casos de manifestaes ntidas da embria-
guez da profundidade, no se conseguiu constatar qualquer aumento
significativo do gs carbnico na circulao cerebral pela perfuso
no crebro do mergulhador. indiscutvel, porm, a atuao do gs
carbnico como fator agravante de embriaguez da profundidade.
Natureza do trabalho
Os trabalhos fisicamente mais pesados aumentam a probabi-
lidade de aparecimento da embriaguez da profundidade, provavel-
92
mente pelo aumento do nvel de gs carbnico no sangue. E sabe-

-se que a fadiga torna o profissional mais suscetvel embriaguez
das profundidades.
Quadro clnico
As manifestaes so psquicas, sensoriais e motoras.
Aos 30 metros de profundidade no h sinais de intoxica-
o, quando os profissionais so mantidos em repouso. Qualquer
exerccio, por menor que seja, provoca ligeiros distrbios na des-
treza manual.
Aos 60 metros, os sintomas so mais ntidos, mas ainda mui-
to leves. Apenas discretas alteraes na associao de ideias e na
discriminao auditiva.
Aos 100 metros, os sintomas so mais ntidos, surgem distr-
bios acentuados na motricidade, na associao de ideias e discri-
minao auditiva. Os indivduos tornam-se eufricos, embora no
manifestem outros sinais de intoxicao.
Aos 120 metros, tornam-se claras as manifestaes psicticas,
com acentuada deteriorao da motricidade e ntidas alteraes
de temperamento e objetividade. A maioria dos mergulhadores
mostra grande euforia, que pode evoluir para um estado manaco.
Alguns tornam-se agressivos, irritadios, insolentes ou espalhafa-
tosos. Na maioria das vezes, surgem distrbios da conscincia, que
vo desde obnubilao progressiva, com dificuldades crescentes na
concentrao e na ateno, at a perda total da conscincia.
Alguns indivduos se tornam autistas, parecendo completa-
mente desligados do ambiente que os cerca. No atendem ordens
e no respondem nem mesmo s perguntas mais energicamente
formuladas, evoluindo para uma situao de estupor catatnico.
H casos em que se constata amnsia lacunar, com completa
perda da sensao do tempo decorrido. Podem ocorrer sensaes
de imponderabilidade ou levitao, e alucinaes auditivas de re-
93
verberao do som, ou seja, uma frase ou msica ouvida uma vez

fica como que repetida muitas vezes, cada vez menos intensamen-
te, at desaparecer. Podem surgir alteraes da viso, quando a
sensao de contraste de fundo d a impresso de aumento da
acuidade visual e auditiva. No decorrer do mergulho, a destreza
manual vai se comprometendo gradativamente, ficando o profis-
sional completamente inoperante. Os distrbios da memria, o es-
tado catatnico e a perda progressiva da percepo do que se passa
em volta, sem a perda do tnus muscular e da conscincia, consti-
tuem um estudo similar ao chamado automatismo temporal, de
Jasper & Penfield, cujo traado encefalogrfico revela alteraes
compatveis com o quadro.
As manifestaes da embriaguez da profundidade parecem
resultantes no comprometimento do sistema de inibio dos cen-
tros nervosos superiores, que ao liberarem os instintos comanda-
dos pelos centros inferiores, provocam manifestaes latentes de
carter e temperamento do indivduo, em tudo idnticas embria-
guez alcolica, ou seja, ao inibirem os centros superiores do com-
portamento humano liberam os centros inferiores, dando origem a
toda uma gama de alteraes j por todos conhecidas.
Sndrome neurolgica das altas presses e defeitos de Paul Bert

Atualmente, com o uso da mistura hlio/oxignio, os mergu-
lhos vm atingindo profundidades considerveis, sendo descrita
recentemente a sndrome neurolgica das grandes presses, carac-
terizada por tremores, incoordenao motora, agitao psicomoto-
ra, nuseas, vmitos em jato, tonteiras e ataxia.
Esse quadro, que se manifesta geralmente depois de ultrapas-
sados os 100 metros, talvez seja o equivalente s alteraes provo-
cadas pela embriaguez da profundidade, um mecanismo provoca-
do pelo hlio encontrado na mistura do oxignio.
94
Paul Bert, em seu livro La pression barometrique, desenvolve

estudos que atualmente so respeitados no corpo da pesquisa es-
pecializada, chamando ateno para o efeito txico do oxignio
hiperbrico no sistema nervoso (efeito de Paul Bert). Os principais
sintomas e sinais localizam-se no sistema nervoso, resultantes de
um interferncia nos mecanismos responsveis pelo metabolismo
das clulas nervosas do crtex cerebral.
Podemos encontrar, no indivduo intoxicado pelo oxignio,
espasmos musculares, nuseas e vmitos, alteraes auditivas,
dispneia, ansiedade e convulso, que o sintoma mais perigoso e
ponto culminante do quadro, podendo levar ao afogamento.
Os sintomas de intoxicao por oxignio sbrevm brusca-
mente, iniciando-se por uma fase de rigidez muscular e de con-
vulses tnicas. Segue-se, aps alguns segundos, uma fase de con-
vulso clnica, com movimentos descoordenados dos membros.
O paciente debate-se violentamente, podendo morder a lngua ou
ferir-se de encontro a mveis e objetos prximos. Esta fase dura
no mximo dois a trs minutos e segue-se um estado de confuso
mental, amnsia, cefaleia, nuseas e astenia, que perdura por 15 a
20 minutos, exatamente igual sndrome ps-comicial das epilep-
sias tonicoclnicas ou grande mal.
Afastada a fonte de oxignio, o quadro regride rapidamente
e a recuperao imediata. Caso a vtima continue respirando
oxignio, sobreviro episdios mais frequentes, ou o estado de mal
epilptico, culminando com um quadro grave, que geralmente
evolui para bito.
Tratamento
Os efeitos da embriaguez da profundidade so rapidamente
reversveis e a remoo do mergulhador para profundidades me-
nores faz com que desapaream imediatamente os sintomas, sem
nenhuma sequela.
95
Existem casos raros em que se instalam quadros mais dura-

douros, justificando a internao em hospital, para cuidados mais
especializados.
O mesmo acontece nos casos de intoxicao por oxignio,
pois devido velocidade de utilizao pelos tecidos, a presso par-
cial de oxignio no interior das clulas diminui instantaneamente,
pela reduo da presso do gs na mistura respiratria, sendo a
recuperao imediata e sem qualquer efeito residual.
Caso sobrevenha edema cerebral, faz-se o tratamento clnico
base de corticoides tipo dexametasona, e com diurticos osmti-
cos tipo manitol. Para prevenir os perigos de complicaes tardias,
todo o paciente intoxicado por oxignio dever ser internado por
24 horas, para observao.
Por serem mais perigosos, os mergulhos mais profundos de-
vero ser planejados nos mnimos detalhes, sendo de extrema im-
portncia a escolha da mistura gasosa adequada (com diferentes
percentagens de hlio e oxignio), visando o mximo de segurana.
Os profissionais (j selecionados para mergulhos convencionais) de-
vero passar por uma inspeo mdica rigorosa. Aps alguns meses,
os melhores mergulhadores sero separados e reinspecionados, com
exames laboratoriais e radiolgicos especiais, e submetidos a testes
de grande profundidade em cmara hiperbrica, onde so analisa-
das as reaes embriaguez da profundidade e outros distrbios do
comportamento. Esse profissional dever ser excepcionalmente cal-
mo e seguro, sem nenhuma alterao neurolgica grave ao exame
fsico e ao resultado eletroencefalogrfico, pois nessa modalidade
de mergulho profundo o pnico ou qualquer alterao neurolgica
desencadeada pela profundidade levaro invariavelmente morte.
A Sndrome de Bournout
A organizao Mundial da Sade, estima a ocorrncia de n-
dices de 30 % de transtornos mentais no graves e ou menores de
96
5 a 10 % de transtornos mentais graves na populao trabalhadora

ativa. Estudos de prevalncia de transtorno mentais no graves em
grupos de trabalhadores na ativa no Brasil tem encontrado preva-
lncia semelhantes a essas: trabalhadores da Sade /So Paulo (%
20,8%); bancrios/ Rio de Janeiro ( 25-26%); condutores de trem
metropolitano/Rio de Janeiro (27,5%).
Estudos sobre afastamento do trabalho por doena apontam
os transtornos mentais como a primeira causa de incapacidade
para o trabalho em relao ao tempo de afastamento.
O trabalho em nossa sociedade mediador de integrao
social, por seu valor econmico (subsistncia) e cultural (simb-
lico), sendo por isso definidor de subjetividade (ser trabalhador
um modo de ser). Podemos, ento, definir que os transtornos
mentais e do comportamento relacionados ao trabalho so de-
terminados pelos lugares, pelo tempo e pela a ao do trabalho
na interao com o corpo e aparato psquico dos trabalhadores.
Assim, as aes implicadas no ato de trabalhar podem no s
atingir o corpo dos trabalhadores, produzindo disfunes e le-
ses biolgicas, como tambm reaes psquicas s situaes de
trabalho patognicas, alm de poderem desencadear processos
psicopatolgicos especificamente relacionados s condies do
trabalho desempenhado pelo trabalhador.
Em decorrncia do lugar de destaque que o trabalho ocupa
na vida das fontes de garantia de subsistncia e de posio social,
a falta de trabalho gera sofrimento psquico, pois ameaa a manu-
teno material da vida do trabalhador e da sua famlia, ao mes-
mo tempo em que abala o valor subjetivo que a pessoa se atribui,
gerando sentimento de menos-valia, angstia, insegurana, des-
nimo e desespero, caracterizando quadros ansiosos e depressivos.
O trabalho ocupa tambm um lugar fundamental na din-
mica do investimento afetivo das pessoas. Por isso, o trabalho sa-
tisfatrio determina prazer, alegria e sade. O trabalho desprovido
97
de significao, o trabalho no reconhecido ou fonte de ameaas

integridade fsica e/ou psquica determinam sofrimento psquico.
Um fracasso, um acidente de trabalho, uma mudana de posio
(ascenso ou queda) na hierarquia, numa carreira profissional,
determinam quadros psicopatolgicos diversos, que vo desde os
chamados transtornos de ajustamento ou reaes ao estresse, at
depresses graves e incapacitantes.
O trabalho ocupa grande parte do tempo em que os traba-
lhadores esto acordados. Jornadas longas de trabalho, com pou-
cas pausas destinadas a descanso e/ou refeies de curta durao,
e em lugares desconfortveis; turnos de trabalho noturnos, alter-
nados ou iniciando muito cedo pela manh; ritmos intensos ou
montonos; controle do tempo de trabalho em funo das m-
quinas ou sob presso de supervisores ou chefias (o trabalhador
no controla o tempo do seu trabalho) geram quadros ansiosos, de
fadiga crnica e distrbios do sono.
Os nveis de ateno e concentrao exigidos para a realiza-
o das tarefas, combinados com o nvel de presso exercido pela
organizao do trabalho, podem gerar tenso e outros sinais de
ansiedade, culminando em quadros caracterizados como esgota-
mento profissional ou sndrome de Burnout.
A sndrome
A chamada sndrome de Burnout definida por alguns au-
tores como uma das consequncias mais marcantes do estresse
profissional, e se caracteriza por exausto emocional, avaliao
negativa de si mesmo, depresso e insensibilidade com relao a
quase tudo e todos (at como defesa emocional).
O termo burnout uma composio de burn = queima e out
= exterior, sugerindo assim que a pessoa com esse tipo de estresse
consome-se fsica e emocionalmente, passando a apresentar um
comportamento agressivo e irritadio.
98
Essa sndrome se refere a um tipo de estresse ocupacional e

institucional com predileo por profissionais que mantm uma
relao constante e direta com outras pessoas, principalmente
quando essa atividade considerada de ajuda (mdicos, enfermei-
ros, professores).
Outros autores, entretanto, julgam a sndrome de Burnout
algo diferente do estresse genrico. Para ns, de modo geral, va-
mos considerar esse quadro de apatia extrema e desinteresse no
como sinnimo de algum tipo de estresse, mas como uma de suas
consequncias bastante srias.
De fato, esta sndrome foi observada, originalmente, em pro-
fisses predominantemente relacionadas a um contacto interpes-
soal mais exigente, tais ocorre com mdicos, psicanalistas, car-
cereiros, assistentes sociais, comercirios, professores, atendentes
pblicos, enfermeiros, funcionrios de departamento de pessoal,
telemarketing e bombeiros. Hoje, entretanto, as observaes j se
estendem a todos profissionais que interagem de forma ativa com
pessoas, e que cuidam e/ou solucionam problemas de outros, que
obedecem a tcnicas e mtodos mais exigentes, fazendo parte de
organizaes de trabalho submetidas a avaliaes.
Definida como uma reao tenso emocional crnica ge-
rada a partir do contato direto, excessivo e estressante com o tra-
balho, essa doena faz com que a pessoa perca a maior parte do
interesse em sua relao com o trabalho, de forma que as coisas
deixam de ter importncia e qualquer esforo pessoal passa a pa-
recer intil.
Entre os fatores aparentemente associados ao desenvolvi-
mento da sndrome de burnout est a pouca autonomia no desem-
penho profissional, problemas de relacionamento com as chefias,
problemas de relacionamento com colegas ou clientes, conflito
entre trabalho e famlia, sentimento de desqualificao e de falta
de cooperao de sua equipe.
99
Os autores que defendem a ideia da sndrome de Burnout

como algo diferente do estresse, alegam que esta doena envolve
atitudes e condutas negativas com relao aos usurios, clientes,
organizao e trabalho, enquanto o estresse apareceria mais como
um esgotamento pessoal, com interferncia na vida do sujeito, e
no necessariamente na sua relao com o trabalho. Entretanto,
pessoalmente, julgamos que essa sndrome de burnout seria a con-
sequncia mais depressiva do estresse desencadeado pelo trabalho.
Os sintomas bsicos dessa sndrome seriam, inicialmente, uma
exausto emocional onde a pessoa sente que no pode mais dar
nada de si mesma. Em seguida, desenvolve sentimentos e atitudes
muito negativas, como, por exemplo, um certo cinismo na relao
com as pessoas do seu trabalho e aparente insensibilidade afetiva.
Finalmente, o paciente manifesta sentimentos de falta de re-
alizao pessoal no trabalho, afetando sobremaneira a eficincia e
habilidade para realizao de tarefas e da facilidade em adequar-se
organizao.
Esta sndrome o resultado do estresse emocional incremen-
tado na interao com outras pessoas. Algo diferente do estresse
genrico, a sndrome de burnout geralmente incorpora sentimen-
tos de fracasso. Seus principais indicadores so: cansao emocio-
nal, despersonalizao e falta de realizao pessoal.
Quadro Clnico
O quadro clnico da sndrome de Burnout costuma obedecer
seguinte sintomatologia:
1. esgotamento emocional, com diminuio e perda de re-

cursos emocionais;
2. despersonalizao ou desumanizao, que consiste no de-
senvolvimento de atitudes negativas, de insensibilidade
100
ou de cinismo para com outras pessoas no trabalho ou no

servio prestado;
3. sintomas fsicos de estresse, tais como cansao e mal es-
tar geral;
4. manifestaes emocionais do tipo: falta de realizao pes-
soal, tendncias a avaliar o prprio trabalho de forma ne-
gativa, vivncias de insuficincia profissional, sentimen-
tos de vazio, esgotamento, fracasso, impotncia, baixa
autoestima;
5. frequente a irritabilidade, inquietude, dificuldade para
a concentrao, baixa tolerncia frustrao, compor-
tamento paranoide e/ou agressivo para com os clientes,
companheiros e para com a prpria famlia;
6. manifestaes fsicas; como qualquer tipo de estresse, a
sndrome de burnout pode resultar em transtornos psi-
cossomticos. Estes normalmente se referem fadiga cr-
nica, frequentes dores de cabea, problemas com o sono,
lceras digestivas, hipertenso arterial, taquiarritmias, e
outras desordens gastrintestinais, perda de peso, dores
musculares e de coluna, alergias, etc;
7. manifestaes comportamentais; probabilidade de con-
dutas aditivas e de evitao, consumo aumentado de
caf, lcool, frmacos e drogas ilegais, absentesmo, baixo
rendimento pessoal, distanciamento afetivo dos clientes
e companheiros, como forma de proteo do ego, abor-
recimento constante, atitude cnica, impacincia e irri-
tabilidade, sentimento de onipotncia, desorientao,
incapacidade de concentrao, sentimentos depressivos,
frequentes conflitos interpessoais no ambiente de traba-
lho e dentro da prpria famlia.
101
Apesar de no ser possvel estabelecer uma frmula mgica,

ou regra para anlise do estresse no trabalho, devido grande
diversidade entre as empresas, vejamos agora algumas situaes
mais comumente relacionadas ao estresse no trabalho, de um
modo geral.
Considera-se a sndrome de Burnout como provvel res-
ponsvel pela desmotivao que sofrem os profissionais da sade,
atualmente. Isso sugere a possibilidade de que esta sndrome este-
ja implicada nas elevadas taxas de absentesmo ocupacional que
apresentam esses profissionais.
Segundo pesquisas (Martnez), a epidemiologia da sndrome
de Burnout tem aspectos bastante curiosos. Seu detalhado traba-
lho mostrou que os primeiros anos de carreira profissional seriam
mais vulnerveis ao desenvolvimento da sndrome.
H uma preponderncia do transtorno nas mulheres, possi-
velmente devido dupla carga de trabalho, que busca conciliar a
prtica profissional e a tarefa familiar. Com relao ao estado civil,
tem-se associado a sndrome mais s pessoas sem parceiro estvel.
As intoxicaes ocupacionais especialmente por metais
pesados e solventes, devido ao txica direta desses agentes
sobre o sistema nervoso determinam distrbios mentais que
comprometem o comportamento (irritabilidade, nervosismo, in-
quietao), a memria e a cognio, inicialmente de forma pouco
especfica e, por fim, com evoluo crnica, muitas vezes irrever-
svel e incapacitante.
Os acidentes de trabalho podem ter consequncias mentais
diretas quando, por exemplo, afetam diretamente o sistema nervo-
so central, como nos traumatismos cranioenceflicos com concus-
so e/ou contuso. Entretanto, a vivncia de acidentes de trabalho
que envolvem risco de vida, ou que ameaam a integridade fsica
dos trabalhadores, determinam, por vezes, quadros psicopatolgi-
cos tpicos, caracterizados como sndromes psquicas ps-traum-
102
ticas. Por vezes, temos sndromes relacionadas a disfuno ou leso

cerebral, sobrepostas a sintomas psquicos, combinado-se ainda
deteriorao da rede social, em funo de mudanas no panorama
econmico do trabalho, agravando os quadros psiquitricos.
A Criana Excepcional
Diagnstico
Considera-se que uma criana poder ser portadora um
transtorno neuropsiquitrico quando o seu comportamento ou
emoes interferem com as suas atividades educacionais ou so-
ciais, ou quando causam criana, ou queles que dela cuidam,
ou com os quais convive, sofrimento prolongado ou repetido. A
maioria das crianas com perturbaes neuropsiquitricas apre-
senta os seguintes procedimentos comportamentais:
1 comportamento no se insere conforme as normas so-
ciais, constituem problema para outros, com o que denominamos
comportamentos destrutivos, ou apresentam transtornos de conduta
(Transtorno de Dficit da Ateno e Hiperatividade TDAH);
2 apresentam depresso repetida, ansiedade, angstia, alte-
rao do comportamento, ou outros estados de sofrimento pessoal
a que denominamos transtornos emocionais e do comportamento;
3 o desenvolvimento cognitivo ou o neuro motor no est
avanando normalmente, o que denominamos transtornos do de-
senvolvimento neuropsicolgico (exemplo, retardamento mental);
4 apresentam padres sintomticos especficos, como
transtorno autista, transtornos alimentares (obesidade, bulimia,
anorexia), transtorno de Tourette (tiques), transtorno obsessivo
compulsivo, etc.
Concluso, observar ao exame:
atraso no desenvolvimento ansiedade e conflito neurtico
disfuno cerebral orgnica alteraes do temperamento
transtorno do pensamento alteraes da personalidade/carter
103
transtorno do humor transtorno psicofisiolgico/somticos

transtorno neurolgico retardo mental
Exame neuropsiquitrico
1 Aparncia fsica vestes, higiene, tamanho, estatura, as-
pecto do crnio, estado nutricional ..,, etc.
2 Separao demasiada facilidade em separar-se do par-
ceiro ou cnjuge, o que pode indicar relacionamentos superficiais
associados a frequentes separaes da parte dos genitores, ou pri-
vao materna .
Dificuldades na separao podem indicar um relacionamen-
to conflitante entre pais e filhos.
3 Forma de relacionamento a maioria das crianas rela-
cionam-se cautelosamente com o entrevistador. De incio, indife-
rena e relacionamento superficial podem indicar privao, mal-
trato ou abuso infantil. As crianas autistas parecem olhar atravs
das pessoas ou podem evitar completamente o contato visual.
4 Orientao no tempo e espao comprometimentos na
noo de lugar e pessoa indicam fatores cerebrais orgnicos, bai-
xa inteligncia, ansiedade, depresso ou um transtorno do pensa-
mento.
5 Funes do sistema nervoso central perifrico determi-
nados pelo exame neurolgico sinais neurolgicos leves (no
focais) em reas restritas como a fala, coordenao motora fina
ou ampla, discriminao esquerda/direita, nveis de conscincia,
equilbrio esttico, fasciculaes musculares, tonicidade muscular,
fora muscular, reflexos osteotendinosos.
Exame dos pares cranianos.
Exame dos pares craneanos.
6 Leitura e escrita algumas crianas podem esfora-se
para ler ou escrever, mas, ao mesmo tempo soletram. Muitas crian-
as do primeiro grau (crianas normais) podem inverter as letras.
104
preciso procurar sinais de atraso geral na leitura, incluindo n-

veis de leitura amplamente atrasado (dois a dois anos e meio abai-
xo dos nveis previstos). As crianas que apresentam pertubaes
de leitura e escrita devem ser avaliadas por profissionais da rea
(fonoaudilogos); com testes padronizados.
7 Discursos e linguagens crianas que no usam palavras
aos 12 meses de idade (um ano) ou frases aos dois anos e meio a
trs anos, mas que tm uma histria de balbucios normais, en-
tendem os comandos e conseguem usar e responder a sugestes
no verbais, esto provavelmente se desenvolvendo de maneira
normal. Entretanto, atrasos alm destas idade ou distrbios nestas
ou em outras formas de comunicao devem ser avaliados mais
profunda e intensamente.
8 Inteligncia uma ideia aproximada da inteligncia da
criana pode ser averiguada a partir do seu vocabulrio geral, res-
ponsabilidade, nvel de compreenso e curiosidade, habilidade
para desenhos e riqueza das fantasias, podendo ser confirmado
por testes de inteligncia.
9 Memria Entre seis a oito anos de idade, as crianas
normais conseguem contar at cinco dgitos para frente e at dois
ou trs em ordem decrescente. Aos 10 anos, conseguem contar
seis dgitos para frente e quatro dgitos em ordem inversa. Dificul-
dades menores podem simplesmente refletir ansiedade, mas um
desempenho muito deficiente no teste de dgitos pode indicar le-
so cerebral ou retardo mental. A criana tambm deve ser capaz
de repetir trs itens cinco minutos aps terem sido apresentados.
10 Qualidade do pensamento e da percepo trs fato-
res deve ser avaliados: concluso do pensamento atual, velocidade
do pensamento e facilidade do fluxo. Uma variao em quaisquer
destas funes pode ser de grau e durao suficientes a ponto de
constituir uma perturbao do pensamento. Desvios nestas reas
so difceis de avaliar em crianas de cinco a oito anos, devido
105
imaturidade cognitiva normal. Alucinaes na infncia so quase

sempre patolgicas, podendo ser tambm secundrias intoxica-
es por drogas, transtorno convulsivo, transtorno metablico,
infeco,imaturidade, estresse, ansiedade, transtorno de humor e
esquizofrenia.
11 Fantasias e conflitos inferidos podem ser avaliados pelo
questionamento direto acerca dos sonhos, desenhos, rabiscos ou
traos espontneos da criana.
12 Afetos deve-se observar afetos tais como: ansiedade,
depresso, apatia, culpa, raiva. O risco de suicdio pode fazer parte
de uma depresso maior. Sempre que houver suspeita de ideao
suicida as fantasias suicidas, aes, presena ou ausncia de
comportamento suicida anterior, motivao, experincia da crian-
a e conceito de morte, natureza da depresso, e outros afetos a
situao familiar e ambiental devem ser cuidadosamente levados
em conta e explorados.
13 Organizao das defesas a organizao das defesas
pode ser estudada, avaliando-se a presena ou ausncia de fobias,
comportamento obsessivo compulsivo, comportamento de nega-
o e formao reativa.
14 Relaes sociais discutir com a criana as relaes da
criana com a famlia, colegas e professores.
15 Comportamento instintivo deve ser estudado o com-
portamento instintivo bsico na rea da sexualidade.
16 Julgamento e insight para avaliar o julgamento e o
insight, colocar as seguintes questes: o que a criana acha que
causou seu problema, o quanto parece que poderia resolv-lo, no
que ela acha que a equipe multidisciplinar poderia ajud-la.
17 Autoestima a criana com baixa autoestima frequen-
temente faz observaes tais como: no consigo fazer isso, ou no
sirvo pra nada, minha vida no tem finalidade ou objetivo, etc.
106
18 Capacidades adaptativas a criana pode ser competen-

te em muito tipos diferentes de atividades de soluo de problemas.
19 Atributos positivos estes atributos incluem sade f-
sica, aparncia atraente, altura e peso normais, viso e audio
normais, temperamento equilibrado, inteligncia normal, respos-
tas emocionais equilibradas, apropriadas e sem mudanas extre-
mas de humor, reconhecimento de sentimentos e fantasias, bom
comando da linguagem e capacidade para visualizar pensamentos
e sentimentos, bom desempenho acadmico e social na escola, in-
teresse apropriados idade e talentos especiais.
107
Captulo VII
As epilepsias
Por que incluir um captulo sobre as epilepsias em um livro

que trata da psiquiatria? Esta pode ser a pergunta de alguns de
meus leitores menos habituados a ler a respeito da cincia mdica,
j que muitos de meus leitores no so mdicos.
No deixa de ser compreensvel uma pergunta como esta,
se considerarmos as especialidades mdicas como cmaras es-
tanques, o que, na prtica, no se verifica. Portanto, apesar de,
lato sensu, as epilepsias serem assuntos afetos aos neurologistas,
elas podem ser tambm matria do trato dos psiquiatras, a partir
do momento em que o paciente epiltico apresentar desvios de
comportamento, ou o portador de uma doena psiquitrica a
esquizofrenia, por exemplo, pnico ou bipolaridade apresentar
sintomas de epilepsia. Nesses casos, o psiquiatra no substitui o
neurologista, nem este substitui o psiquiatra. Os dois trabalham
unidos para tratar o paciente.
Assim, importante que, num livro a respeito da especiali-
dade da psiquiatria, como este, tratemos atentamente da questo
da epilepsia que, em virtude do que explicamos acima, tambm
de especial interesse para o mdico psiquiatra.
Comecemos, ento, por um breve sobrevoo histrico a res-
peito da epilepsia.
Histrico
A epilepsia to antiga como a prpria humanidade, e ca-
racteriza-se como uma manifestao mrbida, conhecida desde
109
vrios sculos antes de Cristo. Pela sua incidncia, pelas suas ma-
nifestaes por vezes dramticas e pelas repercusses sociais
que acarreta, vem atraindo a ateno de mdicos e leigos h mais
de 2000 anos
O termo epilepsia, do grego , significa, etimologica-
mente algo que vem de cima e abate (de epi= de cima; lepsem= abater),
ou simplesmente apreenso (no sentido de pegar, capturar, apanhar).
AVICENA foi o primeiro a utilizar tal denominao, no sculo XI.
A doena recebeu uma imensa variedade de nomes, durante
o passar dos sculos. Na literatura mdica, morbus sacer (doena
sagrada, quando se acreditava que o doente estava possudo pelos
deuses ou por um deus), morbus demoniacus (doena demonaca,
quando se acreditava que o doente estava possudo por um de-
mnio), morbus comicialis (doena comicial, quando era hbito
interromper os comcios, se algum espectador apresentasse uma
crise epilptica), morbus caducus (doena caduca, relativo ao cair
do indviduo que entra em crise epilptica), e morbus insputatus
(doena cuspida, com origem no hbito que certos povos tinham,
de cuspir no doente em crise convulsiva) e, finalmente, epilepsia,
foram os mais usados.
Algumas das denominaes utilizadas do-nos uma idia a
respeito do que se pensava fosse a etiologia da doena. Na prpria
Bblia, h narrativass de epilpticos tratados por exorcismos, por
meio dos os quais os espritos invasores deveriam ser expulsos do
pobre enfermo, com a finalidade de permitir a libertao do que se
acreditava ser um esprito maligno, um demnio ou mesmo vrios
deles, que estariam enclausurados no crebro do paciente. Orif-
cios de trpano eram ento praticados com grande percia.
Julgou-se, a princpio, que a molstia dependesse de foras
sobrenaturais, divinas ou demonacas. Hipcrates ops-se viva-
mente a tais hipteses e, quatro sculos antes de Cristo, elaborou
teorias, mostrando as relaes da epilepsia com alteraes da fi-
110
siologia cerebral. Galeno, cerca de cinco sculos aps Hipcrates,

tambm admitia a origem cerebral da epilepsia, mas dizia que ou-
tras partes do corpo tambm poderiam ter uma participao na
causa da doena.
Os conhecimentos modernos sobre a epilepsia tiveram in-
cio com Hughlings Jackson e William Gowers. O primeiro esta-
beleceu, em 1870, o conceito de foco irritativo cerebral. Gowers
classificou as epilepsias em dois grupos: as resultantes de leses
orgnicas cerebrais demonstrveis e aquelas em que no se evi-
denciavam tais leses.
A eletrencefalografia, introduzida por Berger, na quarta d-
cada do sculo passado, permitiu o registro de descargas epilpti-
cas, contribuindo para a elucidao dos mecanismos fisiolgicos
das crises convulsivas
Antes do sculo XX, os epilpticos receberam os tratamen-
tos mais variados e mais estapafrdios possveis, chegando, por
vezes, se comparados com os meios atuais, s raias do absurdo. A
teraputica antipilptica s se tornou verdadeiramente eficaz com
a introduo do fenobarbital, em 1912, e da fenitoina, em 1937.
O termo epilepsias engloba todas as condies mrbidas cr-
nicas, caracterizadas clinicamente por crises epilpticas recorren-
tes. A crise epilptica o resultado de uma descarga sbita, exces-
siva e anormal, que pode ocorrer em qualquer populao neuronal
do sistema nervoso central (SNC).
Na definio das epilepsias, os termos crnicas e recorrentes
assumem a maior importncia. Assim, afeces cerebrais transit-
rias, que determinem crises convulsivas isoladas, no se devem ro-
tular como epilepsias. A distino entre crises convulsivas isoladas,
em pacientes no epilpticos, e epilepsia, frequentemente, impre-
cisa e difcil; depende da frequncia, do nmero e da durao das
crises. A importancia prtica de tal distino tanto no que diz
respeito s implicaes sociais, como na orientao teraputica.
111
Classificao das Epilepsias

At o momento, no se conseguiu estabelecer uma classifi-
cao prtica e simples das epilepsias, ou seja, das vrias doenas
crnicas cujo sintoma dominante, seno nico, representado por
crises convulsivas recorrentes. Por outro lado, a classificao dos
diferentes tipos de crises epilpticas relativamente fcil.
As crises epilpticas so classificadas, do ponto de vista clni-
co e eletrencefalogrfico, em:
Crises com perda inicial da conscincia, alteraes moto-
ras generalizadas, bilaterais e simtricas, e distrbios vegetativos
globais. As alteraes eletrencefalogrficas so difusas, bilaterais,
sncronas e simtricas. A descarga neuronal responsvel parece se
originar em estruturas cerebrais profundas (centrecfalo) e propa-
ga-se atravs das vias de projeo difusa, a todas as reas corticais.
Essas crises so classificadas como centrenceflicas, centrais, difu-
sas ou generalizadas.
Dentre as crises epilpticas generalizadas distingue-se um
grupo convulsivante (tnico-clnicas ou crise grande mal, tni-
cas, clnicas, espasmos infantis e mioclonias bilaterais) e um gru-
po no convulsivante (ausncias tpicas ou crise tipo pequeno mal,
ausncias atpicas, crises atnicas e crises acinticas).
Crises em que o primeiro sintoma clnico indica ativao
de sistemas anatmicos ou funcionais bem delimitados. As altera-
es eletrencefalogrficas so restritas, pelo menos no seu incio, a
uma regio do encfalo. So as crises focais ou parciais. Tais crises
so classificadas segundo suas caractersticas clinicas em:
a) Crises motoras (jacksonianas, versivas, mastigatrias).

b) Crises sensitivas (somatossensitivas, visuais, auditivas, ol-
fatrias, gustativas, vertiginosas).
c) Crises vegetativas (gastrintestinais, cardiocirculatrias,
respiratrias, sexuais).
112
d) Crises psquicas (iluses, alucinaes).

e) Crises psicomotoras (automatismos)
A classificao das epilepsias baseia-se em critrios relativos

s crises convulsivas, tais como frequncia, fatores precipitantes,
quadro clnico, mecanismos fisiopatolgicos, etiologia e idade do
aparecimento das crises. Assim, um dado caso pode ser conside-
rado sob diferentes aspectos e classificado em vrias categorias.
Classificao das epilepsias de acordo com a frequncia
e com os fatores desencadeantes das crises epilpticas
Crises isoladas Usualmente so generalizadas. Ocorrem
em pacientes de qualquer grupo etrio, na vigncia de processos
que aumentam, transitoriamente, a excitabilidade cerebral ou di-
minuem o limiar convulsivo. No constituem verdadeira epilepsia.
Fatores diversos atuam como desencadeantes dessas crises: hiper-
temia, reao a vacina, intoxicaes exgenas ou endgenas, dis-
trbios circulatrios, processos inflamatrios.
Crises recorrentes (epilepsias) A frequncia das crises
e a sua evoluo variam de paciente para paciente. Sendo assim,
podem aparecer:
a) espontneas quando no h fatores desencadeantes

previsveis. Podem variar de algumas crises durante
toda a vida, at centenas de crises por dia. Constituem
a grande maioria;
b) cclicas quando as crises apresentam certa periodici-
dade. Relacionam-se, em alguns casos, a fatores precipi-
tantes conhecidos. H crises que s aparecem durante o
sono, diurno ou noturno (epilepsia morfeica ou hpnica).
Outras esto relacionadas a fatores hormonais, como as
crises do perodo pr-mestrual (epilepsia catamenial) e as
crises da gravidez (epilepsia gravdica);
113
c) evocadas constituem uma minoria. So desencadeadas

por fatores sensorias (estmulos visuais, acsticos, soma-
tossensitivos, interoceptivos) e por fatores no sensoriais
(hipertermia, hiperpnia, exausto fsica ou intelectual,
ingesto de lcool, distrbios metablicos, emoes). As
crises cclicas, provocadas por estmulos sensoriais, so
conhecidas como epilepsias reflexas;
d) crises prolongadas e repetidas representam o status epi-
lepticus;
Classificao das epilepsias de acordo com o quadro clnico e

a fisiopatologia das crises epilpicas
Epilepsias generalizadas Compreendem os casos em que
h repetio crnica das crises convulsivas generalizadas. Formas
puras de epilepsias generalizadas so raras. Frequentemente h as-
sociao de mais de um tipo de crise que se alternam a intervalos
variveis.
Epilepsias parciais Caracterizam-se por crises focais re-
correntes.
Classificao das epilepsias de acordo com a etiologia das cri-
ses epilpticas
As epilepsias so divididas, conforme a demonstrao ou no do
agente lesional cerebral, em orgnicas e no orgnicas (funcionais).
Epilepsias funcionais Compreendem os casos em que
no h leso epileptgena orgnica demonstrvel, resultando de
distrbios cerebrais transmitidos geneticamente ou adquiridos por
intermdio de distrbios metablicos. As crises convulsivas das
epilepsias funcionais na maior parte das vezes so generalizadas.
Dentre os fatores metablicos mais importantes no desenca-
deamento de crises epilpticas, h distrbios do metabolismo da
piridoxina, distrbios hidroeletrolticos (hipocalcemia, hiponatre-
mia, intoxicao hdrica), distrbios metablicos da insuficincia
114
renal e heptica, distrbios do metabolismo dos hidratos de carbo-

no (hipoglicemia, galactosemia), toxemia da gravidez. Na maioria
das vezes, mecanismos hereditrios e metablicos esto associados
na determinao das crises epilpticas.
Epilepsias orgnicas As crises convulsivas so, na maio-
ria das vezes, parciais, com ou sem generalizao secundria. As
principais causas, responsveis por tais crises epilpticas so:
1. no perodo pr-natal doenas infecciosas e parasitrias

maternas (sfilis, rubola, toxoplasmose), doenas hemor-
rgicas, incompatibilidade sangunea (fator Rh), exposi-
o a irradiaes, hipxia intra-uterina;
2. nos perodos natal e neonatal Prematuridade, hiper-
maturidade, traumas de parto, ictercia neonatal, outras
causas que determinam anoxia cerebral;
3. no perodo ps-natal As leses epileptgenas aps o
nascimento so divididas em:
congnitas malformaes vasculares (sndrome de
Sturge-Weber), esclerose tuberosa de Bourneville,
cranioestenose;
adquiridas: encefalites, meningites, encefalopatias,
doenas parasitrias (cisticercose, hidatidose), trau-
mas cranioenceflicos, afeces vasculares cere-
brais, intoxicaes (monxido de carbono, chumbo,
lcool), leses expansivas cerebrais (neoplasias, abs-
cessos), doenas degenerativas;
as epilepsias orgnicas e as metablicas so conheci-
das como epilepsias sintomticas.
Anatomia patolgica
As epilepsias orgnicas podem ser causadas pelos mais va-
riados agentes (infeces, tumores, traumas, alteraes vasculares
115
etc.). Nestes casos, evidentemente, os aspectos anatomopatolgi-

cos variam de acordo com o agente etiolgico.
As assim chamadas epilepsias funcionais caracterizam-se
de um ponto de vista anatomopatalgico, pela ausncia de leses
epileptgenas demonstrveis. Nesses casos, quando se encontram
alteraes cerebrais, essas seriam, para alguns, consequncia de
distrbios circulatrios ocorridos durante as crises convulsivas.
Nos casos em que as convulses ocorrem muito tempo aps
uma agresso ao encfalo, encontram-se leses cicatriciais. Verifi-
cam-se com maior freqncia, no hipocampo (esclerose do corno
de Amon) e no crtex cerebral.
Nesta, podem surgir clulas anormais na sua camada tan-
gencial (clulas neuroblastiformes e clulas de Cajal-Retzius), ou
pode ocorrer a chamada gliose de Chaslin. Em outras eventu-
alidades, encontra-se um dano corticocerebral severo (em um
lobo, em um ou em ambos hemisfrios). Estruturas subcorticais
tambm podem ser acometidas, como, por exemplo, o tlamo, o
corpo estriado e o cerebelo.
Classificao das epilepsias de acordo com a idade de apare-

cimento das crises epilpticas
Epilepsias do recm-nascido O crebro do neonato
muito excitvel, porm incapaz de descarregar de modo uniforme
e global. Nesta fase da vida, a epilepsia se traduz por crises convul-
sivas parciais, com descargas neuronais que variam de regio para
regio, de um ou de ambos os hemisfrios cerebrais.
Epilepsias da infncia No segundo ou terceiro ano de
vida, o crebro ainda muito excitvel. Progressivamente, torna-
-se capaz de descarregar de modo difuso. Predominam as cri-
ses convulsivas generalizadas ou hemigeneralizadas. A partir do
terceiro ano de vida, h acentuada reduo da predisposio do
aparecimento de crises convulsivas. A tendncia do crebro em
116
descarregar difusamente determina o maior nmero de crises ge-

neralizadas nesta faixa etria.
Epilepsias do adolescente, do adulto e do velho A partir
da puberdade, h maior reduo da predisposio epilepsia. Cri-
ses de origem funcional so raras. Cedem lugar a crises de origem
orgnica, geralmente parciais.
Classificao geral das crises epilpticas

Generalizadas (centrenceflicas, centrais, difusas)
Convulsivas tnico-clnicas (grande-mal), clnicas,
espasmos-infantis, mioclonicas bilaterais.
No convulsivas ausncia tpicas (pequeno-mal),
ausncias atpicas, atnicas, acinticas
Focais (parciais)
Motoras Jacksonianas, versivas, mastigatrias
Sensitivas somatossensitivas, visuais, auditivas, olfa-
trias, gustativas, vertiginosas.
Vegetativas gastrintestinais, cardiocirculatrias, res-
piratrias, sexuais.
Psquicas iluses, alucinaes.
Psicomotoras automatismo.
De acordo com a frequncia e com os fatores desencadeantes

das crises epilpticas crises isoladas, crises recorrentes (epilep-
sias) {espontnea, cclicas, evocadas}, crises prolongadas e repeti-
das (status epilepticus).
De acordo com o quadro clnico e a fisiopatologia das crises
epilpicas epilepsias generalizadas, epilepsias parciais.
De acordo com a etiologia das crises epilpticas epilepsias
funcionais (no orgnicas) epilepsias orgnicas.
De acordo com a idade de aparecimento das crises epilpti-
cas epilepsias do perodo neonatal, epilepsias da primeira infn-
117
cia, epilepsias da segunda infncia, epilepsias da adolescncia, da

idade adulta e da senilidade.
Quadro Clnico das Epilepsias

As manifestaes clnicas das epilepsias traduzem descargas
neuronais anormalmente polarizadas, em conseqncia de um fa-
tor patolgico. Dessa forma, compreende-se que elas possam se
exteriorizar de maneiras diversas, dependendo da localizao e do
ponto de origem na substncia cinzenta cerebral. Assim, h crises
que afetam ou no a conscincia, a motrocidade, o tnus muscu-
lar, a sensibilidade geral, as diferentes esferas sensoriais, o sistema
vegetativo e a vida psquica, tornando, factvel, qualquer expresso
clnica, destacando-se como caracterstica, de relevante importn-
cia, a tendncia paroxstica e repetitiva das descargas.
Do ponto de vista clnico, as epilepsias dividem-se em duas
grandes variedades fundamentais: crises epilpticas generalizadas
nas quais as alteraes bioeltricas podem ser registradas em
toda a calota craniana e em que as funes cerebrais so afetadas
de maneira global e as crises focais ou parciais, nas quais tanto
a manifestao clnica quanto o distrbio bioeltrico revelam a
limitao da descarga em determinado setor.
Epilepsias generalizadas
As crises generalizadas podem manifestar-se sob forma con-
vulsiva e no convulsiva. Dentre as crises generalizadas convul-
sivas destacam-se, em primeiro plano, as crises tnico-clnicas,
tambm denominadas grande mal. Tais crises puderam ser mi-
nuciosamente analisadas mediante filmagem. Iniciam-se por al-
gumas rpidas mioclonias que duram alguns segundos e se acom-
panham de um grito caracterstico, a partir do qual a conscincia
torna-se completamente abolida, caindo o paciente ao solo, ocor-
rendo, s vezes, fraturas e contuses. Aparece, ento, um espasmo
118
tnico, com durao de 10 a 20 segundos que pode afetar a toda a

musculatura esqueltica, e determina uma srie de atitudes carac-
tersticas, segundo a sequncia de msculos acometidos.
De maneira geral, ocorre uma curta fase de flexo, segui-
da de uma longa fase em extenso, ambas se caracterizando por
uma rigidez muscular completa. Segue-se a fase tnica vibrat-
ria, constituda por episdios de descontrao muscular completa,
interrompendo ritmicamente a contrao tnica. Os intervalos
de descontrao vo se espaando e os movimentos clnicos vo
desaparecendo. Desde o incio da crise, inmeras manifestaes
vegetativas podem ser observadas, tais como elevao da presso
arterial e a frequncia cardaca, bem como aumento da presso in-
travesical, porm sem emisso de urina, nesta fase inicial, devido
contrao simultnea dos esfncteres. Observam-se ainda midr-
ase, congesto cutnea com sudao e piloereo e, por fim, uma
hipersecreo glandular, principalmente salivar e traqueobrnqui-
ca. Terminada a fase clnica, surge uma nova fase tnica, com
durao de quatro a 20 segundos, durante a qual pode novamen-
te ocorrer trismo, como na primeira, com mordedura de lngua.
Verifica-se, em seguida, relaxamento esfincteriano, com emisso
de urina, e comeam a regredir os fenmenos vegetativos. Norma-
liza-se a presso arterial, desaparecem a taquicardia e a midrase,
e o coma vai se superficializando, retornando o indivduo grada-
tivamente conscincia. Ao final da crise, o paciente queixa-se,
s vezes, de cefalia intensa (apresentando uma amnsia lacunar
total), ou cai em sono profundo. A durao da crise varia de 5 a
15 segundos, sem incluir o eventual sono ps-crise.
A crise tnica, antes denominada crise tetanide ou crise
tnica postural, ocorre com maior frequncia na infncia, embora
possa ser descrita em outras idades. Caracteriza-se por contrao
tnica completa no vibratria, cuja durao varia de alguns se-
gundos a um minuto. Por ter incio abrupto, que acomete de ma-
119
neira mais intensa, classifica-se em trs variedades: crise tnica

axial, crise tnica axo-rizomlica e crise tnica global. Geralmen-
te ocorre uma perda de conscincia apenas momentnea, porm
h referncias a casos em que surge um estado confusional de cur-
ta durao aps a crise, durante o qual se verificam automatismos.
A crise clnica menos conhecida ainda que a crise tni-
ca, aparecendo exclusivamente na primeira infncia. Inicialmen-
te, ocorre uma perda da conscincia, com amiotonia, havendo,
s vezes, breve espasmo tnico, antecedendo a queda. Iniciam-se
ento mioclonias, que variam em relao frequncia, amplitude
e topografia. Praticamente no h fenmenos vegetetativos, com
exceo das crises mais longas, quando pode perdurar um estado
comatoso ou confusional.
No curso de encefalopatias, de evoluo subaguda ou crni-
ca, eventualmente surgem mioclonias em tudo semelhantes s do
pequeno mal, s se diferenciando deste por uma durao mais lon-
ga, maior reatividade aos estmulos sensoriais e por uma tendncia
a se repetir de maneira peridica.
Ainda mais especficos que as mioclonias so os denomina-
dos espasmos infantis. Ocorrem em lactentes que apresentam uma
encefalopatia com hipsarritmia, e se caracterizam por um espasmo
tnico muito breve, que predomina sobre os msculos flexores,
repetindo-se ritimicamente a intervalos de dois a 10 segundos. Re-
cebem tambm a denominao de espasmo de reverncia.
De formas generalizadas no convulsivas, destacam-se, em
primeiro plano, as ausncias tpicas ou pequeno mal. Caracteri-
zam-se por uma suspenso das funes psquicas, com abolio
da conscincia e da memria. Tais crises podem iniciar-se e ter-
minar de maneira sbita e tm uma durao varivel em geral de
cinco a 15 segundos, chegando, eventualmente, a durar vrios
minutos. Durante esse perodo, o paciente permanece parado,
com o olhar vago e fixo, retomando seu gesto ou sua frase ao
120
final da crise, como se nada houvesse acontecido, e sem se recor-

dar do que ocorreu.
Em outros casos, no chega a haver abolio da conscincia
e pode persistir uma atividade automtica que, frequentemente,
confundida com os automatismos da epilepsia psicomotora tem-
poral. As ausncias se acompanham, s vezes, de fenmenos ve-
getativos (salivao, midrase, sudorese, rubor seguido de palidez
etc.) e no apresentam aura. Pode ainda ocorrer uma queda sbita,
como se houvesse um interferncia sobre os mecanismos e manu-
teno do tnus postural. Em alguns casos, surgem movimentos
mioclnicos nos membros superiores bilaterais e simtricos, bem
como repentina flexo da cabea ou do corpo, ou ento os abalos
mioclnicos se apresentam nas plpebras (piscar rpido e sucessi-
vo) ou em toda a face, ou na musculatura cuticular do pescoo,
observando-se tambm desvios dos globos oculares para cima. O
EEG do pequeno mal bem caracterstico, constituindo-se em um
ritmo da ponta-onda, com freqncia de 3 c/seg.
Ao contrrio das crianas acometidas de outras formas de
epilepsia, especialmente daquelas do lobo temporal, no pequeno
mal no h distrbios de conduta e de ajustamento, a elas costu-
mam ser normais tanto fsica quanto intelectualmente.
Outras crises, frequentemente na infncia e excepcionais nos
adultos, so as denominadas crises atnicas. Caracterizam-se por
uma perda sbita do tnus muscular, com queda do paciente ao
solo, recuperando-se imediatamente e retornando sua atividade.
Em alguns casos, sem perda de conscincia.
Fato que deve ser colocado em evidncia que no pequeno
mal, tambm chamado epilepsia centreceflica, no existe aura,
isto , a perda da conscincia inicial e abrupta, no aparecendo
os sintomas prvios que, em geral, indicam o carter focal das cri-
ses. Dentre as auras, a mais frequente a aura epigstrica.
121
As auras tm grande valor diagnstico para se precisar a to-

pografia funcional das descargas. So encontradas nas epilepsias
focais ou parciais que, ao contrrio das generalizadas, constituem
grupo essencialmente complexo. Dependem da descarga de um
setor especfico e, do ponto de vista clnico, podem abarcar uma
grande variedade de fenmenos (motores sensitivos, sensoriais,
vegetativos e psquicos).
Epilepsias parciais ou focais

Inicialmente, destacam-se as crises motoras jacksonianas
que se caracterizam por convulses clnicas. Estas podem se ma-
nifestar em uma poro de um hemicorpo, onde permanecem
localizadas, ou propagar-se a regies vizinhas, atingindo todo o
hemicorpo. Tal crise prpria de uma descarga da circunvoluo
pr-rolndica e do setor correspondente do tlamo e de estruturas
mais profundas.
As convulses localizam-se, no mais das vezes, no polegar, in-
dicador, comissura labial e hlux, o que se justifica pela representa-
o somatotpica destas estruturas sobre o crtex. Passam de um
territrio a outro, seguindo uma ordem de representao cortical.
Tal sequncia, denominada marcha jacksoniana, no consti-
tui regra absoluta, podendo ser substituda por uma propagao
subcortical muito mais rpida (de um a 20 segundos ) que varia de
crise para crise.
A crise jacksoniana se segue, s vezes, de paralisia ps-crise
(denominada paralisia de Todd), que afeta os grupos musculares
os quais apresentam as convulses. Habitualmente, esta paralisia
ou paresia interpretada como um estado de exausto, de esgo-
tamento metablico a que foram levados neurnios que participa-
ram de descarga epilptica.
Tal paralisia ps-natal deve ser diferenciada da paralisia ictal, que
ocorre excepcionalmente em certas formas de epilepsia. Caracteriza-
122
-se por uma paralisia flcida, transitria, de um membro ou segmento

de membro, constituindo a crise amiotnica parcial, tratando-se de
fenmeno de inibio local desenvolvido na regio somatomotora.
Dentre as crises motoras devem ser focalizadas ainda as cri-
ses versivas, nas quais se verifica o deslocamento conjugado dos
olhos, da cabea e do tronco para o lado oposto ao hemisfrio que
descarrega, sob o efeito de grupos musculares bilaterais e sinr-
gicos. Excepcionalmente, o desvio pode ocorrer para o lado que
descarrega (crises ipsiversivas).
Nestas crises, podemos observar:

O simples desvio conjugado dos olhos pode ser tnico, se
o deslocamento lento e os olhos se colocam em posio
extrema, ou clnico, quando aparecem movimentos rpidos
como se fosse um nistagmo (movimentos culo-clnicos).
O desvio conjugado de cabea e do olhar, como se o pa-
ciente olhasse para trs.
A crise versiva propriamente dita que associa a elevao e
abduo do brao homolateral semifletido e de punho fecha-
do, ao desvio conjugado de cabea e dos olhos.
A crise giratria, na qual crise versiva se associa uma
rotao do corpo, como se o paciente fosse fazer um giro
sobre si mesmo.
As crises versivas podem ocorrer como consequncia de
descargas de vrias regies enceflicas, mas mais particular-
mente de regies frontais e temporais, enquanto as crises de
desvios oculares traduzem descargas de regies frontais pos-
teriores ou ocipitais.
Ainda entre as crises parciais ou focais, enquadram-se as
chamadas crises sensitivo sensoriais, isto , crises que tradu-
zem descargas epilpticas nos setores em que ocorre a recep-
o de mensagens sensoriais.
123
Assim, pode ocorrer a crise somatossensitiva, que o equiva-

lente sensitivo da crise somatomotora, e, por isso, chamada, erro-
neamente, por alguns, de crise jacksoniana sensitiva. Caracteriza-
-se por sensaes sem objeto (parestesias) que podem se tradu-
zir por uma sensao positiva de formigamento, picada, choque
eltrico ou uma sensao negativa de insensibilidade. Tais crises
traduzem descarga do crtex ps-rolndico, acometendo princi-
palmente as extremidades dos membros, lngua e regio perioral,
propagando-se segundo a mesma marcha jacksoniana lenta, sub-
cortical, das crises somatomotoras.
As crises visuais se caracterizam por sensaes luminosas
sem objeto, de carter positivo (fosfenas), ou sensaes de carter
negativo (escotomas, amaurose). As sensaes luminosas so as
mais variadas possveis, sendo frequentemente descritas como dis-
cos ou bolas brilhantes brancas ou coloridas, que se encontram ou
no em movimento. Podem ser percebidas no campo visual oposto
ao crtex ocipital que sofre a descarga, ou em ambos os campos.
A crise auditiva constitui-se de paracusias, isto , sensaes
sonoras sem objeto, em geral referidas bilateralmente, quase sem-
pre de carter positivo (acufenas) e que podem ser descritas como
um som contnuo, grave ou agudo, ou ento um som interrompi-
do, no que diz respeito ao ritmo.
Quando ocorre uma descarga da regio ntero-superior do
uncus temporal, o paciente refere uma sensao de odor, em ge-
ral desagradvel e difcil de identificar, e que constitui a crise
olfativa ou uncinada.
Quanto crise gustativa, extremamente rara e traduz des-
carga do lobo temporal.
Ainda correspondendo descarga de uma regio mal de-
terminada do lobo temporal, podem surgir as crises vertiginosas,
constitudas por sensao de deslocamento para cima, para baixo,
em eixo giratrio do corpo, em relao ao meio.
124
Dentre as crises parciais, devem ser citadas, ainda, as crises

vegetativas, com manifestaes clnicas as mais variadas (cardio-
vasculares e circulatrias, digestivas, respiratrias, etc.) Essas crises
raramente se manifestam isoladamente, associando-se, de maneira
geral, a outras manifestaes de crises parciais mais complexas.
Ainda enquadradas como crises parciais, porm com sinto-
matologia bem mais complexa, esto as crises psquicas, ou psicos-
sensoriais. que podem se dividir em dois tipos:
iluses nas iluses, ocorrem alteraes das percep-

es, o objeto efetivamente percebido com forma ou
dimenses alteradas. Assim, podem se manifestar ilu-
ses visuais somestsicas (deformaes de uma parte
do corpo), auditivas, vertiginosas, olfativas e gustati-
vas, correspondendo a descargas de regies temporais,
temporo-ocipitais e temporoparietais;
alucinaes as crises alucinatrias constituem-se
de percepo sem objeto, podendo ser visuais, audi-
tivas, olfativas etc. As mais frequentes so as visuais,
descritas pelos pacientes como se fossem cenas de um
filme colorido ou em preto e branco, ora acelerado,
ora em cmera lenta.
Todas as crises sensitivas, sensoriais e psquicas, que corres-

pondem a descargas de setores do encfalo, encarregados de re-
ceber mensagem sensitivossensoriais, so denominadas auras. Po-
dem constituir apenas o incio de uma crise motora que ocorre, a
seguir, ou se limitam exclusivamente experincia sensorial, mas
constituem, em si mesmas, a prpria crise, se tm grande valor
para a identificao do foco epilptico inicial.
125
Epilepsias Psicomotoras Temporais e Neurovegetativas

Epilepsias psicomotoras temporais
O termo epilepsia psicomotora foi introduzido em 1937, por
GIBBS, GIBBS e LENNOX, para definir um quadro eletrence-
falogrfico mais ou menos caracterstico e associado a um tipo
especial de crise epilptica, durante a qual o paciente, embora
podendo realizar atos aparentemente conscientes, no obedecia a
ordens. Pode apresentar movimentos tnicos involuntrios. Pode
revelar distrbios psicomotores... e, recobrando a conscincia, tem
amnsia completa da crise1.
Desde ento, o termo epilepsia psicomotora se difundiu, pas-
sando a constituir um novo tipo clnico de epilepsia passvel de
diagnstico eletrencefalogrfico. No obstante, esta uma mani-
festao focal de determinadas reas cerebrais, cujo quadro clni-
co est na dependncia das caractersticas funcionais das reas
comprometidas.
As manifestaes clnicas da epilepsia psicomotora temporal
engloba fenmenos sensitivos, sensoriais, vegetativos e psquicos,
automatismos elementares e complexos. A multiplicidade de tais
manifestaes funo da diversidade funcional do lobo tempo-
ral e de suas mltiplas conexes com outras estruturas cerebrais.
Os automatismos psicomotores so de observao relativamente
frequente, podendo ser manifestaes crticas ou ps-crticas. Pare-
cem ser devidos a descargas originadas, principalmente, no uncus,
no ncleo amigdalide e no crtex tmporo-insular, propagando-se
imediatamente, por vezes, s estruturas centreceflicas, com per-
turbao da conscincia e movimentos automticos e, muito rara-
mente, convulses. Tais automatismos seriam consecutivos a uma
liberao secundria paralisia do nvel superior de integrao.
1 Ernst Niedermeyer, F. H. Lopes da Silva 2005 Medical

Arch. Neurol. Psychiatry (Chicago) 34:1133-1148. Gibbs. F.A.. Gibbs. E.L., and
Lennox, W.G. 1937. Epilepsy paroxysmal cerebral dysrhythmia.
126
Mais comumente, compreendem movimentos dos lbios,

movimentos de mastigao, vocalizao, linguagem automativa
e automatismos mais complexos. Podem ser precedidos ou co-
existir com manifestaes clnicas diversas, como fenmenos
vegetativos, crises confusionais, manifestaes ceflicas, pares-
tesias, manifestaes tnicas adversivas, manifestaes de fami-
liaridade (fenmeno de dej vu), manifestaes de estranheza
(fenmeno de jamais vu), alucinaes auditivas, olfativas ou
visuais, dreamy state (quando o indivduo tem a imprsso de
no estar vivendo a realidade, mas um sonho) etc. Nas diver-
sas crises psicomotoras, as auras mais comumente referidas pelos
pacientes so as vegetativas e as sensoriais. Segue-se um lapso
de conscincia, geralmente de curta durao e durante o qual o
paciente executa automatismos elementares como passar a mo
repetidamente sobre a cabea, retirar o leno do bolso e limpar
a boca, marcar um compasso musical sobre uma mesa ou mesmo
andar de um lado para o outro como se estivesse procurando
alguma coisa. Tudo isso pode se passar sem que os circunstantes
se apercebam do que est ocorrendo. Gradualmente, o pacien-
te retorna ao estado normal, restando apenas discreta confuso
mental e tendo, quase sempre, amnsia lacunar do ocorrido.
Outras vezes, o automatismo pode ser verbal: o paciente
pode fazer uso de palavras sem sentido ou afirmaes sem relao
com a situao do momento. Por um breve perodo, ele pode falar
como algum que apresentasse um delrio txico.
Existem ocorrncias em que o automatismo liberado envolve
comportamento bem mais complexo. o caso de pacientes que,
durante as crises, so capazes de realizar longos percursos a p,
atravessando ruas e desviando-se dos obstculos com total desen-
voltura. Quando em seus carros, so capazes de dirigir em condi-
es de trfego as mais atribuladas, sem produzir abalroamento
ou infligir cdigos de trnsito. Outros que desempenham as mais
127
diversas atividades profissionais so capazes, durante as crises de

longa durao, de levar a contento suas funes habituais com
grande desempenho, mesmo que estas demandem tempo relativa-
mente grande e envolvam grau elevado de complexidade. Existem
casos em que o paciente, com manifestao da epilepsia psicomo-
tora pratica atos antissociais de que, vencida a crise, no perma-
nece qualquer recordao.
As sensaes de estranheza, ou fenmeno do jamais vu, e
de familiaridade (fenmeno do dej vu) so de observao relati-
vamente frequente em pacientes portadores de crises psicomotoras.
H uma forma especial de crise psicomotora que, por se ori-
ginar no uncus do hipocampo, denominada de crise uncinada.
Habitualmente, principia por uma sensao subjetiva de cheiro
desagradvel que o indivduo compara, conforme sua vivncia ou
sua ocupao, a odor de borracha ou de pano, ou mesmo de chi-
fre queimado. Inicialmente, estranhando o aparecimento dessas
alucinaes e, at ento, perfeitamente consciente, o paciente in-
daga dos circunstantes se esse tambm percebe o cheiro estranho.
Diante das respostas negativas, do prosseguimento e da repetio
das crises, o indivduo acaba por aceitar o carter patolgico dessa
disfuno sensorial e nada mais pergunta. Excepcionalmente, a
caracterstica da alucinao olfatria agradvel, acompanhando
ento ao odor de flores ou de perfumes. Logo a seguir, o estado
de conscincia qualitativamente alterado e o paciente tem a im-
presso de que os fatores dirios que se desenrolam fazem parte
de uma representao em um palco. s vezes pensa que no est
vivendo a realidade, mas um sonho (dreamy state).
Concomitantemente, ou a seguir, o paciente refere a sensa-
o subjetiva em que todas as pessoas e os objetos so vistos em
miniatura (micropsia) . A seguir, aps tempo varivel, o enfermo
pode ter uma evoluo dos sintomas ou, ento, estes podem conti-
nuar numa crise convulsiva indiferenciada.
128
Epilepsias neurovegetativas
H um estado especial, chamado epilepsia neurovegetativa
ou hipotalmica, que se apresenta com ou sem convulses e que,
apesar do nome, apenas remotamente recorda as epilepsias habi-
tuais. O tipo das crises varivel com o sistema principalmente
concernido, simptico ou parassimptico. Estes dois sistemas so
complementares, com a atividade de um implicando em atividade
ou hiperatividade do outro. A crise pura de um dos sistemas
excepcional. Assim, o predomnio do simptico determina midr-
ase, taquicardia, vasiconstrio, piloconstrio, broncodilatao,
diminuio do peristaltismo e das secrees (com exeo das se-
crees sudorpara e sebcea), que so estimulados (simpaticoto-
mia). Por outro lado, o predomnio do parassimptico determina
miose, bradicardia, vasodilatao, aumento do peristaltismo e de
secrees (vagotomia).
No telencfalo, h funes psquicas, somticas e vegetati-
vas, sendo o sistema neurovegetativo um intermedirio entre o
encfalo e os rgos viscerais, o sistema circulatrio, as glndu-
las endcrinas e as expresses da emoo. Os centros autnomos
localizam-se em determinadas regies do sistema nervoso central,
e os subcentros autnomos residem nas paredes do corao, vaso,
trato gastritestinal e demais vsceras. Experincias no homem e
em animais demonstraram que, no crtex cerebral, existem loca-
lizaes relativamente precisas das funes neurovegetativas, em
proporo adequada e quase sempre perto das reas somticas.
As respostas autnomas obtidas tm um nvel segundo o tipo
e importncia do estmulo. H um nvel medular, um nvel do
tronco cerebral e sistema reticular, um nvel hipotalmico, onde se
entrecruzam complexas vias de circuitos reguladores da homeos-
tasia, um nvel talmico, um nvel crtex pr-frontal. O nvel mais
elevado do sistema autnomo est representado pelo sistema lm-
bico ou crebro-visceral, em ntima relao com o lobo temporal.
129
Por sua vez, o sistema rinenceflico est em ntima conexo com

o hipotlamo, que a estao principal do sistema nervoso aut-
nomo, j tendo sido demonstrado que as respostas autnomas, que
se obtm a partir do crtex, tm seus fundamentos no hipotlamo.
Sabe-se tambm que o lbulo temporal do hemisfrio dominante
mais importante que o lado oposto e o crtex temporal medial
mais importante que o lateral.
A estimulao experimental de certas regies do sistema
nervoso central determina respostas neurovegetativas, o que im-
plica em um critrio de localizao:
1. A estimulao do crtex piriforme determina apnia, hi-

perfagia e tambm aumento de sexualidade.
2. A estimulao da nsula determina nuseas, dor na regio
umbilical ou epigstrica, sensao de elevao no epigs-
trio, gosto, sensao no estmago ipsilateral, regio costal
e brao contralateral.
3. O estmulo da regio periamigdaliana determina taquip-
nia, hipertermia, piloereo, relaxamento dos esfncteres
e respostas de medo e fria, assim como sudorese facial e
lacrimejamento ipsilateral.
Sinais e sintomas neurovegetativos

Alm de aparecerem na epilepsia vegetativa, os sinais e sin-
tomas autnomos so aspectos proeminentes das convulses gene-
ralizadas, e participam, em menor grau, de outros tipos de crises:
enurese e defecao so elementos frequentemente re-
latados aps o advento de uma crise convulsiva, especialmente
quando generalizada, sendo a enurese a mais constante, e pode
coincidir com pequenos lapsos de conscincia, sendo excepcional
que ocorra sem esses lapsos. frequente a enurese noturna;
130
distrbios vasomotores um fenmeno frequente e inicial

a alterao da amplitude e da frequncia das batidas cardacas.
Tal alterao acompanhada de uma sensao semelhante sen-
sao torcica que se experimenta quando em um momento de
terror, e tambm chamada de aura cardaca. Essas alteraes
do pulso e da presso arterial podem ocorrer como expresso pri-
mria de descargas em centros autnomos ou ser secundrias a
outras descargas. Observa-se tambm um eritema na face, pesco-
o e poro superior do trax, como manifestao de descargas
epilpticas. Ondas de calor, com sensao de febre e rubor, podem
fazer parte do quadro, assim como palidez;
modificaes pulilares ocorrem amide como fenmeno
associado, no decurso das crises. Geralmente, a pupila entra em
midrase no incio de crises alimentares, crises motoras e crises
viscerais, como tpico fenmeno simptico;
cianose fenmeno secundrio e aparece no decurso de
uma crise generalizada, especialmente ao seu final. Admite-se que
seja consequncia da paralisia do mecanismo respiratrio no tron-
co cerebral. Quando ocorre cianose, h aumento aprecivel na
presso venosa;
priapismo de ocorrncia excepcional, mas aparece em
ataques mais violentos;
bulimia o paciente apresenta, repentinamente, uma sen-
sao de fome intensa, mesmo que tenha se alimentado antes.
Trata-se de um fenmeno involuntrio, imperioso, um verdadeiro
impulso, pois a ingesto de alimentos no acalma a sensao e, em
certos casos, a impresso de fome desaparece bruscamente, mesmo
sem se ter comido qualquer coisa. Com relativa frequncia precede
a crises convulsivas ou alterna-se com as mesmas;
sede ocorre uma necessidade imperiosa de tomar gua ou
qualquer outro lquido, sem que isto constitua solicitao normal do
organismo. Eventualmente, alternam-se a fome e a sede. Um estado
131
particular a chamada dipsomania, que se manifesta com intensa

sensao de mal-estar somtico e psquico, durante a qual o indiv-
duo tem o impulso de ingerir bebidas alcolicas, mas sem que isso
lhe cause alvio. Em tais casos, o doente bebe no por apreciar a
bebida, mas porque tem necessidade, no medindo sacrifcios nem
humilhaes para obt-la, tolerando doses exageradas sem apresen-
tar embriaguez. Quando esta acontece sempre anormal, com es-
tado confusional ou delrios. A crise dura alguns dias, seguindo-se
de estado de mal-estar com repugnncia para as bebidas, nuseas,
atordoamento. A pessoa no guarda lembrana do acontencido;
dores abdominais relativamente frequente a incidncia
de dores abdominais em pacientes com crises do tipo grande mal;
vertigens podem ocorrer como elemento primrio de uma
crise, ou ao trmino de crises generalizadas dienceflicas;
hipertemia e hipotermia podem fazer parte de uma crise,
como expresso da mesma ou como elemento desencadeante. A
hipertermia ocorre frequentemente ao trmino de uma crise con-
vulsiva tipo grande mal;
Alm destes elementos mais individualizados, existem ou-
tros, provenientes de distrbios respiratrios, gastrintestinais e
secretrios.
Os componentes acima descritos so muito diversos, ocor-
rendo em diferentes combinaes e em diferentes ordens de apare-
cimento, variando de paciente para paciente. Entre eles, os sinto-
mas gastrintestinais so os mais frequentes.
Quadro clnico das epilepsias neurovegetativas

As crises vegetativas quando ocorrem confinadas ao sistema
nervoso autnomo, recebem a denominao de crises autonmicas.
Estas, como as convulses somticas, podem ser sensitivas ou mo-
toras, isto , viscero-sensitivas, viscero-motoras ou mistas. Entre os
fenmenos vscero-sensitivos so frequentes a aura epigstrica e a
132
sensao de nuseas. So vscero-motoras as variaes do dimetro

pupilar e os fenmenos gastrintestinais, pilomotores e vasculares.
Na maioria dos casos, no vivel separar os fenmenos das
crises autonmicas dos fenmenos de outros tipos de crises, ou seja,
as crises geralmente so complexas. Existem alguns exemplos de cri-
ses exclusivamente neurovegetativas, quando a localizao focal
dienceflica. Eis os tipos de crises relativamente determinadas:
crises respiratrias quando ataques consistem em movi-
mentos paroxsticos e involuntrios dos msculos respiratrios,
com uma vigorosa hiperpneia que mantida por um ou dois mi-
nutos, podendo ocorrer elementos de alcalose respiratria por ap-
neia, e cianose. Eventualmente, h movimentos de extremidades
e, excepcionalmente, convulses generalizadas. Tais crises podem
ocorrer vrias vezes por dia. Os pacientes deste grupo amide
apresentam problemas de comportamento, e as crises, em geral,
so determinadas por emoes frustradas, sendo inibidas por ati-
vidades e interesses agradveis. A maioria dos casos registrados
de sequela de encefalite epidmica, mas comum uma histria
pessoal ou familiar de algum tipo de ataque epilptico;
crises elementares as crises nas quais as manifestaes
so limitadas ao trato digestivo so muito raras, com os sinais e
sintomas sendo referidos da boca ao reto. Tais crises podem apa-
recer como parte de um complexo de fenmenos produzidos por
descargas no interior do crtex da cisura lateral.
epilepsia com certa frequncia, ocorrem crises de dor de
estmago, intestino ou mesmo de vescula biliar, em crianas ou
adolescentes. Essas dores se manifestam abrupta ou lentamente,
acompanhadas de alterao do humor e da afetividade, de modo
que, tratando-se de crianas, ao invs de chorar como o mais
comum, quando elas tm alguma dor, tornam-se srias e retradas,
abandonando os brinquedos ou qualquer outra distrao. Mos-
tram palidez e a fisionomia rgida. Tais crises duram de minutos
133
a horas. Podem ser acompanhadas de sonolncia e, quando a dor

est localizada na fossa ilaca direita, simulam apendicite aguda;
Vmitos cclicos e nuseas so sintomatologias frequentes.
Prdromos das epilepsias neurovegetativas

So as sensaes que precedem e, muitas vezes, anunciam
um ataque prximo, podendo durar horas ou dias. Em relao
s crises neurovegetativas, os prdromos mais frequentes so
flatulncia, dispepsia, constipaco, sensao de lngua espessa,
apetite exagerado ou anorexia, mico frequente ou abundante,
eritema, urticria, prurido, uma vaga sensao visceral de mal-
-estar, opresso torcica, letargia, rubor, palidez, pupilas dilata-
das, assim como bocejos e espirros.
Aura das epilepsias neurovegetativas

A aura autonmica pode ser de vrios tipos:
aura secretria representada por hipersecreo de

saliva, de lgrimas ou de suor;
aura afetiva caracteriza-se por brusco sentimento de
pena, de angstia, de clera ou de euforia;
sbita sensao de fome ou de sede;
auras vasomotoras so expressas pelos pacientes em
termos de temperatura e circulao: frio, calafrios,
palpitao, vermelhido, rubor, palidez, sudorese ou
cianose;
aura visceral a aura vegetativa mais frequente, sen-
do representada por uma sensao de n no epigstrio,
irradiando-se para o trax e podendo atingir at a gar-
ganta ou, ento, h dor em um segmento do colo ou
do reto, dando ao indivduo a sensao do rgo cres-
cer de volume. Nuseas, plenitude gstrica, desejo de
134
evacuar, dispnia, sensao de sufocao fazem parte

do quadro. Um aspecto particular a aura epigstrica,
muito comum. descrita como vaga sensao prxi-
ma ao apndice xifoide. Desta localizao, ascende
para o pescoo ou para a cabea e, quando alcana
este nvel, sobrevm a inconscincia, sendo, com fre-
quncia, o sinal premonitrio de uma crise convulsiva
generalizada. Ocasionalmente, referida no umbigo e,
neste caso, descrita como dor;
aura ceflica relatada como dor, presso, compre-
enso, batimenos na rea temporal.
Consideraes diagnsticas nas epilepsias neurovegetativas

Os distrbios neurovegetativos so observados mais frequen-
temente em jovens e as suas manifestaes, tal como no pequeno
mal, tendem a decrescer aps a adolescncia. O tipo das crises
varivel com o sistema principalmente envolvido, simptico ou
parassimptico. Como os sinais e sintomas autonmicos so muito
difusos, o que dificulta a sua anlise, comum a ocorrncia de um
ou mais dos sintomas que foram enumerados.
Alguma outra forma de epilepsia pode estar presente, cada
uma separadamente ou como acompanhante dos fenmenos au-
tonmicos. Este grupo o mais frequente e as crises psicomotoras
so as acompanhantes habituais das crises vegetativas.
Os ataques devem ser distinguidos das ondas de calor da
menopausa e, especialmente, dos fenmenos que acompanham
as neuroses.
Aqui, mais do que nos outros tipos de epilepsia, a influncia
de fenmenos associados deve ser levada em considerao para o
diagnstico de epilepsia autonmica. Apesar disso, algum distrbio
neurovegetativo pode aparecer, mas sem qualquer elemento satlite
que sugira epilepsia. O diagnstico se orienta pela variedade dos
135
sintomas, pela sua possvel apresentao sucessiva, pelo seu carter

acessional e pela eventual comprovao de uma leso dienceflica.
Os elementos que suportam um diagnstico positivo so uma
histria familiar de epilepsia ou enxaqueca, uma histria pessoal
de outro fenmeno epilptico, um eletrencefalograma anormal, o
benefcio com o uso de drogas antiepilpticas, a idade do paciente,
o desencadeamento por estresse emocional ou fsico e, sobretudo,
o relato de uma testemunha.
Em muitos casos, os ataques autonmicos so um preldio de
uma crise generalizada, psicomotora e raramente do pequeno mal.
Fisiopatogenia das epilepsias

Em si mesma, a epilepsia no uma doena. Significa, antes,
sinal de doena ou de um estado fisiolgico alterado, evolvendo,
por sua vez, o sistema nervoso central.
Fisiologicamente, a crise epiltica uma alterao sbita de
funo do sistema nervoso central, resultante de uma descarga
eltrica paroxstica de alta voltagem, que pode ocorrer em qual-
quer populao neural do telencfalo ou do tronco cerebral. A
descarga paroxstica pode se iniciar espontaneamente, em neu-
rnios patolgicos ou em neurnios normais, por intermdio de
estmulos eltricos, farmacolgicos ou fisiolgicos.
A semiologia clnica e eletrencefalogrfica dividem-se de in-
cio em dois grandes tipos de crises epilpticas: as crises focais (ou
parciais), decorrentes de alterao de sistema antomo-funcionais
especficos e as crises generalizadas, decorrentes de modificao
de todo o crebro (ou pelo menos de grande parte dele).
Reexaminando as crises convulsivas

Uma vez j tendo percorrido alguns aspectos fundamentais
das epilepisas, pensamos que seria til retornar por um momento
s classificaes gerais das mesmas, que citamos resumidamente
136
neste captulo, para examin-las de outro ngulo, aprofundando

um pouco mais as nossas consideraes, a fim de que possamos
prosseguir com mais propriedade.
Crises epilpticas generalizadas

No que toca s crises convulsivas generalizadas, preciso
observar, portanto, que mltiplos so os mecanismos neurofisiol-
gicos envolvidos na produo de uma crise convulsiva desse tipo.
Mas existem controvrsias em torno deste assunto.
No entanto, numerosos experimentos, desde aqueles inicia-
dos h mais de um sculo, at os modernos dados fornecidos pela
eletroneurofisiologia, mostram que:
As estruturas reticulares do tronco cerebral desempenham
um papel determinante na manuteno da conscincia, por in-
termdio do sistema ativador ascendente (formaes reticulares
do tronco cerebral referem-se, num sentido amplo, a todas as es-
truturas no especficas que se estendem desde o bulbo at o polo
anterior do tlamo). O conjunto destas estruturas corresponde ao
centrecfalo. Da, as crises generalizadas serem tambm chama-
das de crises centrenceflicas.
A ativao das formaes reticulares do tronco cerebral
inferior (infratalmicas) origina um espasmo muscular Tonico ge-
neralizado e fennemos vegetativos macios, simultaneamente a
uma dessincronizao do eletroencefalograma ( ritmos muito r-
pido e de baixa voltagem)
A estimulao talmica, apresenta, no eletroencefalogra-
ma, o aparecimento de um ritmo em torno de 10 c/s, generalizado,
bilateral, sncrono e simtrico, chamado ritmo recrutante.
A ativao das formaes reticulares do tronco cerebral
inferior (infratalmicas) origina um espasmo muscular tnico ge-
neralizado e fenmemos vegetativos macios, simultaneamente a
137
uma dessincronizao do eletroencefalograma ( ritmos muito rpi-

dos e de baixa voltagem)
A ao progressivamente intensificada do sistema inibidor
anti-recrutante expressa no eletrencefalograma, pelo aumento
de amplitude e de durao das ondas lentas e, clinicamente por
descontraes cada vez mais prolongadas facilitada pelo esgo-
tamento igualmente progressivo do crtex, muito sensvel s con-
seqncias anxicas e txicas da descarga neuronal prolongada.
Na fase ps-crtica uma vez que o tlamo est na origem

tanto do sistema recrutante tlamo-cortical, como do sistema ini-
bidor tlamo-caudado v-se que a descarga reticular, respon-
svel pela crise tnico-clnica, determina o seu prprio trmino,
pois ativa concomitantemente dois sistemas antagonistas, cujo
efeito anular-se.
Chega-se, assim, do ponto de vista eletrencefalogrfico, a
um verdadeiro silncio eltrico (extino cortical) que se segue
ltima clonia e ao ltimo complexo poliponta-onda. A excluso
funcional completa do crtex, traduzida pela extino eltrica, ex-
plica a persistncia do estado de inconscincia (coma ps-crtico).
Somente aps o retorno de uma certa atividade eltrica cerebral
(ondas lentas regressivas), correspondendo a um reincio das fun-
es corticais, que a conscincia emerge progressivamente e que
as funes musculares e viscerais retornam ao estado normal.
Ausncia no pequeno mal

Trata-se de uma descarga talmica ocorrendo face a um sis-
tema inibidor bastante ativo, de tal modo que a produo de uma
nica onda recrutante seja suficiente para desencadear uma onda
lenta inibidora, assim gerando, do ponto de vista eletrencefalogr-
fico, a imagem de complexos ponta-onda rtmos, em torno de 3
c/s; do ponto de vista clnico, um perda de conscincia, sem fen-
138
menos motores importantes (por vezes, com clonias amortecidas,

concomitantes s ondas recrutantes).
Do pequeno mal mioclnico

Trata-se de uma descarga reticular de todo o tronco cerebral,
face a um sistema inibidor relativamente ativo, de tal maneira que
somente aps a produo de algumas ondas recrutantes se desenca-
deia uma onda lenta inibidora. Assim, produz-se no eletrencefalo-
grama o aspecto de complexos poliponta-onda repetidos e, clinica-
mente, abalos mioclnicos macios, concomitantes s polipontas.
As mioclonias
Mioclonias macias Trata-se de uma descarga reticular de
todo o tronco cerebral, de tal forma breve que no chega a acionar
um sistema inibidor normalmente desenvolvido. No eletrencefalo-
grama, vamos encontrar um surto de polipontas e, clinicamente,
um abalo mioclnico generalizado.
Mioclonias parciais Trata-se de descarga reticular infra-
talmica, na qual a extrema brevidade da descarga meso-romben-
ceflica no chega sequer a se propagar localmente, o que expli-
ca serem estas miocionais muito breves, fracas, localizadas e sem
qualquer modificao eletrencefalogrfica concomitante.
Crise amiotnica (crise de desmonte)

Esta crise se explica por uma descarga talmica em indivduo
em condies tais que o sistema inibidor anti-recrutante mais
ativo ainda do que na ausncia pequeno mal. Da ocorre o aspecto
eletrencefalogrfico, no qual predominam as ondas lentas, com
mascaramento quase completo do ritmo recrutante e o quadro cl-
nico de uma resoluo muscular total, algumas vezes interrompida
por clonias amortecidas (crises amiotono-clnicas).
139
Crises tnicas
H dois mecanismos possveis de se verificar no processo,
cada um correspondendo a um dos aspectos eletrencefalogrficos
encontradios nestas crises:
quando a crise se acompanha de uma dessincronizao do
eletrencefalograma, significa que ela resulta de uma descarga reti-
cular exclusivamente infratalmica;
quando a crise se acompanha de um ritmo recrutante de 10
c/s, significa que ela resulta de uma descarga talmica, em indivduo
com sistema inibidor pouco ativo. O espasmo tnico e a descarga
vegetativa se realizam atravs das vias tlamo-retculo-espinhais e
tlamo-crtio-retculo-espinhais. O sistema inibidor pouco ativo
no chega a interromper o espasmo tnico para realizar uma fase
clnica. No eletrencefalograma, observa-se uma descarga recrutan-
te seguida, apenas no final, por um surto de ondas lentas.
Crises epilpticas focais

O foco epileptognico um grupo de clulas anormais que
inicia a descarga paroxstica, responsvel pela produo de uma
crise. O foco epileptognico bastante autnomo em seu compor-
tamento eltrico. Assim que a descarga paroxstica ainda persis-
te no eletrencefalograma, aps a induo de silncio eltrico no
crtex normal, por administrao parenteral de barbitricos de
ao ultrarrpida. Tambm o isolamento do crtex, por interrup-
o de suas conexes com estruturas subcorticais, que produz um
silncio eltrico em neurnios normais, no interrompe a ativida-
de paroxstica de clulas epilpticas.
Foi demonstrado, historicamente, que neurnios epilpti-
cos possuem menor nmero de terminaes sinpticas em seus
dendritos e, portanto, desencadeiam parcialmente um processo
de inibio ativa (manifestado no eletrocefalograma pelo apareci-
mento de ondas lentas), agindo ao mesmo tempo sobre o prprio
140
tlamo (com isto suprindo a resposta recrutante) e sobre o tronco

cerebral inferior, interrompendo a contrao tnica e os fenme-
nos vegetativos produzidos por sua estimulao. H vrias razes
para crer que tal processo se realize atravs de um circuito inibidor
tlamo-caudado.
Os diferentes aspectos eletrencefalogrficos e clnicos depen-
dem apenas de variaes:
quanto sede de descarga (talmica, infratalmica, ou ambas);
sua durao;
maior ou menor eficincia do sistema inibidor encarregado
de interromp-la.
Crise generalizada tnico-clnica (grande mal)

Fase tnica Decorre de uma descarga macia de toda a
formao reticular do tronco cerebral. A partir da poro infra-
talmica, explicam-se a contrao generalizada e os fenmenos
vegetativos. A partir da poro talmica, explica-se o ritmo recru-
tante observado no eletrencefalograma, durante esta fase.
Fase clnica Decorre da entrada em ao do sistema inibi-
dor circular tlamo-caudo-talnico responsvel:
pela interrupo peridica do ritmo recrutante por on-

das lentas inibidoras, compondo o aspecto eletrencefalo-
grfico de complexos poliponta-onda;
pela interrupo igualmente peridica do estado de
contrao desenfreado.
A excitabilidade aumenta e a hipersensibilidae das clulas

epilpticas so os fatores responsveis pelas descargas paroxsticas
reiteradas que se observam em certas epilepsias reflexas, nas quais
estas descargas podem ser desencadeadas por estmulos aferentes
141
relativamente suaves. O exemplo clssico a descarga induzida

por fotoestimulao intermitente.
A hipersensibilidade das clulas epilpticas pode tambm ser
observada pelo desencadeamento de descargas paroxsticas e de
atividade crtica, como resposta a uma hipertemia, hiperhidrata-
o, hiponatremia, hipxia e hipoglicemia.
Respostas paroxsticas reiteradas, perante uma isquemia ce-
rebral, alteraes de tenso de CO2 e hiperhidratao celular so
clinicamente evidentes em pacientes cujas crises so precipitadas
durante hiperventilao ou durante o perodo mestrual.
Durante a atividade paroxstica autnoma de um foco epi-
leptognico, o eletrencefalograma registra uma descarga de alta
voltagem e curta durao, ponta (espcula) ou onda aguda (onda
sharp), que pode ou no ser seguida de onda lenta.
As modificaes eltricas no eletrencefalograma, durante a
descarga paroxstica, so o resultado de uma sequncia de exci-
tao e inibio. A descarga rpida representa potenciais excita-
dores (despolarizantes), e a onda lenta coincide com os potenciais
inibidores (hiperpolarizantes). Esta atividade inibidora produzi-
da pela ao de interneurnios inibidores, ativados por fibras cola-
terais recorrentes, nascidas nas prprias clulas epilpticas.
Em torno de um foco epilptico, demonstrou-se a existncia
de populaes de neurnios que desenvolvem potenciais inibido-
res durante as descargas paroxsticas. Isto sugere que um meio
circundante inibidor pode limitar a difuso cortical de uma ativi-
dade crtica, reduzindo-a rea do foco.
Periodicamente, no entanto, uma descarga paroxstica focal
se difunde para neurnios normais, incorporando-os numa des-
carga epilptica prolongada. Esta difuso pode se fazer:
dentro do prprio crtex, atravs de curtas conexes sinp-
ticas crtico-corticias;
142
atravs de vias eferentes, para clulas anatmicas e funcio-

nalmente relacionadas, situadas em estruturas subcorticais;
por vias eferentes, para ncleos talmicos no especficos
e formao reticular mesenceflica, a partir de onde as descargas
podem ser transmitidas difusamente para todo o telencfalo.
Crises focais simples

O tipo clnico da crise que se desenvolve, a partir de um de-
terminado foco, depende da rea onde este se situa e dos sistemas
anatmicos e funcionais envolvidos na difuso da descarga.
Uma descarga paroxstica que permanea localizada numa
determinada rea cortical poder no produzir crise clnica. Pro-
vavelmente, nenhum sintoma discernvel ou sinal clnico poder
ser observado, enquanto a descarga epilptica permanecer res-
trita ao crtex. Entretanto, quando uma descarga epilptica se
desenvolve, envolvendo estruturas subcorticais anatomicamente
relacionadas, pode-se observar alteraes na funo do sistema
nervoso central. Experincias mostram que macacos com focos
epileptognicos crnicos no crtex motor desenvolvem manifesta-
es crticas (movimentos convulsivos nas extremidades contra-
laterais), quando o foco projeta potenciais epilpticos em certos
centros subcorticais. Experimento mostram tambm que descar-
gas paroxsticas restritas ao crtex motor no se acompanham
de movimentos convulsivos. Centros motores extrapiramidais,
incluindo o subtlamo, o pallidum, o ncleo rubro e o tegumen-
to mesenceflico, precisam ser envolvidos para que os fenmenos
convulsivos motores se expressem clinicamente.
Semelhantes consideraes se aplicam s crises focais origi-
nadas em outras reas corticais.
As crises focais corticais e os sistemas anatmicos e funcio-
nais so divididos em quatro grupos, cada rea cortical descarre-
gando em estruturas subcorticais especficas:
143
o crtex granular frontal descarregando para o ncleo cau-

dado e o ncleo dorso-medial do tlamo;
o crtex central descarregando para o putmen e a massa
nuclear lateral do tlamo;
o crtex temporal descarregando para a amgdala, o hipo-
campo e os ncleos septais;
o crtex estriado descarregando para o pulvinar e os ncle-
os geniculados laterais.
Crises focais complexas

As crises epilpticas originais no lobo temporal, e suas co-
nexes, so consideradas separadamente, devido sua sintoma-
tologia complexa. A descarga epilptica desenvolvida no crtex
do lobo temporal pode envolver um ou mais mecanismos, rela-
cionados com vivncia consciente, memria, intelecto, regulao
vegetativa, comportamento volitivo e comportamento afetivo.
O centro anatmico e fisiolgico responsvel pelas diversas
manifestaes das crises temporais o complexo amigdalo-hipo-
campal, com suas relaes anatmicas e funcionais.
Uma descarga epilptica no crtex temporal medial, tem-
poral posterior, insular ou tmporo-parietal, que envolva apenas
projees para estruturas hipocampais ou amigdalinas localizadas,
pode produzir vrios tipos de falsas vivncias. As mais comuns
so as iluses e alucinaes olfativas, visuais, auditivas ou afetivas.
Essas crises focais no se acompanham dos outros fenmenos
clssicos das crises temporais, a menos que haja ulterior difuso
da descarga para centros subcorticais mais profundos. Entretan-
to, quando a descarga epilptica se propaga, invadindo reas de
projeo do sistema amgdalo-hipocampal, uma crise perceptual
elementar se transforma num automatismo, caracterizado por am-
nsia, perda de contato consciente com o ambiente, movimentos
144
de degustao, movimentos mastigatrios e outros comportamen-

tos repetitivos ou automticos, bem como fenmenos vegetativos.
A propagao da descarga epilptica que envolve os circui-
tos amigdalinos resulta em envolvimento, tambm, do crtex ho-
motpico contralateral, bem como em difuso para centros me-
sodienceflicos. Provavelmente, os automatismos temporais com
amnsia s ocorrem com o envolvimento simultneo de ambos os
lobos temporais no processo epilptico.
O complexo amigdalino pode ser considerado um sistema de
projeo difusa, semelhante formao reticular do tronco cere-
bral e ao sistema talmico de projeo difusa, tanto assim que sua
estimulao direta, em animais e em seres humanos, provoca mo-
dificaes generalizadas do eletrencefalograma, do tipo dessincro-
nizao ou reao de alerta. Este dado refora o conceito de que
o sistema lmbico importante no mecanismo de memria, o que
explica, em parte, a amnsia que um dos aspectos caractersticos
dos automatismos epilpticos.
A projeo das descargas da amgdala, para os centros regu-
ladores hipotalmicos e centros controladores do tronco, explica
as respostas vegetativas, tais como modificaes da presso arte-
rial, parada respiratria, dilatao e contrao pupilar.
Infelizmente, apesar das conexes difusas de suas estruturas,
nem sempre as descargas epilpticas, nascidas na profundidade do
lobo temporal, so projetadas para a superfcie, resultando estes
casos em eletrencefalogramas negativos.
Crises epilpticas com generalizao secundria

A generalizao secundria de uma crise focal significa o de-
senvolvimento de uma crise generalizada, a partir de uma rea
epileptognica restrita. Fisiologicamente, a descarga focal se trans-
forma em descarga generalizada de alta voltagem, com o mesmo
aspecto em todas as reas do crebro. A generalizao ocorre por
145
aumento dos potenciais epilpticos em reas subcorticais, de for-

ma progressiva e ordenada: a descarga focal se propaga utilizando
as vias funcionais e anatmicas disponveis, de acordo com o local
particular de seu incio.
Qualquer que seja o local de sua origem, e medida em que
vai se intensificando, a descarga focal se propaga, atravs de vias
eferentes, para ncleos talmicos inespecficos e para a formao
reticular do tronco, a partir da ocorrendo generalizao da des-
carga eltrica, acompanhada das manifestaes clnicas corres-
pondentes.
Dois fatores so importantes na generalizao de uma cri-
se focal:
a excitabilidade do foco epileptognico;

o local anatmico onde este se situa.
Diferentes regies do crtex possuem diferentes limiares para

iniciar a descarga epilptica e tambm diferentes condies de
propagar a descarga para reas crticas, a partir de onde so atin-
gidos os mecanismos centrais de generalizao. Uma descarga epi-
lptica, originada no crtex estriado, se propaga rapidamente para
o pulvinar e ncleos geniculados laterais. Entretanto, geralmente,
no ocorre difuso alm destes ncleos, o que explica porque as
crises iniciadas da regio occipital raramente generalizam.
Ao contrrio, o limiar necessrio para o desenvolvimento de
uma descarga epilptica no crtex frontal medial, giro cngulo e
regio para-estriada relativamente baixo e prximo do limiar de
propagao, resultando em generalizao rpida da mesma com
produo de convulso generalizada em que dificilmente se pode
suspeitar, por meios exclusivamente clnicos, de um incio focal.
O limiar de excitabilidade dos centros do tronco cerebral, res-
ponsveis pela generalizao de descargas epilpticas, normalmente
146
elevado. Certos pacientes, no entanto, possuem este limiar baixo.

Provavelmente devido a um fator constitucional predeterminado.
Correlao Eletroclnica Em Eletrencefalografia Nas Epi-

lepsias
A eletrencefalografia consiste em detectar e registar os fe-
nmenos bioeltricos cerebrais, por meio de eltrodos colocados
sobre o couro cabeludo. A diferena de potencial criada pelo neu-
rnios, aps captada, amplificada, transmitida ao oscilgrafos e
inscrita em papel que ocorre a velocidade de 3 cm/seg.
EEG normal do adulto

O adulto normal em viglia e em repouso fsico e psquico
tem atividade eltrica cerebral constituda por ritmos cuja frequ-
ncia oscila entre 8 a 12 Hz e amplitude entre 40 a 100 V, com
predomnio em reas posteriores. Os estmulos sensoriais, tais
como ateno, abertura e fechamento dos olhos, modificam a fre-
quncia e a amplitude dos citados ritmos. Quando os estmulos
sensoriais cessam, nota-se ativao do ritmo inicial.
Variaes do ritmo alfa quanto amplitude e frequncia

O rtmo alfa classifica-se em trs tipos:
1. o ritmo alfa M (minor) comumente localizado na regio

occipital, s vezes assimtrico, com frequncia que oscila en-
tre 12 e 13 Hz. A abertura e fechamento das plpebras ou
atividade mental no modificam o traado. As pessoas que
apresentam este tipo de ritmo alfa tm tendncia a transfor-
mar todos os pensamentos em termos de imagens visuais;
2. o ritmo alfa R (reativo) tem amplitude que oscila entre 15
a 50 V, estando o paciente com os olhos fechados. A aber-
tura dos olhos reduz essa amplitude para mais de 50%;
147
3. o ritmo alfa tipo P (persistente) tem a mesma amplitude

que o tipo R (15 a 50 V), no sofre modificaes durante
a atividade mental e tem sua amplitude diminuda de me-
nos de 50% pela abertura e fechamento dos olhos.
Tomografia dos ritmos cerebrais

Nas regies frontocentrais aparecem ritmos rpidos cuja fre-
quncia oscila entre 15 a 25 Hz e a amplitude menor do que a
do ritmo alfa. Nas regies temporais, o ritmo relativamente mais
desorganizado do que em outras reas, constitudo por ondas teta
de 4 a 7 Hz e amplitude em torno de 40V.
Variantes do traado eletrencefalogrfico normal

Podemos classificar o eletrencefalograma fisiolgico de acordo
com a forma de distribuio das ondas, no tempo e no espao, em:
EEG constitudo predominantemente por ritmos alfa;
EEG constitudo predominantemente por ritmos beta;
EEG de amplitude reduzida;
EEG irregular.
O traado do eletrencefalograma constitudo predominante-

mente por ritmos alfa apresenta um tipo de ritmo dominando em
reas parieto-occipitais, com carter regular, cuja oscilao de fre-
quncia , no mximo, de 1 Hz. Este tipo de traado mostra, nas
reas anteriores do crebro, um ritmo alfa irregular de amplitude
menor e, s vezes, mais lento. Podem ser encontradas ondas beta
em regies pr-centrais, que se apresentam em surtos breves e com
amplitude reduzida. As ondas teta podem estar presentes.
O eletrencefalograma constitudo predominantemente por rit-
mo beta caracterizado por ondas de 16 a 25 Hz e 20 a 30 V, com
carter contnuo ou em surtos, principalmente em reas frontais.
Constitui achado constante em 8% da populao. Amplitudes supe-
148
riores a 50 V falam a favor de efeitos de determinados medicamen-

to como barbitricos, hidantoinatos ou benzodiazepnicos.
O eletrencefalograma irregular ou instvel apresenta varia-
bilidade de frequncia e amplitude, podendo levar a uma mar-
gem de oscilao do ritmo alfa de at 2 a 3 Hz. encontrado em
15% da populao normal, principalmente em jovens ou adultos
em idade avanada.
As frequncias dos ritmos cerebrais podem apresentar va-
riaes fisiolgicas e patolgicas, tanto no sentido de acelerao
como no sentido de lentificao, dependendo da idade, estado de
conscincia, determinados medicamentos, modificaes do meta-
bolismo cerebral e epilepsia.
Idade
A atividade eltrica cerebral apresenta diferentes aspectos,
de acordo com a idade. Desde os primeiros meses de vida intrau-
terina, a mesma pode ser captada. Porm, a partir do primeiro
ms de vida extrauterina que comea a haver maior diferenciao
topogrfica. A partir do quinto ms, a atividade eltrica occipital
mais regular e estvel, com freqncia de 4 a 6 Hz, o que lembra
a atividade alfa do adulto. Esta etapa coincide com o aumento de
coordenao motora, percepo visual e a atividade motora vo-
luntria. No terceiro ano, os ritmos tm freqncia de 7 a 8 Hz e
amplitude de 50 V, em mdia, predominando em reas occipitais.
Pode haver rtmo teta nas regies temporoparientais. Do quin-
to ao sexto ano em diante, o ritmo alfa pode se tornar mais abun-
dante, mas sempre ao lado do ritmo teta. somente aos 10 ou 12
anos de idade que o rtmo alfa occipital se estabiliza. A frequncia
de atividade eltrica cerebral com relao idade pode ser reduzida.
A atividade eltrica cerebral varia com o estado de conscin-
cia. Quando mais profundo for o coma, mais lento ser o traado.
Entre os comas de causas endgenas, o que apresenta padro ele-
149
trogrfico mais tpico o heptico, quando leva encefalopatia

heptica. Nesta, aparecem ondas trifsicas de M, constitudas por
duas ondas eletronegativas separadas por uma positiva de ampli-
tude elevada.
Os comas de causas exgenas (monxico de carbono, lcool,
barbitricos, meprobamatos, aminas simpaticomimticas) levam
inicialmente a aumento da frequncia de ritmos que vo dimi-
nuindo de acordo com a profundidade do coma.
Entre as molstias que modificam bioquimicamente o metabo-
lismo cerebral, temos as dislipidoses cujo padro eletrogrfico pode
ser caracterizado por ondas trifsicas de amplitude elevada, ou mes-
mo, em casos raros, surtos de ponta-onda com carter difuso.
Na oligofrenia fenilpirvica, o padro eletrogrfico pode ir
desde atividade irritativa, apresentar lentificao local ou difusa, ou
mesmo um traado morfologicamente semelhante hipsarritmia,
isto devido diesmielinizao em diferentes reas do encfalo.
Grafoelementos patolgicos
Os estados patolgicos, como a epilepsia, podem mostrar
anomalias eletrogrficas com a seguinte classificao:
pontas so geralmente unifsicas, apresentam frequncia
inferior a 80 milissegundos e amplitude em torno de 100 V. Po-
dem aparecer isoladas ou em surtos (polipontas), durante a fase
tnica da crise generalizada do tipo tnico-clnico, formando o
ritmo recrutante a 10 Hz. Neste caso, assumem o carter bilateral
e sncrono. Nas crises jacksonianas, apresentam frequncia de 18
a 20 Hz, geralmente de localizao pr-central e, aps 6 a 8 segun-
dos, se irradiam para as regies vizinhas do hemisfrio ipsilateral,
difundindo-se ao hemisfrio contralateral, atravs do corpo caloso;
as ondas agudas (sharp) so geralmente multifsicas.
A fase ascendente quase sempre vertical, porm a fase descen-
dente mais aplanada, com durao de 80 a 200 mili-segundos,
150
e falam a favor de atividade irritativa de localizao cortical. A

diferenciao morfolgica, entre as pontas e as ondas agudas, s
vezes difcil, seno quase impossvel. Nas montagens bipolares,
as ondas agudas podem apresentar o fenmeno de reverso de fase,
cujo significado patolgico o de estar o mais prximo possvel da
populao de neurnios que funcionam assincronicamente;
os complexos de ponta-onda so formados por vrtices
retangulares, alternantes, com menos de 100 milissegundos e on-
das lentas de 200 a 500 milissegundos. Quando assumem o carter
bilateral e sncrono, indicam populao de neurnios que funcio-
nam assincronicamente nos circuitos crtico-subcorticais. Podem
ser subdivididos em dois tipos:
ponta-onda rpida apresenta frequncia de 3 Hz,

com carter paroxstico, bilateral e sncrono, particu-
larmente durante a hiperpneia. o padro eletrogr-
fico da epilepsia generalizada do pequeno mal do tipo
ausncia;
ponta onda lenta ou complexo onda aguda/onda lenta
apresenta frequncia em torno de 2 a 2,5 Hz, com
carter difuso ou no, ativado particularmente pelo
sono e fala a favor da sndrome de Lennox-Gastaut;
polipontas-ondas aparecem na epilepsia generalizada de

pequeno mal do tipo mioclnico, particularmente sob efeito de
estmulo luminoso.
Mtodos de Ativao
Em eletrencelografia, usam-se mtodos para colocar o cre-
bro em condies tais de funcionamento metablico, que possibi-
litem a identificao de anomalias subclnicas que no aparecem
em condies habituais de registro.
151
Hiperpneia No contexto, consiste numa hiperventilao

pulmonar, com durao de 3 a 5 minutos, em mdia, que se solicita
ao paciente. Tal hiperventilao pulmonar acarreta uma alcalose
causada pela eliminao de CO2 alveolar, levando a um aumento
do pH cerebral e, consequentemente, a uma vasoconstrio com
anxia por esquemia. At os 20 anos de idade, pode aparecer len-
tificao por ondas delta aos 2 ou 3 segundos aps o trmino da
prova. Quando persiste durante um minuto, suspeita-se da exis-
tncia da anomalia difusa, inespecfica. Em adultos acima de 25
anos, considera-se patolgico o aparecimento de ondas bilaterais
de 3 a 5 Hz no segundo minuto. Tambm patolgica a lentifica-
o de ritmos alm de 30 segundos, aps o trmino da prova.
Diferentes trabalhos mostram que a eficcia da hiperpneia de-
pende de numerosos fatores, em particular da taxa de glicose san-
gunea. Um nvel baixo da taxa de glicose sangunea faz aparecer
anormalidades paroxsticas, mesmo no indivduo normal. Isso deve
levar a uma certa prudncia na interpretao dos efeitos da prova.
A eficcia de uma hiperpneia deve ser avaliada com a durao m-
xima de trs minutos, principalmente a hipoglicemia que pode ori-
ginar numa pessoa normal um falso negativo de crises convulsivas
Com crianas, esta prudncia se faz mais necessria, porque
a maioria delas, quando submetidas a uma hiperpnia prolongada,
apresenta uma lentificao e um aumento notvel da amplitude
rtmica. Por outro lado, o aparecimento de grafoelementos patol-
gicos isolados, ou sob a forma de complexos, deve ser considerado
como sinal de anormalidade.
A maturao cerebral modifica sensivelmente a localizao
das ondas lentas provocadas pela hiperpneia. As crianas em ida-
de pr-escolar e escolar apresentam uma lentificao com aumen-
to de amplitude de ondas, que tem direo pstero-anterior, pas-
sando a ter predomnio anterior em torno dos 12 anos de idade.
O predomnio de ritmos lentos, durante a hiperpneia em reas
152
anteriores, nos primeiros anos de vida, particularmente quando de

aparecimento precoce ter significado patolgico.
Fotoestimulao Ao paciente com os olhos fechados apli-
ca-se um estmulo luminoso intermitente, de frequncia varivel,
emitida por um estroboscpio. A frequncia efetiva dos lampejos
relacionada com a idade, sendo mais ou menos 15 Hz para os
adultos. Este tipo de ativao aumenta de mais ou menos 10 % a
possibilidade dos achados convulsivantes especficos. A fotoesti-
mulao apresenta vrios tipos de respostas, tais como:
reao fotossensvel neste caso, o lampejo estimula

o aparecimento de ondas lentas com carter difuso,
frontocentrais ou occipitais. A fotossensibilidade
herdada com grande penetrabilidade;
a resposta fotoconvulsiva d aparecimento a pontas
mltiplas, polipontas ou ondas lentas com carter di-
fuso. para a epilepsia mioclnica do pequeno mal
que este tipo de ativao geralmente mais eficaz.
Estmulo acstico Este tipo de estmulo menos eficaz do

que a fotoestimulao.
So usados tons de 70 a 100 decibis. O estmulo acstico
pode ser permanente ou com interrupes de 2 a 3 segundos. Tem
particular importncia na epilepsia musicognica e em alguns casos
de epilepsias subclnicas temporais ou tmporo-nasais em que os fa-
tores emocionais so importantes para o aparecimento das crises.
Sono Pode ser espontneo ou induzido. A patologia ele-
trogrfica aparece geralmente nas fases superficiais ou durante a
reao do despertar. O sono tem particular importncia para ati-
var a epilepsia do tipo tnico-clnico e psicomotora, favorecida
por eterminados tipos de medicamentos, inalao de gases, refle-
xos circulatrios etc.
153
Aplicaes Prticas da Eletrencefalografia

So imprescindveis certas informaes a respeito do pacien-
te, tais como referncias sua idade, h quanto tempo est doente,
frequncia das crises, caractersticas das mesmas, manifestaes
psquicas que as acompanham, se j fez tratamento com eletro-
choques, intervenes cirrgicas, se as crises so diurnas ou no-
turnas, dominncia hemisfrica, tipos de alteraes de conduta,
rendimento escolar etc.
Para que o paciente seja encaminhado ao laboratrio de ele-
trencefalografia, no h necessidade, em hiptese alguma, que
seja suspensa a medicao que vinha sendo administrada. Esta
atitude acarreta, por vezes, srios inconvenientes.
O mesmo axioma vlido para a proximidade de crises. Um
paciente que apresentou crise convulsiva de manh pode, no mes-
mo dia ou, no dia seguinte, ser encaminhado ao laboratrio de
eletrencefalografia, para exame. O edema cerebral, residual, ps-
-crtico modifica, s vezes, o ritmo de base fisiolgico, mas difi-
cilmente ir mascarar as anormalidades eletrogrficas especficas.
Portanto, dever ser considerada falha na formao profissional
do neurologista-eletrencefalografista, quando este no fizer anam-
nese apurada e, eventualmente, at exame neurolgico completo,
incluindo o fundo de olho dos pacientes que so submetidos ao
exame eletrencefalogrfico. Se assim no proceder, o especialista
perder as informaes necessrias para a correlao eletroclnica.
O valor do mtodo consiste em se obter dados especficos a
respeito da epilepsia, apesar disto no substituir a observao cl-
nica das crises, nem a anlise minuciosa dos fenmenos que nelas
acostumam ocorrer.
Um traado normal em viglia ou sono no prova posi-
tiva de normalidade clnica, pois o eletrencefalograma registra
apenas 1/3 da atividade eltrica cerebral. As patologias focais, si-
tuadas em estruturas subtentoriais, nos ncleos da base, no cr-
154
tex profundo ou na substncia branca, dificilmente so captadas

pelo eletrencefalograma.
No h relao segura entre a durao das manifestaes
convulsgenas e a intensidade das alteraes eletrogrficas. Nos
pacientes que apresentam poucas crises convulsivas, em geral o
traado normal. Ao contrrio, naqueles que apresentam muitas,
na maioria das vezes o traado alterado.
Com relao idade, as manifestaes eletrogrficas se ca-
racterizam em:
at mais ou menos dois anos de idade, alm das manifesta-
es do tipo difuso, a hipsaritmia, a patologia que mais frequen-
temente se apresenta. A hipsarritmia pode, sob o ponto de vista
eletrogrfico, mostrar quatro aspectos quanto sua evoluo;
1. normalizao do traado;
2. deixar como sequela eletrogrfica surtos de lentificao por
ondas teta ou delta, ou ondas agudas com carter difuso;
3. deixar como sequela eletrogrfica focos mltiplos ou he-
misfricos geralmente por ondas agudas ou pontas;
4. evoluir para a sndrome de Lennox-Gastaut.
As manifestaes eletrogrficas crticas das crises generaliza-

das do tipo tnico-clnico respeitam apenas os extremos da vida,
sendo mais frequentes na faixa etria entre dois e 45 anos. As do
tipo ausncia do pequeno mal so encontradas particularmente
nas idades de quatro a sete ou 11 anos, desaparecendo, na maioria
das vezes, at 25 anos. As mesmas consideraes so vlidas para
as crises mioclnicas e amiotnicas.
Os focos frontais aumentam progressivamente com a idade,
tendo seu aparecimento mximo em torno de cinco a dez anos.
Diminuem com o aumento da idade, e so quase que inexistentes
acima dos 45 anos.
155
Os focos parietais aumentam progressivamente com a idade,

e atingem sua incidncia mxima em torno de quatro a sete anos
de idade. Diminuem gradativamente e so praticamente ausentes
em torno dos 40 anos.
Os focos occipitais aumentam progressivamente com a idade,
tendo sua incidncia mxima em tornode seis a dez anos. diminuem
aos poucos e esto praticamente ausente em torno de 20 anos.
Os focos temporais mdios tm sua maior incidncia a par-
tir dos 13 a 15 anos, e da diminuem progressivamente, passando
a ser mais evidentes na rea temporal anterior, o que aumenta
progressivamente com a idade, e atingem seu maior aparecimento
entre 40 e 60 anos.
O tratamento anticonvulsivante ou molstias intercorrentes
exercem influncia sobre o perfil longitudinal dos traados. O cl-
nico no deve se impressionar com o resultado de um tratamento,
se um traado est melhorando em relao ao anterior, e no est
autorizado a suspender a medicao exclusivamente em funo do
resultado de um traado normal. A correlao eletroclnica a
base pela qual ele deve considerar que, em certos casos, o traado
s se normaliza totalmente num prazo aproximado de dois a trs
anos aps o paciente ter a ltima manifestao crtica.
A presena de anormalidades eletrogrficas em pacientes cli-
nicamente normais constitui apenas um sinal de alarme, sem que,
por isto, o indivduo precise ser medicado como convulsivo.
Quando os achados focais no correspondem s manifestaes
clnicas, vrias possibilidades devem ser levadas em considerao:
1. da superfcie interna dos lobos frontal e temporal de um

lado, podem aparecer excitaes que se difundem para o
lado oposto, dando alteraes eletrogrficas contralaterais;
2. por causa das conexes crtico-subcorticais, um foco sub-
cortical, por exemplo, pode enviar impulsos para reas
156
corticais do hemisfrio oposto, dando a falsa impresso de

que o foco secundrio (cortical) seja a sede da populao
de neurnios que funcionam assincronicamente;
3. um foco cortical pode, ao inverso, enviar impulsos ao
tlamo, e da voltar sob a forma de focos mltiplos, em
vrias regies do crtex;
4. no caso das crises generalizadas, impulsos subliminares pro-
cedentes do centrencfalo se propagam a outras estruturas,
dotadas de menor limiar de excitao, apresentando-se no
traado sob a forma de focos. Por outro lado, nas crises ge-
neralizadas, a um foco ao nvel do tlamo, so superpostas
atividades de todas as outras regies, de tal forma que o
foco primitivo passe despercebido. O uso de eltrodos tim-
pnicos farngeos e o aumento da velocidade do papel s
vezes facilitam o aparecimento do foco primitivo.
Orientao Diagnstica das Epilepsias
O exame clnico a etapa mais importante no diagnstico

do tipo clnico e da etiologia das epilepsias. Esta etapa implica na
obteno de uma histria mdica e familiar detalhada, seguida do
exame fsico geral e neurolgico.
Pela amamnese, obtida do paciente e de seus familiares,
consegue-se, na grande maioria dos casos, a classificao do tipo
clnico da crise epilptica. J dissemos isto aqui, mas fundamen-
tal insistir que alguns aspectos da histria devem ser enfatizados:
data do incio da molstia, frequncia e durao das crises, fatores
precipitantes, resposta teraputica, antecedentes obsttricos e an-
tecedentes mrbidos.
Do mesmo modo que o exame neurolgico, o exame clnico
geral costuma ser normal. Entretanto, pode fornecer elementos
importantes no esclarecimento da etiologia das crises epilpti-
157
cas: assimetria craniana (atrofia de hemisfrio cerebral), man-

chas vinhosas no territrio de inervao do trigmeo (sndrome
de Sturge-Weber), ndulos em asa de borboleta na face (esclerose
tuberosa). O exame oftalmoscpio pode evidenciar: papiledema
(hipertenso intracraniana), malformaes vasculares, cicatrizes
de toxoplasmose e infiltraes da esclerose tuberosa.
Quando se suspeita de crise de pequeno mal (PM), submete-
-se o paciente a alguns minutos de hiperventilao, pois, em gran-
de nmero de casos, estas crises podem ser desencadeadas por este
procedimento.
Exames Paraclnicos
Eletrencefalograma (EEG) nos casos em que positivo,
este exame to importante no diagnstico das epilepsias, quanto
o exame clnico. Entretanto, em cerca de 40 % dos pacientes epi-
lpticos, o EEG de repouso pode ser normal. Esta porcentagem cai
sensivelmente, com as provas de ativao do traado: hiperventi-
lao, fotoestimulao, sono, drogas convulsivantes.
Exame do lquido cefalorraquiano (LCR) Este exame
normal nos casos de epilepsia funcional. Pode, no entanto, ser
realizado at trs ou quatro dias aps a crise epilptica. Revela
discreto aumento da presso inicial, ligeira hipercitose e mesmo
pequena elevao da taxa de proteinas. Nos casos de epilepsia
sintomtica, o exame do LCR pode fornecer dados importantes
quanto presena de neoplasias, de processos inflamatrios, de
cisticercose cerebral. Em nosso meio, o exame do LCR assume a
maior importncia devido grande frequncia da neurocisticer-
cose, comprovada pelo achado de hipercitose com eosinfilos e
positividade da reao de Weinberg
Exames radiolgicos e imagiolgicos:
craniogramas simples Podem evidenciar: sinais indi-
retos de atrofia de um dos hemisfrios cerebrais (he-
158
miatrofia craniana), calcificaes intracranianas pato-

lgicas (toxoplasmose, cisticercose, esclerose tuberosa,
doena de Sturge-Weber, aneurismas calcificados),
sinais diretos ou indiretos de tumores intracranianos
(calcificao do tumor, eroso dos ossos da abboda
craniana, desvio da pineal calcificada) e sinais de hi-
pertenso endocraniana (eroso das apfises clinides
posteriores, disjuno de suturas);
tomografia computadorizada do crnio (TC) e resso-
nncia magntica do crnio (RMC) so indicadas
nos casos suspeitos de tumores intracranianos e de
malformaes vasculares cerebrais.
Exames funcionais:
tomografia por emisso de fton nico (SPEC). O SPEC
tambm indicado nos casos de tumores, de malforma-
es vasculares e alteraes metablicas cerebrais.
Diagnstico diferencial
O diagnstico diferencial das epilepsias envolve uma srie
de condies, representadas por crises de natureza variada, e que
no dependem de descargas de uma populao neuronal hipere-
xcitvel. As crises epilpticas podem ser classificadas, segundo os
fatores desencadeantes, em:
crises anxicas a anoxia cerebral, difusa ou lacali-

zada, pode determinar crises, por vezes idnticas s
crises epilpticas;
sncope caracteriza-se por sensao de fraqueza,
palidez, sudorese, taquicardia e perda de conscin-
cia. provocada por diminuio da perfuso sangu-
nea cerebral, resultante da queda da presso arterial
sistmica (hipotenso ortosttica, vasodilatao pe-
159
rifrica) ou consecutiva reduo do dbito cardaco

(taquicardia paroxstica, sndrome de Stokes Adams,
estenose artica);
drop attacks crises de desmonte ocorrem com pou-
ca ou nenhuma alterao da conscincia, vertigem,
perda de equilbrio e disartria, consequente insufi-
cincia vascular do territrio vertebrobasilar. A idade
do paciente e a presena de outros sinais de ateroscle-
rose orientam o diagnstico;
crises de perda de flego precipitadas por dor in-
tensa ou emoo, so provocadas pela reduo das
trocas gasosas em nvel alveolar, o que determina hi-
pxia cerebral;
crises de confuso e perda da conscincia so devi-
das anxia resultante de envenenamentos por subs-
tncias qumicas que bloqueiam o metabolismo oxida-
tivo (cianetos), ou que tenham grande afinidade pela
hemoglobina (monxido de carbono);
crises anxicas semelhantes s anteriores, observa-
das nos estados hipoglicmicos de etiologia variada;
crises txicas a exposio a agentes txicos pode
determinar o aparecimento de crises no epilpticas
isoladas. Os principais agentes txicos so: estricni-
na, cnfora e as toxinas de certas infeces, como o
ttano e a raiva;
crises psquicas representadas, principalmente, pelos
ataques histricos, podem simular verdadeiras crises
convulsivas;
crises hpnicas o sono pode ativar crises epilpticas.
H, entretanto, distrbios paroxsticos no epilpticos
que se relacionam com o sono ou que so considerados
como distrbios deste estado:
160
narcolepsia (doena de Glineau) caracteriza-se por

sonolncia excessiva, irresistvel e recorrente, que se ini-
cia bruscamente. O paciente dorme em circunstncias
extraordinrias: quando est falando, comendo ou an-
dando, por exemplo;
cataplexia episdios de astenia e queda, de instala-
o brusca, geralmente so desencadeados por estmulos
intensos ou por emoes (riso, clera, surpresa). Fre-
quentemente a est associada narcolepsia;
alucinaes hipnaggicas consistem em experincias
visuais e auditivas que ocorrem na fase intermediria
entre a viglia e o sono;
mioclonias do sono observadas no incio do sono, so
representadas por contraes mioclnicas macias. No
tm significado patolgico;
crises determinadas pelo brusco despertar noturno
caracterizam-se por confuso mental e comportamen-
to automtico (sonambulismo), distrbios vegetativos,
como a contrao do msculo destrusor da bexiga (enu-
rese noturna e palpitaes com espasmos musculares ge-
neralizados, que impedem a respirao (pavor noturno).
Estado de Mal Epilptico

O termo status epilepticus usado quando as convulses per-
sistem ou se repetem, de modo a constituirem uma condio defi-
nida e estvel por horas ou dias.
O conceito, no bem delimitado, de estado de mal epilptico
(EME), se refere durao das convulses, aos distrbios clnicos
associados e ao prognstico. Com relao durao, as convulses
no EME se prolongam por 30 minutos pelo menos, podendo durar
horas ou dias. Entretanto, nem toda crise que perdure meia hora,
ou mesmo mais, implica em EME. Disfunes neurovegetativas
srias, associadas ao EME, conferem ao quadro clnico gravidade
peculiar, sendo mais comuns no EME do tipo grande mal.
161
O EME ocorre em qualquer idade, quer em paciente com

antecedentes neuropatolgicos, quer como primeira manifestao
de afeco enceflica. Pacientes com epilepsia adquirida so mais
sujeitos a esta complicao do que aqueles do grupo idioptico. In-
dependentemente do agente desencadeante, as leses localizadas
nas reas anteriores dos hemisfrios cerebrais so mais propensas
a se associarem com EME do que aquelas situadas posteriormente.
Abaixo, alguns dos mltiplos fatores, possiveis causadores do

EME.
I Retirada abrupta de anticonvulsivante.
II Afeces agudas:
a. Meningencefalites.
b. Hematoma subdural.
c. Empiema subdural.
d. Trauma craniano.
e. Vasculopatias (infarto, hemorragia).
f. Hipertenso intracraniana.
g. Distbios metablicos (anxia, hipoglicemia, hipo-
calcemia, hipernatremia, hiponatremia, eclampsia).
h. Txicos.
i. Hipertermia (infeco extracraniana).
III Afeces crnicas:
a. Epilepsia.
b. Epilepsia ps-traumtica .
c. Neurolues.
d. Neurocisticercose.
e. Doenas degenerativas.
f. Tumor intracraniano.
Dentre os vrios fatores etiolgicos do EME, alguns so mais

comuns em determinados grupos etrios. Assim, no recm-nascido,
162
a anoxia, a hemorragia intracraniana e as infeces agudas so as

causas mais importantes. Na criana maior, predominam as infec-
es agudas e a hipertermia. No adulto, sobressaem os traumatismos
cranianos, neoplasias, leses vasculares e agentes txicos. Outro fa-
tor importante, em qualquer grupo etrio, a suspenso abrupta
de anticonvulsivantes. H ainda um razovel nmero de casos, nos
quais no se consegue reconhecer qualquer agente causal.
Quadro clnico
De acordo com o tipo clnico das crises convulsivas, o EME
pode ser classificado como: estado de mal, tipo grande mal tnico-
-clnico, estado de mal tnico, estado de mal clnico, estado de
mal mioclnico, estado de mal de pequeno mal ou estado de au-
sncia, hemiclnico, estado de mal focal ou parcial.
O EME tipo grande mal ou EME tnico-clnico

o mais comumente encontrado em adultos. Constitui-se de
crises generalizadas ou focais, que se generalizam imediatamente e
que duram de um a trs minutos. Repetem-se de uma a cinco vezes
por hora, e o quadro todo persiste por vrias horas ou dias. No pe-
rodo intercrtico, o paciente permanece em coma, de grau varivel,
porm progressivo e com hipertermia de difcil controle. Observa-
-se, habitualmente, taquicardia e elevao da presso arterial. Pode
haver arritmia respiratria, acmulo de saliva na orofaringe e hiper-
secreo traqueobrnquica que dificultam a ventilao. Ao exame
neurolgico, frequente a observao de hipertonia muscular, sinal
de Babinski bilateral, midrase e, ocasionalmente, sinais deficitrios
focais. Os exames laboratoriais traduzem as graves anormalidades
metablicas que acompanham as convulses. Assim, encontram-se
alterados o sdio, potssio, uria, glicose e pH sanguneos. Do ponto
de vista eletrencefalogrfico, o EME tipo grande mal se traduz por
uma srie de eventos eltricos generalizados, de distribuio bilate-
163
ral, sncrona e simtrica. Inicialmente, evidenciam-se depresso e

uma acelerao progressiva do ritmo de base, seguidas, durante a
fase tnica, por rtmo de ondas negativas de frequncia aproxima-
da de 10 ciclos e de amplitude progressivamente crescente (ritmo
epilptico recrutante). A seguir, durante a fase clnica, observa-se
uma interrupo do ritmo recrutante por ondas lentas. Ao fim das
descargas crticas, estabelece-se um verdadeiro silncio eltrico.
O EME tnico
Encontrado em crianas e em pacientes com encefalopatias cr-
nicas, e caracterizado por crises tnicas axiais, axorizomlicas ou glo-
bais, ocorrem na frequncia de quatro a 20 crises par hora. Por vezes,
as contraes tnicas so pouco evidentes, porm acompanhadas de
bdisfuno cardiorrespiratria grave, o que pode levar ao bito.
O aspecto eletrencefalogrfico deste EME varivel, poden-
do ocorrer uma dessincronizao que persiste durante todo o es-
pasmo ou, ainda, se traduzir por um ritmo rpido de frequncia
aproximada de 20 ciclos e, finalmente, manifestar-se por um ritmo
epilptico recrutante de 10 ciclos, idntico ao observado na fase
tnica da crise GM (grande mal). Os dois ltimos tipos so comu-
mente seguidos, ao fim do espasmo, por ondas lentas ps-criticas.
O EME clnico
Tambm prprio de criana, frequentemente desencadeado
por hipertermia. Caracteriza-se por abalos musculares bilaterais,
assimtricos, coma e, ainda, por distrbios neurovegetativos dis-
cretos. O prognstico relativamente bom.
O estado mioclnico
Mais raro, encontrado em crianas com formas variadas
de epilepsia, em casos de encefalopatias progressivas ou associado
a hipxia grave (parada cardaca). Caracteriza-se por contraes
164
musculares bruscas (mioclnicas), isoladas ou em sucesso, e sem

ritmo. A conscincia est alterada.
O estado de mal de pequeno mal ou estado de ausncia

de diagnstico difcil e denominado clinicamente por dis-
trbios da conscincia. Pode ocorrer desde ligeira obnubilao, que
pouco modifica o comportamentonto habitual do paciente, at
coma superficial. Se no houver conhecimento prvio da condio
epilptica (pequeno mal, ou PM), o diagnstico de EME pode no
ser levado em considerao. Acompanhando a alterao de consci-
ncia, podem ocorrer mioclonias focais ou difusas e, eventualmen-
te, outros tipos de convulses, como crises tnicas axiais ou crises
tipo GM. O estado de ausncia pode durar desde horas at sema-
nas, e o diagnstico confirmado pelo eletrencefalograma. Neste,
evidencia-se uma atividade epilptica contnua, bilateral, sncrona e
simtrica. Tal atividade representada por complexos ponta-ondas
lentas e frequncia de 1 a 3 ciclos, contnuos ou fragmentados em
surtos. Entre os surtos de complexos ponta-ondas, o ritmo de base
pode ser normal ou lento, formado por ondas delta ou teta.
O estado de mal hemiclnico

Bastante comum, observado, em geral, em crianas, sendo
menos comum em adultos. As crises iniciam-se em um segmento
e rpidamente se tornam dimidiadas. A conscincia, na maioria
das vezes, no comprometida. Hemiparesia ou hemiplegia, com
sinal de Babinski, praticamente constante, podendo tornar-se
sequela permanente. Frequentemente, observam-se descargas de
ondas lentas de 2 a 3 ciclos bilaterais e sncronas, mais amplas no
hemicrnio oposto s convulses, onde so mescladas por ritmo
recrutante de frequncia aproximada de 10 ciclos. De tempos em
tempos, esta descarga crtica se interrompe, evidenciando silncio
eltrico nas projees do hemicrnio.
165
Os estados de mal focais ou parciais

Incluem aqueles com crises focais localizadas em um segmen-
to ou em todo um hemicorpo. Estas crises podem generalizar-se
secundariamente. Outro tipo de EME parcial o da epilepsia tem-
poral, caracterizado por distrbios do comportamento, que podem
persistir por vrios dias. Assim, perodos de confuso mental, mu-
tismo com estado catatnico, automatismos associados a convul-
ses focais ou generalizadas caracterizam este tipo de EME.
Os achados eletrencefalogrficos so variveis, no curso do
EME parcial. Assim, evidenciam-se descargas tipo tnico-clni-
cas, representadas por ondas lentas. Tal descarga pode se localizar
em dada regio, comprometer progressivamente um hemisfrio ou
se generalizar. Outro tipo o traado anrquico, com descargas
focais, iniciando-se em regies variadas, de um ou ambos os he-
misfrios cerebrais. Finalmente, encontram-se traados no mo-
dificados, no curso do EME parcial, onde se evidenciam, apenas
artefatos musculares devido s convulses.
Fisiopatogenia
Os mecanismos fisiopatognicos do EME no esto ain-
da totalmente esclarecidos. Admite-se que certas estruturas do
sistema nervoso central, como a formao reticular, ncleos da
base, cerebelo e ncleos vestibulares tenham efeito inibidor e se-
jam responsveis pelo trmino das crises convulsivas. No EME,
o elemento fisiopatognico essencial parece consistir na insufici-
ncia destes mecanismos inibitrios.
Patologia
A importncia do EME reside no fato de que, por si mesmo,
determina leses enceflicas graves, alm de distrbios clnicos
importantes, capazes de provocar o bito.
166
No incio das convulses, observam-se hipertenso arterial,

aumento da presso venosa enceflica e acidose metablica e respi-
ratria. Quando a crise ultrapassa 25 minutos de durao, a presso
arterial volta a limites normais ou inferiores a estes, e surgem hi-
pertermia, hiperpotassemia e hipoglicemia. No casos dos animais,
estes morrem, em tal contexto, devido falncia cardiocirculatria,
secundria a distrbios eletrolticos e variaes ao pH. A esta con-
dio, correspondem leses anatmicas do sistema nervoso central,
que variam de intensidade, mas guardam padres definidos de tipo
e de localizao. Os neurnios sofrem a chamada alterao celu-
lar isqumica, e tais alteraes se localizam no neocrtex, cere-
belo e hipocampo. As alteraes neuronais parecem depender da
hipertermia, hipotenso arterial, hipoglicemia e acidose, alm da
prpria atividade epilptica. Estes achados experimentais coinci-
dem com os encontrados no ser humano. Em pacientes com EME,
submetidos a exames anatomopatolgicos, observam-se alteraes
neuronais isqumicas (necrose celular) no crtex cerebral e, es-
pecialmente, no corno de Ammon, uncus e ncleo amigdalide.
Observam-se, ainda, leses hipxicas, no tlamo, cerebelo, put-
men e ncleo caudado. Edema cerebral frequentemente obser-
vado. As alteraes celulares so irreversveis, ocorrendo, ao fim
de crises convulsivas frequentes e demoradas, destruio celular
que leva a deficincia funcional (motora e mental) correspondente.
Dai a importncia de se controlar, o mais rapidamente possvel, as
crises convulsivas, e, com muito maior razo, as do EME. Estudos
tomogrficos, realizados em pacientes com EME, sem anteceden-
tes neuropatolgicos, evidenciam intensa dilatao dos ventrculos
cerebrais. Esta hidrocefalia corresponde a atrofia cerebral e se ma-
nifesta, clinicamente, por sinais de dficit mental e/ou motor.
Alm da atrofia cerebral, e dos distrbios neurolgicos sub-
sequentes, o EME importante causa de morte. A mortalidade
vem diminuindo, medida em que se dispe de melhores e mais
167
ativos anticonvulsivantes, e se dispensam cuidados mais adequa-

dos e precoces ao doente.
Tratamento
O tratamento do EME visa ao controle das crises convul-
sivas, das graves alteraes gerais e do agente determinante. Em
face da gravidade presente ou potencial, a maioria dos pacientes
requer hospitalizao e cuidados intensivos.
Dos vrios medicamentos propostos para sustar as convul-
ses, preferem-se aqueles de efeito rpido e potente, e que provo-
quem a mnima depresso da conscincia e dos centros vitais (cir-
culatrio e respiratrio). A via de administrao usual a venosa,
pois permite a obteno de nveis teraputicos, em tempo hbil.
A administrao endovenosa de qualquer anticonvulsivante
obrigatoriamente lenta, j que, com maior ou menor intensida-
de, provoca depresso de centros vitais. importante lembrar da
possibilidade do acrscimo de efeitos depressores, quando da asso-
ciao de dois ou mais anticonvulsivantes por via parenteral. Isto
deve tambm ser levado em conta, em relao a medicamentos
que o paciente tenha recebido em tentativas teraputicas prvias.
As doses devem ser suficientes, uma vez que pequenas quanti-
dades no controlam as crises, mas provocam os vrios efeitos cola-
terais. Estes se acumulam com as sucessivas tentativas teraputicas
somando-se ao j grave quadro clnico, e podem levar ao bito.
Como nem sempre se consegue sustar as crises de modo ime-
diato, mas apenas reduzi-las em durao e frequncia, necessrio
manter em nvel til a medicao empregada. Esta medida tam-
bm indicada para evitar recidivas, que aparecem com a interrup-
o precoce do tratamento.
Entre os vrios medicamentos em uso no tratamento do EME,
temos o diazepam, o clonazepam e a difenil-hidantona sdica.
168
O diazepam encontrado em ampolas de 2 ml com 10 mg de

substncia ativa. aplicado endovenosamente na quantidade de 5
mg por minuto, em doses variveis de caso para caso, at controlar
a crise ( chegando a 30 a 40 mg para adulto). A dose de manuten-
o, administrada por via venosa ou intramuscular, de 10 mg a
cada duas ou trs horas. O diazepam eliminado do organismo
em algumas horas. Pode tambm ser usado em perfuso venosa
contnua, na dose de at 100 mg nas 24 horas.
Outro benzodiazepnico, o clonazepam, tem-se revelado mais
ativo no combate ao EME.
A difenil-hidantona sdica apresentada em ampolas de 5ml
com 250 mg de substncia ativa (1 ml-50 mg), oferece bons resul-
tados, quando utilizada em doses adequadas. Em adultos, empre-
ga-se a dose de 0,5 a 1,0 g por via endovenosa, na velocidade de 1
ml por minuto, associando-se, simultaneamente, a aplicao por
via intramuscular de 0,5 g, Esta ltima repetida cada 12 horas, a
fim de se manter nveis sanguneos adequados.
Nos casos graves e rebeldes de EME, emprega-se barbitrico
de ao rpida, por via venosa, mantendo-se o paciente sob respi-
rao controlada.
Qualquer que seja o esquema teraputico empregado, na vi-
gncia da administrao do medicamento, deve-se controlar aten-
tamente a respirao, a presso arterial e a frequncia cardaca.
Uma vez controladas as convulses, substitui-se paulatina-
mente a medicao parenteral pela habitualmente usada em epi-
lepsia, por via oral.
Ao lado dos anticonvulsivantes, e por vezes de maior impor-
tncia, so as medidas dirigidas s vrias alteraes paralelas que,
progressivamente, aparecem e agravam o quadro. Assim, o ede-
ma cerebral, bastante frequente, requer o uso de drogas de ao
antiedema (manitol, dexametasona, diurticos). Por outro lado, a
desidratao e a acidose obrigam a teraputica correta, que deve
169
ser judiciosa, a no agravar o edema atravs da hiper-hidratao, e

a evitar a alcalose, que facilita a manuteno das convulses.
A respirao, comprometida de vrios modos (depresso de
centros respiratrios, acmulo de secrees traqueobrnquicas),
necessita cuidados constantes.
A hipertermia, de difcil controle, pode exigir o uso de es-
ponja gelada ou medidas similares.
Cuidados gerais relativos presso arterial, preveno de
escaras, funo renal, alimentao e deteco de infeces, so
outros itens da maior importncia no tratamento do EME.
Nos casos de EME em que no h comprometimento do es-
tado geral, a teraputica se limita ao uso de anticonvulsivantes.
Assim, no estado de ausncia, a administrao de diazepam, in-
travenosamente, determina quase que de imediato a normalizao
clnica e eletrencefalogrfica.
O Tratamento das Epilepsias

O tratamento mdico das epilepsias visa no somente ao
controle das crises, mas tambm criao de condies para que
o paciente leve uma vida to normal quanto possvel. Para que tais
objetivos sejam atingidos, os seguintes pontos devem ser levados
em considerao:
utilizao de drogas anticonvulsivantes de forma adequa-
da o principal item no tratamento do paciente epilptico;
manuteno do equilbrio orgnico do paciente medi-
das de ordem geral devem ser tomadas, visando manter a higidez
fsica do paciente. Assim, qualquer desequilbrio endcrino ou
metablico deve ser detectado e corrigido, processos infecciosos
devem ser diagnosticados e tratados convenientemente, bebidas
alcolicas so proscritas, repouso adequado e atividade fsica re-
gular so aconselhados;
170
manuteno do equilbrio psquico do paciente o pa-

ciente e seus familiares devem ser esclarecidos da melhor forma
possvel a respeito da doena, utilizando-se, para isso, uma lingua-
gem que seja perfeitamente acessvel, trazendo tpicos como:
o que a doena podem ser utilizadas as expresses

disritmia cerebral ou alterao da atividade eltri-
ca do crebro. Trata-se de uma doena adquirida (o
que vlido para a maioria dos casos) e que, portan-
to, no implica em estigma para a famlia, nem em
prejuzo para os filhos do paciente;
no uma doena degenerativa, e se devidamente tra-
tada no tende a levar o paciente deteriorao mental;
embora o tratamento seja prolongado, seus resultados so
bastante satisfatrios, para grande maioria dos casos;
o paciente deve levar uma vida to normal quanto
possvel. Entretanto, o exerccio de atividades que pos-
sam oferecer riscos, quer para si, quer para outros (di-
rigir automveis, ou praticar esportes como natao,
equitao, etc.), deve ser judiciosamente considerado.
Medidas especiais tais como psicoterapia e orientao
profissional sero tomadas nos casos em que os distr-
bios intercrticos ou a frequncia das crises interfiram
nas atividades habituais do paciente;
Tratamento medicamentoso
O tratamento clnico da epilepsia visa fundamentalmente ao
controle das crises, ou seja, evitar o aparecimento das mesmas,
utilizando, para tanto, drogas especficas em quantidade suficiente
para prevenir as crises sem que, no entanto, ocorram efeitos cola-
terais mais indesejveis que a prpria doena.
171
Uma vez institudo o tratamento, ele deve ser mantido inin-

terruptamente, at que os controles clnico e eletrecenfalogrfi-
co favorveis permitam considerar a possibilidade da reduo ou
mesmo da retirada da droga. O tratamento deve ser iniciado com
as drogas de eleio para o tipo da crise. Na medida da resposta
clnica e eletrencefalogrfica, ele ser modificado, se necessrio,
at se obter a resposta ideal. Caso se evidencie a necessidade da
mudana de drogas, elas devem ser substitudas paulatinamente.
A administrao de qualquer substncia s ser intenrrompida de
imediato e substituda por outra, se eclodirem reaes colaterais
srias. Outro fator que o mdico deve ter sempre em mente, que
a interrupo do tratamento por qualquer motivo que seja, poder
favorecer em muito o aparecimento das crises, chegando mesmo,
em alguns casos, a levar o paciente at o estado de mal.
Drogas anticonvulsivantes
Carbamazepina eficaz na profilaxia de crises parciais
simples ou complexas, e crises tnico-clnico generalizadas. Junto
com a definilhidantona, constitui-se na droga de primeira escolha
para as crises parciais, sendo geralmente a melhor tolerada. A car-
bamazepina parece agir bloqueando canais de sdio, em nvel pr
e ps-sinptico: em nvel ps-sinptico, esse bloqueio limita a ten-
dncia a potenciais de ao sustentados, repetitivos, de alta frequ-
ncia. Em nvel pr-sinptico, o bloqueio de canais de sdio reduz a
entrada de clcio nos terminais, reduzindo com isto a liberao de
neurotransmissores. Em funo da tendncia neurotoxicidade, o
tratamento com carbamazepina deve ser iniciado em doses baixas,
com aumentos de 100 a 200 mg a cada 2 a 4 dias. A maior parte
dos pacientes usa entre 800 a 1.600 mg/dia de carbamazepina, mas
isto extremamente varivel. Como a meia-vida da carbamazepi-
na da ordem de 12 horas, em geral a dose total diria dividida
em trs a quatro tomadas. A preparao com liberao controlada
172
da droga, absorvida de forma mais homognea, e tem uma meia-

-vida maior, prxima a 18-24 horas, o que teoricamente permite a
fragmentao da dose diria em duas tomadas. Mais do que qual-
quer outra droga antiepilpticas, a carbamazepina tem a potencia-
lidade de autoinduo do sistema enzimtico responsvel por seu
metabolismo. Com isto, mesmo quando usada em monoterapia,
a meia-vida diminui aps as primeiras semanas de tratamento, e
isto deve ser levado em conta na eventual recorrncia das crises.
A interao com outras drogas epilpticas bastane complexa.
Entretanto, fundamental no esquecer que a politerapia com a
defenilhidantona, fenobarbital ou primidona frequentemente re-
duz os nveis sricos da carbamazepina. No raro, um controle
insatisfatrio das crises com a teraputica combinada revertido
com o uso de carbamazepina em monoterapia, e em doses ade-
quadas. Raras vezes a interao pode ocorrer na direo oposta,
com a elevao dos nveis sricos de carbamazepina. Obervamos
que, frequentemente, as doses de carbamazepina esto abaixo das
necessrias para o controle das crises. A maior parte dos pacientes
adultos tolera doses entre 1.400 mg e 1.800 mg/dia, desde que os
incremetos da dosagem sejam suaves (de 100 em 100 mg, a cada
3-4 dias) e os intervalos da dose sejam bem planejados.
Os principais efeitos colareais dose-dependentes a carbama-
zepina so: diplopia, viso borrada, sonolncia, cefalwia, nuseas e
epigastralgia. Paraefeitos indossincrticos graves so raros, e prin-
cipalmente relacionados suspenso de funo de medula ssea.
Comparado com fenobarbital, primidona e difenil hidantona, a
carbamazepina tem relativamente menos paraefeitos, o que a faz
uma das drogas antiepilpticas mais utilizadas. Apesar disto, 5 a
10% dos pacientes apresentam erupes cutneas que pode cessar
apenas com a suspenso da medicao. Algumas vezes, entretanto,
tais erupes so dose-dependentes, desaparecendo com a reduo
da dosagem total diria. Contrariamente aos barbitricos e benzo-
173
diazepnicos, a carbamazepina no causa dependncia fsica. Assim,

a suspenso do frmaco pode ser feita de forma rpida, sem que se
corra o risco de uma exacerbao de crises somente pela retirada.
Fenitona uma drogra antiepilptica bastante eficaz,

e no h diferenas estatisticamente significativas entre a ela e
a carbamazepina na preveno de crises parciais e crises tnico-
-clnico generalizadas. Entretanto, a fenitona est associada a
um amplo espectro de efeitos adversos, especialmente alteraes
cosmticas (hiperplasia gengival, hirsutismo, distores na est-
tica facial), que ocorrem em 20 a 25% dos pacientes, e psicos-
sociais (agresso, desateno, alterao de memria). Assim, tem
sido considerada como droga de segunda escolha, especialmente
em mulheres jovens. Uma particularidade farmacocintica da fe-
nitona o fenmeno conhecido como cintica de ordem zero:
na medida em que a concentrao srica aumenta, a capacidade
do sistema enzimico heptico responsvel pela metabolizao da
droga torna-se saturada. Desta forma, pequenos incrementos na
dosagem podem levar a grandes elevaes dos nveis sricos, pro-
duzindo, assim, efeitos colaterais indesejveis.
medida em que aumentam os nveis plasmticos de feni-
tona, efeitos colaterais relacionados neurotoxidade passam a
ocorrer. Os principais so: sonolncia, disartria, ataxia, tremor
e nistagmo. A dosagem mdia diria de fenitona de 300 mg.
Como a meia-vida da fenitona de aproximadamente 24 horas,
a dose total diria poderia ser ingerida em uma nica tomada.
Entretanto, alguns aspectos prticos ligados adaptao do es-
quema teraputico s necessidades individuais de cada paciente
epilptico fazem com que, seguidamente, a dose total diria te-
nha de ser dividida em duas a trs tomadas. Um aspecto funda-
mental, entretanto, que elevaes na dosagem total diria de
fenitona devem respeitar as caractersticas da cintica de ordem
174
zero e ser feitos adicionando-se quantidades pequenas, como 25

ou 50 mg, para evitar um aumento brusco dos nveis sricos, com
o aparecimento de neurotoxidade.
A fenitona um potente redutor enzimtico, e tende a re-
duzir os nveis sricos de outras drogas antiepilpticas, alm de
anticoagulantes e anticoncepcionais orais. Como tem um meta-
bolismo heptico saturvel, seus nveis sricos so elevados pelo
uso concomitante de um sem-nmero de inibidores enzimticos,
como lcool, cimetidina, imipramina, isoniazida, salicilatos e fe-
notiaznicos, entre outros.
Valproato de sdio A introduo do valproato de sdio

constitui-se em um dos grandes avanos na histria recente da
teraputica antiepilptica, na medida em que esta droga age na
preveno de crises tnico-clnico generalizadas, crises de au-
sncia e crises mioclnicas. Assim, a droga de escolha no ma-
nejo das sndromes epilpticas generalizadas primrias, as quais
comumente apresentam estes trs tipos de crises, em propores
variveis. O valproato de sdio baseia sua ao antiepilptica tan-
to interferindo com a condutncia ao sdio (de forma similar
carbamazepina), quanto aumentando a inibio neural mediada
pelo cido gama-aminobutrico. Sua indicao como monoterapia
para crises parciais discutvel, apesar de alguns estudos contro-
lados trerem demonstrado uma eficcia similar carbamazepina.
Os efeitos colaterais comuns so: tremor, aumento de peso, per-
da de cabelo e edema de tornozelo. importante ressaltar que o
valpoato de sdio praticamente no leva a distrbios cognitivos,
naqueles pacientes que toleram bem o frmaco. Existe um risco de
hepatotoxicidade severa, mas este parece limitado a crianas com
menos de 3 anos de idade, em geral com retardo mental e outras
desordens metablicas coexistentes.
175
O valproato de sdio no leva a induo enzimtica, e sua

associano em politerapia eleva os nveis de outras drogas antie-
pilpticas. Deve-se evitar a desfavorvel interao farmacodinmi-
ca entre o valproato de sdio de 1000 a 3000 mg/dia em crianas
maiores de 18anos e adultos. Como visto para outros frmacos, a
introduo deve ser lenta, com elevao progressiva da dosagem.
Por ter uma meia-vida entre 12 e 18 horas, o valproato de sdio deve
ser idealmente administrado em trs ou quatro tomadas dirias.
Clobazam Trata-se de um benzodiazepnico, cuja estru-

tura qumica diferenciada reduz a incidncia de sedao e possi-
velmene de tolerncia ao efeito antiepilptico, to comumente ob-
servadas com o emprego de outros benzodiazepnicos. Apesar de
ser uma droga relativamente antiga, sua aplicao como frmaco
antiepilptico tem uma histria recente. O clobazam geralmente
no empregado como monoterapia, no se constituindo na dro-
ga de escolha para o controle de nenhum tipo de crise epilptica.
Entretanto, tem sido considerado como um excelente adjuvante
ao tratamento com outras drogas epilpticas, especialmente a
carbamazepina e o valproato de sdio. Por no ter efeito indutor
enzimtico significativo, esta associao constitui o que denomi-
namos politerapia racional. Neste contexto, o clobazam pode ser
extremamente til no controle dos mais diversos tipos de crises,
particularmente em crises parciais. Mas tambm seguidamente
empregado no tratamento de epilepsias generalizadas, tanto em
crise tnico-clnico generalizadas, tnicos ou atnicas axiais.
Assim, seguidamente empregado no tratamento de epilepsia
generalizadas secundrias, como a sndrome de Lennonx, ou nas
epilepsias parciais refratrias monoterapia com a carbamazepina
ou fenitona. Alm disto, pode ser usado de forma intermitente
nas exacerbaes de crises relacionadas ao perodo menstrual, ou
a situaes particularmente estressantes da vida diria. O item to-
176
lerncia do efeito antiepilptico bastane discutido na literatura,

variando a sua incidncia de muito a pouco frequente. A dose di-
ria varia de 10 a 60 mg, divididas em duas a trs tomadas. Apesar
de comumente no produzir sedao excessiva, muitos pacientes
referem irritabilidade e fadiga em excesso. Alguns passam a ter um
comportamento agressivo.
Clonazepam O clonazepan outro benzodiazepnico,

com ao antiepilptica conhecida para crises mioclnicas e crises
tnico-clnico generalizadas. frequentemente reservado apenas
quelas epilepsias refratrias ao tratamento com outros frmacos, e
a geralmente com politerapia. Alguns pacientes com crises parciais
podem beneficiar-se de associao entre a clonazepam e carbamaze-
pina. O principal paraefeito do clonazepam a sedao, o que segui-
damente limita o seu uso ou emprego de doses mais efetivas. Muitos
pacientes desenvolvem tolerncia, com a droga perdendo sua efi-
ccia ao longo de alguns meses. Por causar dependncia fsica, sua
suspenso abrupta frequentemente desencadeia uma exarcerbao
de crises, o que aconselha uma retirada lenta e gradual.
Fenobarbital provavelmente a mais tradicional das

drogas antiepilpticas. Estudos controlados recentes mostram dois
aspectos distintos deste frmaco, que foi, por vrias dcadas, o
pilar do tratamento antiepilptico: por um lado est confirmada
sua eficcia teraputica no tocante ao controle de crises parciais
e crises tnico-clnico generalizadas, sendo, inclusive, comparvel
quelas da carbamazepina e da fenitona; por outro lado, est bem
estabelecido que seu uso crnico causa muito mais efeitos cola-
terais ligado s esferas cognitivas (fadiga, falta de concentrao)
e comportamentais (irritabilidade, hipercinesia e agresso, em
crianas), alm de haver o desenvolvimento de tolerncia ao efeito
antiepilptico. Apesar disto, muitos neurologistas ainda aprego-
177
am seu uso. As razes para tal so extremamente variveis, e vo

desde o seu baixo custo, falta de experincia com outras drogas,
como carbamazepina e fenitona e o valproato de sdio. Assim
como os benzodiazepnicos, a suspenso do tratamento com a fe-
nobarbital deve ser extremamente lenta e gradual, para evitar o
risco bem estabelecido de uma exarcerbao das crises. Recomen-
da-se diminuir 20 a 25 mg a cada duas ou trs semanas.
Primidona A primidona metabolizada parcialmente em

fenobarbital, de forma que a maior parte dos aspectos relacionados
ao seu uso so similares. Entretanto, deve ser ressaltado que alguns
poucos pacientes apresentam uma resposta inesperada ao uso des-
ta medicao, mesmo quando o emprego prvio da fenobarbital foi
ineficaz para controlar as crises. Costuma-se prescrever primidona
em doses de 750-1000 mg/dia. Uma utilizao que tem tido nos re-
sultados como coadjuvante carbamazepina ou da fenitona, no
manejo de crises parciais tanto simples, como complexas, quando
estas no respondem monoterapia com carbamazepina ou feni-
tona. Em especial nas epilepsias de lobo frontal, a primidona em
associao pode trazer controle significativo das crises.
Nveis sricos
A determinao dos nveis sricos das drogas antiepilpticas
presta-se a vrias confuses. A premissa bsica a de que as con-
centraes sricas das drogas antiepilpticas deveriam situar-se den-
tro de um determinado intervalo ou faixa teraputica. Do ponto
de vista estatstico, isto estaria associado ao controle adequado das
crises. Assim, nveis sricos aqum da faixa teraputica deixariam
o paciente desprotegido no tocante ao controle de crises; e nveis
sricos acima da faixa teraputica estariam associados a paraefeitos
dose-dependentes. O corolrio desta premissa bsica que a deter-
minao dos nveis sricos das drogas antiepilpticas seria o guia
178
para proceder-se a modificaes na sua forma de administrao, in-

cluindo incrementos ou redues nas dosagens.
Entretanto, a situao prtica outra, e dita que modifica-
es na administrao das drogas antiepilpticas devem ser ex-
clusivamente determinadas pela performance clnica do paciente,
no tocante ao controle de crises. Nveis sricos de uma droga an-
tiepilptica, acima ou abaixo da faixa teraputica, no tm ne-
nhum significado prtico, a menos que o paciente no esteja com
suas crises controladas, ou esteja apresentanto efeitos colaterais
txicos. muito importante que se tenha uma viso abrangente
sobre as sndromes epilpticas, e se compreenda que existe uma
variabilidade muito grande entre os pacientes, no que diz respeito
gravidade da condio epilptica em cada sndrome. O manejo
das dosagens das drogas antiepilpticas, atravs de determinao
dos nveis sricos, tem de levar em conta esta variabilidade. Uma
abordagem exclusivamente laboratorial, aumentando ou redu-
zindo a dosagem das drogas antiepilpticas apenas pelo valor do
nvel srico, frequentemente prestar um desservio ao paciente.
complicando o controle de suas crises.
Aceita-se como indicaes para determinao dos nveis s-
ricos das drogas antiepilpticas:
a) avaliar se grau de aderncia ao tratamento, quando h

suspeitas de baixa aderncia;
b) determinar se a recorrncia de crises no incio ou durante
o tratamento deve-se a nveis sricos baixosde uma ou
mais drogras epilpticas;
c) determinar se o aparecimento de sintomas sugestivos de
toxicidade, incluindo distrbios comportamentais, deve-
-se efetivamente a nveis sricos excessivamente elevados;
d) determinar qual droga responsvel por efeitos colaterais
txicos, quando mais de uma droga antiepilptica usada.
179
Alguns aspectos prticos da teraputica antiepilptica

Aps a anlise individualizada das principais drogas antie-
pilpticas e das indicaes para a determinao de nveis sricos,
impe-se a discusso de alguns aspectos prticos no manejo far-
macolgico da epilepsia:
1) crises parciais simples ou complexas, com ou sem generali-

zao secundria, devem ser inicialmente tratadas com carbama-
zepina ou fenitona em monoterapia.
Enquanto o paciente persistir com crises recorrentes, deve-
-se ir aumentando as doses, at atingir-se o mximo tolervel (ou
seja, a dose imeditamente abaixo daquela que produz paraefeitos
dose-dependentes). O valor numrico da dose em si varia de pa-
ciente para paciente. A primeira regra prtica introduzir a me-
dicao de forma gradual. Aps atingir-se uma dose de 800 mg/
dia de carbamazepina ou 300 mg/dia de fenitona, a maioria dos
pacientes com as crises descritas acima obtero um controle ao
menos parcial. A partir da, naqueles pacientes em que persistem
crises, aumentam-se as doses at o mximo tolervel.
Quanto carbamazepina, pode chegar-se a 1400-1600 ou at
1800 mg/dia, em trs a quatro tomadas, procedendo a incremen-
tos de 100 a 200 mg, a cada poucos dias. No tocante fenitona,
os incrementos devem ser a da ordem de 25 a 50 mg a cada vez.
Caso persista um controle inadequado das crises, a troca de um
pelo outro deve ser tentada, mantendo-se fidelidade ao princpio
da monoterapia. Pelas reconhecidas interaes farmacocinticas
entre a carbamazepina e a fenitona, sua associao no tratamento
das crises parciais pode levar a nveis sricos baixos de ambos os
frmacos e comprometer mais ainda o controle das crises. Um erro
muito comum a associao de uma segunda droga antiepilptica
em politerapia, antes de esgotar-se as possibilidades da droga ori-
ginal em monoterapia. O exemplo bsico aquele paciente com
180
crises parciais complexas, que chega ao consultrio sem contro-

le adequado, usando a carbamazepina associada fenitona. Via
de regra, a determino dos nveis sricos mostrar que ambos os
frmacos esto abaixo da faixa teraputica. A retirada de um dos
dois, e o ajuste da dose do remanescente, muitas vezes converte
uma falha em sucesso teraputico.
Quando ainda assim as crises persistirem sem controle to-
tal, est indicada a associao do clobazan. Persistindo controle
insatisfatrio, seria sugervel que se trocasse o clobazam pela pri-
midona (750-1000 mg/dia). No se deve esquecer que por volta
de 30 a 40% dos pacientes com crises parciais complexas so
refratrios ao tratamento medicamentoso, no que concerne ex-
pectativa de um controle total das crises. Este percentual pode
ser reduzido pelo advento de drogas antiepilpticas, como Viga-
batrina, Lamorigina, Oxcarbazepina.
2) Crises primariamnte generalizadas dos tipo crises tnico-

-clnico generalizadas, mioclonias e ausncias, como parte de sn-
dromes epilpticas generalizadas primrias, devem ser tratadas em
monoterapia, com valproato de sdio.
Deve-se chegar as doses adequadas do valproato de sdio, o
que, em adultos, significa algo da ordem de 1500 a 3000 mg/dia).
Entretanto, alguns pacientes com epilepsia mioclnica juvenil de
Janz, uma das subsndromes do grupo das epilepsias generalizadas
primrias, no conseguem ficar totalmente controlados com mo-
noterapia. Nestes, o valproato de sdio costuma controlar as crises
de ausncia e as mioclonias, porm ocorrem escapes de crises
tnico-clnico generalizadas. Quando este o caso, recomenda-se
a associao com carbamazepina.
Alguns aspectos prticos merecem destaque. O primeiro,
que a dosagem do valproato de sdio necessria para trazer con-
trole total das crises, ausncia, mioclonias e crises tnico-clnico
181
generalizadas nos pacientes com epilepsia generalizada primria

muito varivel. Doses to baixas quanto 500 mg/dia para um
adulto pode deix-lo sem qualquer tipo de crise, enquanto outro
necessita de doses muito maiores. Interessantemente, alguns pa-
cientes necessitam doses maiores no incio do tratamento; porm
com o passar do tempo (geralmente dois anos), uma lenta reduo
da dosagem pode no acompanhar-se de recidiva das crises. O
segundo aspecto prtico que, ao contrrio das epilepsias parciais,
nas epilepsias generalizadas primrias existe uma clara correlao
entre a presena de complexos ponta-onda generalizados no ele-
trencefalograma e um risco maior de crises. Em outras palavras,
enquanto persistem paroxismos generalizados de complexos pon-
ta-onda ou poliponta-onda no eletrencefalograma, persiste o risco
de ausncias, mioclonias. ou crises tnico-clnico generalizadas.
Nestas formas de epilepsia, pretende-se limpar o eletrencefalo-
grama. Assim, estaremos nos certificando da dosagem adequada
para controlar totalmente as crises.
3) As epilepsias generalizadas secundrias, com mltiplos

tipos de crises incluindo parciais complexas, generalizadas t-
nicas, atnicas, mioclnicas, crises tnico-clnico generalizadas
e ausncia atpica muito raramente so controladas por mo-
noterapia. Alis, uma das marcas registradas dessas sndromes
epilpticas (frequentemente vistas em crianas), sua resistncia
ao tratamento farmacolgico com frmacos em uso corrente.
Assim, nestes casos indica-se a associao entre valproato de
sdio, um benzodiazepnico (clobazan ou clonazepan) e, eventu-
almente, uma droga tipo carbamazepina ou fenitona, somando-
-se diferentes mecanismos de ao antiepilptica. Infelizmente,
somam-se tambm complicaes ligadas s interaes farmacoci-
nticas, que dificultam o manejo. muito fcil desanimar-se com
estes pacientes e deixar o manejo farmacolgico um pouco de-
182
riva. Devemos, com muita pacincia, ir explicando com clareza,

para os pais, cada nova modificao no esquema farmacolgico.
Desta forma, pode-se conseguir resultados bem razoveis. im-
portante que, periodicamente, sejam traados objetivos, em mdio
prazo, junto ao paciente e os familiares. Esses objetivos devem de-
finir quais as provveis modificaes de dosagens ou de droga an-
tiepilptica sero tentadas, quais os objetivos, e quais paraefeitos
podero ser antecipados. Mostrar para o paciente e seus familiares
que o manejo destas formas severas de epilepsia no simplesmen-
te um bota, tira, troca da droga antiepilptica, e que existem
mecanismos lgicos de manejo, costuma ser muito tranquilizador
e aumentar a aderncia ao tratamento.
Drogas Mais Recentes

Lamotrigina
A lamotrigina bloqueia a liberao de glutamato e mostra
atividade anticonvulsivante em vrios modelos animais. Como
droga coadjuvante em ensaios clnicos, revelaram eficcia em
crises parciais e tnico-clnicas, mostrando 30% de reduo em
crises parciais intratveis. Embora experincias com crianas
sejam limitadas, resultados iniciais sugerem que a lamotrigina
possa ser til no tratamento de crises resistentes s drogas con-
vencionais. A toxicidade da lamotrigina parece ser limitada em
apenas 10% dos pacientes, e os efeitos colaterais, quando ocor-
rem, variam de leves a moderados.
O efeito adverso mais comumente responsvel pela retirada
da droga rash cutneo. As reaes indesejveis podem ocorrer
principalmente se estiver em uso de valproato. Por outro lado,
h relatos de efeitos benficos sobre o humor, aumentando sig-
nificativamente ndices de felicidade, e melhorando interao e
comunicao.
183
Felbamato
O mecanismo de ao da droga desconhecido. A estrutura
qumica semelhante do meprobamato, agente ansioltico. Em-
bora o felbamato seja menos potente que outras drogas antiepilp-
ticas disponveis, sua baixa toxicidade torna-o droga promissora.
Em trabalho multicntrico, randomizado e duplo-cego, comparan-
do a eficcia do felbamato com a do valproato, em monoterapia,
chegou-se concluso que o felbamato eficaz em crises parciais
com ou sem generalizao secundria, tendo sido mostrado que
no h o desenvolvimento de tolerncia aps 6 meses de uso con-
tnuo, em monoterapia. O felbamato tambm benfico em pa-
cientes com sndrome de Lennox-Gastaut, sendo, inclusive, cons-
tatada recentemente a diminuio de crises atnicas.
Oxcarbazepina
A oxcarbazepina uma nova droga antiepilptica de primeira
linha. Foi desenvolvida atravs da introduo de pequenas mudan-
as na estrutura da carbamazepina, a fim de se evitar o metablito
epxido, responsvel pela toxicidade. Assim, obteve-se uma droga
de eficcia clnica semelhante carbamazepina, porm com menor
perfil de tolerabilidade. A oxcarbazepina no influencia seu prprio
metabolismo, ao contrrio da autoinduo observada com a carba-
mazepina. O metabolismo da oxcarbazepina no afetado por ou-
tro anticonvulsivante, e sua influncia na farmacocintica de outras
drogas menor que a da carbamazepina, pois liga-se pouco a prote-
nas. Estudo realizado com 235 pacientes usando oxcarbazepina ou
carbamazepina em monoterapia sugeriu que a oxcarbazepina deve
ser a primeira droga de escolha no tratamento de crises parciais,
com ou sem generalizao secundria. Atualmente est em curso
um trabalho com oxcarbazepina, que dever ser o estudo definitivo
sobre essa droga, tanto em adultos, quanto em crianas, comparan-
do-se eficcia da oxcarbazepina com fenitona e valproato no tra-
184
tamento de crises parciais, com ou sem generalizaes secundrias.

Esse estudo, que randomizado e duplo-cego, conta com a partici-
pao de vrios centros nacionais e internacionais.
Vigabartrim
O vigabatrim (gama-vinil gaba) um inibidor irreversvel da
gaba-transaminase (gaba-T), a enzima responsvel pela degradao
do neurotransmissor gaba. uma das novas drogas antiepilpticas
mais promissoras. Entre os novos frmacos propostos para aumen-
tar a inibio gabargica, o vigabatrim o que est mais avanado
em ensaios clnicos. Embora microvculos tenham sidos vistos na
substncia branca de crebros de ratos e cachorros tratados com
vigabatrim, tais alteraes no foram observadas em humanos.
O vigabatrim foi usado no tratamento de epilepsias refrat-
rias, tanto em adultos quanto em crianas, inclusive nas sndromes
de West e Lennox-Gastaut, como droga coadjuvante, e obteve-se
significante reduo de crises em parte dos pacientes. A tolerabi-
lidade de mais de 2000 pacientes tratados em vrios trabalhos foi
excelente, havendo leves ou transitrios efeitos colaterais numa
pequena minoria. O primeiro estudo do vigabatrim em monote-
rapia foi recentemente concludo, comparando-o com carbamaze-
pina: a eficcia foi semelhante, porm, ao contrrio da carbama-
zepina, o vigabatrim no apresentou efeitos colaterias severos que
requisitassem a suspeno do tratamento. Outro estudo recente
acompanhou pacientes por nove anos, conclundo que o vigaba-
trim parece ser seguro e eficaz em uso em longo prazo.
Gabapentina
A gabapentina previne crises epilpticas em estudos clnicos
controlados com placebo, e tem um perfil diferente de atividade
antiepilptica em modelos animais. Seu mecanismo de ao no
conhecido, mas provavelmente atua nas membranas neuronais,
185
em reas de sinapses envolvendo o glutamato. A farmacocintica

simples e no se liga a protenas plasmticas. At o momento no
se demonstrou interao com outras drogas antiepilpticas, nem
induo ou inibio de enzimas hepticas. Sua eficcia e seguran-
a tm sido testadas. Nenhum efeito colateral srio ou morte foi
atribudo droga. Os efeitos colaterias descritos, em curto prazo,
foram sonolncia, tontura, ataxia e nistagmo. O perfil farmaco-
cintico favorvel e a aparente segurana do gabapentina boa
perspectiva no conjunto das novas drogas.
Topiramato
Trata-se de um novo composto que demonstrou eficcia an-
ticonvulsivante e perfil de tolerabilidade satisfatria, aps a ad-
ministrao oral em animais e humanos. Os primeiros ensaios
clnicos com topiramato, como droga coadjuvante, em epilepsias
parciais refratrias em adultos, j foram realizados na Europa e Es-
tados Unidos, havendo reduo significativa de crises em nmero
expressivo de pacientes. Na faixa etria peditrica, est em incio
estudo multicntrico com o uso de topiramato em terapia coadju-
vante na sndrome de Lennox-Gastaut.
H vrias outras drogas que se encontram em fases iniciais

de ensaios clnicos, tais como, flunarizina, flumazenil, remacemi-
da, stiripentol e taltrimida.
Outras drogas j esto sendo abandonadas, por terem apre-
sentado eficcia marginal nos primeiros estudos clnicos: proga-
bida e milacemida. H tambm aquelas que foram suspensas por
seus efeitos colaterais, tais como zonisamida e tiagabina. Final-
mente, h a ralitonina que, por apresentar meia-vida muito curta,
necessita formulao de liberao mais lenta para poder ser testa-
da em humanos.
186
Tratamento Cirrgico das Epilepsias

A Histria da medicina aponta as craniotomias e trepanaes
do perodo Neoltico como as mais antigas intervenes cirrgicas
realizadas pelo homem. Supe-se, no entanto, que tais procedimen-
tos tinham um significado semirreligioso, destinado a dar escape a
maus espritos, at ento responsabilizados pelas cefalias, insanida-
de mental e epilepsias. Ao tempo da dominao romana, a cirurgia,
em geral, foi negligenciada como forma teraputica, chegando at
a desaparecer no obscurantismo que se seguiu Idade Mdia, para
reaparecer somente partir dos sculos XIII, XIV, XV pelas mos de
Guy de Chauliac, Ambroise Par, Valsalva, e muitos outros. Estes
dois ltimos chamaram a ateno para o fato, j conhecido de Hip-
crates (460A .C.), de que uma paralisia ou convulso de um lado do
corpo, indicavam uma leso no lado oposto do crebro. Porm, alm
desse fato, nada mais se sabia sobre localizaes cerebrais.
Existem casos espordicos sobre o uso da trepanao em con-
vulses. Entretanto, somente com o desenvolvimento das tcnicas
da moderna cirurgia e o reconhecimento dos seus princpios os
da assepsia, introduzidos por Pasteur e Lister; os das localizaes
cerebrais, demonstrados por Jackson, Fritsch, Hitzig e Ferrier, e a
anestesia, introduzida por Morton e Simpson, todos ocorridos na
ltima metade do sculo XIX tornou-se possvel o desenvolvi-
mento da moderna cirurgia da epilepsia.
A cirurgia foi introduzida por Sir William MacEwen, em 1888,
pela sua comunicao de 21 casos de abscessos cerebrais operados,
com 18 recuperaes. No mesmo ano, Keen publicava trs casos,
num dos quais havia removido uma cicatriz cortical. At fins de
1886, em Londres, Horsley havia efetuado dez operaes sobre c-
rebro. Von Bergmann publica, em 1889, suas primeiras descries
sobre operaes em epilepsias traumticas. E, na mesma poca,
Wagner descreve a craniotomia osteoplstica em substituio tre-
panao e craniectomia, utilizadas por seus antecessores.
187
Krause comeou a efetuar excises corticais em 1893, em 29

pacientes, entre 54 operados por epilepsia focal, tendo publicado
seus primeiros dados. Em 1930, Foerster e Penfield publicaram sua
importante srie de 100 casos operados, e vrios outros se seguiram:
Dowe e Watts (1936), com 20 casos, e Tonnis (1939), com 30 casos.
O procedimento cirrgico, com durao de 8 a 10 horas,
pode ser realizado hoje sob anestesia local. Trata-se, portanto, de
problema mdico social de grandes implicaes, j que a cirurgia,
quando bem indicada, pode proporcionar no apenas uma soluo
paliativa para o problema, mas a cura e a reintegrao desses pa-
cientes na sociedade, em mais de 90% dos casos, como veremos
adiante . Convm notar, ainda, que em nosso pas estamos longe
da cifra ideal dos 80% dos epilpticos sob controle medicamen-
toso, pois a maioria de nossos epilpticos encontra-se sobre a su-
perviso de pediatras, clnicos gerais e outros especialistas, nem
sempre completamente familiarizados com a melhor teraputica
dessa doena, quer sob o ponto de vista farmacolgico, quer sob o
aspecto de sua indicao cirrgica.
Pouco menos da totalidade dos epilpticos que chegam com
crises incontrolveis so portadores de esquemas medicamento-
sos insuficientes e muitas vezes incongruentes. Muitos deles so
beneficiados apenas pelo ajuste de sua medicao, para o que, mui-
tas vezes, nos servirmos da dosagem cromatogrfica dos anticon-
vulsivantes ingeridos, controlando os nveis sanguneos.
Um reduzido nmero desses pacientes (mais ou menos
20%) apresentava um controle realmente difcil de suas crises
epilpticas focais ou generalizadas. Uma frao destes ulterior-
mente encaminhada para estudos funcionais mais detalhados,
que requerem internao em enfermaria especializada, seguida
de testes clinicos neurolgicos, dosagens mltiplas de anticon-
vulsivantes, exames eletrencefalogrficos, exames neurorradio-
lgicos, tomografia computadorizada e ressonncia magntica,
188
exames neuropsicolgicos, psiquitricos e avaliao de condi-

es psicosssociais, entre outros.
Critrios de seleo e avaliao neurolgica

O critrio mais importante para a seleo desses pacien-
tes como candidatos para uma teraputica cirrgica a falta de
resposta ao controle das crises epilpticas, por uma combinao
adequada da medicao anticonvulsivante, ministrada em doses
mximas tolerveis, e que permitem ao paciente levar uma vida
normal com poucos efeitos colaterais. Mas h tambm outros cri-
trios que devem ser criteriosamente observados:
quando manifesta-se a presena de evidncia clnica e

eletrencefalogrfica, indicando que a crise de origem
focal, originando-se numa rea do encfalo que pode
ser excisada sem a produo de dficit neurolgico ou
piora do dficit j existente;
se as crises forem bem caracterizadas por um perodo
de tempo suficientemente longo, e as reas principal-
mente epileptognicas tenham maturado suficiente-
mente e se tornado sintomticas. A interveno ra-
ramente recomendada antes de trs a cinco anos aps
o incio das crises;
se as crises forem observadas durante um perodo sufi-
ciente de tempo, de modo a garantir uma ausncia de
remisso espontnea;
o paciente deve, ele mesmo, estar motivado para en-
frentar uma cirurgia;
um estudo psicossocial do caso dever mostrar que o
paciente operado poder voltar a um ambiente fami-
liar que possibilitar ao paciente cuidar de si mesmo,
a superviso de uma medicao e a sua reintegrao.
189
Procedimento Cirrgico das Epilepsias

A craniotomia e explorao eletrofisiolgica cortical repre-
sentou, em alguns de nossos pacientes com epilepsia focal, a inter-
veno de escolha. Aps discreta sedao preoperatria (inoval), o
paciente levado ao anfiteatro operatrio, onde a inciso demar-
cada no crnio e a seguir feita infiltrao do couro cabeludo com
anestsico local (marcana). O paciente encontra-se em posio
confortvel, em mesa acolchoada e guarnecida com travesseiros
e campos, que permitem equipe no cirrgica (anetesistas, neu-
rologistas, psiclogos e eletrencefalografistas) observarem todas as
partes de seu corpo durante os estudos de estimulao cortical.
A seguir, procede-se craniotomia, realizada nos moldes clssi-
cos, expondo-se uma rea considervel de crtex cerebral, aps
abertura ampla da dura-mter. O passo seguinte a colocao de
eletrodos corticais e eletrodos de profundidade, que permitiro o
registro de eletrocorticograma. Sobre as reas epileptognicas que
vo sendo registradas, colocam-se letras que servem para demar-
car, visualmente, as anormalidades observadas; ao mesmo tempo
anota-se minuciosamente as alteraes eletrogrficas em cada um
desses pontos. Eletrodos de profundidade com vrias derivaes,
colocadas na amgdala, hipocampo, ou outras localizaes, do
uma idia espacial da localizao da rea epileptognica. A este
registro segue-se a estimulao eltrica ou mapeamento cerebral
das reas visual, etc.. Utiliza-se uma corrente de 1 a 6 mA, com
a onda quadrada de 60 ciclos/seg. As reaes do paciente con-
traes do rosto, mo, perna, etc so mapeadas, e as regies
corticais correspondentes so demarcadas com nmeros de papel
esterilizado, que nos demonstraro visualmente as reas motoras,
sensitivas, e reas da fala. Estas ltimas so observadas pedindo-se
ao paciente para contar ou repetir frases, que sero entrecorta-
das por perodos de afasia, produzidos pela estimulao eltrica.
A estimulao da rea sensitiva far com que o paciente refira
190
sensaes nas pores correspondentes do hemicorpo contralate-

ral; a estimulao das reas auditivas produzir sons variados, e da
rea visual luzes no campo visual; por vezes, obteremos respostas
psquicas ou flashbacks na estimulao do lobo temporal. A re-
produo da aura da prpria crise convulsiva pela estimulao de
um desses pontos prova conclusiva para a localizao, bem como
a obteno de ps-descargas, registradas ao eletrocorticograma
(ECoG), estimulao.
Ao final desses estudos, passamos resseco da rea con-
siderada epileptognica, repetindo um ECoG de controle, ps-
-excisional, estando o paciente ainda em posse de sua conscincia,
com a finalidade de verificar se permanece ainda alguma ativi-
dade potencialmente epileptognica em algum ponto do leito da
resseco, que dever ser tambm removido, at conseguir-se um
ECoG satisfatrio, quanto ao prognstico. Ento, estaremos auto-
rizados ao fechamento, agora com o paciente adormecido, pois sua
colaborao no se faz mais necessria. Trata-se de interveno
prolongada e laboriosa, com durao de 8 a 10 horas, que exige um
preparo especial da equipe para que no haja intercorrncias, que
a prolongariam ainda mais. A recuperao do paciente faz-se ao
cabo de poucos dias, geralmente sem incidentes importantes. Ao
trmino desta, o paciente entregue novamente equipe para dar
prosseguimento aos testes psicolgicos, psiquitricos e neurolgi-
cos ps-operatrios de controle, sendo o EEG e observao clnica
o critrio principal que determinaro o sucesso da interveno.
Atualmente, no entanto, grande parte destes pacientes so ope-
rados sob anestesia geral, reservando-se a anestesia local queles
casos de focos epilpticos em regies motoras, ou da fala.
Na cirurgia para o tratamento das epilepsias, cada caso
deve ser estudado de forma a indicar o tipo mais correto de ci-
rurgia. A interveno dever agir sob o nmero de crises, na
melhora do estado neurolgico e no ajustamento psicolgico dos
191
doentes, possibilitando a sua reabilitao escolar, profissional e a

reintegrao familiar e social.
A avaliao dos resultados de uma interveno de terapu-
tica to complexa bastante difcil, pois cada paciente epilptico
apresenta um problema diferente, fazendo com que no haja duas
intervenes absolutamente idnticas. Nestes casos, um estudo pu-
ramente estatstico dos resultados no poder dar uma idia exata
sobre o impacto do sucesso ou insucesso cirrgico num determinado
paciente, se esta for a informao mais importante que desejamos.
A simples avaliao neurolgica, quanto reduo ou desa-
parecimento das crises convulsivas, no nos dar uma idia quan-
to aos resultados favorveis da teraputica cirrgica para o lado da
personalidade, da inteligncia e da reabilitao scioeconmica
desses pacientes, melhora essa obtida pela cirurgia.
O estado funcional, topogrfico e clnico das epilepsias fo-
cais consideradas cirrgicas induz a uma porcentagem elevada de
melhora ou cura: 95,2% nos casos de resseco cortical. Tal ndice
aumenta o rgido critrio de seleo para a indicao da cirurgia,
baseada em estritos critrios clnicos, eletrencefalogrficos, radio-
lgicos, neuropsicolgicos e outros. Os pacientes com epilepsias
generalizadas secundrias podem hoje beneficiar-se de seces do
corpo caloso. O objetivo das calosotomias restringir a atividade
epilptica dos hemisfrios doentes, proporcionando grande dimi-
nuio (85%) nas crises generalizadas. Trata-se de um procedi-
mento cirrgico extremamente eficaz, especialmente em pacientes
com inmeras crises generalizadas, e com queda ao solo. Pode ser
realizada a cu aberto ou estereotaxicamente.
A anlise dos resultados nos vem demonstrar que a epilepsia
um sintoma relacionado s mais variadas etiologias, e no uma
doena propriamente dita. Apesar dos contnuos avanos no tra-
tamento desta sndrome, cerca de 20% dos epilpticos continuam
a mostrar-se refratrios aos anticonvulsivantes. Robb demonstrou
192
que cerca de metade desses pacientes, rebeldes ao tratamento cl-

nico, apresentam leses cerebrais epileptognicas passveis de um
tratamento cirrgico atravs de exciso cortical ou outras interven-
es. Os modernos refinamentos da neurocirurgia funcional, sob o
ponto de vista tcnico e da instrumentao, nos tm possibilitado
um melhor entendimento em relao patofisiologia das epilepsias,
atravs da estereotaxia, implantao de eletrodos cerebrais profun-
dos, marcapassos cerebrais, estimulao e registro cortical, desco-
nexo hemisfrica, etc. Deste modo, estas intervenes que envol-
vem a exposio e exciso de reas anormais do crebro podem ser
levadas a cabo com toda a segurana. J foi demonstrado, inclusive,
que os riscos cirrgicos podem ser menores que a ingesto de vrios
anticonvulsivantes associados, sobretudo se essas drogas so minis-
tradas em doses txicas, por longos perodos de tempo.
A Epilepsia na Criana
Sabe-se que, do ponto de vista fisiopatolgico, as epilepsias
representam uma alterao do rtmo neuronal, cujos mecanismos
bioqumicos e fisiolgicos so imprecisos. Dependendo do local
onde aparea esta descarga neuronal, evidenciam-se as formas
mais variadas de alteraes do mecanismo eletroenceflicos.
A maioria dos casos inicia-se na infncia, devido ao fato de
haver, neste perodo, imaturidade cortical, subcortical, e baixo
limiar convulsivante, pois alteraes metablicas so suficientes
para desencadear as crises.
Incidncia
A idade de incio das crises varivel, mas existem faixas
etrias preferenciais. Nos primeiros dois anos de vida, entre os
quatro e os oito anos de idade e no incio da puberdade. Ao
primeiro grupo etrio so relacionadas as alteraes pr-natais,
ficando o segundo grupo sem causa aparente. O terceiro, prova-
193
velmente, est relacionado s alteraes bioqumicas e fisiolgi-

cas da adolescncia.
Etiopatogenia
Sob esse aspecto, a epilepsia da criana pode-se dividir em
dois tipos: orgnica e funcional.
As orgnicas so devidas a leses adquiridas nos perodos
pr, peri e ps-natal.
As funcionais so devidas a uma hiperexcitabilidade cere-
bral, transmitida genticamente ou provocada por alteraes
metablicas, bioqumicas ou fisiolgicas. Por vezes, as crises fun-
cionais so prolongadas, causando leso e se transformando em
epilepsia orgnica.
Das patologias do perodo pr-natal, destacamos as altera-
es placentrias acarretando anoxia, o uso de medicamentos, os
processos infecciosos e os transtornos vasculares. Por outro lado,
no podemos esquecer as molstias heredo-degenerativas, tais
como as facomatoses, leucodistrofias, molstias de depsito e erros
inatos do metabolismo.
No perodo ps-natal, teremos como causas os traumas obs-
ttricos, as alteraes metablicas (hipoglicemia, alcalose, hipo-
calcemia, hipernatremia, carncia de piridoxina), molstias infec-
ciosas do SNC, hemorragias do SNC e coleces subdurais.
Numa poca mais tardia, as responsveis so as alteraes t-
xicas exgenas, molstias parasitrias (cisticereose, toxoplasmose,
malria, hidatidose), encefalopatias e tumores.
Segundo a classificao
Crises generalizadas
No convulsivas
Com alterao s da conscincia:
breve (ausncia tpica e atpica);
194
longa (estado de ausncia).

Com alterao da conscincia e outros fenmenos.
Ausncia tpica ou atpica com:
componente clnico (ausncia mioclnica);
aumento do tono postural (retropulsiva );
diminuio do tono postural (atnica);
automatismos.
Com sintomas vegetativos (abdominal, enurticos)
Mista
Convulsivas
1. Mioclnicas:
generalizadas (espasmo infantil);
2. parciais;
3. clnicas;
4. tnicas;
5. tnico-clnicas.
Crises hemigeneralizadas
Parciais
Com sintomatologia elementar
1. Sintomas motores:
focais;
adversivas;
posturais;
somticas inibidoras;
que afetam a palavra
2. Com sintomas sensoriais ou somatossensoriais:
somatossensoriais;
visuais;
auditivas;
olfativos;
gustativos;
vertiginosos.
195
3. Com sintomas vegetativos

4. Mistos
Com sintomatologia complexa:
com alteraes s da conscincia;
com sintomas intelectuais.
Dismnsicas.
Transtornos de pensamento.
Afetiva.
Psico-sensorial.
Psicomotora.
Mistas.
Crises secundariamente generalizadas
Errticas do recm-nascido.
Crises no classificadas.
As crises do tipo pequeno mal, que so generalizadas, no

convulsivas, se caracterizam por incio e trmino sbito, variando
de segundos a minutos, mdia de 15 segundos, com transtorno
da conscincia acompanhado ou no de automatismos motores.
considerada forma de epilepsia essencial. Aparece, em 80% dos
casos, entre os quatro e os dez anos de idade, havendo maior in-
cidncia no sexo masculino do que no feminino. O pequeno mal
pode ser dividido em trs grupos:
1. ausncia;
2. PM mioclnico;
3. PM acintico ou amiotonica.
As ausncias que frequentemente so confundidas, pe-

los familiares e professores, com as chamadas distraes se
apresentam de forma sbita, com perda da conscincia, sem ma-
nifestaes convulsivas, olhar fixo, por vezes acompanhado de
196
batimentos palpebrais. Em certos casos, poder ser observado

relaxamento esfincteriano, vesical, sendo ento denominado PM
enurtico. Outras alteraes vegetativas, difceis de se perceber,
so a sialorria, a alterao do rtmo respiratrio e cardaco, su-
dorese, rubor, palidez e ereo.
As mioclonias so movimentos musculares bruscos, abrup-
tos, dizendo respeito, principalmente, musculatura flexora axial
(pescoo e membros superiores), sendo, em geral, bilaterais, sn-
cronas, podendo, em certas ocasies, ser assimtricas e alternar-
-se de um lado a outro do corpo. So desencadeadas tambm por
estmulo sensorial (raio de luz).
As crises amiotnicas so caracterizadas por perda brusca do
tono muscular, durando segundos e sendo notadas de trs formas:
queda brusca ao solo, flexo dos membros inferiores, sem queda
simulando uma claudicao da articulao do joelho e sbita
flexo da extremidade ceflica.
No caso das crises tnico-clnicas, que sempre se iniciam
com perda da conscincia, seguem-se movimentos tnicos e/ou
clnicos, podendo, ao final, aparecer fenmenos vegetativos tais
como relaxamento esfincteriano, taquicardia, taquipneia, sialor-
reria e midrase.
As crises hemigeneralizadas so muito frequentes e, nas
crianas, apresentam as mesmas caractersticas das crises genera-
lizadas, mas acometem apenas um hemicorpo. Quando muito pro-
longadas ou frequentes, com intervalo curto, podem desencadear
a sndrome HH (hemiconvulso, hemiplegia) ou HHE ( hemicon-
vulso, hemiplegia, epilepsia).
As crises parciais ou focais so breves, com incio e final
abruptos. Aparecem com sintomas motores ou sensoriais, o que
depender do local onde se inicia a descarga. No caso, a perda da
conscincia no um fenmeno inicial. Particularmente na crian-
197
a pequena, muito difcil que se verifiquem crises sensoriais, sen-

do mais evidentes as motoras e psicomotoras.
As crises manifestadas com fenmenos vegetativos tm espe-
cial importncia, pois podem, de certa forma, confundir o mdico
quanto ao diagnstico. No setor digestivo, encontramos hipersali-
vao, clicas abdominais e sensao epigstrica ascendente.
No setor circulatrio e vasomotor, temos alterao do ritmo
cardaco e da presso arterial, palidez, rubor, cianose, sudorese,
arrepio, enurese. Na rea respiratria, surgem polipneia, sufocao
e hiperpneia. Na parte sexual, ocorrem ereo e priapismo,
As formas mais comumente encontradas no recm-nascido
so as convulses tnicas ou clnicas, geralmente unilaterais e que
podem se alternar quanto ao lado.
Os lactentes e crianas at dois a trs anos de idade apre-
sentam, na maioria dos casos, crises hemigeneralizadas, podendo
estar sujeitos tambm a crises generalizadas. Predominam, nesses
casos, as crises do tipo tnico. Ao redor do quinto e sexto ano de
vida, as crises hemigeneralizadas tornam-se raras. Em torno de
seis a sete anos, comeam a aparecer as crises parciais, principal-
mente as somatomotoras e visuais.
Nos lactentes, exercem especial influncia, no desencadea-
mento das crises, dois fenmenos importantes: a perda do flego
e a elevao brusca da temperatura. As crises de perda de flego
esto relacionadas a transtornos de ordem emocional (medo, con-
trariedade, traumatismo) e so desencadeadas quando a criana
inicia o choro ou quando chora excessivamente, provocando pa-
rada da respiraao com cianose perioral, durando em torno de um
minuto. Prolongando-se por espao de tempo maior, h perda da
conscincia e, por vezes, convulso. Usualmente, o fenmeno
notado no final do primeiro e terceiro ano de vida.
No caso de haver convulso, deve-se fazer o diagnstico diferen-
cial com a epilepsia. Em certas ocasies, encontram-se alteraes do
198
EEG que podero ser devidas a apneia ou, ainda, trata-se de crianas
predispostas, e a crise de apneia seria o fator desencadeante.
Deve-se destacar, tambm, a existncia de certas alteraes
da personalidade e da conduta nos pacientes epilpticos. Os dis-
trbios de conduta podem fazer parte do quadro clnico da epilep-
sia temporal. Por outro lado, a agressividade, irritabilidade e outras
anormalidades do comportamento so evidentes na fase ps-criti-
ca da epilepsia tipo GM ou mesmo na fase pr-ictal, precedendo a
crise, s vezes, em at 48 horas.
Em outras ocasies, as modificaes do comportamento so
determinadas pelo uso do medicamento anticonvulsivo, que capaz
de controlar a crise, mas no o suficiente para impedir a disfuno
cerebral. As superdosagens do medicamento, para os casos mais re-
beldes, tambm modificam o comportamento, pois levam o pacien-
te a um estado de sonolncia, prostrao ou confuso permanente.
Por vezes, encontramos, nos pacientes epilpticos, compor-
tamento hipocintico, o que sobretudo ocorre em portadores do
tipo mioclnico.
O emprego prolongado do medicamento deve ser considera-
do, pois poder acarretar ao paciente certo grau de inferioridade
em relao ao ambiente. Apesar das alteraes encontradas, devi-
das s prprias formas de epilepsia, deve-se ressaltar a importncia
da conduta das pessoas em contato dirio com as crianas porta-
doras, pois elas podem influir na melhora ou piora do quadro.
Por vezes, a criana rejeitada em determinados ambientes,
mesmo pelos parentes prximos, ao passo que, em outras ocasies,
superprotegida, sendo impedida de participar de uma srie de ativida-
des, principalmente esportivas, fator importante de integrao social.
Diagnstico
O diagnstico de uma crise convulsiva e de epilepsia (convul-
ses recorrentes) , na maioria dos casos, retrospectivo e baseado na
199
anamnese. Isto deve-se ao fato de que, raramente, o mdico presen-

cia as crises, a no ser em servios de pronto socorro, ou quando elas
so muito frequentes. Os exames clnicos, neurolgicos e laborato-
riais complementam e confirmam a suspeita diagnstica.
Dependendo da idade, a criana pode fornecer informaes
interessantes, principalmente no que diz respeito a sensaes sub-
jetivas que precedem ou sucedem as crises. Cefalia, sensao ver-
tiginosa, mal-estar epigstrico ou retro-esternal, e dor abdominal
so algumas queixas frequentes. Podem preceder uma convulso
ou podem constituir, por si s, o fenmeno epilptico. Entretanto,
obtm-se a maioria dos dados com a pessoa que mantm contato
constante com a criana, e que tenha presenciado as crises, de
preferncia a me do paciente.
Os antecedente familiares falam da existencia ou no de
parentes convulsivos. Isto, entretanto, de valor apenas relativo,
j que a epilepsia funcional pouco frequente (3 a 5% ). Nestes
casos, as crises aparecem aps o terceiro ou quarto ano de ida-
de. Por outro lado, os dados de hereditariedade, relacionados com
doenas que, alm de outras anormalidades, levam tambm ao
desencadeamento de convulses, so bastante teis. , o caso, por
exemplo, da esclerose tuberosa e da fenilcetonria.
A gestao de suma importncia, dados os frequentes dis-
trbios que podem lesar o sistema nervoso central neste perodo.
Merecem especial ateno os processos infecciosos, por vezes mal
definidos (toxoplasmose, citomegalia) e a hemorragia genital. A
durao da gravidez e o peso do neonato tambm so de impor-
tncia. Os recm-nascidos pr-termo, os de baixo peso, bem como
os de peso exagerado so mais suscetveis a leses enceflicas.
O parto requer informaes detalhadas, em face da grande
frequncia de situaes nas quais o encfalo lesado (parto pro-
longado, muito rpido, plvico, cirrgico, prolapso de cordo).
Nestas circunstncias, podem ocorrer anoxia e hemorragia in-
200
tracraniana que, imediatamente ou anos mais tarde, provocam

crises convulsivas.
No recm-nascido, comum a ocorrncia de alteraes po-
tencialmente lesivas ao sistema nervoso central, tais como distr-
bios metablicos transitrios (hipoglicemia) e infeces. Pode-se
suspeitar de alguma anormalidade acontecida nesta fase, por meio
dos dados sobre a vitalidade, suco, deglutio e crises de cianose
observadas nos primeiros dias de vida.
A anlise dos detalhes da evoluo psicomotora da criana
(idade em que sentou, andou, iniciou a linguagem, ingresso na
escola) informa sobre eventual encefalopatia, tambm causa das
convulses.
Os antecedentes patolgicos, como desidrataes, tenase,
traumas de crnio, infeces em geral (e, obviamente, aquelas do
sistema nervoso central) indicam o possvel fator etiolgico.
A descrio das crises fundamental para inferir o tipo
de convulso. A idade de incio, a frequncia, a durao, os
fenmenos que precedem ou sucedem as crises e os eventuais
fatores desencadeantes so obtidos espontaneamente ou pela
anamnese dirigida.
A idade de aparecimento das convulses relaciona-se, em
termos gerais, com alguns fatores etiolgicos e com certos tipos
de epilepsia. No recm-nato, as convulses, quase sempre atpicas,
focais ou migratrias, implicam em patologia aguda, seja ou no
primitiva do sistema nervoso central. Aps o sexto ms, ocorrem
episdios de convulso febril benigna. Neste caso, muitas vezes,
surgem as primeiras crises no fim do primeiro ou no decurso do
segundo ano de vida. Costumam desaparecer aos seis anos de ida-
de. Ainda durante o primeiro ano, ocorre a sndrome de West
(espasmo infantil) e, entre o terceiro e o quarto ano, a sndrome
de Lennox-Gastaut. O pequeno mal (ausncia) inicia-se entre o
quarto e o oitavo ano, evoluindo, em geral, at a puberdade. As
201
crises psicomotoras ocorrem em qualquer idade, porm so mais

elaboradas quanto maior for a criana.
A frequncia das convulses, muito varivel, pode, por si s,
sugerir algumas entidades clnicas. A convulso febril benigna ra-
ramente se repete no mesmo dia ou o faz uma ou duas vezes so-
mente. Os espasmos da sndrome de West sucedem-se, isolados ou
em salvas, com grande frequncia, at centenas por dia.
O horrio, quando constante para um dado paciente, tem
importncia principalmente em relao teraputica. o caso,
por exemplo, de crianas com crises somente durante o sono
(crises morfeicas).
O tempo de durao de cada episdio sugere, ocasional-
mente, certas patologias. Os espasmos da sndrome de West, as-
sim como as crises do pequeno mal mioclnico e do pequeno mal
acintico, so muito rpidos (apenas segundos). No pequeno mal
(ausncia), a durao mdia e de cinco a 20 segundos. A convul-
so febril benigna comumente perdura poucos minutos, raramente
alm de 10 ou 20 segundos.
A informao do paciente ou do observador sobre a existn-
cia de fenmenos que precedem a perda de conscincia como
contraes musculares localizadas, parestesias, facies ansioso
insinuam a provvel sede do foco convulsivo ou, pelo menos, suge-
rem que se trata de epilepsia focal. Do mesmo modo, as paralisias
transitrias ps-crticas (paralisias de Todd), comumente de um
segmento ou de um hemicorpo, implicam em epilepsia focal e in-
dicam a possvel sede lesional.
A eventual repetio de fenmenos que precedem a con-
vulso pode identificar um agente desencadeante (epilepsia de
precipitao aferente). Assim, encontram-se casos devidos a sons,
especficos ou no (crises audiognicas), e a estmulos luminosos.
Grande tenso emocional, perodos de sonolncia ou determina-
das fases do sono e hipertermia so outros tantos exemplos.
202
Reunindo-se os vrios dados, pode-se diferenciar, por exem-

plo, a crise do pequeno mal (ausncia) da pseudo-ausncia tempo-
ral. Na primeira no h aura, a durao de cinco a 20 segundos,
o incio e o trmino so bruscos e no h fenmenos ps-ictais.
Alm do mais, as crises so frequentes, at 10, 50 ou 100 por dia.
Na pseudoausncia, costuma haver alguma alterao pr-crtica,
a durao maior do que meio minuto e segue-se um perodo de
certa confuso mental. O nmero de crises muito menor do que
no pequeno mal. Em ambos, pode haver automatismos que, entre-
tanto, so muito mais comuns nos casos de foco temporal.
Outro aspecto importante verificar na anamnese a presen-
a ou ausncia de diferentes fenmenos clnicos acompanhando
as convulses. A cefaleia espordica representa, s vezes, apenas
uma manifestao disrtmica. Entretanto, quando frequente, pro-
gressiva e associada a diplopia e a mudana de comportamento,
sugere hipertenso intracraniana. A regresso motora e mental,
que acompanha crises convulsivas, faz pensar em patologia evolu-
tiva, geralmente grave, como a panencefalite esclerosante subagu-
da e as sindromes de West e de Lennonx-Gastaut. Na panencefali-
te esclerosante subaguda, alm da regresso psicomotora, ocorrem
mioclonias generalizadas, frequentes e peridicas. Um quadro fe-
bril, seja agudo, subagudo ou crnico, precedendo ou acompahan-
do as convulses, lembra uma etiologia infecciosa, por exemplo,
meningencefalite (purulenta ou virtica) e neurotuberculose.
Assim, portanto, a histria clnica informa sobre o tipo de
convulso e orienta tambm quanto possvel etiologia.
O exame clnico (inclusive medida da presso arterial) e o
exame neurolgico (obviamente com oftalmoscopia) so os pro-
cedimentos seguintes.
Reunidos os diversos dados da histria clnica, do exame f-
sico e do exame neurolgico, avaliam-se a gravidade, a urgncia,
203
o provvel agente etiolgico, bem como os exames laboratoriais

a serem realizados.
Entre os exames complementares, o nico diretamente rela-
cionado com a epilepsia o eletrencefalograma (EEG). Um EEG
normal no exclui a hiptese de distrbio epilptico. Entretanto,
um exame que fornece dados para confirmar o diagnstico de
epilepsia, especialmente se esta no ficou bem caracterizada pela
anamnese. Permite, ainda, distinguir o tipo de disritmia, se cen-
trenceflica, focal ou outra qualquer. O EEG pode tambm iden-
tificar entidades com traado caracterstico, como o pequeno mal
(ausncia) e a sndrome de West (hipsarritmia).
O estudo radiogrfico do crnio, embora frequentemente
normal, til porque, em certas ocasies, mostra anomalias que
dificilmente so detectveis por outros meios. Assim, calcificaes,
como as consequentes toxoplasmose, neurocisticercose e doena
de incluso citomeglica, podem ser visualizadas. As radiografias
chamam a ateno para hipertenso intracraniana, atravs do
aparecimento de disjuno de suturas ou alteraes da sela turca.
Tambm evidenciam, s vezes, traos de fratura ou afundamento
sseo, consequentes a traumatismos.
O exame do lquido cfalorraquiano indica-se com urgncia
frente suspeita de processo infeccioso e nos recm-natos. Alm
das infeces agudas e crnicas, o liquor identifica tambm he-
morragia subaracnide. Nas leucoencefalites, os valores das prote-
nas liquricas esto alterados.
Na eventualidade de a reao de Weinberg ser positiva no
sangue de um paciente convulsivo, deve-se indicar a puno liqu-
rica para confirmar ou excluir a neurocisticercose.
O ecoencefalograma, que mostra a posio normal ou os des-
vios das estruturas enceflicas em relao linha mediana, apli-
cado para a pesquisa de processos patolgicos que ocupam espao
(tumores, hematomas e abscessos supratentoriais).
204
Em certos casos, tornam-se necessrios os estudos metab-

licos (glicemia, natremia, caliemia, pH sanguneo, identificao
de substncias txicas), enquanto, em outros, tm indicao os
testes para avaliao do desenvolvimento motor, mental e, inclu-
sive, da personalidade.
Os exames neurorradiolgicos e os exames funcionais (tomo-
grafia computorizada de crnio (TC), ressonncia magntica de
crnio (RMC) e tomografia por emisso de ftom nico (SPECT)),
tm indicao, quando, acompanhando as convulses, aparecem si-
nais neurlogicos focais e/ou progressivos. Deste modo, procuram-se
processos tais como neoplasias, malformaes vasculares, doenas
degenerativas, disgenesias cerebrais, hematomas e abscessos.
Assim, verifica-se que os exames complementares, com ex-
ceo do EEG, tm por finalidade a identificao do agente etio-
lgico das convulses.
A anamnese, os exames fsicos gerais, neurolgicos e labo-
ratoriais permitem identificar um paciente como convulsivo e
enquadra-lo em um dos grupos etiolgicos seguintes:
causa intracraniana crnica no progressiva (epilepsia);

causa intracraniana crnica progressiva (por exemplo,
doenas degenerativas);
causa intracraniana aguda (por exemplo, meningen-
cefalite, hipertenso intracraniana);
causa extracraniana aguda (por exemplo, hipoglicemia,
hiponatremia, hipernatremia, intoxicao exgena).
No primeiro grupo, as convulses so o problema principal e

constituem a epilepsia idioptica ou adquirida (sequela). Nos trs
ltimos, as convulses so fenmenos clnicos acrescidos a uma
patologia em evoluo mais ou menos rpida que, obviamente re-
quer especial ateno.
205
Tratamento
Procura controlar, as convulses e permitir criana o exer-
ccio de suas atividades habituais.
Alm do uso de medicamentos que visam as convulses,
muito importante o enfoque da epilepsia junto aos familiares e a
prpria criana, conforme a idade. necessrio explicar o signi-
ficado das crises, as limitaes que implicam e esclarecer sobre
os conceitos errneos de que a epilepsia leva decadncia fsica
e mental. bvio que crianas com deficincia psico-motora ou
com doenas progressivas, e que tambm tenham convulses,
requerem outra orientao.
As limitaes que a epilepsia impe so relativas a atividades
nas quais a ocorrncia de uma convulso coloca em risco fsico o
paciente ou outras pessoas, como, por exemplo, a natao sem su-
perviso. Devem-se evitar tambm desencadeantes conhecidos de
convulses (exposio muito prolongada ao sol, privao de sono
por muitas horas alm do habitual, ingesto, em uma s refeio,
de exagerada quantidade de hidratos de carbono ou de lquidos e
ainda bebidas alcolicas). As atividades recreativas, esportivas e
escolares no necessitam de restries. Se, alm das crises convul-
sivas, h tambm dificuldade escolar, tornam-se necessrias uma
avaliao e uma orientao especiais.
Deve-se prevenir a famlia contra os inconvenientes da su-
perproteo, totalmente desnecessria. Precisa-se orientar tam-
bm a criana para que no se sinta diferente, pelo fato de ter
uma doena crnica, por receber remdios constantemente, e
mesmo por sofrer ocasionais convulses.
As peculiaridades do tratamento medicamentoso da epilep-
sia necessitam de explicaes detalhadas, de modo que a criana
e seus familiares possam observar e informar ao mdico os efeitos
positivos, bem como as manifestaes de intolerncia, e mesmo
tomar as primeiras medidas para contornar estas ltimas.
206
A colaborao da criana e das pessoas que dela cuidam

indispensvel para a elaborao e continuidade de um esquema
teraputico. Este, por vezes, s se estabelece aps vrias tentativas
e, uma vez encontrado o esquema ideal, deve-se prolonga-lo por
muito tempo, geralmente vrios anos.
Inicia-se o tratamento assim que se firma o diagnstico, seja
pela ocorrncia de uma crise epilptica bem definida (mesmo com
EEG normal), seja pela associo de um fenmeno possivelmen-
te epilptico com EEG mostrando disritmia. importante lem-
brarr que a teraputica habitual para a epilepsia sintomtica e
se prope apenas a controlar as suas manifestaes, sem pretender
atuar sobre o agente causal. Este, quando suscetvel de tratamen-
to, requer outras medidas, clnicas ou cirrgicas. Nestes casos, a
teraputica etiolgica. Em determinadas ocasies (foco convul-
sgeno bem delimitado e incontrolvel pelos meios clnicos), tem
indicao os procedimentos cirrgicos que se devem dirigir para a
extirpao do foco, independentemente de sua causa.
H critrios para o emprego dos medicamentos anticonvulsi-
vantes. Eis alguns deles:
determina-se a dose da medicao para cada paciente.

Varia entre a mnima capaz de controlar as crises e a
mxima tolervel pela criana. Para indicar as doses
iniciais e orientar sobre os efeitos colaterais, so teis
os clculos em relao ao peso corporal;
prefervel, de incio, prescrever apenas uma droga,
a fim de melhor avaliar sua eficcia e aceitao. Se
necessrio for, acrescenta-se outra medicao;
administrar, nos primeiros dias, apenas fraes da
dose total prevista. Aument-la, de modo progressivo,
a fim de avaliar os seus efeitos;
207
dividir a dose total diria em duas a trs tomadas, con-

forme o tempo de ao de cada substncia;
aguardar de duas a quatro semanas para julgar a res-
peito da utilidade da(s) droga(s), pois, nas doses ha-
bituais, necessrio algum tempo para que atinja(m)
nveis efetivos;
uma vez estabelecido um esquema, mant-lo constan-
temente, sem interrupes e, de preferncia, sempre
no mesmo horrio;
a suspenso ou troca de medicao j em uso regular
faz-se de modo lento e progressivo, a no ser em face
de intolerncia grave. No caso de substituio, me-
dida em que se retira uma droga, introduz-se outra,
em doses crescentes, no perodo de, pelo menos, duas
semanas;
dispensar especial ateno aos efeitos colaterais (so-
nolncia, excitao) e txicos (hipoplasia de medula
ssea) que podem surgir mesmo aps muito tempo de
uso de algumas substncias.
De acordo com o tipo de crise, alguns anticonvulsivantes po-

dem ter maior probabilidade de xito.
Em geral, usam-se em crianas as mesmas drogas usadas para
adultos, porm em doses proporcionalmente maiores. Nos tipos
habituais de convulses, prefervel iniciar o tratamento com
drogas melhor conhecidas e menos txicas como, por exemplo, o
fenobarbital, a difenil-hidantoina ou a primidona.
Eis, a seguir, de modo muito sucinto, uma relao dos anti-
convulsivantes mais usados e dos seus efeitos colaterais e txicos
mais freqentes:
208
o fenobarbital (Gardenal), na dose de 50 a 100 mg,

usa-se, de preferncia, noite, devido sonolncia que
produz. Pode, paradoxalmente, provocar excitao.
pouco txico e de grande utilidade na maioria dos
tipos de epilepsia;
a difenil-hidantoina sdica (Epelin, Hidantal) prescre-
ve-se de modo isolado ou em associao ao fenobar-
bital, na dose de 100 a 300 mg dirios, divididos em
duas ou trs tomadas. Obsarve-se, com certa frequn-
cia, hiperplasia gengival, hipertricose, reao alrgica,
ataxia e, eventualmente, leucopenia;
a primidona (Mysoline) usa-se na dose de 250 a 500
mg dirios, divididos em duas tomadas. Tem as mes-
mas indicaes que as drogas anteriores, isto , crises
tipo grande mal e crises focais. Pode provocar, entre
outras reaes, sonolncia, nuseas e ataxia;
a carbamazepina (Tegretol), bastante til nos distr-
bios intercrticos de comportamento, tem indicao
na epilepsia temporal. Sua dose varia de 200 a 400
mg dirios, divididos em duas a trs tomadas. Pode
produzir sonolncia e, por vezes, excitao;
o valproato de sdio, no leva induo enzimtica, e
sua associao em politerapia eleva os nveis de outras
drogas epilpticas. A dose mdia efetiva varia de 1000
a 3000 ml/dia, em crianas maiores;
o clonazepan outro benzodiazepnico reconhecido
para as crises mioclnicas e crises tnico-clnico ge-
neralizadas. A dose diria varia de 0,5 a 2 mg/dia.
Entre os medicamentos coadjuvantes, a acetazolamida (Dia-

mox) tem indicaes, em vrios tipos de crises, na dose diria de
250 a 750 mg. Desencadeia, por vezes, nuseas, vmitos e aumento
209
da diurese. Entre os estimulantes empregados no combate sono-

lncia provocada pelos anticonvulsivantes, usam-se o metilfenida-
to (Ritalina) e a imipramina (Tofranil). O ACTH tem indicaes
especficas nas sndromes de West e de Lennox-Gastaut. Usam-se
as dionas (Tridione, Paradione) e a succinamida (Zarontin) no
pequeno mal (ausncia). Os benzodiazepnicos (Diazepam, Nitra-
zepam), alm de suas indicaes no tratamento das crises convul-
sivas, por via venosa, so ainda teis, por via oral, no pequeno mal
e nas sndromes de West e Lennox-Gastaut.
Uma vez estabelecido um esquema teraputico bem aceito
pela criana, importa avaliar seu efeito sobre os sintomas epilp-
ticos e estar atento para eventuais manifestaes txicas, relati-
vamente raras.
Alguns sintomas de intolerncia medicamentosa so preco-
ces e podem ser transitrios. A sonolncia e a apatia, ou mesmo
a excitao, devidas principalmente aos barbitricos, desapare-
cem, em algumas crianas, em dias ou semanas. A reao alrgica
ao hidantoinato costuma ocorrer aps duas semanas de uso. A
ataxia, devida superdosagem ou sensibilidade exagerada a este
frmaco, tambm precoce. J a hiperplasia gengival e o hirsutis-
mo aparecem aps vrios meses do emprego da droga, sendo que
este ltimo persiste, mesmo aps a suspenso do medicamento. As
crianas com transtorno da ateno e do aprendizado costumam
reagir com excitao e irritabilidade exageradas aos anticonvulsi-
vantes, mormente aos barbitricos.
De um modo geral, qualquer anticonvulsivante pode pro-
vocar hipoplasia da medula ssea. Isto, entretanto, raro, mas
obriga vigilncia clnica constante e, eventualmente, a feitura
de exames laboratoriais. Reaes txicas mais graves, do tipo
aplasia medular, leso heptica, leso renal e lpus eritematoso
disseminado so bastante raras.
210
Julga-se a respeito da efetividade de um esquema teraputico

pelo controle das crises que, por vezes, apenas parcial, no in-
cio. Nas reconsultas (a principio mensais e, aps, semestrais e at
anuais), faz-se a reavaliao dos medicamentos, das doses, dos ho-
rrios, dos efeitos colaterais e, ainda, do desenvolvimento global e
das atividades do paciente. Na grande maioria dos casos, possvel
obter o desaparecimento ou a reduo substancial das convulses.
O EEG no acompanha necessariamente a evoluo cl-
nica. Algumas crianas mostram anormalidade persistente no
traado, mesmo na ausncia de crises durante vrios anos. Por
outro lado, a normalizao eletrencefalogrfica no significa
nem o desaparecimento de epilepsia, nem, tampouco, indica a
suspenso da medicao.
Durante o acompanhamento de uma criana com convul-
ses, deve-se procurar surpreender as anormalidades clnicas
que porventura possam aparecer. Determinadas doenas ini-
ciam suas manifestaes apenas com crises (grande mal, peque-
no mal), sem qualquer outro dado que permita seu diagnstico.
Aps meses ou anos, surgem sintomas e sinais que lhes conferem
identidade clnica. Se bem que estas patologias sejam relativa-
mente raras, ocasionalmente se encontram malformaes vascu-
lares, doenas degenerativas e neoplasias.
Os tumores supratentoriais raramente causam convulses na
infncia. Neste perodo etrio, as neoplasias mais frequentes so
aquelas da fossa posterior. Entretanto, uma pequena proporo
de crianas manifesta, alguns anos aps o incio das convulses,
sinais de hipertenso craniana, devida a tumor supratentorial
de crescimento lento. Deve se aventar tal hipotese quando uma
criana epilptica, bem controlada h anos, passa a mostrar altera-
es do comportamento, mau rendimento escolar, reaparecimento
ou variao no tipo de convulses ou, ainda, modificaes na fre-
quncia das crises. Alm destes dados, encontram-se modificaes
211
no exame neurolgico, com sinais inexistentes anteriormente e,

tambm, novos achados eletrencefalogrficos. Frente a um quadro
desta natureza, torna-se imperiosa uma reviso clnica completa e,
por vezes, a indicao de exames neurorradiolgicos, como tomo-
grafia computorizada do crnio (TC) e ressonncia magntica do
crnio(RMC), e exames funcionais, como tomografia por emisso
de fton nico (SPECT).
O tempo de tratamento da epilepsia discutvel, porm sem-
pre medido em anos. Em geral, no se cogita em suspender a me-
dicao antes de decorridos quatro a cinco anos sem repetio das
crises, e nunca antes de dois anos.
Faz-se a retirada dos anticonvulsivantes de modo gradativo
(pelo menos 6 a 12 meses). Durante este perodo, se reaparece a
disritmia no EEG ou se recorrem as convulses, reinicia-se o es-
quema medicamentoso prvio.
Em algumas faixas etrias (entre os cinco e os sete anos, e na
puberdade), no conveniente a suspenso do tratamento, pois
mais provvel a reincidncia das convulses.
Os pacientes que, alm das convulses, apresentam tambm
sinais e/ou sintomas outros de leso do sistema nervoso central,
assim como aqueles que sofrem de vrios tipos de crises concomi-
tantes, devem se manter sob tratamento constante.
Mesmo com esses cuidados, a recorrncia das crises bastan-
te comum (at 40%, se considerados cinco anos aps a alta).
Convulses no recm-nascido
As convulses no perodo neonatal indicam alteraes fre-
quentemente graves do sistema nervoso central (SNC). Diferem
das que ocorrem em perodos etrios posteriores, no s pelo seu
aspecto clnico, mas tambm pela sua etiologia e pelo seu prog-
nstico. So, quase sempre, a exteriorizao de processo mrbido
agudo, que exige medidas diagnsticas e teraputicas imediatas.
212
Tipos de convulso
As crises so de curta durao. Sucedem-se a intervalos de
minutos ou de horas. O local e o tipo das crises so variveis, em um
mesmo doente. Por vezes, ocorrem de modo to prolongado ou so
de tal maneira frequentes, que constituem o estado do mal epilpti-
co. Merece meno o fato de que muitas crianas reagem com cho-
ro, durante uma crise, mormente se esta for localizada. Nessa faixa
etria, so muito raras as convulses generalizadas tnico-clnicas.
So comuns, no entanto, as crises clnicas ou tnicas, localizadas
em uma hemiface ou em membro, e que se seguem de outras crises,
no hemicorpo oposto, ou em um outro segmento corpreo. Tomam
um carter errtico e no tm, portanto, um valor localizatrio no
que tange sede da leso enceflica. Ocasionalmente, mantm-se
sempre no mesmo hemicorpo ou em um mesmo segmento.
Manifestaes clnicas variadas podem ocorrer em lugar das
crises tnicas ou clnicas. Entre elas, merecem citao os abalos
mioclnicos (espasmos infantis); alteraes transitorias do ritmo
respiratrio, com ou sem apneia; crises de palidez, de cianose ou
de rubor; tremores grosseiros, segmentares ou difusos, desvios t-
nicos dos olhos, suco, mastigao e sialorria. So, por conse-
quncia, fenmenos clnicos que, por si s, nem sempre lembram
manifestaes convulsivas, mas que, por sua repetio e por sua
associao com alteraes outras, chamam a ateno do clnico
para seu real significado. Adquirem, nestes casos, grande impor-
tncia o estado de conscincia (sonolncia, coma); a exagerada ir-
ritabilidade; a dificuldade de deglutio; a diminuio da resposta
de outros reflexos prprios do recm-nato; as variaes do tnus
muscular; o clnus de ps e os dficits motores focais.
Para a deteco dessas crises atpicas do recm-nascido, e
para a sua interpretao como fenmenos convulsivos, torna-se
necessria a observao orientada, rotineira e contnua, de vez
que, eventualmente, as convulses so a primeira manifestao de
213
um distrbio neurolgico. Por outro lado, devem ser procuradas

naqueles casos em que os antecedentes da gestao e os perinatais
sugiram alguma agresso no sistema nervoso central.
Etiologia
Os processos mrbidos que provocam convulses no neonato
se localizam no sistema nervoso central ou em outros rgos, ou,
ento, so doenas generalizadas com repercusso enceflica.
Causas de convulses neonatais
A) Metablicas
I) Hipoglicemia
Transitria:
me diabtica;
baixo peso ao nascer;
hemorragia intracraniana;
meningencefalite.
Persistente:
idioptica;
sensibilidade leucina;
galactosemia;
frutosemia;
tumor pancretico;
doena de depsito de glicognio.
II) Hipocalcemia
Precoce:
trauma craniano;
hipomagnesemia;
idioptica.
Tardia
III) Hipomagnesemia acompanha hipocalcemia;
IV) Piridoxina (B6)
214
Dependncia;
deficincia.
V) Hipo e hipernatremia
Teraputica inadequada;
leso cerebral (trauma, infeco com produo inade-
quada de hormnio antidiurtico);
substituio de acar por sal.
VI) Aminoacidria
Doena do xarope de bordo.
B) Infeces
Septicemia:
1 meningites;
2 meningencefalites.
Bacteriana.
Mictica.
Herpes simples.
Doena de incluso citomeglica.
Toxoplasmose.
Coxsakie B.
Rubola.
C) Hemorragias
Traumtica:
subaracnidea;
subdural;
trombose;
anxia;
hemorragia periventricular;
hemorragia peri e intravenctricular,
Metablicas
No h correlao entre determinado agente etiolgico e o
aspecto clnico das convulses. Assim, causas to diferentes, como
215
hipoglicemia, anxia e meningencefalite, podem provocar o mes-

mo tipo de crise.
As causas mais frequentes de crises convulsivas no recm-
-nascido so a anxia, com ou sem hemorragia intracraniana; os
processos infecciosos, intra ou extra-cranianos; a hipocalcemia e
a hipoglicemia.
Hipoglicemia
Clinicamente, conceitua-se como hipoglicemia o fenme-
no de um recm-nascido eutrfico apresentar nveis sanguneos
de glicose abaixo de 30 mg%. Se tais valores estiverem abaixo de
20 mg%, em um neonato de baixo peso, tambm consideramos a
criana hipoglicmica.
Nessa alterao bioqumica, pode-se no encontrar nenhu-
ma anormalidade clnica aparente ou podem-se ver certas alte-
raes totalmente inespecficas. Entre estas, merecem citao a
irritabilidade, os tremores grosseiros, especialmente nos membros
inferiores, e a diminuio da resposta do reflexo de Moro. Se a
hipoglicemia persiste ou se ela se acentua, podemos observar hi-
potonia, hipotermia, palidez, apatia ou coma, crises de bradicardia
e/ou de apneia, bem como convulses.
A hipoglicemia incide em dois a trs de cada 1000 recm-
-nascidos vivos. Ocorre principalmente na primeira ou na segunda
semana, sendo frequente j no primeiro dia de vida. Encontra-se
mais comumente em neonatos de baixo peso. Isto deve-se, pos-
sivelmente, a uma insuficiente maturao do sistema enzimtico
heptico, que tem a seu cargo a neoglicogenese, e a um depsito
deficiente de substncias energticas. Encontra-se, tambm, essa
alterao bioqumica em casos de filhos de diabticos e em casos
de eritroblastose fetal. Essas ocorrncias devem-se a hiperinsuli-
nismo. Pode-se, outrossim, citar aqueles baixos nveis de glicose
sangunea que ocorrem em filhos de toxmicas. Nestas eventua-
216
lidades e em outras, em que no se consegue detectar sua causa,

a hipoglicemia costuma ser transitria e o seu prognstico favo-
ravel, desde que tratada precocemente. Em outras ocasies, a hi-
poglicemia persistente e de difcil controle clnico e laboratorial.
Nesses casos, deve-se insistir na pesquisa da causa das prolongadas
baixas dos nveis glicmicos. Estas podem ser devidas a defeitos
enzimticos bem definidos ou a distrbios endcrinos que exigem
teraputica especfica.
Convm salientar que, s vezes, a hipoglicemia acompanha
leses cerebrais agudas, por exemplo, hemorragia ou infeco.
Qualquer que seja o mecanismo, se a hipoglicemia for muito pro-
nunciada ou muito prolongada, poder levar ao bito ou a graves
leses do sistema nervoso central. Estas distribuem-se difusamente
pelo encfalo e pela medula espinhal, e so do tipo degenerao
aguda do neurnio e da glia. Tais leses acarretam um grave qua-
dro neurolgico, com microencefalia e retardo psicomotor.
de boa norma fazer o controle, desde o nascimento, da
glicemia dos neonatos mais propensos aos baixos nveis de glicose
sangnea, com o uso do Dextrostix. Quando este indicar nveis
iguais ou inferiores a 45 mg%, deve-se realizar uma dosagem de
glicose sangunea pelos metodos usuais. Havendo hiptese, prov-
vel ou confirmada, de hipoglicemia, devemos iniciar o tratamento
sem demora. Empregam-se, de incio, 1 a 2ml de glicose a 50%,
por kg de peso, por via endovenosa, lentamente ou, ento, o total
de 2 a 4 ml a 50%, por via oral ou retal. A teraputica de manu-
teno feita com soluto de glicose a 10%, por via endovenosa,
at a normalizao clnica e laboratorial, comumente de trs a
cinco dias. A quantidade de glicose utilizada durante o perodo
do tratamento varia de caso para caso. Deve-se procurar manter
os nveis glicmicos acima de 40 mg%. Nos casos refratrios
administrao da glicose, empregada a hidrocortisona (10 a 25
mg por via intramuscular, cada 12 horas). Pode-se usar tambm o
217
ACTH (10 a 30 unidades por via endovenosa ou intramuscular,

cada 12 horas) ou o Glucagon (0,3 unidades por via intramus-
cular). Se, apesar do tratamento, o teor de glicose sangunea se
mantm baixo por mais de trs dias, devem-se pesquisar as causas
de hipoglicemia persistente.
Hipocalcemia
Na hipocalcemia, os nveis do clcio srico esto baixo de 8
mg% e a fosfatemia est acima de 8 mg% . Nestes casos, o recm-
-nascido pode apresentar crises convulsivas que so em tudo idn-
ticas quelas provocadas por outras causas.
Os clssicos sinais de tetania (Chvostek e Trousseau) esto
muito frequentemente ausentes. A hipocalcemia precoce quan-
do surge nos trs primeiros dias de vida. Se ocorre do quarto ao
14 dia, considerada tardia. Os baixos nveis de clcio sangu-
neo so mais comuns em recm-nascidos de baixo peso e naqueles
casos de anoxia perinatal. Assim como a hipoglicemia, a hipo-
calcemia pode acompanhar afeces cerebrais agudas e depender
de vrios fatores desencadeantes. No recm-nato de baixo peso, a
alterao resulta, s vezes, de hipoparatireoidismo, relativo ou ab-
soluto. Pode tambm ser devida a hiperparatireoidismo materno.
A anoxia perinatal associa-se com aumento dos valores sri-
cos dos fosfatos. Uma deficiente eliminao renal contribui para
a manuteno desta hiperfosfatemia e, consequentemente, para
uma diminuio dos nveis sanguneos de clcio. Estas alteraes
se corrigem rapidamente nos recm-nascidos eutrficos, graas ao
hormnio paratireoideo. A correo das anormalidades ocorre
com mais dificuldade nos neonatos de baixo peso. Um outro even-
tual desencadeante de hipocalcemia a ingesto de leite de vaca,
em virtude de seu elevado teor em fosfatos.
O tratamento da hipocalcemia consiste na administrao de
gluconato de clcio a 10% (5 a 10 m1 por via endovenosa, len-
218
tamente, em 10 minutos). Durante a injeo, deve-se controlar,

clnica ou graficamente, a frequncia cardaca.
Hipomagnesemia
A hipomagnesemia causa rara de convulses no perodo
neonatal. Comporta-se, clnicamente, como hipocalcemia, pro-
vocando tremores e convulses. Pode-se acompanhar de baixos
nveis sricos de clcio mas, nestes casos, no h biperfosfatemia.
Assim, portanto, uma hipocalcemia sem aumento paralelo dos
fosfatos sanguneos, encaminha as suspeitas para uma hipomag-
nesemia. Devemos tambm pensar nesta alterao metablica,
quando uma tetania e uma hipocalcemia no se corrigem com a
administrao endovenosa de clcio.
O sulfato de magnsio a 2% ou 3% (2 a 6 ml em injeo
endovenosa lenta) o tratamento ideal. Pode-se us-lo tambm
em soluo a 50% (1 ml por via intramuscular, cada oito horas).
Por vezes, torna-se necessria uma teraputica de manuteno
por via oral.
Dependncia de piridoxina
A piridoxina (vitamina B6) participa do metabolismo de ami-
nocidos, de protenas, do cido gama-amino-butrico (GABA),
do cido nucleico e de aminas biognicas. No que se refere a cri-
ses convulsivas, atua possivelmente atravs do GABA, para cuja
produo necessria. Este agiria como um anticonvulsivante fi-
siolgico e, juntamente com a serotonina e com a norepinefrina,
estaria relacionado com a susceptibilidade s crises convulsivas
experimentalmente induzidas pelo som (crise audiognicas).
A vitamina B6 est relacionada com convulses em duas
eventualidades. Na primeira (piridoxino-deficncia), h uma
oferta insuficiente da vitamina, destruda durante o processo de
industrializao do leite. Surgem anemia, retardo no crescimento
219
e convulses. O quadro clnico corrigvel com o uso de doses

fisiolgicas de piridoxina.
No segundo caso (piridoxino-dependncia), a criana nasce
com um defeito enzimtico gentico e no utiliza a vitamina B6
de modo correto, mesmo quando administrada em doses normais.
Nas primeiras horas, ou na primeira semana de vida, ocorrem cri-
ses convulsivas. Estas no so atribuveis s causas mais usuais
(anoxia, infeco, hipocalcemia e hipoglicemia) e no respondem
de modo adequado aos anticonvulsivantes comuns. Alm das con-
vulses, a criana mostra exagerada reao aos estmulos sonoros,
com abalos musculares e piscamento constante. A administrao
endovenosa de 50 a 100mg de piridoxina controla de modo dra-
mtico estas alteraes clnicas e tende a normalizar, dentro de
minutos, o eletrencefalograma. Se a administrao da droga feita
por via intramuscular, os efeitos benficos so os mesmos, porm
ocorrem de modo mais lento (uma hora ou mais).
Encaminha-se o diagnstico para piridoxino-dependncia
quando h histria de irmos com convulses no perodo neona-
tal sem etiologia determinada, ou com paralisia cerebral sem causa
aparente. O dado mais importante para a sua confirmao a res-
posta teraputica. Podem-se provocar as convulses e as alteraes
eletrencefalogrficas pela administrao de penicilamine, na dose
de 140 mg por dia, aliados ausncia de suplementao com a vi-
tamina B6. Em 48 horas, ocorrem convulses e anormalidades no
eletrencefalograma que se corrigem em minutos, com o emprego
da piridoxina por via endovenosa
Estabelecido o diagnstico, recomenda-se o uso de vitamina
B6 por via oral (15 a 100 mg por dia), por tempo indeterminado.
O prognstico bom quando o tratamento instalado pre-
cocemente. Em caso contrrio, ocorrem leses cerebrais intensas
e difusas, alm de convulses, j no mais controlveis com a
piridoxina.
220
Distrbios hidreletrolticos
A hiponatremia no recm-nascido pode resultar de reteno
de gua ou de perda de sdio. No primeiro caso, como ocorre em
septicemias e em meningites, h um aumento da secreo do hor-
mnio antidiurtico. No segundo caso, a hiponatremia ocorre na
vigncia de diarreia. Uma inadequada teraputica oferecida me
durante o parto, ou criana, uma outra causa de baixos nveis
de sdio plasmtico.
Clinicamente, verifica-se apatia, hipotonia muscular, irrita-
bilidade, coma e convulses , sinais ectoscpicos sugestivos da al-
terao metablica. Concomitantemente, pode haver, acidose. A
principal anormalidade enceflica o edema. O tratamento com
anticonvulsivantes habituais e a correo do distrbio bsico per-
mitem um bom prognstico.
A hipernatremia, consequente a erros de hidratao, tro-
ca de acar por sal de cozinha no preparo da mamadeira, ou a
outra causa, apresenta-se com perda de peso, poucos sinais tpi-
cos de desidratao, quando de inspeo, irritabilidade, hiper-
termia e convulses. No encfalo, ocorrem micro-hemorragias
parenquimatosas, hemorragias parenquimatosas, alteraes ce-
lulares graves, trombose venosa e, ocasionalmente, hamatoma
subdural. O tratamento, alm de cuidadosa reidratao, inclui
o emprego de anticonvulsivante. O controle das manifestaes
convulsivas difcil. O prognstico reservado. As convulses
tambm podem aparecer no perodo de reidratao. So devidas
ao edema celular que pode se verificar nesta fase.
Aminoacidria
Dentro dos erros inatos do metabolismo, merece especial
meno, pela sua gravidade e difcil controle, a leucimose conhe-
cida pelo nome de doena da urina cheirando a xarope de bordo,
221
odor tpico verificado no paciente, nos ltimos dias da primeira

semana, no momento em que surgem as convulses.
Infeces
Os processos infecciosos que se localizam no sistema ner-
voso central do recm-nato, produzindo as meningencefalites, se
acompanham, muitas vezes, de convulses. Estas, eventualmente,
so a primeira manifestao de tal patologia. As infeces podem
ser agudas ou crnicas. As agudas, adquiridas no perodo peri-
natal imediato, apresentam-se como meningencefalites isoladas
ou, ento, associadas a septicemia. Entre as infeces de evoluo
crnica, adquiridas no decurso da gravidez, temos a toxoplasmose,
rubola, citomegalia e sfilis.
Estes processos infecciosos, mesmo os agudos, nem sempre
mostram um quadro clnico tpico. Usualmente, no se obser-
vam os clssicos sinais de irritao menngea. H, no entanto,
apatia, suco dbil, choro agudo, fcies de sofrimento, irrita-
bilidade, tremores, convulses e perda de peso exagerada. Em
outras ocasies, h discreta rigidez bucal, alm de hipertermia e
fontanela plana ou abaulada e tensa. Este ltimo sinal, quando
coincidente com desidratao, chama a ateno do clnico para
processo meningencefaltico.
Assim, portanto, do ponto de vista clnico, as infeces do
sistema nervoso central no se diferenciam, de outros processos
como por exemplo, anoxia ou hemorragia intracraniana.
A septicemia que, em 25% dos casos, se acompanha de menin-
gencefalite, mostra, por vezes, quadro clnico evidente, como hepa-
tomegalia, ictercia, cianose, hipertermia. Outras vezes, a sintoma-
tologia mais vaga, havendo apenas apatia e dificuldade alimentar.
Frequentemente, encontram-se germes Gram-negativos
como agentes etiolgicos das meningencefalites agudas do recm-
-nascido. Alm destes, a Listeria monocitogeneses, vrus Coxsakie
222
B, o do herpes simples, o da hepatite ou de outras viroses podem

tambm ser responsveis pela afeco meningenceflica.
As infeces adquiridas intra-tero produzem leses que, em
fase ativa ou j com sequelas, provocam convulses. Apresentam-
-se ao nascimento com leses em vrios rgos. Tais alteraes,
eventualmente, podem indicar o agente causal. Assim, na toxo-
plasmose congnita, encontra-se microcefalia ou hidrocefalia, cal-
cificaes intracranianas, corio-retinite, hepatomegalia, microftal-
mo e prpura. A rubola congnita, por sua vez, acompanha-se de
catarata e de outros defeitos oculares, de malformao cardaca,
prpura e hepatosplenomegalia. A doena de incluso citomegli-
ca mostra-se com microcefalia, calcificaes periventriculares, he-
patosplenomegalia, alm de ictercia prolongada. Outros processos
mrbidos, que acometem a gestante como, por exemplo, a sfi-
lis, a varicela, a varola e outras viroses produzem alteraes no
sistema nervoso central do concepto.
O diagnstico de meningencefalite sempre confirmado
por intermdio de puno liqurica. Nos casos agudos, o lquido
cefalorraquiano tem aspecto anormal, h uma hipercelularidade
s custas de polimorfonucleares. A glicose mostra-se diminuda.
Merece especial citao o fato de que o lquor do neonato dife-
re, em certos aspectos, daquele de crianas maiores e de adultos.
Normalmente, o aspecto ligeiramente turvo e h certa xantocro-
mia. At 30 clulas brancas (linfcios, neotrfilos e eusinfilos) e
at 100 hemcias podem ser encontradas em condies normais,
bem como a taxa proteica de at 80mg%. A glicose tem seus valo-
res prximos queles da glicemia. Ao tratamento anti-infeccioso,
adicionam-se drogas anticonvulsivantes.
Anoxia e hemorragia intracraniana

A anoxia e a hemorragia intracraniana do recm-nato so
causas frequentes de leso do sistema nervoso central. Entre suas
223
manifestaes clnicas, encontra-se as convulses . O processo

patolgico bsico consiste em anoxia e em trauma mecnico, dos
quais podem resultar:
hemorragia subdural devida acelerao dos seios ve-

nosos e das veias durais, consequentes excessiva
moldagem do crnio durante o parto;
infarto perivenricular hipxico, que se encontra prefe-
rencialmente em recm-nascidos de baixo peso; pode-
-se seguir de hemorragia intraventricular e subarac-
nide, provocando bito ou sequelas do tipo paralisia
cerebral, com alteraes motoras de predomnio cru-
ral e de maior expresso clnica que o retardo mental;
infarto cortical hipxico, de ocorrncia mais frequen-
te em recm-nascidos eutrficos, pode deixar como
sequela a deficincia mental, predominando sobre as
alteraes motoras;
hemorragia hipxica petequial, difusa no parnquima
cerebral.
A predominncia de leses hipxicas, corticais ou periven-

triculares relaciona-se com a fase de desenvolvimento anatmico
do encfalo e, especialmente, com o estgio de evoluo do sis-
tema venoso cerebral. No infarto cerebral, observa-se a seguinte
ordem de fenmenos:
hipxia (antes, durante ou depois do parto);

insuficincia circulatria sistmica, com congesto ve-
nosa generalizada;
estase trombose venosa visceral (cerebral) com infarto
(com ou sem hemorragia).
224
O recm-nascido com anoxia, e com ou sem hemorragia intra-

craniana, apresenta, na fase aguda, crises convulsivas inespecficas,
apatia, coma ou irritabilidade. Ainda h hipotonia ou hipertonia
muscular, dificuldade para a suco e a deglutio, abalos ou tremo-
res nos membros, perda dos reflexos do neonato, arritmia respirat-
ria e cianose contnua, ou em crises. Como se v, o quadro clnico,
com alguns destes sinais, nada tem de patognomnico e pode ocor-
rer em vrias outras entidades mrbidas. frequente a associao
com a acidose metablica, hipoglicemia ou hipocalcemia.
Os principais elementos para o diagnstico so o histrico de
sofrimento fetal ou trauma de parto, e as condies imediatas do
nascimento (respirao, choro, tnus, cor e atividade). O exame
do lquido cerebroespinhal pode fornecer dados considerados nor-
mais ou, ento, revelar a presena de sangue.
O tratamento consiste no uso de anticonvulsivantes (dia-
zepam, por exemplo); no combate ao edema cerebral (dexameta-
sona, 1 a 2mg por via intramuscular, cada oito horas); na restau-
rao do equilbrio cido-bsico e, eventualmente, correo da
glicemia ou da calcemia.
O prognstico muito varivel. Depende, evidentemen-
te, da intensidade e do tempo de durao da anoxia e de suas
consequentes alteraes. A epilepsia, transtorno da ateno e do
aprendizado, paralisia cerebral e hidrocefalia podem ocorrer como
sequelas. Na fase aguda da anoxia grave, frequente a ocorrncia
do estado de mal convulsivo e de bito.
Diagnstico
As convulses do recm-nascido so, portanto, devidas a
causas muito variadas. O nmero e a durao das crises, bem
como a doena bsica so os determinantes da sua gravidade.
Na prtica clnica, de boa norma enfocar, inicialmente, as
causas mais comuns, as mais graves e aquelas passveis de um tra-
225
tamento especfico. de grande importncia uma histria clnica

bem feita, com dados sobre a gestao, sobre o transcurso do parto
e sobre a evoluo posterior. So tambm fundamentais os dados
fornecidos pelos exames peditrico e neurolgico.
Uma regra bsica de conduta a realizao de puno liqu-
rica em todo recm-nascido que apresente uma crise convulsiva,
por mais inconsequente que esta possa parecer. Somente assim
pode-se fazer a excluso de uma infeco aguda, bem como de
uma hemorragia subaracnidea. Alm de exame do lquido cefa-
lorraquiano, merecem avaliao a glicemia, a calcemia e o pH san-
gneo. A urinlise pode fornecer alguns elementos teis como,
por exemplo, a presena de substncias redutoras orientando o
diagnstico de galactosemia. A dosagem sangunea de fosfatos,
do sdio e do magnsio tambm til. Alguns destes ou outros
exames, indicados para um determinado caso, so suficientes para
mostrar a orientao a seguir.
O eletrencefalograma pode ser normal nos perodos intercr-
ticos. Costuma, no entanto, fornecer vrios dados de importncia.
Podem surgir alteraes do tipo irritativo (ondas agudas ou pontas),
uni ou multifocais. Em caso de sofrimento cerebral, observam-se, s
vezes, pobreza das ondas cerebrais com lentificao e menor volta-
gem, e o chamado achatamento do traado ou, ainda, o traado
do tipo periodical. Neste, a atividade eltrica do crebro, que no
recm-nato normal continua, aparece interrompida por perodos
de ausncia completa de ondas. Tais dados no indicam, entretan-
to, a natureza etiolgica do processo, e tanto podem ser devidos
doena bsica, como s convulses prolongadas ou repetidas. Entre-
tanto, importante o achado, no eletrencefalograma, de persistente
assimetria entre os hemisfrios, indicando sofrimento predominante
em um deles. Isto sugere, por exemplo, a presena de uma coleo
subdural. Havendo tal suspeita, torna-se necessria uma pesquisa
por meio de puno pela fontanela bregmtica.
226
O elentrencefalograma tambm til para a avaliao de

ao teraputica. Assim, em crianas com convulses, se duran-
te a obteno do traado, administrar-se, por exemplo, diazepam,
nota-se o desaparecimento das crises e melhora concomitante do
traado, bem como a tomografia computorizada de crnio (PC), e/
ou ressonancia magntica de crnio (RMC).
Tratamento das convulses neonatais

No recm-nascido, mais do que em outro perodo etrio,
orienta-se a teraputica, simultaneamente, para o controle das cri-
ses convulsivas e do processo de base.
O tratamento pode ser encaminhado de diferentes modos.
Em um esquema, usam-se substncias que controlam os sintomas
(convulses e outros), corrigem a causa (por exemplo, hipoglice-
mia) e, alm disto, sugerem o diagnstico, por intermdio do seu
efeito teraputico (por exemplo, hipoglicemia, hipocalcemia).
Em outra orientao, emprega-se medicamento anticonvulsi-
vante (teraputica sintomtica) e, atravs de exames complemen-
tares, procura-se a causa.
Se, por intermdio do julgamento clnico, conclui-se que, por
exemplo, o agente causal mais provvel metablico e no infeccio-
so, inicia-se o tratamento com a aplicao de piridoxina (por via en-
dovenosa ou intramuscular). Se as convulses persistirem, aps um
tempo adequado e admitindo-se, ento, que no dependam de falta
de piridoxina, usam-se glicose, gluconato de clcio e sulfato de mag-
nsio, sempre observando e aguardando o efeito da droga aplicada.
Este esquema teraputico tem a vantagem de no provocar
a sedao que pode ocorrer com o uso dos anticonvulsivantes.
No entanto, em certos casos, protela o controle das convulses.
Quando esta orientao no surte efeitos, ou naqueles pacientes
que apresentam anoxia, infeco ou hemorragia, torna-se obriga-
tria a utilizao de anticonvulsivantes, como o diazepam. Este
227
se administra por via endovenosa, na dose de 0,5 a 1,0 mg por

1 kg de peso, para cada aplicao. Utilize-se o benzodiazepnico
puro ou diludo (em gua destilada ou no prprio sangue do pa-
ciente). Na prtica, usam-se doses variveis (geralmente maiores)
at o controle das crises. Injeta-se de modo lento e observam-se as
funes respiratria e circulatria. A diluio de 1mg de diazepam
em 1ml de gua destilada facilita a aplicao lenta e o controle
da dose em uso. Torna-se comumente necessria a repetio da
medicao a cada duas a trs horas, em vista da recorrncia das
crises. A manuteno faz-se por via intramuscular ou por via en-
dovenosa. Neste ltimo caso, dilui-se o diazepam em frasco de
soro glicosado e administra-se gota a gota (1 ampola em 200 ml).
Pode-se usar tambm a difenil-hidantoina, por via endovenosa (30
a 50 mg por aplicao), que tem efeito mais lento que o diazepam
e provoca, s vezes, reao alrgica cutnea.
Quando se usa o diazepam, deve-se evitar o emprego simul-
tneo de outros anticonvulsivantes por via parenteral, a fim de se
prevenir a somao de efeitos depressores sobre os centros vitais
(cardiorrespiratrio e vasopressor).
No estado de mal convulsivo, as crises se prolongam e so
de difcil controle. H comprometimento do estado geral, com
hipertermia, desidratao e dificuldade respiratria, que pode ne-
cessitar de traqueostomia. Por vezes, para a conteno das crises,
torna-se necessrio o uso de barbitricos de ao rpida. Aps o
controle ou, pelo menos, aps a diminuio da frequncia das con-
vulses, emprega-se a teraputica de manuteno. Um esquema
consiste na administrao de fenobarbital por via oral (30 a 60 mg
por dia, divididos em duas a trs tomadas).
Prognstico
O prognstico das crianas com convulses no perodo ne-
onatal depende de vrios fatores. Entre estes, merecem citao a
228
etiologia, o tempo de persistncia no s das convulses, mas

tambm do distrbio bsico e as intercorrncias.
Segundo a maioria dos autores, o mais frequente que 50%
dos casos evoluam bem, sem sequelas neurolgicas ou com altera-
es residuais mnimas; 25% dos casos sobrevivam com alteraes
motoras e/ou mentais graves, e os restantes 25% no sobrevivam
(bito imediato ou nos primeiros meses seguintes). Nos episdios
em que as convulses se repetem por vrias horas, a mortalidade
mais alta nos casos com hemorragia e/ou edema intracranianos.
O prognstico muito varivel nos casos de hipoglicemia e na-
queles de hipxia. E em geral bom, quando est em causa a hipocal-
cemia sem leses enceflicas associadas. Um outro dado que indica
boa evoluo a normalidade do electroencefalograma na fase aguda.
As crianas, que evoluem com sequelas graves, mostram, des-
de logo ou em poucos meses, microcefalia, hipertonia muscular,
retardo na aquisio da movimentao voluntria. Estas e outras
anormalidades constituem o quadro clnico da paralisia cerebral.
As meningencefalites e as hemorragias subaracnideas po-
dem ser seguidas de hidrocefalia, por obstruo das vias do trn-
sito liqurico.
A sndrome de West, com espasmos e com anormalidades
eletrencefalogrficas caractersticas, uma outra importante con-
sequncia de encefalopatia neonatal.
Quando a evoluo favorvel, no s do ponto de vista mo-
tor, mas tambm do intelectual, deve-se estar prevenido para disfun-
es menos grosseiras. Estas podem surgir vrios anos mais tarde e,
eventualmente, manifestar-se como dificuldades no aproveitamento
escolar. Exteriorizam-se, tambm, entre os cinco e os sete anos de
idade, como disritmia cerebral com ou sem convulses.
de boa norma, aps a total recuperao da fase aguda,
manter o paciente com medicao anticonvulsivante (por exem-
plo, com fenobarbital ou hidantoinato).
229
Sndrome de West
A sndrome de West uma forma peculiar de epilepsia da
infncia, que se caracteriza pela trade espasmos, deteriorao
neuropsquica e eletrencefalograma patognomnico, cujo apare-
cimento se d entre os trs e os oito meses de idade, com maior
incidncia em torno dos seis meses.
Quadro clnico
Constitudo por espasmos de aparecimento sbito, rpido e
generalizados, como se tratasse de contraes mioclnicas maci-
as. Podem ser extremamente rpidos. So geralmente em exten-
so. Quando em flexo, se observa a cabea aproximar-se do trax
o tronco se encurva, flexionando-se todos os segmentos dos mem-
bros, com abduo dos membros superiores.
Nas crises em extenso, a criana adquire a atitude de opis-
ttono. O espasmo pode se limitar apenas flexo do pescoo, e
ao tique de Salaam. s vezes, a crise pode apresentar um indcio
de lateralizao, revelado pela rotao de cabea para um lado ou
contrao mais intensa de um brao.
Os espasmos se acompanham de grito ou riso, em geral aps,
mas s vezes durante a crise. Ocorrem, com frequncia em salvas,
com aumento progressivo dos intervalos entre os espasmos, e cau-
sa diminuio tambm progressiva de sua intensidade.
Durante a crise dificil se avaliar o estado de concincia da
criana por causa de sua idade. Tal estado costuma ser interpre-
tando como retardo mental ou neuropsiquico, o que uma outra
manfestao da sndrome de West.
Com o aparecimento das crises, pouco depois ou, mais ra-
ramente, predecendo-as, surgem alteraes evidentes no com-
portamento da criana, que deixa de sorrir e reage pouco aos
diversos estmulos.
230
O exame do paciente revela perda de condutas j adquiridas.

s vezes, h o reaparecimento de reflexos primitivos que haviam
desaparecido, e geralmente uma acentuada hipotomia muscular.
Diagnstico
No diagnstico da sndrome de WEST, alm do quadro cl-
nico, importante se ressaltar a idade do incio dos sintomas o
quadro aparece geralmente no primeiro ano de vida, entre trs e
oito meses. H predominncia do sexo masculino, na proporo
de dois pacientes do sexo masculino para um do feminino.
O eletrencefalograma apresenta alteraes peculiares. cons-
titudo por ondas lentas e espculas, em descargas difusas em todo o
traado. No h ritmo de base organizado e as espculas aparecem j
de modo irregular, dando um aspecto catico ao traado.
Alteraes radiolgicas A tomografia computorizada do
crnio (TC) e a ressonncia magntica do crnio (RMC) mos-
tram a atrofia cortical e a dilatao dos ventrculos.
Diagnstico diferencial O mais importante com a sn-
drome de Lennox. A confuso entre a sndrome de West e a de
Lennox frequente. Muitos autores se referem a casos de West
ocorrendo na idade de um, dois anos ou at mais tarde quando, na
realidade, trata-se de sndrome de Lennox.
Tambm importante o diagnstico diferencial com o refle-
xo de Moro, que ocorre at os quatro meses e meio de idade, no
mximo, e nunca em salvas. Alm disso, no reflexo de Moro, os
dedos se refletem como que em preenso, e nos espasmos eles se
estendem. Como o espasmo geralmente associado ao grito, h a
possibilidade de ser confundido com clica do lactente.
Etiologia
Podemos considerar o grupo idioptico e o grupo sintomti-
co. No primeiro, a criana tem desenvolvimento normal at o in-
cio dos sintomas, e dai em diante ela passa a apresentar regresso.
231
No grupo sintomtico h um processo patolgico ntido, sen-

do o retardo de desenvolvimento anterior ao aparecimento dos es-
pasmos. Os dados de literatura mostram que, nesse grupo, o fator
mais importante a anoxia neonatal.
Outras causas podiam ser citadas como meningencefalites,
toxoplasmose, hematoma subdural, sfilis, doena de Sturge-We-
ber, esclerose tuberosa, Tay-Sachs, fenilcetonria.
Tratamento
Nos casos sintomticos, ou nos que no responderam ao
uso do ACTH, o tratamento institudo o mesmo utilizado para
as demais formas de epilepsias graves. O valproato de sdio (VA)
uma opo de tratamento, havendo autores que usaram altas
doses (150-300mg/kg/d) no controle das crises, com resultados
satisfatrios. Os benzodiazepnicos tambm podem ter ao efi-
caz nas epilepsias graves. O nitrazepam o mais indicado na
sndrome de WEST, podendo-se utilizar o clonazepam. O cloba-
zam usado geralmente como coadjuvante na teraputica me-
dicamentosa. Efeitos colaterais so frequentemente registrados
com o uso de benzodiazepnicos, incluindo-se sonolncia e ata-
xia. Porm, o efeito mais limitante hipersecreo brnquica,
ocasionando infeces pulmonares de repetio.
Prognstico
De modo geral, reservado. Depende do diagnstico preco-
ce, da etiologia e da fase de incio do tratamento.
No grupo idioptico tratado precocemente (na primeira sema-
na), a evoluo muito boa. Pode chegar a haver cura total e defi-
nitiva. No incio, melhoram as crises; logo o EEG e, finalmente, o
quadro neuropsquico. Quando o tratamento no for precoce (entre
uma semana e um ms), h cura em 50% dos casos. Se iniciado entre
um ms e quatro meses, o prognstico para a cura em 1/3 dos casos.
232
No grupo idioptico tratado tardiamente (aps seis meses),

e no grupo sintomtico, o prognstico mau e o tratamento tem
pouco ou nenhum resultado.
Independentemente da etiologia, o prazo de dois meses de cri-
ses sem tratamento especfico parece constituir o limite, a partir do
qual o QI mdio diminui de modo muito rpido (Chevrie e Aicardi).
Sndrome de Lennox
Em 1939, Gibbs e Cols. descreveram um padro eletrencefa-
logrfico constitudo por pontas-onda rtmicas lentas a 2 ciclos por
segundo, distinto daquele de pontas-ondas a 3 ciclos por segundo,
encontrado no pequeno mal. Essas novas descargas eletrencefalo-
grficas foram denominadas variante de pequeno mal.
Posteriormente, em 1945, Lennox observou que pacientes
com essas descargas pontas-ondas lentas a 2 ciclos por segundo
frequentemente apresentavam crises clnicas atpicas diferentes
das crises tipo pequeno mal, pelo fato de, naquelas, nunca se ob-
servar o piscar rtmico dos olhos e de no serem precipitadas pela
hiperventilao. Alm do mais, o retardo mental e sinais neuro-
lgicos eram achados muito comuns nessa categoria de pacientes.
Esse quadro eletrencefalogrfico, aliado a tal expresso cl-
nica, foi bem definido por Lennox e Davis, Gibbs e Gibbs, mas
principalmente por Lennox, de modo que, em 1966, no Colquio
Internacional de Marselha, convencionou-se denominar esse qua-
dro clnico-eletrencefalogrfico de sndrome de Lennox.
Conceito
A sndrome de Lennox tambm conhecida como sndro-
me de Lennox-Gastaut, encefalopatia epilptica da infncia com
pontas-ondas lentas difusas ou variante de pequeno mal uma
forma grave de epilepsia da infncia, em que fundamental o
diagnstico eletrencefalogrfico.
233
Suas primeiras manifestaes surgem entre um e seis anos de

idade, com maior incidncia entre trs anos e meio e quatro anos.
Quadro clnico
Clinicamente, a sndrome de Lennox se caracteriza por uma
comicialidade associada deficincia mental.
As crises epilpticas tm incio na infncia, com um mximo
de aparecimento em torno dos trs anos, raramente aps os dez
anos e, muito excepcionalmente, na idade adulta.
O tipo mais frequente so as crises tnicas, em cerca de 70%
dos casos, e que podem ser axiais, axorizomlicas, s vezes unila-
terais, com ou sem subsequente automatismo, s vezes reduzidas a
simples desvio conjugado do olhar para cima.
As ausncias ocorrem em 32% dos casos e so diferentes da-
quelas do pequeno mal. Na sndrome de Lennox, a perda de cons-
cincia de curta durao, em torno de cinco segundos, de in-
cio e trmino gradativos. A criana no apresenta perda total de
conscincia e, durante a crise, pode mesmo responder a perguntas.
Geralmente, as ausncias so acompanhadas por automatis-
mo (por exemplo, andar, movimentos de deglutir), por fenme-
nos vegetativos (salivao, lacrimejamento), ou por alteraes de
tnus. Nesta ltima eventualidade, ocorre, s vezes, uma total
atonia, limitada ao segmento ceflico. So crises acinticas, como
foram denominadas por Lennox.
Crises menos frequentes so as tnico-clnicas, generaliza-
das ou parciais, e as crises com caractersticas psicomotoras.
Em cerca de 50% dos casos, os pacientes apresentam combi-
nao dos vrios tipos de crises, sendo que a mais comum a de
crises tnicas com ausncias.
Com relao frequncia dessa crises, segundo Gastaut e
Cols., cerca da metade dos pacientes apresenta mais de uma crise
por dia. Amide, as crises tnicas ou as ausncias repetem-se
234
por horas ou mesmo dias, assumindo, ento, os aspectos de um

estado de mal.
O exame neurolgico no apresenta nada caracteristicamen-
te relacionado sndrome, e as pouca manifestaes como he-
miplegia distonia ou comprometimento de pares cranianos so
resultantes de uma encefalopatia preexistente.
A deficincia mental de grau varivel, geralmente severa, e
uma caracterstica fundamental na sndrome de Lennox. No caso
em que as crises se iniciam mais tardiamente, parece que o grau
de ocmprometimento mental com frequncia menos acentuado.
Alteraes radiolgicas
Frequentemente, o estudo da tomografia computorizada do
crnio (TC) e da ressonncia magntica do crnio (RMC) mos-
tra atrofia global, unilateral ou localizada (geralmente temporal),
mas no tem sido possvel estabelecer-se uma correlao entre a
atrofia e o grau de deficincia mental, de um lado, e os sintomas
ou o tipo de crises, de outro.
O eletrencefalograma um dado muito importante de diag-
nstico, pois apresenta alteraes peculiares sndrome, cons-
tituda por complexos de espculas-ondas lentas, isoladas ou em
surtos de 1,5 a 2 ciclos por segundo. Podem ser bilaterais, sncro-
nos e simtricos ou assimtricos. As alteraes se tornam mais
evidentes com o sono.
O diagnstico diferencial da sndrome de LENNOX deve ser
feito com:
a encefalopatia mioclnica infantil com hipsarritmia,

ou sndrome de West, quando ela ocorrer mais tarde
que habitualmente. A maior incidncia da sndrome
235
de West em torno dos nove meses, e o eletrencefa-

lograma apresenta tambm alteraes caractersticas;
a epilepsia generalizada comum. Neste caso, o QI no
costuma estar comprometido, a tomografia computo-
rizada do crebro (TC) e a ressonncia magntica do
crebro (RMC) no apresentam atrofia e, principal-
mente, o eletrencefalograma no caracterstico;
o estado de mal do pequeno mal, Mesmo do ponto de vis-
ta eletrencefalogrfico, o diagnstico se torna difcil, por-
que no estado de mal do pequeno mal as espculas-ondas
frequentemente perdem o rtmo regular de 3 ciclos por
segundo, para se tornarem mais lentas e irregulares;
o melhor meio de diagnstico diferencial seria a prova
teraputica, isto , a que demonstra que o diazepan
endovenoso tem efeito imediato sobre o estado de mal
do pequeno mal, mas no com mesmo efeito sobre a
sndrome de Lennox;
a epilepsia psicomotora. O diagntico diferencial se
faz pelo eletrencefalograma e o QI no costuma estar
comprometido;
algumas doenas degenerativas que se acompanham
de epilepsia (idiopatia amaurtica infantil tardia, do-
ena de Unverricht-Lundborg). Nas doenas degene-
rativas, o diagnstico diferencial se faz pela progresso
dos sinais neurolgicos.
Etiologia
Na grande maioria dos casos, desconhecida. Em, pelo me-
nos 30% das ocorrncias, a sndrome de Lennox parece ocorrer
como uma afeco primria em crianas normais, sem nenhum
antecedente patolgico. Segundo Oiler-Daurella, em 33% dos seus
casos, a etiologia foi trauma obsttrico.
236
Citam-se, ainda, outros fatores etiolgicos, como encefalite,

traumas cranioenceflicos, malformaes arteriovenosas, hidroce-
falia, meningite e abscesso cerebral, esclerose tuberosa, oligofrenia
fenilpirvica.
H alguns fatores que tornam possvel a distino entre as
assim chamadas formas primrias e as secundrias. Naquelas, a
deficincia mental menos acentuada, e podem se encontrar,
nesse grupo, crianas com inteligncia limtrofe. Nas formas se-
cundrias, as alteraes neuropsiquitricas e a atrofia cerebral so
encontradas com maior intensidade.
Fisiopatogenia
Segundo Gastaut, a afeco decorre de uma reao do cre-
bro infantil a uma agresso cerebral crnica.
O fator bioqumico teria um papel importante porque, em al-
guns casos, no se evidenciou atrofia cerebral, e a biopsia cortical
revelou aspecto histolgico normal.
Tratamento
As drogas classicamente usadas nas crises tipo pequeno mal
e grande mal so frequentemente pouco eficazes nos diferentes
tipos de crises de sndrome de Lennox.
Entretanto, o uso de Mogadon (nitrazepan) e do Valium
(diazepan) tem mostrado resultados satisfatrios, tanto sobre as
crises, como sobre as alteraes eletrencefalogrficas. Essas drogas
devem ser administradas cada seis horas, e as doses variam para
cada paciente.
O ACTH frequentemente controla as crises, e seus efeitos
sobre o EEG so bastante evidentes, mas sua suspenso imedia-
tamente seguida pelo reaparecimento das crises.
Atualmente, resultados favorveis so descritos com lamotri-
gina e falbamato
237
Prognstico
O prognstico a longo prazo quase completamente desco-
nhecido. Como um quadro clnico completo dessa afeco nunca
foi encontrado em adulto, supe-se que esses sintomas desapaream
gradualmente, para serem substitudos por outras manifestaes.
Relao entre a sndrome de West e a sndrome de Lennox

Essas duas encefalopatias apresentam estreitas correlaes:
quanto sintomatologia, presena de retardo mental,
convulses generalizadas;
quanto s alteraes eletrencefalograficas, pontas-on-
das lentas e difusas;
quanto resposta semelhante teraputica hormonal.
H casos em que os espasmos desaparecem, h melhora do

EEG, espontaneamente ou como consequncia do tratamento
com ACTH, para logo surgir toda a sintomatologia da sndrome
de Lennox.
As sndromes de Lennox e de West constituem uma reao
inespecfica do crebro agresso em diferentes fases do desen-
volvimento do sistema nervoso, sendo os substratos orgnicos e
bioqumicos responsveis ainda desconhecidos.
Convulses febris
As convulses febris ocorrem entre a populao infantil
com menos de cinco anos de idade, na incidncia de 2 a 4%,
constituindo uma entidade clnica relativamente comum na pri-
meira infncia.
O termo convulso febril benigna usado para definir uma
crise convulsiva que ocorra na vigncia de uma hipertermia de-
sencadeada por infeces extracranianas, isto , que acometem
outros orgos ou sistemas do corpo que no o sistema nervoso.
238
Netse conceito, deve-se tomar cuidado para no se confundir

a convulso febril simples ou benigna com uma crise epilptica
precipitada por febre, pois as duas so diferentes quanto ao prog-
nstico futuro.
Condies essenciais para caracterizao de uma convulso

febril simples
Idade A faixa etria na qual ocorre uma convulso

febril situa-se entre seis meses e seis anos. So mais
raras as convulses febris em crianas com mais de
seis anos, e as que ocorrem em crianas com menos de
seis meses podem ser manifestao de doena grave do
sistema nervoso.
Ausncia de histria de trauma obsttrico, trauma
craniano e molstina neurolgica anterior.
As crises convulsivas febris geralmente so de curta
durao (15 a 20 minutos) e generalizadas. A ocor-
rncia de crises focais ou de longa durao tornam
improvvel o diagnstico de convulso febril benigna.
O exame neurolgico inteiramente normal.
O exame de lquido cefalorraquidiano deve ser nor-
mal. O eletrencefalograma tambm normal no pe-
rodo intercrtico.
Quadro clnico
J foram anteriormente mencionadas as caractersticas prin-
cipais de uma convulso febril simples ou benigna. So crises ge-
neralizadas tnico-clnicas ou tnicas, por vezes flcidas ou acin-
ticas, que ocorrem nas primeiras horas de uma elevao trmica.
As crises geralmente duram de 15 a 20 minutos, sendo a recupera-
o mais ou menos rpida.
239
Os processos infecciosos que tm sido encontrados, ocasio-

nando elevao trmica com convulses febris, so, na sua grande
maioria, infeces das vias areas superiores e, em segundo lu-
gar, gastroenterites e infeces pulmonares. So menos comuns as
convulses febris em doenas exantemticas prprias da infncia,
sendo a rosola infantum (ou exantema subitum) o mais frequente
de seus desencadeantes.
Por vezes, a convulso na vigncia de febre pode ser manifes-
tao de uma meningite ou meningencefalite e, na dvida, deve
ser feita uma puno liqurica.
Exames complementares
Lquido cefalorraquidiano O exame do liquor
habitualmente normal. Na literatura, so descritos
pleocitose discreta, diminuio da taxa de protenas
e aumento da glicose, em um nmero muito peque-
no de casos.
Eletrencefalograma Em casos de convulso febril, o
achado mais constante, do terceiro ao quinto dia aps
a mesma, uma lentificao do ritmo, que costuma
ser mais intensa nas reas occipitais, e habitualmente
assimtrica. Essa anormalidade diminui depois de 10 a
14 dias, e posteriormente desaparece completamente,
sendo o eletrencefalograma normal aps trs meses. A
mesma alterao foi observada em casos de crianas
com processos infecciosos extracranianos e febre, sem
convulses, tendo o eletrencefalograma se normaliza-
do 10 dias aps a queda da temperatura.
Outros tipos de alterao eletrencefalogrfica falam contra o

diagnstico de convulso febril benigna:
240
na bioqumica sangunea, quando se verifica a taxa

baixa de sdio srico (130 mEq/1 ou menos) em al-
guns pacientes, dentro de uma ou duas horas aps
uma convulso febril;
os demais dados bioqumicos do sangue (dosagem de
clcio, fsforo, nitrognio no protico e glicose) so
normais, sem alterao ou anormalidades bioqumica
no sangue.
Etiopatia
Parece indubitvel que o desenvolvimento anatmico, fisio-
lgico e bioqumico do crebro da criana, com o decorrer do tem-
po, vai desempenhar um papel na maior ou menor suscetibilidade
s convulses febris.
Importantes mecanismos podem ser desempenhados pela
menor atividade da anidrase carbnica no recm-nascido e os
altos nveis de consumo de oxignio e circulao sangunea na
primeira infncia.
Fatores genticos
Apesar de Livingston e Milichap terem encontrado uma alta
incidncia de histria familiar de convulses febris em crianas
com esta entidade mrbida, o ltimo conclua que o fator gentico
no era de mais importncia do que em outros tipos de manifes-
taes convulsivas.
Segundo Frantzen e cols, a suscetibilidade a convulses fe-
bris trasmitida por um gene dominante com penetrancia incom-
pleta. A incidncia de epilepsia propriamente dita nos parentes
dos pacientes no era mais alta que na populao em geral.
Tratamento
Tratamento contnuo com barbitricos durante um ano.
241
Se o eletrencefalograma e o exame neurolgico continuarem

normais, reduzir progressivamente a dose durante seis meses.
Finalmente, administrar barbitricos apenas quando a crian-
a tiver febre, conduta essa que deve ser mantida at a idade de
seis anos.
Se houver recidiva de convulses febris, interessante man-
ter a teraputica contnua at a idade de seis anos. Cabe lembrar
que a recidiva de convulses febris extremamente alta. Uma
criana que tem uma convulso febril de curta durao, pode pos-
teriormente ter uma crise de longa durao ou entrar em estado de
mal convulsivo, com efeitos danosos para o crebro.
Prognstico
Considerando as convulses febris benignas no verdadeiro
significado no termo, o prognstico relativamente bom. O risco
de ter convulses no febris no futuro menor do que 20%. O
clnico que trata de uma criana com convulso febril deve, ento,
lembrar aos pais do paciente sobre a benignidade relativa da do-
ena, mas no pode ser excessivamente dogmtico ao afirmar que
essa criana nunca se tornar epilptica.
Pequeno mal
Crise de ausncia
O aspecto clnico mais marcante da epilepsia tipo pequeno
mal a crise de ausncia, constituda por episdios de curta du-
rao (entre 5 e 20 segundos), durante os quais o paciente, que se
encontrava at ento alerta e exercendo normalmente suas ativi-
dades, alheia-se de sbito ao ambiente e, ao mesmo tempo, inter-
rompe a atividade que vinha executando. A sua atitude bastante
caracterstica, fixa, sem contato com o meio ambiente, o olhar
dirigido para um ponto indeterminado no espao, a face sem ex-
presso. A crise termina do mesmo modo repentino com que se
242
iniciou e, ento, a criana volta atividade interrompida, como

se nada houvesse acontecido, responde s perguntas que lhe so
feitas, enfim, recupera completamente sua conscincia. Ela no se
d conta de que sofreu uma crise. a no ser, enventualmente, pelo
resultado da interrupo de sua atividade.
Para os familiares e professores, essas crises nem sempre so dg-
nas de considerao. Quando repetidas, elas do a impresso de que
o paciente distrado ou desatento. comum essas crianas serem
consideradas sonhadoras, razo pela qual so s vzes punidas.
Uma observao mais cuidadosa da crise pode fornecer ou-
tros elementos clnicos que, embora no sejam constantes, contri-
buem para a suspeita do seu verdadeiro caracter epilptico.
Durante a breve crise, a criana empalidece, revira os olhos
para cima, tem suas pupilas dilatadas, apresenta batimentos
ritmados dos olhos ou da cabea e piscamentos da plpebras
tambm ritmados. Esses movimentos clnicos so discretos e, na
maioria das vezes limitados aos segmentos ceflicos. Mas, sen-
do a crise extremamente rpida, nem sempre esses elementos
clnicos so devidamente observados e informados ao mdico.
O aspecto mais flagrante e inquietante, motivo mais frequente
da consulta, o aparente desligamento da criana, que poder
prejudicar seu aprendizado escolar.
Nas crises de ausncia, no h aura, nem sintomas posterio-
res. O tono postural sempre conservado e o exame neurolgico
normal.
Epilepsia pequeno mal

A maioria dos pacientes portadores desse tipo de epilepsia
situa-se na faixa etria de quatro a dez anos, portanto; so pr-
-escolares e escolares. O pequeno mal praticamente inexistente
abaixo de dois anos e muito raramente se inicia depois da puber-
dade. Sendo uma doena de escolares, compreensvel o fato de
243
ser, na maioria das vezes, notada durante a atividade didtica. Por

vezes, so os professores as primeiras pessoas a observar o desenca-
deamento da crise, e de suas informaes e interpretao depen-
der o correto encaminhamento do paciente.
As crises de ausncia repetem-se com grande frequncia, via
de regra mais de 10 por dia. Algumas crianas so acometidas de-
zenas de vezes no mesmo dia, chegando mesmo a ultrapassar a casa
da centena. As crises so particularmente comuns de manh cedo,
entre o acordar e a plena viglia. Ocorrem igualmente noite, no
momento da criana adormecer. Por vezes, do a impresso de que
sua frequbncia est relacionada a fatores ambientais, como tenses
emocionais e esforo fsico ou intelectual intenso, por exemplo.
A criana epilptica portadora do pequeno mal tem a sua ca-
pacidade intelectual preservada: frequentemente est includa entre
as mais inteligentes de seu grupo. As ausncias no interferem com
suas funes mentais e no prejudicam a produo escolar. Quan-
do so extremamente frequentes, a criana parece perder a sua vi-
vacidade habitual e fica um tanto embotada. Mas melhora dessa
situao, sob o efeito da medicao, e restabelece plenamente suas
faculdades. Aps a puberdade, a epilepsia pequeno mal tende para a
remisso espontnea. As crises tornam-se menos frequentes e che-
gam a desaparecer completamente, o que acontece, no mximo, at
o fim da adolescncia. Raramente persistem no adulto jovem.
Um fato bastante animador a no observncia de seque-
las. Nos portadores de formas puras de pequeno mal, portanto,
verifica-se um prognstico essencialmente benigno, tanto quanto
ao desaparecimento das crises, como quanto sade dos pacien-
tes. Em certo nmero de casos, ele pode ser alterado, devido
concomitncia de outros tipos de epilepsia. Verifica-se, em cerca
de metade dos casos que, quando a crise de ausncia comea a di-
minuir em nmero, o paciente apresenta, subitamente, uma crise
convulsiva generalizada, do tipo grande mal. Estas crises, entre-
244
tanto, so facilmente evitveis ou controlveis pela medicao es-

pecfica. Em outros pacientes, alm das crises de ausncia, surgem
as mioclnicas ou acinticas.
A origem da epilepsia pequeno mal pouco conhecida. No se
determinou ainda a sua etiologia exata e nem se descreveram leses
de qualquer natureza no sistema nervoso central desses pacientes.
Admite-se a possibilidade da existncia de fatores metablicos e
bioqumicos ainda mal conhecidos, induzidos por fatores genticos.
O diagnstico da epilepsia pequeno mal feito muito facil-
mente pelas manifestaes clnicas. A crise de ausncia em criana
escolar caracterstica e o seu carter interativo no deixa dvidas
quanto sua significao. Para melhor observao da crise, se isto
for necessrio, pode-se lanar mo da prova de hiperventilao, fa-
zendo a criana executar uma hiperpnia ritmada durante alguns
instantes. Esta manobra provoca invariavelmente o aparecimento
da ausncia, permitindo, assim, a observao detalhada de seus
aspectos. Nos casos que continuarem duvidosos, a resposta tera-
putica servir de dado importante para confirmar o diagnstico.
Isto se faz quando se no pode lanar mo do eletrencefalograma,
que nos d o diagnstico com facilidade.
Ocasionalmente, outras crises epilpticas de crianas peque-
nas podem sugerir o pequeno mal, devido s caractersticas de
curta durao e de incio e fim abruptos. Ser necessrio, ento,
fazer o diagnstico diferencial que, no caso, muito importante,
devido ao tipo peculiar de medicao do pequeno mal, e tambm
devido ao seu prognstico benigno. Entre essas crises que, s ve-
zes, sugerem as ausncias, encontramos formas fruste ou abortivas
de outros tipos de epilepsia, como a psicomotora, as convulses
generalizadas ou focais. A diferenciao, s vezes, delicada, exi-
gindo uma ateno acurada para os elementos clnicos presentes e
lanando-se mo de EEG, quando possvel.
245
A idade dos pacientes serve como elemento de distino,

pois essas formas fragmentrias de outros tipos de epilepsia se
manifestam em crianas pequenas at os trs anos de idade. a
partir dessa idade que o desenvolvimento neurolgico j permite
manifestaes ainda mais complexas da comicialidade e, ento, o
diagnstico ser feito com maior facilidade.
Uma destas manifestaes a chamada ausncia relacionada
com um foco temporal. H uma alterao da conscincia, com
um tipo de ausncia mais prolongada e mais multiforme de que
a do pequeno mal. A crise dura 30 segundos ou mais, e a crian-
a no fica numa atitude fixa. Executa movimentos automticos
que atingem a musculatura do rosto e da lngua, mastiga e deglu-
te, movimenta os membros superiores e, as vezes, se locomove.
Portanto, s quando esses automatismos so muito discretos, esta
crise confunde-se com a ausncia do pequeno mal.
As crises convulsivas generalizadas ou focais podem, s ve-
zes, resumir-se em curta perda da conscincia e discretas alteraes
do tono muscular, havendo ou no leves movimentos clnicos.
So, portanto, elementos importantes para este diagnstico
diferencial, a observao da crise e o exame neurolgico, sendo os
casos duvidosos esclarecidos pelo eletrencefalograma.
O tratamento da epilepsia pequeno mal geralmente eficaz,
porque as crises de ausncia respondem muito favoravelmente
medicao indicada. Alm das recomendaes habituais que se
fazem a todo paciente epilptico, quanto aos hbitos higinicos e
ao ritmo de vida, prescrevem-se os medicamentos que se mostram
mais eficientes para este tipo de epilepsia, especialmente a trime-
-toxasolidina (Tridione) e o parametadiona (Paradiona). Tambm
a succinimida (Zarontin), atualmente no existente no Brasil,
considerada de grande eficincia.
Usam-se os barbitricos, geralmente em associao com os
demais medicamentos, tanto por sua atuao no controle das au-
246
sncias, como por sua ao preventiva de possiveis crises grande

mal intercorrentes.
Como medicao auxiliar, podemos dispor da acetazolimi-
da (Diamox). Esses medicamentos, quando empregados em do-
ses teis, conseguem o controle completo ou uma diminuio
significativa do nmero de crises. Como nas demais formas da
epilepsia, o tratamento iniciado com uma dose pequena, que
ser aumentada progressivamente, at atingir a dose til, minis-
trada em intervalos regulares. O tratamento ser mantido at
que se tenha pleno controle das manifestaes clnicas e norma-
lizao do eletrencefalograma.
O eletrencefalograma no pequeno mal

Este exame da maior importncia para o diagnstico desta
afeco e para o controle do tratamento. O traado mostra uma
atividade de base normal, sobre a qual aparecem frequentes epi-
sdios disrtmicos, constitudos por descargas difusas, simtricas e
sncronas de complexo de ponta e onda, na frequncia de 3 ciclos
por segundo. Portanto, uma disritmia centrenceflica que pode
ser simultnea com as crises clnicas, mas tambm presente no
perodo intercrtico. A hiperpnia eleva sua frequncia.
Formas atpicas de pequeno mal

As crises mioclnicas e acinticas so consideradas como for-
mas de pequeno mal. Outros, entretanto, limitam esta denomina-
o exclusivamente epilepsia caracterizada pela crise de ausncia.
As crises mioclnicas e acinticas tm algumas caractersti-
cas do pequeno mal, especialmente a sua brevidade, a no existn-
cia de sintomas ou sinais anteriores e posteriores crise, e o fato
de se repetirem com grande frequncia, podendo atingir de 50 a
100 crises por dia. Diferem do PM especialmente quanto ao seu
247
prognstico, que mais sombrio, e quanto teraputica, pois se

mostram refratrias s drogas do grupo dione.
O pequeno mal mioclnico atinge crianas mais novas, na
maioria das vezes entre dois e quatro anos. A sua crise mais fre-
quentemente observada consiste numa brusca contrao do todo
o corpo da criana: a cabea se flexiona, os membros superiores se
fecham, o tronco se curva e as coxas se levantam. Uma contrao
macia que provoca uma flexo de todos os segmentos do corpo.
Depois de poucos segundos, cinco ou menos, a criana volta ao
normal. s vezes parece assustar-se com a crise, pois chora quan-
do termina. Mas geralmente continua a sua atividade habitual.
Muitas vezes, as mioclonias podem se restringir a apenas um seg-
mento. Por exemplo, um abalo brusco de um membro superior.
tambm no periodo de transio entre o sono e a viglia que as
crises se repetem com mais frequncia.
O pequeno mal acintico consiste essencialmente numa per-
da sbita do tono postural da criana levando-a a cair pesada-
mente ao cho. A impresso que a criana desabe sem nenhuma
proteo. Pode machucar-se na cabea, na face, ou no queixo e,
por esta razo, recomendavel que use permanentemente um ca-
pacete protetor, pois a crise pode ocorrer em qualquer momento,
sem escolher local.
Em crianas menores, a crise acintica apresenta-se fragmen-
tada, acometendo apenas os segmentos ceflicos. O que se nota,
ento, apenas a queda da cabea devido a uma sbita hipotonia
da musculatura cervical, sem que haja uma alterao ntida do es-
tado de conscincia. Depois de um perodo mais ou menos breve,
a criana recupera a postura normal da cabea, deixando os pais
intrigados, sem saber explicar a razo do acontecido.
O EEG destas formas atpicas de um ciclo por segundo va-
rivel, s vezes constituido por polipontas seguidas de ondas lentas
248
(pequeno mal mioclnico), outras vezes por complexos de ponta-

-onda, com ntido predomnio das ondas (pequeno mal acintico).
Da mesma forma, essas formas de pequeno mal podem se as-
sociar a outros tipos de epilepsia (crises de ausncia ou convulses
generalizadas). Admite-se a existncia, nesses pacientes, de proces-
sos lesionais cerebrais que comprometem o prognstico. Geralmen-
te eles so portadores de um prejuzo intelectual de grau varivel.
A medicao que tem se mostrado mais til, embora nem
sempre consiga um controle satisfatrio da sintomatologia, a as-
sociao dos derivados diazepnicos e barbitricos
Status de pequeno mal

uma ocorrncia rara e de difcil diagnstico, pois fcilmen-
te ser interpretada de modo diverso, especialmente se no hou-
ver mo o recurso de um aparelho de EEG. As manifestaes
clnicas so complexas, mas o que predomina uma alterao do
estado da concincia, da a denominao de status do pequeno mal.
A durao bastante prolongada, de horas ou dias, com a carcte-
risticas de flutuao da concincia.
Existem momentos em que a criana perde inteiramente a
interatividade com o ambiente, no responde s perguntas, no
cumpre ordens simples, e em outros ela executa tais aes. Esta
situao clnica sugere facilmente uma alterao mental do tipo de
demncia, ou um estado de intoxicao aguda por medicamentos
ou outras drogas.
Aliados a este distbio da consciencia, notam-se eventuais
mioclonias do tipo breves contraes musculares dos membros, de
piscamento das plpebras e de movimentos bruscos dos msculos
faciais ou da cabea.
Quando tenta se locomover, a criana evidencia ataxia do
tipo cerebelar, sugerindo uma patologia da fossa posterior. Quan-
do fala, sua linguagem pouco inteligvel e disrtrica.
249
Quando notados, os movimentos mioclnicos indicam, com

muita probabilidade de acerto, que se trata de uma situao relacio-
nada a distrios paroxsticos de origem cerebral, especialmente se
a criana j teve firmado anteriormente o diagnsico de epilepsia.
Esta analogia, entretanto, mais difcil, quando se trata de paciente
que at ento nunca apresentou crises epilpticas de qualquer tipo.
O EEG possibilita o afastamento das dvidas, pois apresenta
um traado alterado, de modo contnuo, com um tipo de disritimia
bem aproximado daquela do pequeno mal. So descargas de ponta
e onda simtricas e sncronas, e que permanecem durante o status.
As medidas teraputicas so de eficincia varivel, e nem
sempre conseguem a pronta recuperao do paciente.
Outras manifestaes no convulsivas

Na prtica clnica corrente na literatura mdica, existe uma
tendncia para que alguns sintomas, desde que satisfaam certas
condies, sejam atribudos a uma causa neurolgica central
e tidos como manifestao epilptica, embora no relacionados
com problema cerebral especfico. So condies que usualmen-
te, levam o clnico a suspeitar que determinado sintoma se cons-
titua em epilepsia:
recorrncia dos sintomas;

inespecificidade das alteraes eletrencefalogrficas
nas intercrises;
resposta favorvel da sintomatologia s drogas antie-
pilpticas.
Prentendemos trazer discusso algumas eventualidades

com que o pediatra frequentemente se depara na clnica, e cujos
sintomas, pelo carter recorrente, pela inespecificidade dos tra-
ados dos eletrencefalogramas (EEG) registrados entre as crises,
250
e pela resposta satisfatria ao tratamento por anticonvulsivantes,

podem levar a hiptese diagnstica de epilepsia.
Perdas de flego
As perdas de flego em crianas tm sido objeto de preocu-
pao. A primeira descrio de uma crise desse tipo atribuda a
Culpeper (citado por Livingston), no sculo XVIII, e as opinies
contraditrias, que sempre cercaram o problema, j so vistas em
publicaes do seculo XIX, tanto no prognstico, como em sua
relao direta ou indireta com a epilepsia. Entretanto, os pediatras
e neuropediatras, em sua grande maioria, j no consideram mais
como manifestaes epilptica as perdas de flego.
As crises de perda de flego podem ser classificadas em leves e
severas. As perdas de flego leves so observadas com frequncia em
crianas nos primeiros anos de vida. Aps estimulo desencadeante,
emocional e/ou doloroso, a criana inicia o choro e, aps os pri-
meiros movimentos inspiratrios e expiratrios mas sempre no
incio do choro para subitamente de respirar na fase expiratria.
A apneia breve, durando um minuto ou menos, e acompanhada
ou no de cianose. Carece de importncia e no chega a preocupar
os pais mais esclarecidos. As crises mais severas seguem o mesmo
esquema inicial: o desencadeamento por problema emotivo (raiva,
medo etc.) ou doloroso, e a parada respiratria em expirao, no
incio do choro. Segue-se uma cianose ou palidez mais ou menos
intensa, geralmente perilabial e, aps alguns segundos, a criana
perde a conscincia, tornando-se rgida e assumindo a posio em
opisttono. Posteriormente, num certo nmero de casos, aparecem
movimentos tnico-clnicos por tempo varivel, que so atribudos
a anoxia enceflica. Segundo Bridge, metade das crianas que che-
gam a hospitais com crise de perda de flego tm convulso.
As crises de perda de flego aparecem geralmente nos dois
primeiros anos de vida. A frequncia das crises tambm varivel,
251
desde uma em vrios meses, at cinco ou mesmo dez crises por dia,
sendo que a frequncia aumenta com a idade, desaparecendo aps
os quatro anos, gradativa e espontaneamente. A ocorrncia aps
os seis anos muito rara.
Mecanismos fisiopatolgicos
Algumas teorias tm aparecido para explicar o mecanismo
dessas hipxias transitrias. Strauss admite que a hipxia mera-
mente superposta, existindo primariamente um distrbio neuro-
gnico. Lennox (1960) tenta explicar o fenmeno por uma hipo-
calcemia e consequente tetania, devida alcalose provocada pela
hiperventilao pulmonar durante o choro. O dixido de carbono,
acumulado durante a apneia, reverteria o processo. A maior crtica
a essa teoria a que diz que a perda de flego ocorre sempre no
incio do choro e, portanto, com movimentos respiratrios insufi-
cientes para produzir hiperventilao e alcalose.
Segundo Hinman e Dick, Gauk, Kidd e Prichard, a perda
de flego um ato motor voluntrio ou semivoluntrio, associado
com distrbio emocional, em que ocorre perda de conscincia pela
hipxia cerebral produzida pela autoasfixia. A teoria da hiperva-
gotonia defendida por Gastaut e Gastaut. Eles demonstraram
que convulses anxicas, similares a ataques de perda de flego
podem ser produzidas pela compresso ocular (reflexo oculocar-
daco). O mecanismo bsico seria uma hipervagotonia familiar,
onde mecanismos externo e interoceptivos, bombardeando cen-
tros vagais cerebrais, produziriam uma inibio respiratria e car-
daca, com perda de conscincia e convulses.
Fatores psicgenos so apontados por Kanner, que entende a
perda de flego como distrbio na relao pais/crianas, com su-
perproteo por parte dos pais ou resistncia da criana a hbitos
alimentares ou de higiene muito rgidos, impostos pelos pais.
252
Diagnstico diferencial com a epilepsia

As crises leves de perda de flego, ou seja, aquelas que se
resumem em choro, apneia e, eventualmente, cianose, no apre-
sentam maior problema para o diagnstico diferencial. Entretan-
to, quando mais prolongadas e seguidas de perda de conscincia
e/ou por movimentos convulsivos, so quase sempre e erronea-
mente diagnosticadas como epilepsia e tratadas como tal. Assim,
torna-se muito importante a diferenciao entre crises de perda
de flego e crises epilpticas, em primeiro lugar, para que no seja
institudo um tratamento antiepilptico, com medicamentos que
so ineficazes nas perdas de flego e que, por vezes, so elevados
a doses txicas, numa tentativa de controle das crises. Em segun-
do lugar, a diferenciao importante para que uma criana no
tenha que carregar o estigma e as discriminaes que a epilepsia
ainda determina em nosso meio. Segundo Levingston, as crises de
perda de flego so facilmente reconhecidas, pois nenhuma outra
condio clinica segue essa sequncia sintomatolgica:
1. presena de fator precipitante, representado por estmulo

emocional e/ou doloroso;
2. choro de durao curta;
3. parada respiratria na fase de expirao;
4. cianose ou palidez, usualmente perilabial;
5. rigidez generalizada (opisttono), com perda de consci-
ncia;
6. movimentos convulsivos clnicos.
A severidade da cianose ou palidez, a inconscincia e os mo-

vimentos convulsivos dependem de cada indivduo e da durao
da apneia.
Por outro lado, em se tratando de epilepsia, a ocorrncia dos
ataques espontnea, sem um fator precipitante aparente. O cho-
253
ro, antes do ataque epilptico, nem sempre se verifica; a cianose,

se presente, aparece depois do incio dos movimentos convulsivos
e, finalmente, o opisttono ocorrncia rara.
Prognstico
Na experincia de vrios autores que tm se preocupado com
a questo, as perdas de flego so problema incuo e de progns-
tico excelente.
Tratamento
O tratamento deve visar principalmente a uma orientao psi-
colgica nas relaes entre os pais e a criana, pois, na grande maioria
dos casos, distrbios de conduta formam integralmente o problema.
Cefaleias
A cefaleia sintoma frequente na clnica peditrica, e tem
sido diagnosticada, ao lado das dores abdominais, como epilepsia
autonmica. Entretanto, no devemos esquecer que a cefaleia
um sintoma comum a um grande nmero de entidades nosolgi-
cas que podem afetar os mais variados aparelhos e sistemas. Assim
sendo, a principal tarefa imposta ao clnico investigar exausti-
vamente se o sintoma a prpria doena ou refere-se a molstia
sistmica, neurolgica ou psiquitrica. Portanto, ao ser cogitado
o diagnstico de epilepsia autonmica, subentende-se que todo
o esforo foi feito para provar que a cefaleia no devida a causa
orgnica. Fato bastante conhecido o das cefaleias poderem ocor-
rer no inicio (aura) ou durante a fase ps-ictal de um ataque epi-
lptico, especialmente no tipo grande mal. Nessa eventualidade,
inquestionavelmente, o sintoma de origem epilptica.
A duvida existe quando a dor de cabea se repete sem estar
associada a sintomatologia francamente comicial. De acordo com
Livingston, o diagnstico de certeza pode ser feito se um exame
254
eletrencefalogrfico revelar descargas anormais, concomitante-

mente ao sintoma cefaleia. No entanto, desnecessrio falar da
dificuldade da obteno de um eletrencefalograma durante uma
crise de dor de cabea, geralmente de curta durao.
Diagnstico
Diagnostica-se epilepsia nos pacientes em que o EEG revela
anormalidades sem concomitncia sintomatolgica:
1. quando os sintomas so paroxsticos;

2. quando h comprometimento da conscincia ocorrendo
no momento da dor;
3. quando a cefaleia acompanhada por sonolncia, sono,
palidez, sudorese ou outro sintoma similar queles obser-
vados em pacientes com convulses epilpticas declaradas.
Pensa-se em epilepsia nos pacientes com EEG normal:
1. com sintomas paroxsticos;

2. associados com alteraes do sensrio;
3. seguidos de fenmenos ps-ictais similares aos observados
em pacientes com crises epilpticas francas.
Vrios termos tm sido empregados para esse tipo de epilep-

sia: epilepsia dienceflica, epilepsia talmica, e/ou hipotal-
mica, variante epilptica, equivalente epilptico, equivalente
convulsivo e sndrome equivalente epilptica no convulsiva.
Epilepsia e enxaqueca
Devido tambm grande variedade de termos que so em-
pregados no diagnstico de pacientes com sintomatologias que se
aproximam, existe uma certa confuso nosolgica entre epilepsia
255
e enxaqueca (variante de enxaqueca, enxaqueca disrtmica

etc). Como os pediatras verificam na clnica diria, as cefaleias
paroxsticas que aparecem juntamente com distrbios gastrintes-
tinais so frequentes nas enxaquecas infantis.
1. Na epilepsia, a cefaleia abrupta, com mxima intensi-

dade, no incio, frequentemente acompanhada por alte-
rao de conscincia e seguida de sonolncia ou sono. Na
enxaqueca, a cefaleia de intensidade progressivamente
maior, no sendo acompanhada por alteraes de consci-
ncia embora possa ser seguida de sonolncia.
2. A durao da cefaleia epilptica quase sempre breve,
ao redor de cinco minutos, enquanto na enxaqueca ela
dura horas.
3. As cefaleias epilpticas podem ou no estar associadas
a distrbios gastrintestinais. Porm, esses distrbios so
mais comuns e mais intensos na enxaqueca.
4. Na epilepsia, a histria familiar no fator diagnstico
significante, enquanto muitas crianas com enxaqueca
tm parentes com problemas semelhantes.
5. Na epilepsia, o EEG revela com mais frequncia anor-
malidades especficas, enquanto na enxaqueca o EEG
quase sempre normal ou mostra irregularidades eltricas
no especficas.
6. Os medicamentos base de ergotamina no tm efeito al-
gum no controle da cefaleia aguda da epilepsia, enquanto
essas drogas geralmente abortam ou atenuam a fase de
cefaleia da enxaqueca.
Inmeras so as causas das cefalias e, embora nosso prop-

sito aqui seja discutir os aspectos do problema que se relacionam
com a epilepsia, no ser demais lembrar, de um modo geral, ain-
256
da que superficialmente, as etiolog'ias mais comuns. Entre as de

causa geral, a mais importante representada pela hipertenso
arterial, especialmente na forma maligna juvenil, onde o sintoma
se manifesta por acessos alm dos sinais de hipertenso crania-
na. Os processos que levam anoxia cerebral tambm devem ser
lembrados, posto que determinam cefaleia por um mecanismo de
estase venosa (intoxicao pelo CO2, pneumopatias crnicas, po-
liglobulias, etc). Causas locais podem ser responsabilizadas pelo
sintoma. As sinusites ou otites crnicas, em otorrinolaringologia;
as inflamaes oculares, os vcios de refao, as neurites pticas e
o glaucoma, em oftalmologia; os tumores sseos cranianos ou da
coluna vertebral, as malformaes na articulao occipitocervical,
em ortopedia; os problemas dentrios, em odontologia, so causas
mais ou menos frequentes das chamadas cefaleias dos especialis-
tas. No tocante s cefaleias relativas s afeces endocranianas, o
primeiro sintoma a ser pesquisado pelo neurologista seria uma dor
de cabea que se prolonga por muito tempo, localizada ou difusa ,
em torno da qual seria aventada a hiptese diagnstica, que pode-
ria ser a de um tumor cerebral, de hipertenso craniana devido
dilatao do ventrculo cerebral, provocada por obstculos ao
escoamento liqurico ou mesmo de um edema cerebral.
Entre os processos expansivos intracranianos, que se tradu-
zem por cefaleia, esto os gliomas, meningeomas, neurinomas,
malformaes vasculares (angiomas e aneurismas) e os hemato-
mas intracranianos (subdurais ou intracerebrais), ps-traumticos
ou espontneos. Excluindo-se essas cefaleias em que possvel
reconhecer uma causa orgnica geral, local ou neurolgica, so
descritos outros tipos de dor de cabea crnica e recorrente:
cefaleia vasomotora o termo usado principalmente

pelos autores europeus para designar um tipo vascular
de cefaleia no enxaquecosa, sem problema orgnico
257
demonstrvel. Sua evoluo durante a crise lenta,

sem fase prodrmica, difusa, pulstil, predominando
a sensao de presso e no propriamente dor, che-
gando a durar dias. Geralmente esse tipo segue algum
problema fsico (menstruao) ou psicolgico (medo),
ou ainda est relacionado, pelos pacientes, com altera-
es meteorolgicas;
cefaleia tensional seus sintomas so idnticos aos da
cefaleia vasomotora e, como sugere o nome, sempre
est relacionada tenso nervosa;
cefaleia histamnica (sndrome de Horton) foi des-
crita em 1939, sob o nome de eritromelalgia da cabe-
a. Caracteriza-se por crises severas de cefaleia, com
inicio sbito, sem qualquer sinal prodrmico e com
durao mxima de algumas horas. Tem carter recor-
rente em perodos bastante regulares. A dor quase
sempre unilateral, acompanhada por edema de rubor
da rea afetada, lacrimejamento e congesto nasal do
mesmo lado da dor. to violenta, que tambm co-
nhecida como cefalia suicida.
Tratamento
Na cefaleia, o importante que todos as causas sejam explo-
radas antes do incio do tratamento apropriado, devendo o mdico
estar preparado para compreender a intimidade dos mecanismos
dolorosos , a fim de discernir entre fatores primariamente estrutu-
rais, fisiolgicos ou psicolgicos. Desde que exista causa demos-
trvel para cefalia, o tratamento deve visar inicialmente remo-
o da causa, j que a dor obviamente ser secundria, usando-se
teraputica sintomtica, os analgsicos ou sedativos.
No caso da enxaqueca, os analgsicos comuns tm algum re-
sultado, embora o tartarato de ergotamina deva ser a droga de es-
258
colha. Efeitos colaterais : nuseas, vmitos, dores abdominais e pa-

restesias das extremidades. A psicoterapia um suporte importante.
As cefaleias devidas a problema epilptico, so tratadas com
os anticonvulsivantes ususais. Mas entre estes, os hidantoinatos
tm papel de destaque. Frente dificuldade diagnstica, vlida
a tentativa da teraputica de prova atravs dos antiepilpticos, ou
mesmo mediante uso de placebos.
Sonambulismo
Quase todo tipo de problema psquico e/ou motor tem sido
designado como epilepsia psicomotora, e os mais variados quadros
clnicos, s vezes pouco comuns, so a encontrados. Entre estes
tm sido citados: agressividade, criminalidade, roubo, desvios se-
xuais, ataques de riso, crises de choro, manias, fugas, alucinaes,
iluses, psicoses, terror noturno, sonambulismo. Por outro lado,
algumas dessas alteraes so consideradas como distrbios rela-
tivos de conduta, entre elas, o terror noturno e o sonambulismo.
Assim sendo, o problema para o pediatra resume-se em dis-
cernir, frente a um dos quadros mencionados, qual a causa deter-
minante, pois como bvio, a conduta clnica ser diversa, con-
forme se trate de problema comicial ou psquico. O diagnstico
definitivo frequentemente difcil, quando se empregam s os
dados clnicos da crise.
Distrbios de conduta so quadros de mltipla sintomato-
logia, em que o comportamento de dada criana est em desa-
cordo com seu grau de desenvolvimento ou com seu meio so-
ciocultural, e so reativos quando aparecem como uma resposta
a fatores ambientais que perturbam sua vida afetiva, de onde a
importncia em se estudar a fase de desenvolvimento da criana
e de se avaliar sua conduta.
O sonambulismo no um quadro comum na infncia,
sendo mais frequente na adolescncia. Durante o sono, a crian-
259
a levanta-se e passa a executar atos mais ou menos complexos,

geralmente com inteno aparente e com movimentos bem coor-
denados. Nem sempre fcil acorda-la no momento, pois o sono
profundo. Quando desperta, mostra completa amnsia do acon-
tecido. O folclore tem se encarregado de acrescentar atos dram-
ticos ao sonmbulo: escalar altos muros, caminhar sobre tbuas
estreitas, parapeitos de terrao, telhados etc.
O sonambulismo e o terror noturno parecem-se em deter-
minados aspectos, mas diferenciam-se completamente em outros.
Em ambos os casos, a conscincia fica obscurecida, o despertar
difcil, e h amnsia do ocorrido, embora no sonambulismo possa
haver uma leve lembrana, como a de um sonho, sem que haja
recordao da execuo motora. A diferena mais evidente entre
ambos que, nas crises de terror noturno existem demonstraes
fisionmicas de intenso terror ou pnico, em que a criana no
reconhece o ambiente, nem os familiares, com alucinaes, apon-
tando animais ou pessoas inexistentes que a perseguem, enquanto,
no sonambulismo, a criana executa movimentos sem nenhuma
emoo, com uma aparncia mais intencional, um propsito defi-
nido, podendo, evidentemente, expor-se a situaes perigosas.
Muitos casos de alteraes de sono, com EEG anormal nas
intercrises, tm sido diagnosticados como epilepsia psicomotora,
mas o seguimento a longo prazo dos mesmos tem mostrado uma
regresso dos sintomas, sem subsequente evidncia clnica ou ele-
trencefalogrfica patognomnica de disfuno de lobo temporal.
O diagnstico de epilepsia no deve ser feito em pacientes com
distrbios de conduta e alteraes de sono, a menos que estejam
aptos a demonstrar descargas anormais no EEG, no momento
da ocorrncia do sintoma. Os pacientes que apresentam alguma
sintomatologia suspeita e EEG anormal entre as crises devem ser
classificados como tendo alterao de comportamento do EEG
anormal. Admitindo ser difcil a obteno de traado eletrence-
260
falogrfico no momento da crise, entendemos ser esta uma razo

insuficiente para que um indivduo seja estigmatizado pelo diag-
nstico de epilepsia.
O critrio diagnstico da resposta teraputica positiva aos
anticonvulsivantes, nos sintomas psquicos e/ou motores, tam-
bm falho, pois, como sabido, muitas drogas antiepilpticas
produzem resposta favorvel em pacientes com problemas de
comportamento.
Enurese
Desde que se passou a estudar melhor os problemas urol-
gicos na infncia, tornou-se importante separar as enureses ver-
dadeiras das falsas, ou seja, as enureses em que no se evidencia
causa orgnica, daquelas em que se consegue demonstrar algum
achado anatmico anormal, infeccioso ou neuropatolgico.
Inmeras so as causas relacionadas com a etiologia de
enurese: alteraes anatmicas congnitas do aparelho urinrio;
infeces do aparelho geniturinrio (balanites, cistites, vulvites,
eczemas, pielites, nefrites); fatores nutritivos (dietas abundantes
em lquidos); alergia; perturbaes endcrinas. Entre as causas
orgnicas neurolgicas citam-se: paralisia cerebral, meningomie-
locele, mielodisplasias, spina bfida, diastematomielia e a epilepsia,
o que assunto bastante controvertido, dada extensa e inconclu-
siva literatura que existe sobre o problema.
Raras so as enureses monossintomticas. Em sua grande
maioria, a enurese acompanhada de outros distrbios psicos-
somticos ou de conduta. Assim, a teraputica tem sido a mais
variada possvel, sendo as medidas isoladas de pouca eficcia.
Cada caso deve ser bem estudado em seus mltiplos aspectos
e submetido a esquema teraputico complexo, com medidas de
ordern psquica, medicamentosa e familiar, eliminando-se a su-
perproteo e a intolerncia.
261
A medicao com anticonvulsivantes (hidantoinatos, prin-

cipalmente) pode ser tentada nos casos de EEG anormal ou mes-
mo como teraputica de prova.
262
Captulo VIII
Transtornos mentais e
do comportamento de
origem profissional
Uma parte importante dos transtornos mentais estudados e

tratados pela psiquiatria tm raiz nas diversas atividades profissio-
nais em vigor.
A organizao Mundial da Sade, estima a ocorrncia de n-
dices de 30 % de transtornos mentais no graves e ou menores de
5 a 10 % de transtornos mentais graves na populao trabalhadora
ativa. Estudos de prevalncia de transtorno mentais no graves em
grupos de trabalhadores na ativa no Brasil tm encontrado pre-
valncia semelhantes a essas: trabalhadores da Sade /So Paulo
(20,8%); bancrios/ Rio de Janeiro (25-26%); condutores de trem
metropolitano/Rio de Janeiro (27,5 %).
O trabalho em nossa sociedade mediador de integrao so-
cial, por seu valor econmico (subsistncia) e cultural (simblico),
sendo por isso definidor de subjetividade (ser trabalhador um
modo de ser). Podemos, ento, definir que os transtornos mentais
e do comportamento relacionados ao trabalho so determinados
pelos lugares, pelos tempo e pela a ao do trabalho na interao
com o corpo e aparato psquico dos trabalhadores. Assim, as aes
implicadas no ato de trabalhar podem no s atingir o corpo dos
trabalhadores, produzindo disfunes e leses biolgicas, como
tambm reaes psquicas s situaes de trabalho patognicas,
alm de poderem desencadear processos psicopatolgicos especi-
263
ficamente relacionados s condies do trabalho desempenhado

pelo trabalhador.
Em decorrncia do lugar de destaque que o trabalho ocupa
na vida do trabalhador, como fonte e garantia de subsistncia e
de posio social, a falta de trabalho gera sofrimento psquico,
pois ameaa a manuteno material da vida do trabalhador e da
sua famlia, ao mesmo tempo em que abala o valor subjetivo que
a pessoa se atribui, gerando sentimento de menos valia, angs-
tia, insegurana, desnimo e desespero, caracterizando quadros
ansiosos e depressivos.
O trabalho ocupa tambm um lugar fundamental na din-
mica do investimento afetivo das pessoas. Por isto, o trabalho sa-
tisfatrio determina prazer, alegria e sade. O trabalho desprovido
de significao, o trabalho no reconhecido ou fonte de ameaas
integridade fsica e/ou psquica determina sofrimento psquico
Um fracasso, um acidente de trabalho, uma mudana de posio
(ascenso ou queda) na hierarquia, numa carreira profissional de-
terminam quadros psicopatolgicos diversos, indo desde os cha-
mados transtornos de ajustamento ou reaes ao estresse, at de-
presses graves e incapacitantes.
O trabalho ocupa grande parte do tempo em que os trabalha-
dores esto acordados, Jornadas de trabalho longas, com poucas
pausas destinadas a descanso e/ou refeies de curta durao, e em
lugares desconfortveis; turnos de trabalho noturnos, alternados,
ou turnos iniciando muito cedo pela manh; ritmos intensos ou
montonos, controle do tempo de trabalho em funo das m-
quinas, ou sob presso de supervisores ou chefias (o trabalhador
no controla o tempo do seu trabalho) geram quadros ansiosos, de
fadiga crnica e distrbios do sono.
Os nveis de ateno e concentrao exigidos para a realiza-
o das tarefas, combinados com o nvel de presso exercido pela
organizao do trabalho podem gerar tenso e outros sinais de
264
ansiedade, culminando em quadros caracterizados como esgota-

mento profissional ou burnout.
As intoxicaes ocupacionais, especialmente por metais pesa-
dos e solventes, devidas ao txica direta desses agentes sobre o
sistema nervoso, determinam distrbios mentais com comprometi-
mento do comportamento (irritabilidade, nervosismo, inquietao),
da memria e da cognio, inicialmente pouco especficos e, por
fim, com evoluo crnica, muitas vezes irreversvel e incapacitante.
Os acidentes de trabalho podem ter consequncias mentais
diretas quando, por exemplo, afetam diretamente o sistema nervoso
central, como nos traumatismos crnio-enceflicos com concusso
e/ou contuso. Entretanto, a vivncia de acidentes de trabalho que
envolvem risco de vida ou que ameaam a integridade fsica dos tra-
balhadores, determinam por vezes quadros psicopatolgicos tpicos,
caracterizados como sndromes psquicas ps-traumticas. Por ve-
zes, temos sndromes relacionadas a disfuno ou leso cerebral, so-
brepostas a sintomas psquicos, combinado-se, ainda, deteriorao
da rede social, em funo de mudanas no panorama econmico do
trabalho, agravando os quadros psiquitricos.
A declarao Universal dos Direitos Humanos, emitida na
Assemblia Geral das Naes Unidas de 10 de dezembro de 1948,
proclama, no seu Art. XXV que:
Todo o homem tem direito a um padro de vida capaz de
assegurar a si e sua famlia, sade e bem estar, inclusive alimen-
tao, vesturio, habitao, cuidados mdicos e os servios sociais
indispensveis
Apesar de todos os pases componentes da ONU, na poca,
terem assinado a referida declarao, sabe-se, hoje, que a mesma
continua muito pouco respeitada.
A constituio do Estado do Rio de Janeiro diz, no Art. 284:
A sade direito de todos, e dever do Estado assegurar,
mediante polticas sociais, econmicas e ambientais, que visem
265
a preveno de doena fsica e mental, e outros agravos, o acesso

universal e igualitrio s aes de sade e a soberana liberdade de
escolha de servios, quando esses constiturem ou complementa-
rem o Sistema nico de Sade (SUS), guardada a regionalizao
para sua promoo e recuperao.
A constituio Federal, promulgada a 5 de outubro de 1988,
no seu Art. 196 diz:
A sade direito de todos e dever do Estado garantido me-
diante polticas sociais e econmicas que visem a reduo do risco
de doena e de outros agravos e ao acesso universal e igualitrio
s aes e servios para sua promoo, proteo e recuperao.
No entanto, sabemos todos da situao em que se encontra a
sade pblica em nosso Pas e em nosso Estado, e que o setor con-
cernente sade mental do trabalhador , possivelmente, o que
mais evidencia a crise estrutural e conjuntural que vive o Brasil,
expressa em sua populao sofrida, envelhecida prematuramente,
desdentada, desnutrida e faminta, que busca nas unidades assis-
tenciais a ltima e nica possibilidade de socorro.
O modelo econmico hegemnico vigente nas ltimas d-
cadas faz com que o setor de sade mental do trabalhador sofra
transformaes qualitativas que criam condies de realizao
mxima do capital. Assim, o aumento da dependncia em rela-
o s multinacionais de equipamentos e medicamentos, aliado a
uma estratgia de desospitalizao crescente da assistncia sa-
de mental, faz com que o setor pblico se afaste paulatinamente
das suas reais obrigaes determinadas pela Constituio Federal
e Estadual ao mesmo tempo que, em nvel das prprias unidades
da rede pblica, torna-se mais comum a compra de servios de
limpeza, manuteno, vigilncia e alimentao, que tradicional-
mente eram realizados pelo setor pblico, encarecendo ainda mais
a assistncia prestada e obstaculizando os mecanismos de controle
administrativo.
266
A compra de servios mdicos ao setor privado agrava a cr-

nica desorganizao do sistema, acentuando as distores, com
a ruptura entre as prticas preventivas e curativas. Com o tipo
de assalariamento que estabelece, o sistema de sade mental do
trabalhador torna-se mais desigual e irracional, com as aes de
promoo, manuteno e recuperao da sade desintegradas ar-
tificialmente entre as instituies ditas de sade pblica (Minis-
trio da Sade, secretarias estaduais e municipais) e a Previdncia
Social, atravs do Sistema nico de Sade. Numa tica imedia-
tista, atendo-se aos problemas conjunturais da cidade do Rio de
Janeiro, verificamos que os indicadores socioeconmicos apresen-
tam o mesmo perfil de distribuio de renda observados no resto
do pas, com 70% da populao economicamente ativa ganhando
de um a dois salrios mnimos.
Agravando essa situao, os fluxos migratrios dos empre-
gos, e os sem terra, que se multiplicaram nas favelas, trazem re-
percusses graves sobre a estrutura de servios j deficitria das
reas urbanas.
As necessidades da sade mental da populao, esbarram em
situaes que vo desde a inexistncia ou ociosidade dos servios,
at os vergonhosos e escandalosos casos de fraudes, que caracteri-
za a famigerada indstria da doena.
267
Captulo IX
Estudo de dois casos importantes
Psicose Orgnica:
Epilepsia Focal Parcial Complexa
Identificao paciente do sexo feminino, brasileira, natural
do Rio de Janeiro, nascida em 02/07/1960, negra, solteira.
Motivo da internao paciente deu entrada no PSP,
acompanhada de familiares e policial, apresentando distrbio
de comportamento e heteroagressividade, no dia 29/04/1994, s
20h45, com hipteses diagnsticas de epilepsia, distrbio de con-
duta e de emoes.
Histria da doena atual aos nove anos de idade, a paciente
iniciou tratamento psiquitrico no Hospital Infantil do Fundo. Aos
dez anos foi internada no mesmo hospital, com histria de agressi-
vidade e fugas continuadas. Aos 13 anos, com histria de perda de
conscincia, fez tratamento em nvel laboratorial no PAM-Nilpo-
lis, no PAM-Piedade e no Hospital Deolindo Couto. Em 07/04/1977,
aos 17 anos, foi internada na Clnica das Amendoeiras (Jacarepa-
gu), com diagnstico de quadro psictico orgnico transitrio, ten-
do alta em 02/06/1977. Aos 18 anos foi novamente internada na
Clnica das Amendoeiras (03/02/1978), com diagnstico de trans-
torno da personalidade histrinica (TPH), com alta em 02/03/1978.
Em 16/09/1992, apresentou quadro de crise convulsiva de re-
petio, tendo sido internada no Hospital Geral de Bonsucesso,
em cujo CTI permaneceu at o dia 22/09/1992, tendo alta para a
enfermaria, onde ficou at o dia 30. Recebeu alta para tratamento
ambulatorial, com diagnstico de epilepsia de difcil controle.
269
Histria pessoal
Desde o nascimento at um ano de idade, residiu com a av
materna em Manhuau, MG. Ao voltar para o Rio de Janeiro,
viveu alternadamente entre a casa da me e a de uma famlia vi-
zinha. Aos cinco anos foi para o colgio interno, onde permane-
ceu por dois anos. Aos dez, aps ter alta do Hospital Infantil do
Fundo, foi morar novamente na casa da av, em Minas gerais,
retornando definitivamente casa da me aos 13 anos.
Diz ter nascido de parto normal e que quase morreu ao nas-
cer, por problemas de parto. Roa as unhas quando criana. Uri-
nou na cama at os oito anos de idade e no se lembra de ter tido
doena grave na infncia.
Desde os nove anos de idade fugia de casa, perdia a memria
e saa sem rumo pela rua.
Vida escolar estudou at a 8 srie e tinha dificuldades
no aprendizado, situao que permanece at os dias de hoje. No
tinha bom relacionamento com os professores ou com os colegas
de turma, e sempre fugia da sala de aula.
Trabalho iniciou atividade laborativa aos 21 anos, como
balconista. Ficou no emprego por dois anos, saindo por no possuir
a boa memria requerida pela funo, e tambm porque o namo-
rado, com crises de cimes, trazia problemas para o ambiente de
trabalho. Passou a receber benefcio do INSS, enquanto realizava
servios eventuais de faxina e de acompanhante.
Puberdade no se lembra com exatido a idade da me-
narca (em torno dos 12 anos), e os perodos menstruais duram sete
dias, acompanhados de clicas e dores de cabea.
Histria sexual foi estuprada aos nove anos de idade, por
um homem que, segundo diz, era marido de uma mulher que a
acolheu por ocasio de uma de suas fugas. Teve relaes sexuais
regularmente, dos 13 aos 14 anos, com um tio, zelador de uma
igreja evanglica, at que a esposa deste descobriu o fato.
270
Casamento aos 23 anos de idade conheceu aquele que se-

ria o pai de sua filha, nascida de parto cesreo. Separou-se porque
o marido no fazia nada pela filha.
Hbitos nega ser dependente do lcool ou do tabaco. Fre-
quenta a Assembleia de Deus.
Histria mdica
A paciente nega outras doenas e a nica cirurgia qual se
submeteu foi a cesariana. Informa ter leucorreia frequente, mas faz
tratamento ambulatorial com ginecologista. Diz ainda que, segun-
do sua me, na ocasio em que esteve internada no Hospital In-
fantil do Fundo, foi levantada a hiptese das perdas de memria
serem devidas a problemas neurolgicos.
Sintomas neurovegetativos diz ter sido sempre agitada,
chorava toa, brigava com facilidade e rasgava os livros dos cole-
gas de escola. s vezes no conseguia dormir.
Histria familiar
Terceira filha de uma prole de quatro, pais separados. O pai
mora em Manhuau, MG, esprita e possui um centro, de onde
tira o seu sustento. A me devota da Igreja Batista e casou-se
pela segunda vez. Do primeiro casamento vieram trs filhos. O
primeiro morreu afogado aos dez anos. O segundo faleceu com
um ano de idade, de tuberculose pulmonar, contrada da prpria
me. O terceiro a paciente, que est hoje com 34 anos de idade.
Do segundo casamento nasceu um irmo, que conta hoje com 27
anos. A paciente nega doenas psiquitricas na famlia.
Exame psquico
Primeiro contato com a paciente deu-se no dia 12/04/1994, j
na enfermaria de crise do Hospital Psiquitrico Pedro II.
271
Atitude geral higiene preservada, vestida com roupas da

enfermaria, bom aspecto fsico, alimentando-se espontaneamente,
calma e cooperativa.
Expresso em palavras paciente fala espontnea, coeren-
te e pausadamente: gostaria de passar o aniversrio da minha
filha com ela e fora daqui, diz. Mantm ritmo nas palavras.
Humor paciente ansiosa: gostaria de sair logo daqui.
Atividade delirante paciente diz ter o dom da revelao,
ou seja, a capacidade de ouvir a voz de Deus informando-lhe sobre
a vida das pessoas. Em outras pocas teria sido o contrrio: ouvia
a voz do Demnio, que a importunava e a fazia sentir dores hor-
rveis, como se estivesse sendo chicoteada. Foi exorcizada por um
grupo de pastores, mas ainda se sente perseguida pelo Demnio.
Relata que, no entanto, fora de oraes, o mal tem se afastado.
Diz ainda ter premonies sobre o futuro das pessoas: teria previs-
to o assalto sofrido pela vizinha.
Alterao de sensopercepo no dia 17/05/1994, a pa-
ciente informava ver duas imagens, quando olhava para a frente
(diplopia medicamentosa).
Fenmenos compulsivos quando foi internada, em
28/04/1994, estava agitada, quebrou objetos domsticos, armou-se
de uma faca e chegou a ameaar as pessoas. Do boletim de inter-
nao consta a seguinte declarao da paciente: Estou sentindo
dio de todo mundo, se pudesse eu agrediria a todos, inclusive
minha me.
Orientao orientada no tempo e no espao.
Memria quando fora das crises convulsivas, a memria
permanece inalterada, mas diz que ao ter os ataques no consigo
me lembrar de nada que acontece comigo.
Ateno paciente sem alterao da ateno e da consci-
ncia, fora das crises convulsivas.
272
Conhecimentos gerais feitos testes de conhecimentos,

prprios para o nvel de escolaridade da paciente, verificou-se que
os mesmos esto preservados.
Noo do estado mrbido acha que precisa se tratar, pois
acredita que as perdas de memria e as brigas, devidas s crises,
estejam atrapalhando seu convvio com a filha.
Aparncia higienizada, trajando vestes de enfermaria.
Atitude descontrada.
Pensamento curso, forma e contedo sem alteraes.
Conscincia lcida.
Afetividade sem alteraes
Psicomotricidade sem alteraes.
Sensopercepo apresenta viso dupla (diplopia medica-
mentosa).
Conscincia do eu sem alterao aparente.
Vontade normal.
Pragmatismo demonstra objetividade.
Fala ritmo normal, sem alterao no timbre.
Memria sem alterao
Juzo crtico da enfermidade apresenta razovel conheci-
mento da doena.
Planos para o futuro consistentes.
Exame fsico
Paciente calma, orientada no tempo e no espao. Nos primei-
ros 30 minutos da entrevista estava algo sonolenta, melhorando no
decorrer da conversa (efeito medicamentoso). Mucosas discreta-
mente hipocoradas, com hidratao normal, respirando com facili-
dade; bom estado de nutrio, distribuio normal dos fneros.
Presso arterial 120 X 80 mmHg
273
Temperatura axilar 26,5

Frequncia cardaca C 92 bpm
Aparelho cardiovascular bulhas rtmicas normofonticas.
Aparelho pulmonar murmrio vesicular universalmente
presente.
Abdome sem alteraes.
Membros superiores sem alteraes.
Membros inferiores sem alterao
Exame neurolgico
Paciente vgil; orientada no tempo e espao; marcha atpica;
equilbrio esttico: observa-se discreta lateralizao para a direita ;
ausncia de atrofias musculares, ausncia de fasciculaes muscu-
lares; tonicidade muscular presentes e simtricas; fora muscular
presente e simtrica; reflexos osteotendinosos presentes e simtri-
cos; ausncia de clnus de extremidades; reflexos cutneos plan-
tares em flexo bilateralmente; ausncia de sinal de Hoffmann
bilateralmente; reflexos axiais da face normais; pares cranianos
acessveis normais; coordenao motora preservada; sensibilida-
de ttil dolorosa profunda e superficial sem alteraes. O exame
neurolgico atual no evidencia alteraes neurolgicas de cunho
objetivo.
Exames laboratoriais: nada digno de nota.

Evoluo
Paciente apresentou quadro de alterao do comportamento,
chegando agressividade. Episdios de lucidez, alternando com
crises convulsivas generalizadas, sendo encaminhada ao pronto-
-socorro.
28/04 paciente deu entrada no pronto-socorro, acompa-
nhada dos familiares, ansiosa porm lcida, parcialmente orienta-
da e cooperativa.
274
29/04 paciente bem, sem alteraes.

30/04 s 11h20, a paciente entrou em crise convulsiva e
foi medicada com Fenobarbital 100 IM e Diazepam 10 mg IM. s
20h40, apresentou novo episdio de crise convulsiva, caindo do
leito. Foi transferida para o pronto-socorro.
01/05 15h40, paciente apresenta agitao e agressividade.
Medicao:
Clorpromazina 1 amp.IM
Prometazina 1 amp.IM
Fenobarbital 1 amp.IM
02/05 7h15 encaminhada enfermaria de crise, conti-
da no leito e sedada. Dormiu durante todo o perodo.
22h00 calma e lcida, foi transferida para o pronto-socorro.
03/05 21h50 paciente apresentou vrios episdios de
crise convulsiva.
Medicao:
Diazepam 1 amp.IM
soro glicosado a 5% 500 ml
Diazepam 1 amp. no soro
Furosemida 1 amp. no soro
Apresentou ainda duas crises convulsivas aps a medicao.
04/05 7h00 encaminhada enfermaria de crise.
10h00 novo episdio de crise. Retorna ao pronto-socorro.
Medicao:
Fenitona 2,5 ml no microgotas
Diazepam 10 mg 1 amp. IM
22h35 nova crise. Repetiu-se a medicao acima.
05/05 13h00 apresentou crises convulsivas atpicas,
com ausncias.
06/05 19h10 nova crise.
Medicao:
Fenitona 2,5 ml no microgotas
275
Ringer Lactato 1000 ml

07/05 18h25 episdio de agressividade tentou quebrar
a janela e sair.
Medicao:
Fenobarbital 1 amp. IM.
08/05 sem crises e lcida.
09/05 10h00 agitada e falando em excesso.
10/05 9h00 vrios episdios de crise convulsiva suben-
trante.
11/05 15h00 apresentou crise convulsiva no caracte-
rstica de grande mal.
12/05 retornou enfermaria de crise, quando reassumi-
mos o caso. Calma, lcida e cooperativa.
Medicao:
Fenobarbital 100 ml 1+1+1
Fenitona 1+1+1
Carbamazepina 200 mg 1+1+1
20h00 bastante agitada, fez referncia a auras epilpticas.
13/05 paciente referiu-se a saudades da filha, manifestan-
do muita tristeza.
14/05 18h45 crise convulsiva generalizada.
Medicao:
Fenobarbital 100 mg IM
Diazepam 10 mg IM
15/05 02h00 crise convulsiva com queda da prpria
altura.
Medicao:
Diazepam 10 mg IM
16/05 agitada. Queixa-se de cefaleia.
Medicao:
Haloperidol 5 mg 1 amp. IM
Prometazina 1 amp. IM
276
Fenobarbital 1 amp. IM
17/05 noite apresentou agitao.
Medicao:
Fenobarbital 100 mg 1+1+1
Fenitona 100 mg 1+1+1
Durante agitao, medicao:
Diazepam 10 mg IM
18/05 agitada, queixando-se de tonteiras e viso dupla.
19/05 sedada e sonolenta, piora da diplopia. Apresentou
episdio de crise convulsiva.
Medicao:
Diazepam 10 mg IM
21/05 crise convulsiva acompanhada de apneia. Transfe-
rida para o pronto-socorro.
Medicao:
Dexametazona 4 mg IM 6/6 horas
Cimetidina 200 mg Im 6/6 horas
Manitol 20% no soro
Oxigenioterapia em caso de necessidade
23/05 encaminhada ao Hospital Municipal Miguel Cou-
to, de onde retornou por no ser caso cirrgico.
24/05 novo episdio de crise convulsiva.
25/05 nova crise.
26/05 16h45 foi submetida a RX de crnio (normal).
Nova crise. Discutiu-se em sesso clnica a substituio dos anti-
convulsivantes em uso pelo cido valproico.
27/05 sem crises, porm agitada.
Medicao:
Acido Volproico 250 mg 1+1+1
Fenitona 100 mg 1+1+1
277

Flufenazina 5 mg 1+1+1
28/05 sofreu queda da prpria altura, machucando os
lbios. Sem crise.
Medicao:
Repetiu-se a medicao do dia 27/05.
29/05 sem crise.
Medicao:
a mesma.
30/05 sem crise. Submetida a exame oftalmolgico.
Medicao:
a mesma.
31/05 sem crise. Feita tomografia computadorizada de
crnio, corte axial (normal).
Medicao:
Acido Valproico) 250 mg 2+1+1
02/06 sem crise. Tomografia computadorizada de sela
trcica: normal.
Medicao:
Acido Valproico 250 mg 2+2+1
03/06 sem crise. Sofreu queda da prpria altura.
Medicao:
cido Valproico 250 mg 2+2+2
04/06 sem crise.
278
Medicao:
05/06 sem crise.
Medicao:
cido Valprico 250 mg 2+2+2
06/06 sem crise.
Medicao:
a mesma.
07/06 Sem crise.
Medicao:
08, 09, 10, 11, 12 e 13/06 sem crise.
Medicao:
14/06 sem crise.
Medicao:
15/06 apresentou crise convulsiva s 21h50.
Na crise, medicao:
16/06 sem crise.
Medicao:
279
Diazepam 10 mg 0+0+1
17/06 alta hospitalar para tratamento ambulatorial.
Medicao:
Diazepam 10 mg 0+0+1
Diagnstico Sindrmico
Transtorno delirante orgnico.
Diagnstico nosolgico
Epilepsia e sndromes epilpticas sintom
ticas, relacionadas localizao (focais) (parciais), com crises
parciais complexas. Crises de grande mal.
Transtorno orgnico da personalidade.
Psicose Ps-traumtica
Paciente com histria de ter sofrido acidente em 2 de maio
de 2003, tendo sofrido TCE, com histria de sndrome ps-trau-
mtica, alucinaes auditivas e visuais, fortes dores de cabea, de-
lrio, fobia, cefaleia e distrbio de memria, tendo ficado afastado
por cerca de quatro anos e 10 meses, passando a viver de servios
de limpeza de fossa, pequenas obras, e consertos mecnicos.
Atualmente refere cefaleia, tonteiras, esquecimentos. Re-
fere fobias de ser assaltado e ser assassinado, fobias de acidentes
automobilsticos. Est em tratamento mdico com o Dr. H.L.F.
(psiquiatra) e com o Dr, B. L. N. Aguardo laudos atualizados dos
referidos mdico.
Estado mental e observao psiquitrica

Identificao
Nome -S.R. S.
280
Nacionalidade Brasileira.
Local de nascimento Rio de Janeiro.
Data de nascimento 29/01/21966.
Sexo masculino.
Cor branca.
Estado civil casado.
Profisso motorista .
Religio catlico.
Grau de instruo primrio

Paciente funcionrio da empresa Cavo Cia Auxiliar de Via-
o e Obras, na funo de motorista, em 2 de maio de 2003, quan-
do dirigia um caminho. Sofreu um acidente s 12h50, aps seis
horas e cinquenta minutos de trabalho, com traumatismo cranio-
enceflico, traumatismo de face e politraumatismo, sendo arre-
messado por cerca de 15 metros.
Histria pessoal
Nada digno de nota.
Histria familiar
No h relato de doena mental na famlia.
Exame psquico
Compe-se de duas partes: entrevista psiquitrica e smula
psicopatolgica.
Entrevista psiquitrica
Ateno paciente atento, orientado no tempo e no espa-
o, colaborador no tocante a entrevistas .
281
Atitude geral paciente calmo, descontrado em relao ao

examinador, respondendo s perguntas com coerncia e convic-
o, sem apresentar lentido e maneirismos, apresentando hbitos
aceitveis de higiene.
Atividade/expresso em palavras paciente responde s
perguntas espontaneamente, coerente e sem interrupes, com
queixas que se originaram devido ao acidente que sofreu em 2 de
maio de 2003, sentindo ainda fortes dores de cabea, com queixas
de alucinaes auditivas e visuais, e com dificuldades de memria.
Humor Paciente apresenta humor irritvel e algo ansioso.
Atividade delirante Paciente sente-se perseguido e des-
confiando de todos. Acha-se prejudicado pela empresa, que o teria
abandonado prpria sorte.
Alucinaes e outras desordens da sensopercepo pa-
ciente refere alucinaes auditivas e visuais, das quais no tem
observado melhoras, que apesar de uso de medicamentos.
Fenmenos compulsivos paciente no apresentou pensa-
mentos e compulses.
Orientao paciente orientado no tempo e no espao,
com registro de respostas corretas quanto ao seu nome, data de
nascimento e localizao de onde se encontra .
Memria paciente apresenta dificuldades de memria,
com capacidade de evocao prejudicada principalmente para fa-
tos recentes; discreta dificuldade para fixao de nmeros, pala-
vras e histrias.
Ateno e concentrao paciente com certa disperso,
com dificuldades na tenacidade.
Conhecimentos gerais dificuldades devido ao baixo nvel
intelectual.
Inteligncia paciente apresenta inteligncia normal.
Noo do estado mrbido e julgamento paciente no se
conforma com a sua doena atual, pois era um profissional com-
282
petente e correto. Mostrou fotos dos caminhes que dirigia e que

agora, devido doena, no consegue mais, o que lhe traz tristeza
e decepo. Acha-se abandonado prpria sorte pela empresa, e
agora pelo governo.
Paciente comparece ao exame, no consultrio, trajan-
do roupas limpas, apresentando higiene corporal apresentvel,
orientado no tempo e no espao, com dificuldades em aceitar
a sua condio atual de doente, com limitaes cognitivas e
comportamentais, devidas s alucinaes auditivas do tipo pa-
ranicas e persecutrias, alucinaes visuais inexplicveis, de
ordem subjetiva. Pensamento de forma, contedo e curso sem
alteraes, no momento do exame. Vontade e ao dentro da
normalidade, no momento do exame. Psicomotilidade dentro da
normalidade, no momento do exame.
Exame somtico paciente apresentando bom estado
nutricional, com peso dentro da normalidade para o biotipo,
equilbrio esttico e preservado, com marcha dentro da norma-
lidade, ausncia de atrofias e fasciculaes musculares, tonici-
dade e reflexos osteotendinosos preservados e simtricos, refle-
xo cutneo plantar em flexo bilateralmente, reflexos axiais da
face normais, pares cranianos acessveis normais, reflexos de
pupilas isocricas e fotorreagentes com reflexos estilo espinhal
presentes bilateralmente.
Exame da constituio
Classificao de Krestschmer atltico.

No foram apresentados exames atuais.
283

Paciente apresenta personalidade esquizoide, que caracte-
rizada por um retraimento dos contatos sociais, afetivos ou outros,
preferncia pela fantasia, atividades solitrias e reserva introspec-
tiva, e uma incapacidade de expressar seus sentimentos e a expe-
rimentar prazer.
Diagnostico atual
O exame psiquitrico atual evidencia comprometimento
mental compatvel com
CID X F 07.2
F 60.1
Consideracoes gerais
Segundo registrou o Professor Carlos Alberto Crespo de Sou-
za Doutor em Psiquiatria e Professor do Curso de Especializa-
cao em Psiquiatria do CEJBF/FFFCMPA em seu artigo Psicoses
Ps-traumticas, publicado no Psychuatry on line Brasil, em 7 de
outubro de 2003, Silver, in Arehart Treichel, 2001:
Existem poucos estudos sobre a conexo entre TCE e a es-

quizofrenia, devido s dificuldades de seu estudo. Um dos
motivos dessas dificuldades est centrado no fato de que as
pessoas com esquizofrenia usualmente no frequentam o
sistema de tratamento para traumatizados cerebrais, e sim
o sistema de tratamento de sade mental.
Ahmed e Fujii, reportando-se s psicoses ps-traumticas,

afirmam que, em torno de 3 milhes de casos de traumatismos
cranioenceflicos, a cada ano no EEUU, estes pacientes tm en-
tre duas a cinco vezes maior risco de desenvolver uma psicose do
que a populao em geral. Afirmam que a psicose ps-traumtica
284
poder ocorrer muitos anos aps o trauma, e que a relao entre

ambos ainda no conhecida (Ahmed e Fujji 1998). Em estudo
posterior, identificaram os fatores de risco para o desenvolvimento
de uma psicose ps-traumtica ( Fujii e Ahmed 2000).
Labbate e Warden, mostrando que as sndromes psiquitri-
cas so comuns em pacientes ps-traumticos, com sndromes t-
picas de transtorno do humor, ansiedade, psicoses, alteraes de
personalidade e cognio, revisaram na literatura as medidas te-
raputicas existentes para seu tratamento. Evidenciaram, em sua
concluso, que somente nos anos atuais se iniciaram estudos a
respeito das medidas teraputicas a seram adotadas para o trata-
mento dessas sndromes ( Labbate e Warden 2000).
Artigos publicados em 2002 por Hurley e Taber, abordam
tanto a necessidade de um diagnstico correto, da escolha do
frmaco a ser utilizado e o necessrio ajuste de doses, conside-
rando as caractersticas particulares e a vulnerabilidade dos pa-
cienetes com TCE. Dentro de uma avaliacao mais geral, Farrel
e Tanev, baseados em estudos retrospectivos, apontaram que as
pessoas mais idosas so as que apresentam a pior recuperao
e os maiores riscos para o desenvolvimento de sndromes ps-
-traumticas (Farrel e Tanev 2002).
Fujii e Ahmed estudaram as caractersticas dos transtornos
psicticos devidos aos TCE, mediante uma anlise de estudos de
caso na literatura. Em seu estudo, analisaram os dados de 69 pu-
blicaes e procuram descrever suas caractersticas comuns.
Em seus achados, verificaram que a maioria dos pacientes era
de homens, e os sintomas ocorreram entre os dois primeiros anos
aps TCE grave e/ou moderado. A maioria mostrou anormalida-
des nas tomografias computadorizadas, ressonncias magnticas e
EEGs com localizao em reas frontais e temporais. A apresen-
tao clnica, por sua vez incluiu ideaes delirantes e alucinaes
sem a ocorrncia de sintomas negativos.
285
Concluram os autores que os dados demonstram que pa-

cientes com transtornos psicticos derivados de TCE possuem
elementos suficientes para que sejam distinguidos da esquizofrenia
primria (Fujiie Ahamed, 2002).
Zhang e Sachdev analisaram, em seu estudo, vrios aspectos
relacionados com os TCE e a esquizofrenia tipo. Os aspectos
analisados foram os epidemiolgicos, critrios diagnsticos, apre-
sentao clnica e fatores psico e patofisiolgicos. Os autores dis-
cutiram tambm aspectos desses transtornos relacionados com a
epilepsia ps-traumtica.
Em seus estudos, perceberam que o modo de apresentao
clnica semelhante ao da esquizofrenia primria, com proemi-
nncia de ideias delirantes persecutrias ou de outros matizes, alu-
cinaes auditivas e at de sintomas negativos. O incio muitas
vezes gradual, com um curso subagudo ou crnico. O fator de risco
mais proeminente advm de TCE graves, especialmente as leses
dos lobos temporais e frontais em que, possivelmente, a carga ge-
ntica desempenhe algum papel.
Concluem seu estudo afirmando que a epilepsia ps-traum-
tica possa representar um fator protetivo ao desencadeamento de
uma psicose esquizofrenia tipo, e apontam para a necessidade de
mais estudos longitudinais sistemticos nessa rea (Zhang e Sach-
dev, 2003). Em artigo de agosto de 2003, publicado no Psychiatric
Times, Fujii aborda a neuropsiquiatria das psicoses secundrias aos
TCE de forma bastante aprofundada. Menciona ele que, em torno
de 4% a 9 % dos indivduos que sofrem um TCE apresentam psi-
coses. Apesar de sua raridade, trs aspectos so salientados como
de interesse clnico e de neurocientistas:
a) usualmente, h uma latncia entre o trauma cerebral e

a ecloso dos sintomas psicticos, fato que torna o surgi-
286
mento dos sintomas algo inesperado, um verdadeiro que-

bra cabeas.
b) h dados diagnsticos de algumas pessoas, que desenvol-
veram uma psicose ps-traumtica, que possuem historia
familiar de transtornos psicticos, enquanto outras no.
c) o transtorno possui relevncia para se compreender os
transtornos do espectro esquizofrnico.
Avanando em seus estudos, Fujii aborda vrios outros as-

pectos de interesse:
incio: o incio varivel, porm parece ser frequente entre
as idades de 20 a 30 anos. Antes dessas idades, raro e pode estar
associado com uma representao mais grave de psicoses;
latncia: o tempo de surgimento da psicose aps o trauma
enceflico tambm variavel. Embora a maior parte dos registros
apontem para entre 4 a 5 anos de idade o perodo de latncia, ela
pode ocorrer desde poucos dias at mais de 20 anos de idade;
fatores de risco: incluem gnero masculino, anormalidades
neurlogicass tais como um TCE precoce ou transtorno neurol-
gico, distrbios psicolgicos prvios, histria familiar de transtor-
no psictico ou de retardo mental;
caractersticas das leses: pacientes que sofreram TCE aber-
tos (hemorragias, fraturas, perdas de substncia, afundamentos s-
seos e edemas) ou fechados (concusso), podem desenvolver psicose;
associao com epilepsias: a epilepsia, particularmente do
lobo temporal, uma comorbidade frequente com as psicoses ps-
-traumticas, seus nveis variando de 9% a 34%;
apresentao: embora as psicoses ps-traumticas estejam
associadas com variadas formas de ideias delirantes, incluindo as
de grandiosidade, religiosidade, etc, as mais comuns sao as para-
noides ou persecutrias, aparecendo em torno de 80% de todos
os pacientes. As alucinaes auditivas so comuns, surgindo em
287
torno de 60% a 93 % de todos os pacientes. Alucinaes visuais,

sintomas negativos e pensamentos concretos so mais raros, ocor-
rendo em torno de 8% a 32 %, 15% a 22,2 %, e 4,4 % dos pacien-
tes, respectivamente;
localizao das leses: os dados mais frequentes apontam
as leses nas reas temporais e frontais. De um ponto de vista neu-
ropsicolgico, os prejuzos na memria e nas funes executivas
so os mais encontrados;
diferencial com esquizofrenia: os pacientes com psicoses
ps-traumticas parecem ter menos sintomas negativos do que
na esquizofrenia. Por sua vez, os achados em pacientes com psi-
coses ps-traumticas, nos exames de ressonncia magntica,
so anormalidades focais nas reas frontais e temporais, enquan-
to na esquizofrenia, as anormalidades mais comuns so alarga-
mento dos ventrculos;
curso e tratamento: h grande variabilidade no curso do
transtorno e de sua resposta aos tratamentos. Alguns pacientes
demonstram um curso curto, enquanto outros tendem a cronifi-
cao. A cronicidade est associada a uma personalidade prvia
esquizoide. Em relao aos tratamentos, as substncias mais uti-
lizadas so os neurolpticos, seguidos pelos anticonvulsivantes e
ltio. Merece considerao especial o fato de que os pacientes com
psicoses ps-traumticas possuem sensibilidade maior ao efeito das
drogas, especialmente nos aspectos da sedao, para efeitos anti-
colinrgicos e na possibilidade de provocar convulses.
Concluso
provvel que muitos pacientes tenham diagnosticados como
esquizofrnicos, sem que em suas historias de vida pregressa fossem
documentados ou desconsiderados os traumatismos cranioencefli-
cos como determinantes dos sintomas psicticos (Fujii 2003).
288
Pelo exposto, pode-se dizer que as psicoses ps-traumticas

necessitam ser melhor compreendidas pelos mdicos, de uma ma-
neira geral. Necessitando de um estudo neurlogico e psiquitrico,
com exames imagiolgicos, como ressonncia magntica de cr-
nio e exame eletroencefalogrfico com mapeamento cerebral; com
especial ateno aos pacientes com antecedentes familiares de do-
ena mental ou retardamento mental, com personalidade prvia
esquizide e histrico de ter sofrido traumatismo cranioenceflico.
Isto posto, passando a responder aos quesitos solicitado pela
Exma. Advogada, pag 31.
Dos quesitos
1 Queira informar o ilustre perito se o autor portador de
doena psquica, como sndrome ps-traumtica, depresso, aluci-
naes auditivas e visuais, delrio, fobia, dores de cabea, distrbio
de memria?
R Sim. Diagnosticado no CID X F 07.2 + F 60.1
2 As doenas psiquitricas do autor pode lev-lo a novas
internaes?
R O Perito no pode afirmar ou negar a solicitao efetuada.
3 Se os problemas de sade do autor so crnicos e de
difcil cura?
R Os problemas de sade so crnicos, quanto a serem de
de difcil cura, o perito no pode afirmar ou negar.
4 Se a doena do autor vem ao longo dos anos se agravando?
R O Perito no pode afianar ou negar a solicitao efetuada.
5 Se a doena do autor tem cura?
R O perito no pode afianar ou negar a solicitao efetuada.
6 Quais as consequncias decorrentes da enfermidade?
R As consequncias dependem do tratamento correto, con-
tnuo e persistente a ser efetuado pelo paciente.
289
7 Se o autor tem que tomar remdios controlados e contnu-

os de forte reao orgnica?
R O periciado tem de tomar remdios controlados e cont-
nuos; quanto a serem de forte reao orgnica, o perito no tem
com afirmar ou negar.
8 Se o autor encontra-se incapacitado atualmente para o
trabalho?
R Sim. Para dirigir caminhes basculantes.
9 Se incapacitado atualmente para o trabalho, qual a possi-
bilidade de reabilitao para voltar a trabalhar, ou a incapacidade
permanente?
R Caso retorne s atividades laborativas, o que fica a crit-
rio dos peritos do INSS, o paciente dever exercer outra atividade,
que no seja operar caminhes basculantes.
10 Se a doena psquica apontada nos laudos mdicos de
difcil cura, ou qual seria a previso para uma cura total, se houver?
R O Perito no tem como afirmar ou negar a solicitao
efetuada.
11 Os medicamentos contnuos a que est sujeito o autor
podem estar causando srios problemas colaterais, causando ainda
maiores prejuzos sua sade.
R Os medicamentos contnuos a que est sujeito o periciado
so necessrios, tomados nas dosagens, dentro do institudo na
janela teraputica, que menor dosagem de um medicamento que
origina efeito esperado, no devem causar efeitos colaterais.
12 Queira o Ilustre Perito informar qualquer fato omisso
no presente quesito, que possa melhor esclarecer o atual estado de
sade do autor.
R Este Perito nada mais tem a informar .
Resposta aos quesitos formulados pelo Exmo. Sr Promotor de

Justia, pag 34.
290
1 Dever o Sr. Perito informar se existe incapacidade la-

borativa do autor, especificando se total ou parcial, bem como o
perodo da incapacidade.
efetuada, assinalando entretanto incapacidade laborativa total
para o exerccio da funo de motorista de caminho basculante
em carter permanente.
2 Dever o Sr. Perito informar se a sequela, caso exista,
se enquadra no beneficio de auxlio-acidente, auxilio-doena ou
aposentadoria por invalidez
R O periciado se enquadra em aposentadoria por invalidez.
3 Dever o Sr. Perito informar se a reduo da capacidade
impede, por si s, a atividade exercida poca do acidente, ou de
outro do mesmo nvel ou nvel inferior.
efetuada.
4 Dever o Sr. Perito informar se a reduo da capacidade
exige maior esforo ou necessidade de adaptao para que a mes-
ma atividade fosse exercida.
efetuada.
5 Dever o Sr. Perito informar se o trabalhador foi reabili-
tado ou exerce a mesma funo.
efetuada.
6 Dever o Sr. Perito informar qual a relao da patologia
apresentada com a leso e a funo.
efetuada.
7 Dever o Sr. Perito informar acerca da necessidade de
eventuais exames complementares, em especial pericia de nexo
causal e de local.
291
R O Perito, para melhor esclarecimento do diagnstico e

nexo causal do periciado, solicitou ao mesmo exames imagiolgi-
cos ( ressonncia magntica de crnio e angiorressonncia mag-
ntica de crnio ), eletroencefalograma quantitativo com mapa
cerebral, laudos hospitalares do atendimentos efetuado quando do
traumatismo cranioenceflico sofrido em 02/03/2003, e laudos re-
centes com a medicao atualmente em uso pelo periciado.
Paulo Roberto Silveira Mdico Perito nomeado para

o examinar o periciado S.R.S, 42 anos, atendido no
consultrio, na Avenida Nossa Senhora de Copacaba-
na, conforme previamente acordado, nos autos, bo dia
09 de dezembro de 2008. Paciente com histria de ter
sofrido acidente em 2 de maio de 2003, sofrendo TCE,
com histria de sndrome ps-traumtica, ficando com
alucinaes auditivas e visuais, fortes dores de cabea,
delrio, fobia, cefaleia e distrbios de memria, ficando
afastado por cerca de 4 anos e dez meses. passando a
viver de servios de limpeza de fossa, pequenas obras,
e consertos mecnicos.

Atualmente refere cefaleia, tonteiras, esquecimentos.
Refere fobias de ser assaltado e ser assassinado, fobias
de acidentes automobilsticos. Histria de agressivi-
dade ( queixas na delegacia da mulher por agredir a
esposa) e alterao de comportamento. Foi efetuado
exame psiquitrico, que segue em anexo, com diag-
nstico no CID X : F 07.2 + F 60.1.

Est em tratamento mdico com o Dr. H. L. F. ( psi-
quiatra) e Dr. B. L. N. ( neurocirugio) . Solicitado
laudos atualizados dos referidos mdicos, com a medi-
292
cao de que est fazendo uso atualmente e os exames

que foram solicitados e efetuados.

At a presente data, 26 de janeiro de 2009, o periciado
no veio ao consultrio para trazer os referidos docu-
mentos, motivo pelo qual solicito vnia, para anexar
aos autos o resultado do exame psiquitrico efetuado
na data acima elencada.

Termos em que
Pede Deferimento

293
Captulo X
Neurocincias, psiquiatria e
criminologia
O Estado brasileiro contemporneo passou por diversas

transformaes. De um modelo liberal, inaugurado com a Consti-
tuio de 1824 em que deveria mostrar-se de interferncia m-
nima, fundamentado no direito de propriedade e da vida privada
trafegou por um espao de bem estar, o Estado do Well Fare, ou
o Estado Social. Evidentemente, as duas Grandes Guerras trou-
xeram um novo impacto s relaes humanas, iniciando-se, por
exemplo, o interesse no estudo dos direitos humanos internacio-
nais. Por outro lado, o crime, seu estudo e sua investigao, sempre
instigaram os filsofos e estudiosos. O Estado que, inicialmente,
no poderia imiscuir-se nas relaes privadas, no poderia deixar
de punir ainda que em nvel infraconstitucional, com o Cdigo
Penal do Imprio, de 1830. O Estado brasileiro contemporneo,
que no mais um Estado do Bem-Estar, assumindo para alguns o
feitio de Estado Subsidirio plasmado no princpio de subsdio
no deixa de ter como norte o Princpio da Dignidade da Pessoa
Humana, princpio este fundamental da Repblica, consagrado na
Constituio Vigente. Por outro lado, o Cdigo Penal Vigente, em
seu artigo 26, traz, como fatores de fixao da pena, o comporta-
mento social e a personalidade do agente. Esses fatores, por seu
turno, no se desembaraam do meio ambiente social e cultural do
acusado: necessitam ser examinados com olhos de ver!.
As cincias penais no podem ser estudadas de modo iso-
lado. A criminologia uma cincia emprica e interdisciplinar,
295
relacionando-se com a biologia, a psicopatologia, a sociologia, a

poltica, entre outras; tanto que, ao nascer, tratava de explicar a
origem da delinquncia em mero esquema causal.
Rousseu, por sua vez, pugnava pelo estudo da causa do de-
lito na sociedade. Lombroso acreditava que a causa do delito
poderia ser erradicada no prprio delinquente. Para este mdico,
o critrio da anormalidade presente num delinquente exterio-
rizado por caractersticas fsicas que vo dos zigomas enormes,
cor negra dos cabelos, passando por analgesia (insensibilidade
dor). Na caminhada de acolhimento do mdico italiano, os
juristas brasileiros passaram a observar os vcios, hbitos e com-
portamentos dos criminosos encarcerados, deparando-se com a
doutrina de Ferri, para quem o criminoso um anormal moral.
Assim, passaram a ser edificadas, na criminologia, duas cate-
gorias-chave: a de periculosidade e a dos novos procedimentos
para a classificao dos criminosos, como normal X anormal,
ou homem honesto X homem criminoso. Evidentemente, tal
dicotomia no d conta do tecido social existente no mundo ho-
dierno, do qual se ocupa a psicanlise.
Sabe-se que a originalidade de Freud foi a descoberta do in-
consciente e o estabelecimento da psicanlise. O Direito no pode
esquecer que o sujeito no um bloco monoltico. Consequen-
temente, no se pode negar o atendimento e a compreenso do
desejo humano, vez que o Direito e as cincias penais so cin-
cias humanas aplicadas. As cincias penais lidam com o homem.
Freud descobriu o inconsciente humano e, embora muito afastado
da prtica judicial, desde o incio referiu-se ao discurso jurdico,
escrevendo alguns textos, como, por exemplo, A Psicanlise e a
Determinao dos Fatos nos Processos Jurdicos (1906), Criminosos
em Consequncia de um Sentimento de Culpa (1914) e O Parecer do
Perito no Caso Halsman (1931). Nestes trs artigos, Freud se refere
principalmente ao criminoso.
296
O sentimento de culpa provinha do complexo de dipo

e constitua uma reao s duas grandes intenes cri-
minosas: a de matar o pai (parricdio) e a de ter relaes
sexuais com a me (incesto).2
Todas as pessoas apresentam o complexo de dipo que, por sua

vez, est presente na infncia. Entretanto, no se pode justificar o
crime por meio deste fenmeno psquico. Isso no significa que a
psicanlise no tem importncia no estudo do crime, e mesmo no
auxlio da criminologia, pelo contrrio. certo que, mesmo que
uma pessoa tenha fortes sentimentos edipianos, isto no significa
que cometer um crime em termos reais ou objetivos. No entanto,
algumas pessoas tm necessidade de cometer um crime (concreto
ou real), ou ento de cometer aes incorretas, com a inteno
de obter um alvio de suas fantasias incestuosas. O sentimento
de culpa ser amenizado com a punio atravs de penas ou de
medidas socioeducativas. O ex-indiciado ou acusado, que figurou
como ru, ser, ento, um apenado.
O cometimento de um crime e, consequentemente, a pe-
cha de ex-presidirio, a excluso social do delinquente no so os
primeiros exemplos de segregao histrica da humanidade. Tal
ocorreu com a lepra que legou a herana do isolamento e
posteriormente com as doenas venreas. A propsito do tema,
Michel Foucault vaticina que
(...) a verdadeira herana da lepra (...) deve ser bus-

cada (...) num fenmeno bastante complexo, do qual a
medicina demorar para se apropriar. Esse fenmeno
a loucura.
2 Sigmund Freud, citado pela Professora Psicloga Gita Goldenberg no seu artigo A
importncia do Saber Psicanaltico Para a Percia.
297
Evidentemente, desta e de outras peculiaridades da psique

e do comportamento humanos, preocupar-se-o a psiquiatria, a
psicanlise e outras reas do conhecimento humano, at mesmo o
direito penal positivo.
Ao discorrer sobre crime e loucura, Cristina Rauter acentua
que a criminologia e a psiquiatria a partir da segunda metade do
sc, XIX [mantiveram] um dilogo constante, ao mesmo tempo pre-
servando certas especificidades de diferenas3. Continuando o seu
magistrio, a autora destaca as principais diferenas entre a psiquia-
tria e a criminologia, concluindo que aquela disputa com o direito
penal o papel de gestora de criminosos, e que o poder do psiquia-
tra aumenta na medida em que ele pretende ser o verdadeiro juiz,
porque mdico e cientista. Evidentemente, sabe-se que o psiquiatra,
na qualidade de perito judicial, jamais ser o verdadeiro juiz, mesmo
que encarne as tarefas de mdico e cientista. Eis que o sistema acu-
satrio j separou as funes de julgar, condenar e defender.
O Direito e psicanlise so praticas discursivas opostas, em
muitos aspectos de seus procedimentos caractersticos, calcadas,
respectivamente, em uma certa dessubjetivao e desraciona-
lizao dos vnculos que estabelecem, mas se aproximam, entre-
tanto, ao menos neste ponto: ambas so prticas que recorrem ao
expediente de colocar o conflito que lhes trazido nos termos de
um novo conflito a ser fabricado no interior de seus prprios pro-
cessos institucionais, conflito este que se quer ter na propriedade
singular de interminveis.
Deste modo, percebe-se que, neurologia, psiquiatria, psicanli-
se, que denominaremos neurocincias, criminologia e direito penal,
esto intimamente ligados, devendo ser estudados na perspectiva do
estado democrtico de direito, inaugurado com a Constituio de
1988, cujo bojo reflete sua eficcia irradiante, a saber, o princpio da
3 Rauter, 2004
298
dignidade humana, a ser observado no s pelo estado administra-

dor, estado legislador, mas, sobretudo, pelo estado julgador.
Concluso
O direito penal e a criminologia, tanto na poca da inquisi-
o quanto no do positivismo, estavam vinculados porque a crimi-
nologia explicava as causas do delito e o direito penal destinava-
-se a neutralizar essas causas, antes, durante e depois delito:no
primeiro momento, o discurso dos juristas se achava imerso em
um paradigma teocrtico dominando pelos mdicos e policiais;
por isso, eram modelos integrados de criminologia e direito pe-
nal. A etapa do liberalismo penal tambm resultou em um mo-
delo integrado, embora inverso, porque o discurso criminolgico
ficou subordinado s dedues do discurso filosfico-jurdico. A
desintegrao neokantiana4 desvinculou formalmente ambos os
saberes, para que o direito penal pudesse continuar legitimando o
poder punitivo, mais ou menos como fazia com o positivismo, po-
rm sem arcar com um arsenal terico falso e indefensvel, assim
como para que a criminologia no abrangesse o sistema penal e,
por conseguinte, no pusesse a descoberto sua seletividade e seu
efeito reprodutor de violncia. Na realidade, no foi um discurso
totalmente desintegrador das duas disciplinas, pois manteve o vn-
culo de subordinao epistemiolgica da criminologia biopolicial.
Em meio tormenta punitiva da revoluo tecnolgica, na
qual incumbe ao direito penal reafirmar seu carter de saber redu-
tor e limitador do poder punitivo, para salvar o estado de direito
penal na atual transio perigosa, urge voltar a uma integrao,
ou seja, elaborar um saber jurdico penal baseado em teoria ag-
4 O neokantismo ou neocriticismo uma corrente filosfica desenvolvida princi-

palmente na Alemanha, a partir de meados do sculo XIX at os anos 1920. Preco-
nizou o retorno aos princpios de Immanuel Kant, opondo-se ao idealismo objetivo
de Georg Wilhelm Friedrich Hegel
299
nstica ou negativa do poder punitivo, salvar o estado de direito

penal na atual transio perigosa, de maneira que seja capaz de
absorver os elementos e dados fornecidos pelo direito penal e a
criminologia, especialmente acerca da operatividade real dos siste-
mas penais. Sem essa integrao, o discurso jurdico penal perde o
seu rumo, mesmo com a boa vontade liberal e garantidora de seus
cultores, pois ningum pode controlar o que no conhece. Suas
propostas no podem prescindir dos dados proporcionados pela
criminologia, no que tange realidade social do exerccio do poder
punitivo, sua violncia e seletividade, a seus direitos interativos
deteriorantes, incrementadores de conflituosidade. Sem esses da-
dos, o direito penal se perderia sustentando solues paradoxais.
Por isso, se a princpio cabia expressar um conceito aproximativo
de criminologia, a partir de uma perspectiva descritiva e histrica,
impe-se agora proporcionar outro, segundo a funo atribuda ao
saber criminolgico como complemento indispensvel do direito
penal de conteno punitiva. Perspectiva a partir da qual se pode
concluir que a criminologia o conjunto de conhecimentos, de
diversas reas do saber, aplicados analise e crtica do exerccio do
poder punitivo, para aplicar sua operatividade social e individual
e viabilizar uma reduo em seus nveis de produo e reproduo
de violncia social.
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Blog particular Dr Paulo Roberto Silveira www.drpaulosilveira.
med.br
Blog Pessoal Dr Paulo Roberto Silveira www.drpaulosilveira.com.br
EPI/APFAPE, Assoc. Portuguesa de Familiares, Amigos e Pessoas
Com Epilepsia www.epilepsia.pt
Epilepsia Hoy www.epilepsiahoy.com/index2.html
Epilepsy and Seizure Information for Patients and Health Profes-
sionals www.epilepsy.com
Facebook: pgina Dr Paulo Roberto Silveira, mdico neuropsi-
quiatra responde s suas dvidas https://www.facebook.com/
groups/284758958298194/?fref=ts
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Fundamentos da Psiquiatria

Adriano Pilatti Helena Elias Pinto Marcelo Ribeiro Ucha

Conselheiro benemrito: Marcos Juruena Villela Souto (in memoriam)

Andreya Mendes de Almeida Scherer Navarro Francisco de Assis M. Tavares

So Paulo (Distribuidor) Santa Catarina (Divulgao)

Editora Lumen Juris

A LIVRARIA E EDITORA LUMEN JURIS LTDA.

proibida a reproduo total ou parcial, por qualquer meio

O contedo desta obra de inteira responsabilidade dos autores, que,

Todos os direitos desta edio reservados

I. O que a psiquiatria ........................................................... 3

II. O que a psicanlise ......................................................... 7

III. O exame psiquitrico clnico ......................................... 11

IV. Polticas e estratgias de sade mental no Sistema nico

V. Alimentao, educao e sade ...................................... 43

VI. Alguns dos transtornos da sade mental ..................... 57

VII. As epilepsias ............................................................... 109

VIII. Transtornos mentais e do comportamento

IX. Estudo de dois casos importantes ............................... 269

X. Neurocincias, psiquiatria e criminologia .................... 295

Bibliografia ........................................................................... 301

com imensa satisfao que apresento aos meus leitores mais

pal do livro. No entanto, senti que seria de extrema importncia

Logo, fundamento seria a base, o alicerce, o apoio. Pode ser

Dr. Paulo Roberto Silveira

Os distrbios mentais nem sempre foram considerados

latrio de Delecloy sobre a organizao da assistncia pblica

Embora o desenvolvimento da cincia e da tcnica tenha ca-

sua existncia. Os problemas estruturais psicognicos ( vm da

A psicanlise no uma subdisciplina da psiquiatria, nem

tinha um dom para o raciocnio terico e imaginativo: mistu-

Se a associao livre continuou sendo o mtodo de comuni-

O exame psiquitrico um processo de trabalho atento e

Histria da doena atual

Sintomas neurticos na infncia. Terror noturno. Sonam-

Sintomas neurovegetativos: insnia. Taquicardia. Epi-

ritmo? aconselhvel registrar as prprias palavras do paciente, para

Noo do estado mrbido e julgamento Qual a atitude em

Exames mdicos complementares

Exames psicolgicos suplementares

Reunio dos dados para o diagnstico

Primeiro plano Achado Achado Achado Achado

notrio que a sade direito de todos e dever do Estado, e

nova Constituio Federal, em 05 de outubro de 1988. A par-

A sade um direito fundamental do homem, que deve

A busca dessa situao de equilbrio do corpo e da men-

A sade e a sua conservao devem ser entendidas como algo

Agravando essa situao, os fluxos migratrios dos empregos

Sade Mental a problemtica atual

especialidades dependentes do vasto setor da Sade. Subsetores

Devemos lembrar que:

O tratamento na comunidade requer uma estabilidade so-

desassistncia dos pacientes, muito pelo contrrio: existem novas

O Substitutivo Lucdio Portella

O Projeto dispe sobre a proteo e os direitos das pessoas

i) ser tratada, preferencialmente, em estabelecimento de sa-

a) hospitalizao voluntria: aquela que se d com o consen-

c) hospitalizao compulsria: determinada pela justia

Art. 6 A pessoa que solicita voluntariamente sua hospitali-

3 O trmino da hospitalizao involuntria dar-se- au-

Justificativa do Substitutivo Lucdio Portella

edies de 15/05/91 e 5/6/91, onde proclamavam que o Projeto no

cientes Mentais comprovou a existncia de muito mais portadores