LEncphale (2012) 38, 373380

Disponible en ligne sur www.sciencedirect.com

journal homepage: www.em-consulte.com/produit/ENCEP

MMOIRE ORIGINAL

Ltat de stress post-traumatique comme

consquence de linteraction entre une
susceptibilit gntique individuelle, un vnement
traumatogne et un contexte social
Posttraumatic stress disorder (PTSD) as a consequence of the interaction
between an individual genetic susceptibility, a traumatogenic event and a
social context
Y. Auxmry a,,b

a
Service de psychiatrie et de psychologie clinique, hpital dinstruction des armes Legouest, 27, avenue de Plantires,
BP 90001, 57077 Metz cedex 3, France
b
UFR sciences humaines cliniques, centre de recherche psychanalyse mdecine et socit, universit Paris VII,
26, rue de Paradis, 75480 Paris cedex 10, France

Recu le 24 novembre 2010 ; accept le 6 octobre 2011

Disponible sur Internet le 24 janvier 2012

MOTS CLS Rsum

tat de stress Introduction. Un tat de stress post-traumatique (ESPT) ne sinstalle jamais par hasard :
post-traumatique ; lintrication de facteurs de risque intrinsques (individuels) et extrinsques (vnement trau-
Traumatisme matique) tmoigne dun support gntique interactif au trouble. Toute situation dramatique
psychique ; peut tre le lieu dun trauma, non ncessairement, mais en lien avec la manire dont lindividu a
tat de stress aigu ; investi lvnement. Parmi les sujets confronts la mme situation stressante, seuls quelques
Dbrieng ; uns souffriront dun ESPT. Pour ces derniers, la thmatique des rptitions est trs diffrente
Comorbidits ; dun sujet un autre, venant tmoigner de la singularit de lvnement vcu pour chacun
Interaction gnes dentre eux. Comme tmoignage dune interaction entre lhomme et son environnement, le
environnement ; stress est une raction biologique aspcique de lorganisme, mais raction dclenche par un
Psychopathologie ; ressenti subjectif. LESPT en tant que diagnostic causalement attribu sintgre parfaitement
Anthropologie ; dans le modle interactif gne environnement.
Prvention ; Revue de la littrature. Les sujets prsentant le gnotype S/S codant pour le transporteur
Traitement de la srotonine dclenchent un ESPT pour un niveau dexposition traumatique moindre que
leurs homologues L/L. Mais linteraction entre le gnome et son environnement est plus com-
plexe quune simple implication : une association de facteurs environnementaux intervient.
Considrant la voie dopaminergique, lallle A1 codant pour le rcepteur dopaminergique de
type 2 est associ une comorbidit svre de lESPT avec prsence de troubles somatiques,
Auteur correspondant.
Adresse e-mail : yann.auxemery@hotmail.fr

0013-7006/$ see front matter LEncphale, Paris, 2011.

doi:10.1016/j.encep.2011.12.003
374 Y. Auxmry

danxit, daltration sociale et de dpression. Sintressant la neuromodulation noradrner-

gique, une interaction entre le polymorphisme du gne GABRA2 et la survenue dun ESPT est
dcrite tandis quune interaction entre le nombre dvnements traumatiques et le polymor-
phisme Val(158)Met du gne codant pour la catcholamine-o-mthyltransfrase a galement t
retrouve. Au niveau neuroendocrinien, le gne codant pour la protine FKBPR, co-chaperonne
de la hsp90 qui lie le rcepteur aux glucocorticodes, a t tudi selon quatre polymorphismes
qui interviennent comme cofacteur en interaction avec lorigine ethnique et les expriences
stressantes. Ce polymorphisme mono-nuclotidique interagit avec la svrit de traumatismes
infantiles pour prdire le niveau dESPT ultrieur retrouv lge adulte, ce dernier tant
secondaire un autre vnement de vie traumatisant.
Discussion. Aucune tude neurobiologique na pour linstant dcrit de marqueur biologique qui
destinerait a priori et immanquablement un sujet structurer un ESPT en raction une situa-
tion de stress. Diffremment, ltude psychopathologique retrouve a posteriori que tel sujet a
ncessairement construit un syndrome de rptition traumatique en fonction de la concordance
de donnes signiantes relatives son histoire. Lvnement vient frapper un refoulement ou
une impasse biographique antrieure et dont la thmatique interroge les fondamentaux de
la culture humaine dans son mancipation davec la nature. Une proposition thrapeutique
constitue alors par excellence un facteur environnemental lequel peut tre ou protecteur ou
dltre. La prise en charge aigu par la technique du dbrieng anglophone est discute alors
que la technique francophone est toujours en cours dvaluation. Bien que ces donnes restent
conrmer, les benzodiazpines paraissent dltres en post-immdiat alors que lusage de
propranolol serait protecteur. la phase chronique, la prise en charge pharmacologique nest
pas consensuelle mme si les ISRS et les IRSNa sont rgulirement prescrits. Sloignant de la
pharmacope pour rejoindre une perspective psychothrapique lorientation dynamique et
interactive, ce qui a fait trauma nest pas simplement lvnement stressant en temps que tel,
mais sa rencontre avec lhomme qui se trouvait l, prt accueillir ce trauma et qui ne sen
dtache plus. La rparation du sujet psychotraumatis ne peut simplement stablir sur un sta-
tut passif de victime stresse, statut qui nuirait la rexion et la reconstruction. Alors que la
confrontation la mort sapparentait linsens, le sujet interrogera les dterminants psycho-
traumatiques de son histoire biographique pour y rinscrire son vnement dramatique au sein
dune qute singulire de sens. Une telle restructuration se construit via lintersubjectivit de
la relation clinique, laquelle intervient au sein dun contexte social. LESPT est une pathologie
qui interagit avec le contexte socital : dune part, le trauma stablit via la remise en cause
brutale de valeurs sociales qui semblaient immuables et, dautre part, le concept clinique et
nosographique dESPT est changeant avec lvolution des socits.
Conclusion. Un ESPT ne survient jamais par hasard, les conditions de possibilit du trauma
sont tablies par des dterminants gntiques et psychologiques sintgrant de facon interac-
tive au cur dun contexte social. Aprs lination dun intrt psychotraumatique dans les
publications internationales depuis les annes 1980, une lutte contre la survictimisation semble
dsormais sinstaller. Lvolution des techniques de gntique et de neuro-imagerie est en cours
de supplanter les tudes psychomtriques en termes de abilit et de validit : peut-tre faut-il
voir dans cette volution sociale les changements de demain concernant la clinique de lESPT
et son traitement.
LEncphale, Paris, 2011.

Summary
KEYWORDS Introduction. Why are some individuals more likely than others to develop a posttraumatic
Posttraumatic stress stress disorder (PTSD) in the face of similar levels of trauma exposure? Monitoring the trauma-
disorder; tic process combining the antecedents, the determinants of the psychic trauma and the acute
Psychic trauma; symptoms can clarify the causes of the nal onset of a chronic repetition syndrome. Epide-
Acute stress disorder; miologic research has claried risk factors that increase the likelihood of PTSD after exposure
Debrieng; to a potentially traumatic event. PTSD is an interaction between a subject, a traumatogenic
Comorbidites; factor and a social context. With each epidemiological, psychopathological and more particu-
Gene-by-environment larly neurogenetic study, we will expand on the impact of these interactions on the therapeutic
interaction; treatment of psycho-traumatised persons.
Psychopathology; Literature ndings. Most studies have shown that unrelated to the traumatic event, additional
Anthropology; risk factors for developing PTSD include younger age at the time of the trauma, female gender,
Prevention; lower social economic statuts, lack of social support, premorbid personality characteristics and
Treatment preexisting anxiety or depressive disorders increase the risk of PTSD. The psychic trauma is
rmly attached to the repetition and the previous traumas are as many risks of developing a
subsequent PTSD in the wake of a new trauma: PTSD in adults may represent a prolonged symp-
tomatic reaction to prior traumatic assault, child abuse and childhood adversities. Related to
Ltat de stress post-traumatique et ses structurations dynamiques 375

the traumatic event, the organic pain, the traumatic brain injury, but also the sight of blood
can lead to a trauma being considered as more serious or more harmful to life. It is useful to
recognize the acute reactions of exhaustion stress as they can guide both the pharmacothera-
peutic and the psychotherapeutic treatment thanks to debriengs. Even though the majority
of people with acute stress disorder subsequently develop PTSD, the current data indicate that
too many people can develop PTSD without initially displaying acute stress disorder. Though
peritraumatic dissociation and peritraumatic distress have emerged as the strongest predictors
for PTSD and have to be treated as soon as possible with the debrieng or the pharmacology;
initial evidence suggests the potential benets of early intervention, shortly after the trauma,
and psychological debrieng has received increasing interest from the scientic community.
However the Anglo-Saxon techniques (such as Critical Incident Stress Debrieng also known as
the Mitchell model) are in total contrast with the French approach. In the rst case the emo-
tional response is controlled to ensure the pursuit of the group action, whilst in the second
case the debrieng concerns patients with acute symptoms in order to prevent the develop-
ment of a PTSD structuring of the latter. The facts, emotions and thoughts are not partitioned
but inter-linked, thus enabling a fragmentation of the traumatic experience. In the face of the
annihilation experienced, speech production by the subject is restored linking the person to the
human community, once abandoned. However, debate continues on the efcacy of single session
debrieng in the prevention of PTSD. At the time of the acute stress reactions, benzodiazepines
are contraindicated at this stage as they promote dissociation and ulterior revivals. On the other
hand, treatment with propranolol could be proposed: a two or three week course of propranolol
begun in the aftermath of a traumatic event can reduce subsequent PTSD symptoms.
Discussion. A genetic polymorphism is evidently at work in the development of a PTSD via the
regulation of the expression of genes of interest to the serotoninergic system and the adre-
nocorticotropic axis. The 5-HTTLPR (promoter region of SLC6A4 witch encodes the serotonin
transporter) constitutes a genetic candidate region that may modulate emotional responses to
traumatic events. The interaction between variation at the 5HTTLPR and stressful life events
could predict depression and PTSD. Considering the dopaminergic pathway, the A1 allele coding
the type 2 dopaminergic receptor is associated with a severe comorbidity of PTSD with the
presence of somatic disorders, anxiety, social change and depression. For noradrenergic neu-
romodulation, an interaction between the polymorphism of gene GABRA2 and the occurrence
of PTSD is described whereas an interaction between the number of traumatic events and
Val(158)Met polymorphism of the gene coding for catecholamine-o-methyltransferase has also
been found. The role of polymorphisms in FKBP5 (a co-chaperone of hsp 90 which binds to
the glucocorticoid receptor) in predicting PTSD too, with a gene-by-environment point of view.
These gene-by-environment studies are needed to focus more on distinct endophenotypes and
inuences from environmental factors. If several candidate genes are involved, a weighting of
susceptibility to such and such a neurological regulation system will imply various endophe-
notypes. According to the monoamine predominantly incriminated, PTSD can take on a more
hyper-vegetative clinical expression linked with noradrenergic overuse. Differently, avoidance
behaviour and the depressive aspect invoke more a modication of the serotoninergic modu-
lation whilst posttraumatic psychotic reactions question the role of dopaminergic pathways.
Neuroscientic discoveries interesting the biological support of PTSD can thus modify our view
of the conception of the disorder in relation to different therapeutic prospects.
Conclusion. Chronic PTSD can manifest itself in different clinical forms. The repetition syn-
drome can appear a long time after the traumatic event, following a paucisymptomatic latency
period, which can last several years or even decades. The absence of complaints from the
patient is common, the latter suffering in silence. Often other comorbid disorders and other
complaints arise sooner than the clinical picture. Thus a depressive episode characterised as
drug-seeking behaviour is frequently encountered. The therapeutic accompaniment traditio-
nally combines a pharmacological and a psychotherapeutic treatment even if recommendations
are rare. A posttraumatic stress disorder is never just a coincidence. The different stages of
the evolution and the establishment of a PTSD are the expression of an interaction between
the outside and the inner self. Despite a known progression of the posttraumatic stress disor-
der, this deleterious evolution is far from being a foregone conclusion. On the contrary, several
levels of prevention are possible at each stage of its structuration to propose treatments to
subjects who are vulnerable and/or present symptoms. No neurobiological study has yet found
a biological marker, which would apparently and inevitably destine a subject to structure, a
posttraumatic stress disorder in reaction to a stress. Conversely, the psychopathological study
nds afterwards that a particular subject has necessarily built a traumatic repetition syndrome
according to the concordance of signicant data relative to his/her history. The event strikes
376 Y. Auxmry

a repression or an anterior biographical deadlock and of which the thematic questions the fun-
damentals of human culture in its emancipation with nature, like the question of death and its
consequences: bereavement, parentality, transgenerational transmission and organicity often
linked to the illness. A therapeutic proposal constitutes an environmental factor par excellence
which can be either protective or deleterious. If the traumatic repetition syndrome has been
known since Antiquity, the birth of PTSD has followed the chronology of the DSM according
to the sociopolitical contexts encountered. A PTSD does not occur by chance: the conditions
of possibility of the trauma are established by genetic and psychological determinants inter-
actively integrated at the heart of a social context. After the increase in a psychotraumatic
interest in international publications since the 1980s, a ght against over-victimisation seems
to be setting in. The advances in genetic and neuroimaging techniques are in the process of
superseding psychometric studies in terms of reliability and validity; maybe we should see in
this social evolution the changes of tomorrow concerning the clinical of PTSD and its treatment.
The healing of the psycho-traumatised subject cannot just be established on the passive status
of victim, which would be detrimental to reection and ultimately reconstruction: the rebirth
of the subject will require active commitment, which could distract from the deadly repetition.
Whilst the confrontation with death resembled nonsense, the subject will question the psycho-
traumatic determinants of his/her life history to reinstate this tragic event within a search for
meaning. Such restructuring is built on the intersubjectivity of the clinical relationship, which
occurs within a social context. PTSD is a pathology which interacts with the societal context: on
the one hand the trauma is established on the brutal reconsideration of social values which seem
immutable and on the other hand, the clinical and nosographical concept of PTSD is changing
with the evolution of society.
LEncphale, Paris, 2011.

Introduction susceptibilit familiale la schizophrnie entrane davan-

Pourquoi tous les sujets exposs un vnement stres-
sant majeur ne souffrent-ils pas secondairement dun tat
de stress post-traumatique (ESPT) ? Pourquoi les sujets
psychotraumatiss ayant vcu la mme situation stres-
sante ne xent-ils pas la mme perception sensorielle et
ne structurent-ils pas un ESPT identique ? Par dnition,
lESPT est le rsultat dune rencontre entre un sujet et un
vnement, lequel semble simposer de lextrieur. Mais
le sujet se prcipite souvent au devant de lvnement
psychotraumatique, lequel est investi lexcs. LESPT
sinscrit au sein dune interaction entre un sujet, un fac-
teur traumatogne et un contexte social. Au gr dtudes
pidmiologiques, psychopathologiques et surtout neurog-
ntiques, nous dvelopperons la porte de ces interactions
sur la prise en charge thrapeutique des personnes psycho-
traumatises.
Lintrication de facteurs de risque
intrinsques (individuels) et extrinsques
(vnement traumatique) tmoigne dun
support gntique interactif ltat de stress
post-traumatique
Les facteurs de risque intrinsques dESPT comprennent le
sexe fminin et le jeune ge au moment du traumatisme
ainsi que les antcdents personnels et familiaux de troubles
anxieux, thymiques et addictifs [1,2]. Les pathologies addic-
tives favorisent lexposition au traumatisme ainsi que le
dveloppement subsquent dun ESPT [3]. galement, une
tage dexposition au risque traumatique tout en favorisant
sa rsonance psychique subsquente [4]. Le traumatisme
psychique est caractris par la rptition : un facteur
traumatique extrinsque peut tre introject pour secondai-
rement prcipiter le sujet au devant dun nouveau trauma.
Les sujets ayant souffert dexpriences traumatiques dans
lenfance et ladolescence sont particulirement risque de
dvelopper un ESPT subsquemment une nouvelle confron-
tation traumatogne. Pour focaliser sur lexemple des
vtrans, les expriences difciles de lenfance et les trau-
matismes psychiques antrieurs lengagement militaire
sont associs davantage dESPT au retour des combats [5].
La thmatique des rptitions de lESPT rcemment consti-
tu est loigne des difcults connues avant lengagement
arm, au moins dans un premier temps psychothrapique.
En effet, si les stress psychiques lis aux combats dans
les zones de guerre sont les facteurs environnementaux
extrinsques les plus risqus quant au dveloppement ult-
rieur dun ESPT, lorientation vers le mtier risque de
soldat est dtermine par des facteurs psychologiques qui
se dvoilent secondairement. Des dterminants biologiques
interviennent galement. La construction biographique qui
a men au trauma peut tre apprhende par la psycho-
thrapie alors quune vulnrabilit biologique lESPT sera
le lieu dtudes gntiques. Mais ces dimensions psychiques
et biologiques ne sont pas impermables : le traumatisme
psychique rsulte dune interaction entre lhomme et son
environnement. Tous les traumatismes ne possdent pas le
mme potentiel traumatogne : les vnements qui incluent
une malveillance interpersonnelle comme les agressions
physiques et sexuelles sont plus pourvoyeurs dESPT que
lorsque le trauma rsulte dune situation impersonnelle, par
Ltat de stress post-traumatique et ses structurations dynamiques
exemple dans les cas de catastrophes naturelles [3]. Les
rsultats des recherches pidmiologiques afrment tou-
tefois que pour un sujet donn, lon ne saurait prdire
avec certitude, en raction telle ou telle situation vuln-
rante, si un ESPT se dveloppera srement. Toute situation
dramatique peut tre le lieu dun trauma, non ncessai-
rement, mais en lien avec la manire dont lindividu a
investi lvnement. Parmi les sujets confronts la mme
situation stressante, seuls quelques uns souffriront dun
ESPT. Pour ces derniers, la thmatique des rptitions est
trs diffrente dun sujet un autre, venant tmoigner
de la singularit de lvnement vcu pour chacun dentre
eux. Alors quelles taient alter ego en prouvant des hor-
reurs similaires, une victime pourra revivre incessamment
limage du sang dun co-otage, alors quun autre prota-
goniste de la scne rptera le visage du criminel qui a
caus cette blessure. La normalit ne tient ici que peu
de place, moins de considrer lvnement comme cart
avec la normalit du sujet, cart avec ses habitudes de
vie et ses postulats intimes sur la nature humaine, pos-
tulats construits en fonction dun contexte social. Comme
tmoignage dune interaction entre lhomme et son envi-
ronnement, le stress est une raction biologique aspcique
de lorganisme, raction dclenche par un ressenti subjec-
tif. Cette rexion suit la conceptualisation de lvnement
traumatogne dans la succession des DSM o la terminolo-
gie dnissant lvnement stressant a opr un glissement
signiant : considrant initialement un stress qui aurait bou-
levers quiconque laurait crois, lvnement traumatique
se meut ensuite en preuve peu commune pour nalement
devenir une raction singulire chez une personne donne
[6]. La rponse biologique psychophysiologique au stress est
dpendante de la raction psychique subjective qui lui a
donn naissance et non simplement de lobjectivation dune
intensit stressante quantie [7]. Reniant les postulats fon-
damentaux du DSM, lESPT est un diagnostic causalement
attribu : il sintgre ainsi parfaitement dans le modle
interactif gne x environnement.
Ltat de stress post-traumatique au cur du
modle de linteraction
gnes environnement
Du gnome son interaction environnementale
Les dterminants gntiques de lESPT sont moins bien
connus que pour nombre dautres pathologies psychiatriques
alors que ces dernires, comme la dpression, sont souvent
comorbides lESPT. Chez certaines familles, on retrouve
davantage doccurrences dESPT ce qui laisse supposer
un terrain biologique ou psychosocial tant lexposition
traumatique quau retentissement de celle-ci [8]. Dans la
fameuse tude de jumeaux dite de la Vietnam Era Twin
Registry Study, True et al. retrouvent davantage dESPT chez
les jumeaux homozygotes que chez les sujets apparis dizy-
gotes, avec une dtermination gntique au niveau des trois
dimensions du trouble (syndrome de rptition, hypervigi-
lance et vitement) [9]. Ces rsultats sont rpliqus : aprs
un traumatisme psychique, les jumeaux homozygotes sont
plus mme de dvelopper un ESPT que les jumeaux dizy-
gotes [3,10]. tudiant toujours la mme cohorte, Koenen
377
et al. concluent une vulnrabilit partage entre pi-
sode dpressif caractris et ESPT, vulnrabilit mdie par
des facteurs endognes potentiellement communs [11]. Les
tudes princeps de True et al. et de Xian et al. voquent
un degr dhritabilit lESPT slevant aux alentours de
30 % avec une susceptibilit polygnique [9,10]. Nous abor-
derons les principales tudes gntiques qui ont tent de
caractriser les gnes incrimins.
Neuromodulation et axe cortisolique
Polymorphisme du promoteur du gne codant pour le
transporteur de la srotonine
La rgion promotrice du gne codant pour le transporteur
de la srotonine (locus SLC6A4) prsente un polymorphisme
modiant lexpression du gne en aval et par-l mme
sa transcription. Lallle court (S pour short) est moins
transcrit que lallle long (L pour long). Dans lpisode
dpressif caractris, ce polymorphisme gntique modie
linteraction entre des vnements de vie stressants et la
raction dpressive subsquente [12,13]. En raction un
stress, les sujets prsentant les gnotypes S/L et S/S sont
plus sensibles la dpression que ceux dont le gnotype est
caractris par lhomozygotie L. Lhypersensibilit au stress
de la forme gnotypique S homo- et htrozygote inclut
davantage de symptmes dpressifs, dpisodes dpressifs
caractriss et mme de suicidalit. Comparativement la
population gnrale, le gnotype dhomozygotie S est sup-
rieur chez les sujets souffrant dESPT [14]. Kolassa et al.
retrouvent que les sujets S/S dclenchent un ESPT pour
un niveau dexposition traumatique bien moindre que leurs
homologues L/L [15]. Mais linteraction entre le gnome
et son environnement est plus complexe quune simple
implication. Kilpatrick et al. tudient prs de 600 adultes
pendant une priode de six neuf mois dans les suites
dune catastrophe naturelle pour dduire un cluster de fac-
teurs de risque gntiques et environnementaux. Les sujets
confronts directement louragan et bnciant de peu de
support social avant la catastrophe et ayant la variabilit
gntique dltre S, prsentent un risque relatif dESPT
nettement plus lev [16]. Ainsi seule lassociation de plu-
sieurs variables permet de conclure quant un risque relatif.
Ces dterminants ont une dimension dexpression tempo-
relle : on observe un effet cumulatif des stress de lenfance
lge adulte. Les sujets qui ont souffert la fois de trauma-
tismes infantiles et de traumatismes lge adulte sont plus
mme de dvelopper un ESPT que ceux qui ont vcu lun
ou lautre de ces vnements [17]. Ainsi les sujets porteurs
de lallle S ltat homo- ou htrozygote sont davantage
risque dESPT que leurs homologues homozygotes L surtout
sils ont subi des stress cumuls de lenfance lge adulte
[17].
Gnes candidats des voies dopaminergiques et
noradrnergiques
Pour Lawford et al. lallle A1 du rcepteur la dopamine
de type 2 (DRD2) est corrl lESPT chez des patients
consommant une quantit dalcool suprieure ou gale
60 g par jour. Au-del dune addiction co-occurrente un
ESPT, lallle A1 est associ une comorbidit svre avec
prsence de troubles somatiques, danxit, daltration
378
sociale et de dpression [18]. Voisey et al. ont retrouv
quune autre variabilit du mme gne (polymorphisme
nuclotidique 957C > T) est un facteur de susceptibilit
lESPT [19]. Concernant le gne du transporteur dopaminer-
gique (SLC6A3), la variabilit en 3 du nombre de rptition
dun tandem nuclotidique est associe au risque de dve-
lopper un ESPT [20]. Sintressant la voie noradrnergique,
Nelson et al. retiennent une interaction entre le poly-
morphisme du gne GABRA2 et la survenue dun ESPT [21]
tandis que Kolassa et al. retrouvent une interaction entre
le nombre dvnements traumatiques et le polymorphisme
Val(158)Met du gne codant pour la catcholamine-o-
mthyltransfrase [22]. Le gnotype Met/Met est haut
risque dESPT indpendamment du nombre dvnements
traumatiques alors que le gnotype Val/Val entrane une
raction psychotraumatique de type dose-rponse [22].
Rgulation des glucocorticodes
Le gne codant pour la protine FKBPR, co-chaperonne
de la hsp90 qui lie le rcepteur aux glucocorticodes, a
t tudi selon quatre polymorphismes qui interviennent
comme cofacteur en interaction avec lorigine ethnique et
les expriences stressantes [23]. Ce mme polymorphisme
mono-nuclotidique interagit avec la svrit de trauma-
tismes infantiles pour prdire le niveau dESPT ultrieur
retrouv lge adulte, ce dernier tant secondaire un
autre vnement de vie traumatisant [24].
Autres pistes de recherche
Amstadter et al. se sont intresss au polymorphisme
concrtisant la rgulation dune protine G qui interagit
avec dautres facteurs comme le stress caus par une catas-
trophe naturelle et le peu de support social pour favoriser
la survenue dun ESPT [25]. Enn, dautres gnes candidats
ont t tudis comme les gnes codant pour la lipoprotine
ApoE ou le facteur neurotrophique BDNF.
Discussion des tudes gntiques prsentes
Plusieurs auteurs critiquent le degr de scienticit des
tudes rfrences concernant linteraction gne x envi-
ronnement dans lESPT : les travaux sur le thme sont
limits et se heurtent nombre de difcults mtho-
dologiques [26]. tudiant le gne SLC6A4, Grabe et al.
retrouvent des donnes discordantes de celles de Kilpa-
trick et al. de par la prise en compte dun polymorphisme
diffrent intressant un seul nuclotide [27]. Les tudes
gntiques sont trs prometteuses mais rendent toutefois
difcile le distinguo entre corrlation et interaction entre
les gnes et lenvironnement. Considrer le traumatisme
psychique comme le seul facteur environnemental tudi
est insufsant : il convient dassocier ltude dun autre
dterminant environnemental comme le support social,
le taux de chmage ou le taux de criminalit, lments
qui sont le support des valeurs sociales tant dcries par
lvnement traumatique. Les quipes de recherche ont
seulement rfrenc une dizaine dtudes intgrant le para-
digme scientique strict dune interaction gnes x facteurs
environnementaux [15,16,21,24,25,27]. De multiples fac-
teurs environnementaux et gntiques peuvent interagir ce
qui ajoute la complexit des travaux tudiant un trouble
Y. Auxmry
psychique polygnique. Si plusieurs gnes candidats inter-
viennent, une pondration de susceptibilit tel ou tel
systme de rgulation neurologique impliquera divers endo-
phnotypes. En fonction de la monoamine principalement
incrimine lESPT peut prendre une expression clinique
davantage hypervgtative en lien avec une hypersollici-
tation noradrnergique [28]. Diffremment, les conduites
dvitement et la dimension dpressive voquent plutt
une altration de la modulation srotoninergique alors que
les ractions psychotiques post-traumatiques interrogent
le rle des voies dopaminergiques. Les dcouvertes neu-
roscientiques intressant le support biologique de lESPT
peuvent ainsi modier notre regard sur la conception du
trouble en lien avec des perspectives thrapeutiques diff-
rentes. Toutefois, les dcouvertes gntiques rcentes sont
peu gnratrices de perspectives thrapeutiques dans un
futur proche.
Retour la clinique : du syndrome de
rptition sa prise en charge
Aucune tude neurobiologique na pour linstant trouv de
marqueur biologique qui destinerait a priori et immanqua-
blement un sujet structurer un ESPT en raction une
situation de stress. Diffremment, ltude psychopatholo-
gique dcouvre a posteriori que tel sujet a ncessairement
construit un syndrome de rptition traumatique en fonc-
tion de la concordance de donnes signiantes relatives
son histoire. Lvnement vient frapper un refoulement
ou une impasse biographique antrieure et dont la thma-
tique interroge les fondamentaux de la culture humaine
dans son mancipation davec la nature. Mais lvolution
chronique dun ESPT nest pas une fatalit : mme si les
recommandations sont concises, la prise en charge associe
un traitement pharmacologique et psychothrapique [29].
Une proposition thrapeutique constitue par excellence un
facteur environnemental lequel peut tre ou protecteur
ou dltre. Ainsi la prise en charge aigu par la tech-
nique du dbrieng anglophone est discute alors que la
technique francophone est toujours en cours dvaluation
[30]. Bien que ces donnes soient conrmer, les benzo-
diazpines paraissent dltres en post-immdiat alors que
lusage de propranolol serait protecteur [31]. la phase
chronique, la prise en charge pharmacologique nest pas
strictement consensuelle mme si les ISRS et les IRSNa
sont rgulirement prescrits. Sloignant de la pharma-
cope pour rejoindre une perspective psychothrapique
lorientation dynamique et interactive, ce qui a fait trauma
nest pas simplement lvnement stressant en temps que
tel, mais sa rencontre avec lhomme qui se trouvait l, prt
accueillir ce trauma et qui ne sen dtache plus. La rpara-
tion du sujet psychotraumatis ne peut simplement stablir
sur un statut passif de victime stresse, statut qui nuirait
la rexion et la reconstruction : la renaissance du sujet
ncessitera un engagement actif. Alors que la confronta-
tion la mort sapparentait linsens, le sujet interrogera
les dterminants psychotraumatiques de son histoire bio-
graphique pour y rinscrire lvnement dramatique au sein
dune qute singulire de sens. Une telle restructuration
se construit sur lintersubjectivit de la relation clinique,
laquelle intervient au sein dun contexte social. LESPT est
Ltat de stress post-traumatique et ses structurations dynamiques
une pathologie qui interagit avec le contexte socital : dune
part le trauma stablit sur la remise en cause brutale de
valeurs sociales qui semblaient immuables et, dautre part,
le concept clinique et nosographique dESPT est changeant
avec lvolution des socits. Consquemment de nom-
breuses guerres ont t dcrits des syndromes spciques chercheur rejoignent la subjectivit de lun comme de
qui en sont devenus les signatures mdicales ponymes :
le plus clbre est sans nul doute le post-Vietnam syn-
drome, entit qui prgura la gense de lESPT [32]. Si
le syndrome de rptition traumatique est connu depuis
lantiquit, la naissance de lESPT a suivi la chronologie de
llaboration des DSM au gr des contextes sociopolitiques
traverss [6]. Les protocoles de recherche ont t affects
par les rvisions successives du manuel diagnostique DSM et
par la gnralisation des investigations psychomtriques qui
prenaient place dans un contexte social favorisant la victimi-
sation des personnes potentiellement psychotraumatises.
Au l des temps, la condition de victime a parfois t valo-
rise : cela peut majorer tant les expositions traumatiques
que leurs retentissements. Aprs lination dun intrt psy-
chotraumatique dans les publications internationales depuis
les annes 1980, une lutte contre la survictimisation semble
dsormais sinstaller. Par ailleurs, lvolution des techniques
de gntique et de neuro-imagerie est en cours de supplan-
ter les tudes psychomtriques en termes de abilit et de
validit : peut-tre faut-il voir dans cette volution sociale
des techniques les changements de demain concernant la
clinique de lESPT et son traitement.
Conclusions
Un ESPT ne survient jamais par hasard, les conditions de
possibilit du trauma sont tablies par des dterminants
gntiques et psychologiques sintgrant de facon interac-
tive au cur dun contexte social. Loin de ntre quune
raction biologique aspcique un stress, la rponse psy-
chotraumatique est galement le rsultat dune implication
subjective du sujet via lvnement auprs duquel il sest
investi psychiquement. Le syndrome de rptition trauma-
tique est ainsi le rsultat dune interaction entre un sujet,
un facteur traumatique et un contexte social. La dnition
changeante de lESPT est issue dune rexion scientique
trs dtermine par le contexte socioculturel et dans le
mme temps, le traumatisme psychique est caus par la
faillite de valeurs sociales scurisantes qui taient consi-
dres comme immuables par le sujet psychotraumatis.
Paralllement, les travaux de neurogntique rfrencs sur
lESPT illustrent en eux-mmes limpact du contexte social
sur cette pathologie. Les tudes sintressant linteraction
gnes x environnement ont retrouv quune susceptibilit
biologique pouvait interagir avec des facteurs extrieurs
comme le support social ou le taux de criminalit pour
augmenter le risque de dveloppement dun ESPT secondai-
rement un traumatisme psychique. La clinique ne stablit
pas sur des rfrentiels gs : lvolution des techniques de
gntique et de neuro-imagerie participent la modication
de notre regard sur les traumatismes psychiques et leurs pos-
sibilits thrapeutiques. Les conclusions des tudes scienti-
ques sintressant linteraction gnes environnement
ne sont pas trangres la subjectivit : la subjectivit
du chercheur qui tablit un protocole fait cho la
379
subjectivit du patient qui dveloppe un ESPT. Ntant
pas simplement universel comme une raction psychique
ou biologique un stress, pour au contraire sattacher
au singulier et aux circonstances sociales, le traumatisme
individuel du patient et sa thorisation par le clinicien-
lautre, via la subjectivit de lpoque laquelle ils
appartiennent.
Dclaration dintrts
Lauteur dclare ne pas avoir de conits dintrts en rela-
tion avec cet article.
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