1.

Depresi, Ansietas, dan Stres

Depresi adalah satu masa terganggunya fungsi manusia yang berkaitan
dengan alam perasaan yang sedih dan gejala penyertanya, termasuk perubahan
pada pola tidur dan nafsu makan, psikomotor, konsentrasi, anhedonia,
kelelahan, rasa putus asa dan tidak berdaya, serta bunuh diri (Kaplan, 2010).
Depresi adalah suatu kondisi yang dapat disebabkan oleh defisiensi relatif salah
satu atau beberapa aminergik neurotransmiter (noradrenalin, serotonin,
dopamin) pada sinaps neuron di SSP (terutama pada sistem limbik) (Maslim,
2002).
Cemas (ansietas) adalah perasaan takut yang tidak jelas dan tidak
didukung oleh situasi. Ketika merasa cemas, individu merasa tidak
nyaman, takut, dan memiliki firasat akan ditimpa malapetaka padahal ia
tidak mengerti mengapa emosi yang mengancam tersebut terjadi. Penyebab
timbulnya kecemasan dapat ditinjau dari 2 faktor yaitu : 1) faktor internal
yaitu tidak memiliki keyakinan akan kemampuan diri 2) faktor eksternal dari
lingkungan seperti ketidaknyamanan akan kemampuan diri, threat (ancaman),
conflict (pertentangan), fear (ketakutan), unfuled need (kebutuhan yang tidak
terpenuhi) (Videbeck, 2008).
Stres merupakan istilah yang digunakan secara luas untuk
menggambarkan respon emosional dan biologik terhadap situasi yang
mengancam. Stres merupakan perjumlahan reaksi-reaksi biologis terhadap
berbagai stimulus yang merugikan fisik mental atau emosional, internal
ataupun eksternal, yang cenderung mengganggu homeostasis organisme
tersebut (Priandini dan Subita, 2002). Menurut Medicophysiological Approach
(MA), stres merupakan efek fisiologis terhadap stimulus yang mengancam,
sehingga stres tidak hanya terbatas pada stresor psikis, tetapi juga stresor fisik
(Guyton, 1997). Pada stres berkepanjangan terdapat peningkatan tekanan darah
dan denyut jantung, menimbulkan gangguan pencernaan, ketegangan otot dan
nyeri punggung, melemahkan sistem kekebalan tubuh, meningkatkan
kerentanan terhadap infeksi serta memperparah kondisi kronis. Pada stres
berlebihan terdapat kerusakan berbagai aspek fisiologis, termasuk respon imun,
 sistem kardiovaskuler, sistem saraf maupun kemampuan reproduksi (Quade,
1991).

2. Hati
Hati adalah organ kelenjar terbesar dengan berat kira-kira 1200-1500
gram. Hati terletak di abdomen kuadrat kanan atas, menyatu dengan saluran
bilier dan kandung empedu (Sherlock, 2002). Hati memiliki peran sangat
penting dalam metabolisme glukosa dan lipid, membantu proses pencernaan,
absorbsi lemak dan vitamin yang larut dalam lemak, serta detoksifikasi tubuh
terhadap zat toksik. Interpretasi hasil pemeriksaan uji fungsi hati tidak dapat
menggunakan hanya satu parameter, tetapi menggunakan gabungan beberapa
hasil pemeriksaan karena keutuhan sel hati dipengaruhi juga faktor
ekstrahepatik (Dufour, 2006).
Pemeriksaan fungsi hati diindikasikan untuk penapisan atau deteksi
adanya kelainan atau penyakit hati, membantu menengakkan diagnosis,
memperkirakan beratnya penyakit, membantu mencari etiologi suatu penyakit,
menilai hasil pengobatan, membantu mengarahkan upaya diagnostik
selanjutnya serta menilai prognosis penyakit dan disfungsi hati. Jenis uji fungsi
hati dapat dibagi menjadi tiga besar, yaitu penilaian fungsi hati, mengukur
aktivitas enzim, dan mencari etiologi penyakit (Hall, 2012; Suryaatmadja,
2009).

3. SGOT dan SGPT

Sel hati mengandung berbagai enzim, beberapa di antaranya penting
untuk diagnostik karena dialirkan ke pembuluh darah. Aktivitas enzim hati
dapat diukur sehingga dapat menunjukkan adanya penyakit hati, atau tingkat
keparahannya. Enzim-enzim ini adalah aspartat aminotransferase, alanin
aminotransferase, dan gamma-glutamiltransferase (Underwood, 1999). Dua
macam enzim yang sering digunakan dalam menilai penyakit hati adalah
Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase (SGOT) atau Aspartat
aminotransferase (AST), dan Serum Glutamic Piruvic Transaminase (SGPT)
atau Alanine aminotransferase (ALT). SGOT mengerjakan reaksi antara
aspartat dan asam alfa-ketoglutamat, dan SGPT mengerjakan reaksi serupa
antara alanin dan asam alfa-ketoglutamat (Widmann, 1995).
Aspartate aminotransferase atau Serum Glutamic Oxaloacetate
Transaminase (SGOT) adalah enzim hati yang membantu produksi protein.
Enzim ini mengkatalis transfer suatu gugus amino dari aspartat ke -
ketoglutarat menghasilkan oksaloasetat dan glutamat. Selain di hati, enzim ini
juga ditemukan pada organ lain seperti jantung, otot rangka, otak, dan ginjal.
Kerusakan pada salah satu dari beberapa organ tersebut bisa menyebabkan
peningkatan kadar pada enzim dalam darah. Kadar normal ada pada kisaran 7-
40 U/L. Enzim ini juga membantu dalam mendeteksi nekrosis sel hati, tapi
dianggap petanda yang kurang spesifik untuk kerusakan sel hati sebab enzim
ini juga bisa menggambarkan kelainan pada jantung, otot rangka, otak, dan
ginjal. Rasio serum AST dengan ALT bisa digunakan untuk membedakan
kerusakan hati dari kerusakan organ lain (Singh, 2011; Boyer, 2012).
Alanine aminotransferase atau Serum Glutamic Pyruvic Transaminase
(SGPT) adalah pertanda yang paling sering digunakan pada toksisitas hati.
SGPT merupakan suatu enzim hati yang berperan penting dalam metabolisme
asam amino dan glukoneogenesis. Enzim ini mengkatalis pemindahan suatu
gugus amino dari alanin ke -ketoglutarat untuk menghasilkan glutamat dan
piruvat. Kadar normal berada pada kisaran 5-10 U/L. Peningkatan kadar enzim
terjadi pada kerusakan hati. Pengukuran kadar enzim ini merupakan tes yang
lebih spesifik untuk mendeteksi kelainan hati karena terutama ditemukan
dalam hati. Enzim ini juga ditemukan pada otot skelet dan jantung, namun
aktivitasnya lebih rendah. Enzim ini mendeteksi nekrosis sel hati (Singh, 2011;
Boyer, 2012).
Jaringan hati mengandung lebih banyak SGPT daripada SGOT (Meyes
et al., 1991). SGPT paling banyak ditemukan dalam hati, sehingga untuk
mendeteksi penyakit hati, SGPT dianggap lebih spesifik dibanding SGOT.
Peningkatan kadar SGOT dan SGPT akan terjadi jika adanya pelepasan enzim
secara intraseluler ke dalam darah yang disebabkan nekrosis sel-sel hati atau
adanya kerusakan hati (Wibowo, et al., 2008).
Selain itu, kenaikan SGOT bisa bermakna kelainan non hepatik atau
kelainan hati yang didominasi kerusakan mitokondria. Hal ini terjadi karena
SGOT berada dalam sitosol dan mitokondria. Selain di hati, SGOT terdapat
juga di jantung, otot rangka, otak dan ginjal. Peningkatan kedua enzim selular
ini terjadi akibat pelepasan ke dalam serum ketika jaringan mengalami
kerusakan. Pada kerusakan hati yang disebabkan oleh keracunan atau infeksi,
kenaikan aktivitas SGOT dan SGPT dapat mencapai 20-100 kali harga batas
normal tertinggi. Umumnya pada kerusakan hati yang menonjol ialah kenaikan
aktivitas SGPT (Sadikin, 2002).
Adanya akumulasi metabolit-metabolit dalam tubuh akan menyebabkan
oxidative stress. Oxidative stress adalah kondisi gangguan keseimbangan
antara produksi radikal bebas dan antioksidan yang berpotensi menimbulkan
kerusakan. Produksi radikal bebas yang tidak seimbang, akan menyebabkan
kerusakan makromolekul termasuk protein, lipid dan DNA. Perusakan sel oleh
radikal bebas reaktif didahului oleh kerusakan membran sel antara lain
mengubah fluiditas, struktur dan fungsi membran sel. Adanya
ketidakseimbangan antara produksi radikal bebas (senyawa oksigen reaktif)
dengan kemampuan pertukaran antioksidan akan menimbulkan oxidative
stress, yang dapat menimbulkan kerusakan sel sehingga terjadi peningkatan
kadar SGOT dan SGPT (Jawi et al., 2007).
Beberapa peneliti berpendapat bahwa tak ada penyakit yang sama sekali
bebas stres (Priyandini, 2002). Fakta membuktikan bahwa individu yang
mengalami stress, depresi & anxiety akan rentan terkena penyakit. (Putra,
2002). Stres ditandai dengan perubahan metabolsme tubuh yang
menurunkanpengeluaran hormon serta sistem imun. Perubahan metabolisme ini
bisa menyebabkan kerusakan sel hati. Salah satu indikator kerusakannya ialah
kadar transaminase dalam darah (SGPT) akan meningkat karena sel yang kaya
transaminasi mengalami nekrosis / hancur dan hipoksia sehingga enzim akan
masuk ke peredaran darah (Widdmann, 1995)
 DAFTAR PUSTAKA

Boyer, T.D., Manns M.P., Sanyal A.J. 2012. Zakim and Boyer's Hepatology: A
Textbook of Liver Disease, 6th Ed. Philadelphia: Saunders.
Dufour, D.R. 2006. Liver Disease: Clinical Chemistry and Molecular
Diagnostics, Fourth Ed. Missouri: Elsevier saunders; p. 1777-1827.
Guyton, Arthur C and Jhon E. Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi
11. Jakarta: EGC.
Hall, P., and Johnny C. 2012. What is The Real Fungtion of The Liver Function
Test. Ulster Med J, 81:30-36.
Jawi, I.M., D.N. Suprapta, I.W.P. Sutirtayasa. 2007. Efek Antioksidan Ekstrak
Umbi Jalar Ungu terhadap Hati setelah Aktivitas Fisik Maksimal dengan
Melihat Kadar ALT dan AST pada Darah Mencit. Dexa Media, No. 3,
Vol.20 (103-106).
Kaplan, H.I., Sadock, B.J., and Grebb, J.A., 2010. Sinopsis Psikiatri: Ilmu
Pengetahuan Perilaku Psikiatri Klinis, Jilid Dua. Jakarta: Bina Rupa
Aksara.
Maslim, R. 2002. Gejala Depresi, Diagnosa Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas
Dari PPDGJ-III. Jakarta: Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK-Unika
Atmajaya.
Meyes. 1991. Biokimia. Jakarta: EGC
Priyandini & G.P. Subita. 2002. Pengaruh Faktor Psikogenik Sebagai Penyebab
Sindroma Mulut Terbakar. Jakarta: FKG Usakti
Putra. 2002. Perkembangan Patobiologi di Indonesia. Solo: FK UNS
Quade, W. McAicman. 1991. Stress. Bandung : Erlangga.
Sadikin M. 2002. Biokimia Enzim. Jakarta: Penerbit Widya Medika Jakarta.
Sherlock, S., and Dooley J. 2002. Diseases Of The Liver And Biliary System.
USA: Blackwell Publishing.
Singh, A., Bhat T.K. 2001 Sharma O.P. Clinical Biochemistry of Hepatotoxicity.
J Clinical Toxicol, S4: 001.
Suryaatmadja M. 2009. Pemeriksaan Laboratorium Uji Fungsi Hati. Buletin ABC,
11: 2-8.
Underwood, J. C. E. 1999. Patologi Umum dan Sistemik, Edisi 2, Vol.2. Jakarta:
EGC.
Videbeck, Sheila L. 2008. Buku Ajar Keperawatan Jiwa. Jakarta : EGC.
Wibowo, A.W., L. Maslachah & R. Bijanti. 2008. Pengaruh Pemberian Perasan
Buah Mengkudu (Morinda citrifolia) terhadap Kadar SGOT dan SGPT
Tikus Putih (Rattus norvegicus) Diet Tinggi Lemak. Jurnal Veterineria
Medika Universitas Airlangga, Vol. 1: 1- 5.
Widmann, F. K. 1995. Tinjauan Klinis atas Hasil Pemeriksaan
Laboratorium. Jakarta: EGC.