Asistencia general al paciente intoxicado
General care of the intoxicated patient
P. Munn1, J. Arteaga2
RESUMEN
En este captulo se expone en primer lugar la epi-
demiologa de la Toxicologa Clnica, con las intoxica-
ciones ms frecuentes y se hace hincapi en la necesi-
dad de realizar un registro a nivel nacional para saber
con cierta exactitud la verdadera dimensin del pro-
blema.
Seguidamente hacemos referencia a la clnica y
dividimos a los pacientes segn el sntoma predomi-
nante: disminucin del nivel de conciencia, alteracio-
nes de la conducta (agitacin, delirio), convulsiones
generalizadas, o pacientes con consciencia normal y
con clnica predominante cardiovascular, broncopul-
monar, digestiva, cutneo muscular, o nefro-urolgica.
Tambin se hace referencia a los sndromes neurotoxi-
colgicos que pueden presentarse con las diferentes
intoxicaciones, adems de las exploraciones y anlisis
que se deben realizar para llegar al diagnstico exacto
de la intoxicacin.
Por ltimo se revisa el tratamiento del paciente
intoxicado haciendo nfasis en la descontaminacin
digestiva, antdotos, depuracin renal y las diversas
intoxicaciones en las que puede estar indicada la depu-
racin extrarrenal.
Palabras clave. Descontaminacin digestiva. Ant-
dotos. Depuracin renal. Hemodilisis. Toxndromes.
ANALES Sis San Navarra 2003; 26 (Supl. 1): 21-48.
1. Unidad de Toxicologa Clnica. Hospital Cl-
nico. Barcelona
2. Servicio de Nefrologa . Hospital de Navarra.
ANALES Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1
ABSTRACT
In this chapter we first set out the epidemiology of
Clinical Toxicology, with the most frequent poisonings,
and the need for making a register at the national level
in order to obtain a more exact understanding of the
true scale of the problem is emphasised.
We next refer to clinical care and we divide
patients depending on whether they have symptoms
of: reduction in level of consciousness, alterations in
their behaviour (agitation, delirium), generalized
convulsions, or if they are conscious patients with
different clinical manifestations: cardiac, pulmonary,
digestive, nephro-urologic. Reference is also made to
the neurotoxicological syndromes that can appear with
different poisonings, besides the explorations and
analyses that must be carried out to obtain an exact
diagnosis of the poisoning.
Finally, we deal with the treatment of the patient
suffering form poisoning; we emphasise digestive
decontamination, antidotes, kidney cleansing and the
different poisonings that can be effective for extra-
renal cleansing.
Key words. Digestive decontamination. Antidotes.
Kidney cleansing. Haemodialysis. Toxindromes.
Correspondencia:
Dr. Pere Munn Mas
Servei dUrgencias. Unitat de Toxicologia Clinica
Hospital Clinic
C/ Villarroel 170
08036 Barcelona
Tfno. 932279833, 932275400 ext.2666
Fax 932275693
e-mail: jmilla@medicina.ub.es
21
P. Munn y J. Arteaga
EPIDEMIOLOGA TOXICOLGICA
El anlisis de la epidemiologa toxicol-
gica publicada en Espaa en los ltimos 25
aos pone de relieve una serie de deficien-
cias1 entre las que destacan: el limitado
nmero de trabajos publicados y entre
ellos slo dos tienen carcter multicntri-
co2,3, el no disponer de un registro txico-
epidemiolgico comn, y sobre todo, el
que las variables que se analizan tengan,
en pocas ocasiones, un carcter clnico.
En base a lo antedicho, expondremos
una breve resea concerniente a las varia-
bles epidemiolgicas con un mayor inte-
rs clnico (Tabla 1) y, por ello, su anlisis
tendr una mayor transcendencia en la
organizacin de la asistencia y la preven-
cin.
Tabla 1. Variables txico-epidemiolgicas de
mayor inters clnico.
Intervalo asistencial
Incidencia
Tipo de txico y txico responsable
Solicitud de asistencia Dnde?
Procedencia del txico
Calidad de tratamiento
Destino del paciente
Los resultados de estas variables
corresponden a un estudio multicntrico
realizado en Catalunya (1293 casos, 24 hos-
pitales, 1995) y, en parte a otro multicn-
trico (estudio SEMESTOX) correspondien-
te al ao 2000 de mbito estatal, con 20
hospitales participantes y una muestra de
643 pacientes4.
El 80% de intoxicaciones reciben aten-
cin mdica directamente en un servicio
de urgencias hospitalario y al menos una
cuarta parte acuden a urgencias dentro de
la primera hora post-exposicin txica.
Los frmacos continan siendo la pri-
mera causa de intoxicacin aguda, en
especial, en los adultos. Le siguen la into-
xicacin etlica, los productos de uso
domstico, las drogas de abuso ilegales y
una miscelnea compuesta por productos
de uso agrcola, industrial, ingesta de
setas, plantas y empozoamientos por ani-
males. Esta variable se ha calculado en
22
base a considerar en cada caso a un nico
txico responsable principal de la intoxi-
cacin aunque hubiera ms de un txico
implicado. En el supuesto de contabilizar
todos los agentes txicos presentes en
cada intoxicacin, el alcohol etlico ocupa-
ra el primer lugar de la casustica.
La distribucin de frecuencias entre los
frmacos causantes de intoxicacin medi-
camentosa aguda (IMA) sigue los hbitos
de prescripcin y la accesibilidad del
paciente frente al txico. Las benzodiace-
pinas (40%) constituyen el agente ms
usual en la IMA; le siguen los antidepresi-
vos y el paracetamol.
En las intoxicaciones por productos de
uso domstico, la leja y el CO lideran la
casustica, y las drogas de abuso son las
que han sufrido una variacin ms subs-
tancial en los ltimos aos debido a que
estn sometidas a determinadas modas y a
redes de distribucin ilegal. La cocana ha
superado a la herona como primera causa
de urgencia toxicolgica por drogas
siguindole las drogas de diseo. De forma
ocasional y en puntos geogrficos concre-
tos aparecen otras drogas ilcitas, la ltima
de ellas el denominado xtasis lquido o
gamma hidroxibutirato.
En cuanto a la procedencia del txico,
en un 63,5% de las IMA, el frmaco causal
es la propia medicacin del paciente, y en
un 25% de intoxicaciones accidentales, la
procedencia del txico obedece al tras-
vase de ste desde su recipiente original a
otro recipiente vaco, en general, de agua
mineral.
Debido al gran nmero de txicos
potenciales, el tratamiento debera estar
protocolizado para evitar retrasos o dudas
en la eleccin de la teraputica adecuada.
En general, las medidas de extraccin
digestiva, la administracin de antdotos y
la prctica de depuracin renal y extrarre-
nal se indican en exceso. Al menos en una
cuarta parte de casos tratados, la tcnica
de la descontaminacin digestiva fue ina-
decuada y su indicacin incorrecta por
obedecer ms a una rutina que a un razo-
namiento.
Por un motivo similar, algunos antdo-
tos, en especial el flumazenil, se adminis-
traron en un alto porcentaje de casos sin
ANALES Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1

justificacin clnica. Por ltimo, la prctica
de algunas depuraciones renales o extra-
rrenales fue innecesaria por basarse en cri-
terios toxicocinticos inadecuados.
El pronstico de una intoxicacin es,
en general, favorable. As lo indica el desti-
no del paciente intoxicado. Entre un 70 y
un 80 % de casos son dados de alta desde
el propio servicio de urgencias a su domi-
cilio tras una observacin inferior a 24
horas. Slo un 2% precisa tratamiento en
UCI y el 20-25% restante es trasladado o
ingresa en hospitalizacin convencional. El
porcentaje de xitus acaecidos en el propio
servicio de urgencias es inferior (0,17% en
el estudio multicntrico de Catalunya) al
porcentaje global de mortalidad ya que el
xitus puede producirse despus de que el
paciente abandone urgencias al ser trasla-
dado a hospitalizacin. Esta mortalidad
global es igualmente baja, alrededor de un
0,50% no alcanzando el 1% en ninguna de
las casusticas ltimamente publicadas en
nuestro medio.
CLNICA Y DIAGNSTICO
El diagnstico de una intoxicacin
aguda, al igual que otras patologas, se basa
en: a) una anamnesis adecuada, b) una valo-
racin de la sintomatologa clnica correcta
y c) exploraciones complementarias.
Anamnesis
Es la base del diagnstico toxicolgico.
Se interrogar al paciente y/o a sus acom-
paantes. Se deber intentar averiguar lo
siguiente por orden de importancia: txico
causal, la cantidad, la hora de la exposi-
cin txica y la va de entrada as como la
presencia de vmitos, medidas teraputi-
cas previas, medicacin habitual, antece-
dentes psiquitricos, tentativas de suici-
dio anteriores, investigacin del entorno:
restos de txico, blisters vacos, jeringui-
llas, notas de despedida, estufa encendida,
ambiente txico (laboral, domstico, olo-
res, etc.), otras personas con clnica simi-
lar (familiares, amigos), etc.
La anamnesis hecha directamente al
paciente o a sus acompaantes y la inves-
tigacin de las circunstancias concurren-
tes, orienta el diagnstico en la mayora de
casos (entre un 80-90% de ocasiones).
ANALES Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1
ASISTENCIA GENERAL AL PACIENTE INTOXICADO
La fiabilidad del diagnstico, del tipo
de agente causal y de la cantidad que se
ingiri o se estuvo expuesto es mucho
mayor en intoxicaciones accidentales y en
pacientes con consciencia preservada. En
los casos restantes, la fiabilidad es menor,
en especial, en cuanto a tipo y cantidad de
txico debido a que parte de los pacientes
estn en un estado de estrs emocional,
presentan consciencia disminuida o pre-
tenden aumentar o disminuir, segn los
casos, la importancia de su autointoxica-
cin.
Sintomatologa clnica
A pesar de que la anamnesis es muy
probable que sea suficiente para estable-
cer una presuncin diagnstica, debe
hacerse siempre una exploracin fsica
como instrumento de diagnstico y de
valoracin del intoxicado. Olson KR y col
publicaron una excelente revisin sobre la
valoracin de la sintomatologa clnica en
el intoxicado agudo5. Al iniciar la explora-
cin deben analizarse las constantes vita-
les y el estado neurolgico para establecer
de forma inmediata la necesidad de medi-
das de soporte vital.
En la prctica de la exploracin fsica de
un paciente intoxicado agudo podemos
hallarnos ante cuatro presentaciones clni-
cas posibles, segn cual sea el signo clnico
inicial predominante (signo gua). Estas cua-
tro presentaciones o cuadros clnicos son:
1. Intoxicado con disminucin del nivel
de conciencia. Puede cursar desde un esta-
do de somnolencia a una obnubilacin o
coma.
2. Intoxicado con alteraciones de la
conducta. Agitacin, delirio, ansiedad, alu-
cinaciones.
3. Intoxicado que presenta convulsio-
nes generalizadas.
4. Intoxicado consciente que a su vez
se subdivide en varias formas de presenta-
cin segn sea la predominancia de una u
otras manifestaciones clnicas: neurolgi-
ca (consciencia normal), cardiovascular,
respiratoria, digestiva, cutneo-muscular,
uro-nefrolgica.
Por supuesto esta clasificacin obede-
ce a fines didcticos, ya que un mismo
23
P. Munn y J. Arteaga
paciente puede presentar signos comunes
a ms de una de las cuatro presentaciones
clnicas antedichas.
El alcohlico agudo, por ejemplo,
puede estar agitado y progresivamente
entrar en coma. Otro ejemplo: el paciente
que ha convulsionado presentar poste-
riormente un coma post-crtico.
Queda claro, pues, que esta clasifica-
cin est basada en el signo clnico princi-
pal, el ms llamativo, con el que se encon-
trar el mdico en su exploracin inicial.
1. Intoxicado con disminucin del
nivel de conciencia
Ante un paciente obnubilado o en coma,
con sospecha de que su etiologa sea txica
exgena, podemos hallarnos frente a dos
situaciones: la anamnesis nos ha indicado
el txico probable o la anamnesis no ha
sido en absoluto orientativa, tratndose, en
este caso, de un coma probablemente txi-
co, pero sin agente causal conocido.
En cualquiera de estas dos situaciones
nuestro proceder exploratorio ser el
mismo, cubriendo las siguientes etapas:
a) Comprobar la ausencia de focalidad
neurolgica, ya que es la caracterstica
principal y prcticamente excluyente
del coma txico exgeno.
b) Hacer el diagnstico diferencial con
otros comas sin focalidad. En este diag-
nstico diferencial hay que destacar
dos tipos de coma:
b.1.) El coma neurolgico sin focalidad
puede ser causado por una hemorragia
subaracnoidea (cefalea previa, hiperten-
sin, migraa, clnica de irritacin menn-
gea), por una meningo-encefalitis (fiebre,
sndrome menngeo), por un accidente
vascular de fosa posterior sin focalidad cl-
nica (posible trastorno pupilar, signos
vegetativos o cerebelosos) o por un hema-
toma subdural o extradural. Cabe tambin
diferenciar el coma post-crtico. No obs-
tante, su transitoriedad le hace fcilmente
distinguible.
b.2.) El coma metablico que debe des-
cartarse incluye el hipoglicmico (dextros-
tix), el coma cetoacidtico (dextrostix,
hiperventilacin, acidemia, hiperglicemia,
etc.). Las restantes causas de coma meta-
24
blico (heptico, renal) suelen tener un ini-
cio ms solapado y una historia clnica
peculiar por lo que, en general, la causa no
toxicolgica es evidente.
c. De forma simultnea se establecer el
grado-severidad del coma a travs de la
escala de Glasgow o similar. Adems se
evaluarn, tambin, otros signos de gra-
vedad del intoxicado: funcin respirato-
ria (frecuencia, ventilacin, cianosis,
gasometra) y estado hemodinmico
(tensin arterial, perfusin tisular, elec-
trocardiograma).
d.Debe valorarse el intervalo transcurrido
desde la ingesta txica para prever que
la obnubilacin o el coma actual pueden
acentuarse si el txico no se ha absorbi-
do an completamente (intervalo infe-
rior a 4-6 horas segn el perfil toxicoci-
ntico).
e. Exploracin de los signos clnicos acom-
paantes.
Hasta aqu, el razonamiento clnico pro-
puesto nos ha permitido llegar al diag-
nstico de coma txico exgeno, e inclu-
so conocer el tipo de txico causal.
Adems, la valoracin de otros signos
tanto neurolgicos como extraneurolgi-
cos nos ofrecern una informacin adi-
cional para conocer qu txico es el
implicado. Estos signos se han recopila-
do en la tabla 2.
f. Administracin de substancias tiles en el
diagnstico diferencial del coma txico.
La glucosa, la tiamina , la naloxona y el
flumazenil pueden ser especialmente ti-
les para diferenciar la etiologa de los
cuadros de coma txico exgeno cuya
substancia causal es inicialmente incier-
ta. Su pauta de administracin y sus indi-
caciones se exponen en el apartado
correspondiente a tratamiento.
2. Intoxicado con alteraciones de la
conducta
La alteracin de la conducta clnica-
mente se presenta en forma de agitacin
psicomotriz (en diversos grados), cursan-
do, a veces, con delirio, alucinaciones,
ansiedad.
Hay cuatro grupos bsicos de subtan-
cias que pueden provocar este cuadro:
ANALES Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1

Simpaticomimticos. Cocana, anfetami-
nas (xtasis y similares), L.S.D., mescali-
na, cafena, teofilina, etc.
Se acompaa del resto de sintomatolo-
ga simpaticomimtica: taquicardia,
hipertensin arterial, midriasis, temblor
y, a veces, convulsiones.
Anticolinrgicos. Incluye: atropina, escopo-
lamina y derivados, infusiones de algunas
plantas (Datura stramonium), y frmacos
(antidepresivos tri o tetra cclicos, algunas
fenotiazinas, antihistamnicos, y algunos
antiparkinsonianos) cuya sobredosis cur-
san con signos anticolinrgicos acompa-
antes: midriasis, taquicardia, sequedad
de mucosas, hipoperistaltismo, etc.
No obstante, en general, las intoxicacio-
nes por estos frmacos no debutan con
trastornos de conducta, sino con un cua-
dro de coma. La agitacin anticolinrgi-
ca cursa con inquietud, temblor, mio-
clonas, verborrea disrtrica, y a veces,
alucinaciones y delirio. Este cuadro es
ms frecuente en un momento evolutivo
posterior, cuando el intoxicado se est
ya recuperando.
Solventes. Colas, tricoroetano, tricloroeti-
leno, etc. En funcin de la dosis, el debut
clnico puede ser un estado de coma en
vez del trastorno de conducta. Lo habi-
tual es que cursen con una ligera ebrie-
dad y cefalea. Son signos acompaantes:
temblor, nuseas, vmitos, arritmias.
Etanol. Tambin segn la dosis, la pre-
sentacin clnica puede ser en forma de
agitacin o en forma de obnubilacin o
coma. Son signos acompaantes: ataxia,
vmitos, rubefaccin facial, inyeccin
conjuntival, fetor.
3. Intoxicado con cuadro de
convulsiones generalizadas
En general, la convulsin generalizada
es un sntoma acompaante dentro de un
conjunto sindrmico, siendo inusual que
la convulsin sea el signo inicial, aunque
puede serlo (intoxicacin por isoniazida,
ac. mefenmico, estricnina).
La hipoglicemia, la hipoxia (provocada
por una gran variedad de txicos) y los
estimulantes del SNC son las causas ms
ANALES Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1
ASISTENCIA GENERAL AL PACIENTE INTOXICADO
comunes de convulsiones por mecanismo
directo o indirecto.
Los txicos con capacidad convulsivan-
te son: insulina, antidiabticos orales
(ADO), anticolinrgicos, antidepresivos tri-
cclicos (ADT), antihistamnicos, antipar-
kinsonianos, etc.) simpaticomimticos
(cocana, anfetamnicos, teofilina, etc.),
IMAO, opiceos, cido mefenmico, estric-
nina, CO, y con menor frecuencia, salicli-
cos, organoclorados (lindane), cicloserina,
alcanfor, isoniazida, metanol, litio, etc.
Paradjicamente, algunos antiepilpti-
cos pueden ser causa de convulsiones. El
ejemplo ms notorio, por la frecuencia en
su prescripcin, es la intoxicacin por car-
bamacepina.
4. Intoxicado consciente
El intoxicado consciente facilitar a tra-
vs de su relato el diagnstico y la identifi-
cacin del txico. Menos fiable ser la
dosis afirmada por el propio paciente. Es
preciso, no obstante, valorar la gravedad
de la intoxicacin analizando las principa-
les manifestaciones. Caben cuatro tipos de
presentaciones clnicas:
a) Intoxicado consciente con sintomato-
loga predominante cardio-vascular
a.1) Hipotensin y/o bradicardia (o
transtornos de la conduccin), inducidos
por sobredosis de digoxina, betabloquean-
tes o calcioantagonistas. Aparte de estas
substancias cardioactivas, la hipotensin
puede acompaar prcticamente a cual-
quier intoxicacin grave a travs de diver-
sos mecanismos: depresin del SNC, dosis
altas de ADT (y otros anticolinrgicos),
sales de hierro, arsnico, antipaldicos
quinidnicos, paraquat, substancias que
inducen hipovolemia por prdidas o por
secuestracin (sales de hierro, Amanitina
phaloides y similares, colchicina, sales de
mercurio, ingestas masivas de cidos o
bases fuertes). Tambin cabe incluir a diu-
rticos e hipotensores, en general.
a.2) Hipertensin y/o taquicardia, pro-
vocada por intoxicacin simpaticomimti-
ca, IMAO y raramente clonidina.
a.3) Arritmias de diversa ndole, por
digoxina, quinidina, antiarrtmicos, cloro-
quina, simpaticomimticos, flor, tiorida-
zina, etc.
25
P. Munn y J. Arteaga
a.4) Bloqueo A.V./ Prolongacin QRS.
El bloqueo A.V. de diverso grado puede
estar ocasionado por la digoxina y otros
frmacos cardioactivos: betabloqueantes,
calcioantagonistas, antiarrtmicos Ia, Ic.
Tambin los ADT e intoxicaciones graves
por inhibidores de la colinesterasa (rga-
nofosforados y carbamatos) pueden ser
causa de bloqueo.
Un QRS ancho es tpico de la intoxica-
cin por ADT.
b) Intoxicado consciente con sintomato-
loga predominante broncopulmonar
b.1) La hipoventilacin alveolar es el
sntoma pulmonar ms frecuente en toxi-
cologa. Es comn en la intoxicacin por
frmacos psicotropos hipnosedantes u
otras substancias depresoras del SNC. No
se har mencin aqu, ya que el signo-gua
de las intoxicaciones que cursan con hipo-
ventilacin es el coma.
b.2) La hipoxia tambin puede estar pro-
vocada por una causa distinta a la hipoven-
tilacin. Se trata de hipoxias a nivel celular
provocadas por un dficit en el transporte
de O2. Ello sucede en intoxicaciones por
monxido de carbono (formacin de carbo-
xihemoglobina en detrimento de una menor
proporcin de oxihemoglobina que es la
que transpora el O2 desde el alveolo a los
tejidos). Una accin similar la ejercen los
productos metahemoglobinizantes. Otra
forma de hipoxia celular es la ejercida a
nivel de la cadena respiratoria mitocondrial
por el cianhdrico.
Debe enfatizarse que en estas intoxica-
ciones la pO2 es normal y que el pulsime-
tro tampoco es til ya que no distingue
entre la oxihemoglobina y las hemoglobinas
patolgicas (carboxi o metahemoglobina).
Una forma especial de hipoventilacin
es la bradipnea causada por sobredosis de
narcticos. Idntico razonamiento puede
aplicarse a la neumona aspirativa secun-
daria al estado comatoso.
Aparte de la hipoventacin de causa
diversa, las manifestaciones propias del
aparato respiratorio que constituyen la cl-
nica principal con las que debuta la intoxi-
cacin son:
Tos seca, broncoespasmo, disnea,
edema pulmonar (excepcional) post-
26
inhalacin de gases irritantes (el ms fre-
cuente a nivel domstico, el cloro produ-
cido al mezclar leja con amonaco o con
una solucin de clorhdrico).
El edema pulmonar no cardiognico no
slo puede producirse por inhalacin de
gases irritantes o no irritantes (xidos
de nitrgeno) sino tambin por ingestin
o por administracin parenteral de sali-
clicos y opiceos bsicamente.
Cianosis, por metahemoglobinizantes
(anilinas, nitritos, fenoles, cloratos, etc.)
Se trata de una cianosis resistente a la
oxigenoterapia que, por tanto, es una cia-
nosis distinta a la que puede generarse
por una insuficiencia respiratoria. En
casos de metahemoglobinemia grave, la
forma de presentacin clnica no es la
cianosis sino el coma. Puede existir,
obviamente, la cianosis central por hipo-
ventilacin.
Hiperventilacin. Poco frecuente como
signo-gua nico. Puede constituir el
debut clnico de intoxicacin por salicli-
cos o dinitrofenol. Generalmente es un
signo acompaante en la intoxicacin
por estimulacin del SNC (simpaticomi-
mticos o cianuro), intoxicacin por el
herbicida 2,4-D, o sntomtica de la aci-
dosis metablica provocada por la into-
xicacin por metanol o etilenglicol.
c) Intoxicado consciente con sintomato-
loga digestiva
Los sntomas digestivos que pueden
constituir la primera y principal manifesta-
cin de una intoxicacin son tres:
c.1) Nuseas, vmitos y/o diarrea. En
general inespecficos, comunes a muy
diversas intoxicaciones. Constituyen el
sntoma-gua principal en la intoxicacin
por colchicina y en la mayora de intoxica-
ciones por setas.
c.2) Hematemesis. Es un sntoma poco
habitual en toxicologa. Puede ser conse-
cuencia de vmitos inespecficos repeti-
dos (Mallory Weiss), o bien puede apare-
cer tras una ingesta custica o despus de
una sobredosis de anticoagulantes, sales
de hierro o AINES.
c.3) Dolor y/o ulceracin en mucosa
buco-digestiva, caracterstico de la causti-
cacin digestiva. La manifestacin ser en
ANALES Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1

forma de dolor bucal, odinofagia, con o sin
sialorrea, dolor retroesternal y/o epigstri-
co con signos de peritonismo en caso de
perforacin.
d) Intoxicado consciente con sintomato-
loga cutneo-muscular o uro-nefrolgica
predominante
Se trata de casos con diagnstico evi-
dente por la facilidad de objetivar la clni-
ca cutnea.
Hay dos situaciones clnicas clsicas:
las picaduras o mordeduras de animales
marinos o terrestres y las quemaduras
cutneas por productos txicos. En las
quemaduras txicas, aparte de la lesin
epidmica, pueden producirse manifesta-
ciones sistmicas (hipocalcemia en que-
maduras por fluoruros).
Las manifestaciones uro-nefrolgicas
no son, en general, el signo gua con que
debuta una intoxicacin. Pero hay casos
en que la clnica toxicolgica debuta con
una insuficiencia renal. El ejemplo ms
caracterstico lo constituyen las setas del
gnero Cortinarius que originan tras un
intervalo libre de sntomas (3-15 das) una
nefropata aguda. En las restantes manifes-
taciones de toxicidad uro-nefrolgica fre-
cuentemente se trata de signos o sntomas
acompaantes: retencin urinaria en el
contexto de un sndrome anticolinrgico,
Tabla 2. Sndromes neurotoxicolgicos ms frecuentes.
Sndrome Sntomas
Colinrgico-muscarnico Miosis, bradicardia
Vmitos, diarrea
Relajacin de esfnteres
Lagrimeo, sialorrea
Hipersecrecin (bronquial)
Anticolinrgico Midriasis, taquicardia
Sequedad piel y mucosas
Hipertermia, sed
Retencin urinaria
Hipoperistaltismo
Delirio
Simpatico-mimtico Taquicardia, hipertensin arterial Teofilina
Agitacin, convulsiones
Narctico Miosis puntiforme
Depresin del SNC
Bradipnea, hipotensin
ANALES Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1
ASISTENCIA GENERAL AL PACIENTE INTOXICADO
insuficiencia renal secundaria a hipovole-
mia, hipotensin o rabdomiolisis.
En los casos de nefrotoxicidad directa
(por ejemplo, mercurio), en general, la cl-
nica debuta con sintomatologa distinta de
la nefrolgica ya que, en todo caso, apare-
ce algo ms tardamente englobado en un
contexto sindrmico.
Signos y sntomas
Aparte de los signos-gua descritos que
constituyen la manifestacin predominan-
te de algunas intoxicaciones existen los
restantes signos y sntomas acompaan-
tes que completan la clnica toxicolgica.
En general, la mayora son poco caracte-
rsticos ya que pueden verse tambin en
patologas no toxicolgicas careciendo
tambin de especificidad ya que un mismo
signo o sntoma puede ser originado por
una gran variedad de txicos.
A pesar de ello, researemos los de
mayor relieve clnico. Una parte de ellos los
agruparemos en los denominados sndro-
mes neurotoxicolgicos que por estar en
relacin con txicos de accin neurolgica
son frecuentes en la prctica diaria. Las ms
habituales son los presentados en la tabla 2.
Finalmente researemos algunos sig-
nos clnicos que pueden ser considerados
Txico causal
Acetilcolina
Pilocarpina
Insecticidas organofosforados,
carbamatos
Setas (Inocybes, Clinocybes)
Antihistamnicos
Antidepresivos tricclicos
Alcaloides de la belladona
Escopolamina
Fenotiazinas (leve)
Datura stramonium
Anfetamnicos, cocana
Codena, Herona
Propoxifeno
Pentazocina, Loperamida
Otros opiceos
27
P. Munn y J. Arteaga
como relativamente caractersticos de
algunas intoxicaciones:
a.) Nistagmo lateral o rotatorio, puede
observarse tras el ms mnimo movimien-
to ocular. Puede continuar estando presen-
te an cuando hayan desaparecido la
disartria y/o la ataxia acompaantes. Muy
frecuente en intoxicaciones por fenitona.
b.) Epidermiolisis, bullas cutneas
localizadas, en general, en zonas de com-
presin (rodillas, codos, hombros, ala del
coxal, etc.). Es relativamente frecuente en
comas con intervalo asistencial prolonga-
do y causados por barbitricos, glutetimi-
da, benzodiacepinas, CO y otros productos
neurotxicos.
c.) Visin borrosa. Puede aparecer
como consecuencia de una intoxicacin
por anticolinrgicos (paralizan acomoda-
cin) o por otros psicotropos. Puede ser
un sntoma relativamente inicial en la into-
xicacin por metanol (visin borrosa con
prdida de agudeza visual).
d.) Papiledema. Muy poco frecuente.
En general se debe a edema cerebral
secundario a hipoxia prolongada. Descrito
tambin en intoxicaciones por metanol,
CO y glutetimida.
e.) Hemorragia conjuntival / prpura
facial, signo que no debe relacionarse con la
gravedad de la intoxicacin. Aparece tras el
esfuerzo de vmitos repetidos y que en
ocasiones puede estar propiciado por into-
xicacin saliclica o por anticoagulantes.
En esta fase de diagnstico clnico,
existen, adems, cuestiones de inters
prctico:
Al valorar la severidad del intoxicado,
siempre debemos preguntarnos si la
absorcin del txico (intervalo, tipo de
txico) puede o no ser completa.
Frente a un intoxicado asintomtico o
con clnica inicial leve, siempre debemos
formularnos si el txico responsable
provocar una accin toxicolgica grave
tras un intervalo de aparente levedad. La
relacin de estos txicos tardos se siguientes:
enumeran en la tabla 3.
Existen substancias que, aparte de su
potencial teraputico, son tiles en el diag-
nstico diferencial de un coma presumi-
blemente txico pero sin agente causal
28
aparente. Nos referimos a la naloxona, flu-
mazenil, glucosa hipertnica y tiamina que
se describirn en el apartado correspon-
diente. En casos muy concretos, la fisos-
tigmina y la administracin de oxgeno
pueden tambin ser de ayuda en el diag-
nstico diferencial.
Tabla 3. Txicos cuyas manifestaciones clni-
cas aparecen tras un intervalo asinto-
mtico o con sintomatologa muy leve.
- Paracetamol
- Salicilatos (variable)
- Metanol (variable)
- IMAO
- Paraquat (variable)
- Setas hepatotxicas tipo phaloides
- Setas gnero Cortinarius
- Ricino
- Talio, Hg, As
- Tiroxina
- Dicumarnicos, warfarinas
- 2,4-D
Exploraciones complementarias
El anlisis toxicolgico aparte de con-
firmar un diagnstico clnico previo, ser
de utilidad bsicamente en dos circunstan-
cias. En primer lugar para dilucidar el agen-
te causal de un coma txico en que ni la
anamnesis ni la exploracin fsica han sido
orientativas. En segundo lugar, para indicar
un tratamiento antitxico especfico.
En la tablas 4 y 5 se resean los par-
metros analticos generales que pueden
ayudar al diagnstico y los anlisis toxico-
lgicos que sirven para indicar un trata-
miento especfico.
Aparte de la diferente disponibilidad
de anlisis toxicolgicos de cada centro
sanitario, algunas tcnicas muy simples
pueden ser de inters al poder ser realiza-
das junto a la cama del enfermo. Son las
Inspeccin de la orina. Ocasionalmente
la orina se tie del color de algunas gra-
geas causantes de una intoxicacin
medicamentosa. El fenol y el cresol tien
la orina de gris oscuro.
ANALES Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1
 ASISTENCIA GENERAL AL PACIENTE INTOXICADO

Tabla 4. Analtica general til en el diagnstico toxicolgico.

Glicemia Insulina, ADO, saliclicos,etanol,etc.

Hiperkaliemia Digoxina, cloroquina, hemlisis, afectacin muscular, betabloqueantes.
Equilibrio cido-base Metanol, etilenglicol, fenformina, isoniacida, saliclicos, 2,4-D.
Sedimento urinario Primidona.

Tabla 5. Analtica toxicolgica til en el mane- ingesta de disolventes o productos lipoi-

jo teraputico.
Amatoxinas Litio
Barbitricos Metahemoglobinemia
Carboxihemoglobina Metanol, Etilenglicol
Colinesterasas Paracetamol
Digoxina Paraquat
Etilenglicol Salicilatos
Fenitona Sideremia
Teofilina
Sangre venosa muy oscura, achocolata-
da, caracterstica de la metahemoglobi-
nemia.
Dextrostix para comprobar una hipogli-
cemia.
Tiras reactivas para orina con positivi-
dad para hemoglobina. Puede ser indica-
tiva de mioglobinuria.
Alcohmetro de aire espirado para eva-
luar concentracin srica de alcohol.
Cambios colorimtricos al pasar aire
espirado a travs de tubos Drgger. Muy
fiables para carbo y sulfohemoglobine-
mia.
Inmunoanlisis rpido (placas Triage,
Ontrak o similares).
Test del cloruro frrico. Color violceo
en presencia de saliclicos en orina.
Test de Wieland. til para confirmar pre-
sencia de amatoxinas en orina.
Otras exploraciones complementarias
tambin pueden ayudar al diagnstico
aunque, en general, su funcin, es estable-
cer el nivel de gravedad.
La radiologa toxicolgica se centrar
en la radiografa simple de trax y de abdo-
men.
En el trax se podrn confirmar imge-
nes no siempre precoces de neumonitis
txica (inhalacin de gases o voltiles,
deos), edema pulmonar no cardiognico
(opiceos, AAS), o neumonas broncoaspi-
rativas en pacientes comatosos.
La radiografa simple de abdomen pue-
den identificar agentes txicos o frmacos
ms o menos radiopacos: amitriptilina,
fenotiacinas?, sales de litio, Bi, As, Hg, Pb,
K, I, frmacos con cubierta entrica, etc.
Igualmente la radiografa abdominal es
til (y a veces la de trax) para confirmar
perforacin abdominal por custicos, ileo
paraltico por anticolinrgicos, infarto
mesentrico por cocana u otras drogas,
presencia de baterias cilndricas o planas y
de body packers.
El ECG no es una exploracin diagns-
tica pero si indicativa de la gravedad. La
alteracin ms habitual es el ensancha-
miento del QRS en la intoxicacin por anti-
depresivos tricclicos.
TRATAMIENTO GENERAL DE LA
INTOXICACIN AGUDA
La actitud teraputica frente a cual-
quier intoxicacin aguda debe ser diferen-
ciada en dos etapas: el tratamiento inicial
o de soporte de las funciones vitales y el
tratamiento especfico. Esta diferenciacin
se hace por motivos de exposicin didcti-
ca ya que la conducta teraputica es nica
priorizndose las medidas de soporte
vital.
Tratamiento inicial. Soporte de las
funciones vitales
Cualquier intoxicacin, al igual que
otra patologa urgente, precisa una evalua-
cin inicial de las funciones vitales para
conocer si son necesarias medidas de rea-
nimacin y soporte. Ocasionalmente la
falta de absorcin completa del txico en
el momento de la valoracin clnica inicial
presupone que pueden precisarse medi-

ANALES Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1 29

P. Munn y J. Arteaga
das reanimadoras en el curso evolutivo de
la intoxicacin
La reanimacin en toxicologa no difie-
re bsicamente de la que se aplica ante
cualquier urgencia vital. No obstante hay
algunos puntos que la caracterizan y la
diferencian:
El mantenimiento de la va area y de la
ventilacin es la medida de mayor
importancia en toxicologa ya que la
mayor morbilidad y mortalidad se pro-
duce por broncoaspiracin o fallo respi-
ratorio agudo.
En caso de paro cardaco por frmaco
cardiotxico (digital, betabloqueante,
etc.) el masaje cardaco externo debe
prolongarse hasta los 120 minutos en
contra de los veinte minutos habituales.
En esta etapa reanimadora, aparte de los
frmacos habituales (adrenalina, bicar-
bonato, lidocana, etc.) deben utilizarse
determinados antdotos, denominados
antdotos-reanimadores (Tabla 6).
A diferencia de otras patologas graves,
la patologa toxicolgica aguda presenta
una escasa letalidad si se procede a una
reanimacin precoz continuando con el
tratamiento restante.
Las medidas teraputicas que deben
adoptarse en esta etapa de tratamiento
inicial o soporte son las siguientes por
orden de prioridad en su puesta en prc-
tica:
1. Permeabilidad de las vas areas. La
aseguraremos retirando prtesis den-
tales o hipotticamente cuerpos extra-
os de la cavidad bucal, evitando la
cada lingual con un tubo de Mayo
adaptado a cada paciente, colocando
el intoxicado en decbito izquierdo y
ligero Trendelenburg (posicin de
coma), no administrando ninguna
substancia per os, aspirando secre-
ciones y por ltimo intubando al
paciente. La intubacin no debe ser
sistemtica sino que depende de la
valoracin del estado de coma y de la
presencia de reflejos farngeos defensi-
vos. Ante la duda, siempre es mejor
intubar al intoxicado aunque se preci-
se de un relajante muscular, ya que es
30
la nica medida capaz de evitar la
broncoaspiracin.
2. Mantenimiento de la funcin ventilato-
ria. La valoracin de la funcin respi-
ratoria puede hacerse a nivel clnico
(volumen corriente, frecuencia respi-
ratoria, cianosis) o mejor, a travs de
la gasometra arterial.
3. Generalmente el coma txico por
substancias depresoras del SNC pro-
duce diversos grados de hipoxemia (y
raramente hipercapnia) indicativa de
hipoventilacin alveolar que puede lle-
gar a producir paro o pre-paro respira-
torio. Tambin es posible observar
transtornos de la ventilacin-perfu-
sin (neumona aspirativa) o efecto
shunt (atelectasia, coma de larga evo-
lucin). La indicacin de oxigenotera-
pia con o sin ventilacin asistida
depender de las cifras gasomtricas y
de la respuesta clnica.
En este contexto, si la hipoventilacin
grave premonitoria de parada respiratoria
es consecutiva a sobredosis de narcticos
o intoxicacin por benzodiacepinas debe-
rn emplearse los antdotos reanimadores
naloxona o flumazenil respectivamente,
sin que ello conlleve el no tener presente
que es imprescindible mantener las vas
areas permeables e instaurar ventilacin
mecnica de ser preciso.
Ambos son antagonistas especficos y
competitivos a nivel de receptor (opiceo
en la naloxona y receptor GABA en el flu-
mazenil).
La dosis de naloxona en el adulto con
sobredosis por narcticos ser de 0,04
mg/i.v. cada 2-3 minutos hasta revertir la
bradipnea o el paro respiratorio. No existe
un esquema fijo de dosificacin ya que, en
parte, depender del tipo de narctico y
siempre de la respuesta clnica. Normal-
mente se suspende su administracin al
obtener una frecuencia respiratoria de
doce-catorce por minuto, sin, en general
sobrepasar los 2 mg, aunque algunos auto-
res preconizan empezar directamente por
esta dosis6. Si el narctico es de vida media
larga (dextropropoxifeno, metadona) se
instaurar una perfusin de naloxona de al
menos 4 mg/h durante 12-24 horas.
ANALES Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1

La accin farmacolgica de la naloxona
apenas dura una hora por lo que es fre-
cuente que la depresin respiratoria rea-
parezca, precisando un nuevo aporte de
naloxona.
Su efecto adverso ms frecuente es la
aparicin de un sndrome de abstinencia
en drogadictos, sndrome de corta dura-
cin, en general moderado, que puede pre-
cisar agonistas alfa 2 (clonidina) y seda-
cin7.
El flumazenil se dosifica a razn de 0,25
mg en bolus, administrado como mnimo
en dos o tres minutos, hasta obtener la
reversin del coma y de la hipoventilacin,
que, en general, se logra con tres o cuatro
bolus, aunque ello depender de la canti-
dad de benzodiacepinas absorbidas y de
su afinidad por el receptor GABA. Su
accin es tambin corta, precisando nueva
dosis si el enfermo se reseda.
Soporte del estado hemodinmico
Hay que valorar tensin arterial, fre-
cuencia cardaca, E.C.G. correlacionndo-
los con signos de mala perfusin tisular:
desorientacin, depresin del nivel de con-
ciencia, vasoconstriccin perifrica con
frialdad, sudoracin, pulso capilar, taqui-
cardia, oliguria y acidosis metablica.
El principal determinante de esta baja
perfusin tisular es la disminucin del
gasto cardaco que puede obedecer a un
descenso de la precarga, frecuente en algu-
nas intoxicaciones (colchicina, prdida de
volemia por coma prolongado). Tambin
puede ser debido a cambios en la post-
carga o resistencia perifrica, a disminu-
cin de la contractibilidad miocrdica
(barbitricos, sedantes-hipnticos, narc-
ticos, ADT, etc.) o bien a trastornos de la
frecuencia o ritmo cardacos (digoxina, -
bloqueantes, quinidnicos, teofilina, calcio-
antagonistas, ADT, fenotiazinas, etc.).
En esta etapa inicial de soporte, las alte-
raciones hemodinmicas deben tratarse
segn la severidad de la hipotensin y/o
defecto de perfusin, con las medidas suce-
sivas siguientes: correccin de la hipoxia,
fluidos con control de la presin venosa
central, y posicin en ligero Trendelenburg.
En algunos casos se precisan tratamientos
especficos. Se administrar lactato o bicar-
ANALES Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1
ASISTENCIA GENERAL AL PACIENTE INTOXICADO
bonato sdico si la hipotensin es debida a
sobredosis de ADT, gluconato clcico
(hasta 50 cc), con monitorizacin, en into-
xicacin por calcioantagonistas, y el ant-
doto reanimador atropina en el bloqueo de
la conduccin cardaca por sobredosis de
digoxina. Si la atropinizacin (1 mg cada
cinco minutos hasta signos de impregna-
cin, por ejemplo midriasis) es inefectiva,
se proceder a aplicar un marcapasos y/o
administrar Fab antidigoxina.
Si a pesar de las medidas anteriores la
hipotensin persiste, sta debera tratarse
con dopamina inicialmente a dosis beta 1
con epinefrina a una dosis de 0,5 cc/min de
una solucin de 8 mg en 500 cc de gluco-
sado al 5% y continuar o modificar segn
respuesta. En cuanto a las arritmias slo
deben tratarse las que disminuyen el gasto
cardaco, utilizndose lidocana o difenilhi-
dantona.
Valoracin del nivel de conciencia y
estado convulsivo
Frente a una supuesta intoxicacin que
provoque un estado de coma, se ha de esta-
blecer una valoracin del grado de coma
(escala de Glasgow, Reed o Edimbourgh) y
posteriormente proceder a un diagnstico
diferencial del coma txico (el coma txico
cursa sin focalidad, debindose descartar
una lesin estructural de tronco, hemorra-
gia subaracnoidea, meningo-encefalitis o
coma metablico endgeno).
Convenientemente valorado y ante la
presuncin de que se trata de un coma txi-
co exgeno, se ha propuesto la administra-
cin de glucosa, tiamina y naloxona (coma
cocktail) como teraputica y como herra-
mienta diagnstica inicial en especial, cuan-
do la etiologa txica del coma no est cla-
ramente definida. La administracin de
glucosa y tiamina se ha propuesto incluso
ante cualquier estado de coma8.
Un reciente anlisis crtico sobre el uso
del coma cocktail9 acepta la administra-
cin emprica de glucosa (100 cc al 50%) en
cualquier coma sin focalidad debido a su
inocuidad y buena relacin coste-beneficio.
Tras la glucosa hay que administrar Tiami-
na (100 mg) para evitar que su depleccin
(inducida por la glucosa) pueda provocar
una encefalopata de Wernicke.
31
P. Munn y J. Arteaga
La naloxona es la tercera substancia
incluida en la triada teraputica frente al
estado de coma. Se ha postulado que su
administracin indiscrimada puede tener
varias consecuencias adversas: una mayor
depresin del nivel de conciencia o hipo-
tensin si la causa del coma es una intoxi-
cacin por clonidina, etanol, captopril o
valproico, una grave sintomatologa simpa-
ticomimtica si la naloxona se administra
en un coma causado por opiceos y coca-
na y un mayor riesgo de broncoaspiracin
en comas por opiceos junto a hipno-
sedantes. Tambin se han invocado efec-
tos adversos a su administracin, tales
como edema pulmonar, hipertensin, arrit-
mias, convulsiones y parada cardaca. La
mayora de estos casos son de difcil inter-
pretacin y un reciente trabajo muestra
con claridad la seguridad de su uso10 . Cre-
emos por tanto que la administracin de
naloxona debe ser incluida en la triada
teraputica del coma, despus de una
mnima valoracin clnica que sugiera la
implicacin de opiceos sin presencia de
cocana u otros simpaticomimticos.
La aplicacin de esta triada teraputi-
ca aadiendo dos substancias ms fisos-
tigmina y flumazenil no parece aconseja-
ble sin una valoracin previa. La
administracin de fisostigmina ante todo
coma de origen txico no conocido est
contraindicada por sus efectos indesea-
bles. En cambio, es controvertida la pres-
cripcin rutinaria de flumazenil frente a
un coma por sobredosis de un frmaco o
frmacos desconocidos.
En todo caso, su administracin no
debe ser indiscriminada, debiendo antes
anularse la posibilidad de que un txico
convulsivante est involucrado. Funda-
mentalmente el flumazenil debe ser consi-
derado como una substancia ms til en la
etapa diagnstica mas que en teraputica.
El estado convulsivo originado por un
txico debe ser siempre tratado por su
potencial riesgo a facilitar una broncoaspi-
racin, hipertermia, rabdomiolisis y secue-
las neurolgicas.
El diazepam (10-20 mg i.v.) es la droga
de eleccin para tratarlo aunque la accin
anticonvulsivante del diazepam es de
corta duracin. Por ello, en funcin de la
32
recurrencia de las convulsiones, puede ini-
ciarse una perfusin de fenitona a la dosis
habitual (25-30 mg/min).
En algunas intoxicaciones que pueden
inducir la aparicin de convulsiones tie-
nen un tratamiento especfico que substi-
tuira al diazepam. Los ejemplos mas
caractersticos son la piridoxina en la into-
xicacin por isoniacida y la glucosa en la
sobredosis por insulina o antidiabticos
orales.
Tratamiento especfico
Aparte de las medidas de soporte vital
anteriormente mencionadas, en toda into-
xicacin aguda debe valorarse la necesi-
dad de instaurar un tratamiento especfico
que podemos dividirlo en tres apartados:
A. Descontaminacin digestiva del txico,
B. Uso de antdotos y C. Incremento de la
excrecin del txico.
A. Descontaminacion digestiva del
txico
Antes de referirnos a la descontamina-
cin digestiva alta, sealaremos las medi-
das a adoptar para lograr disminuir la
absorcin txica, cuando la va de entrada
sea distinta de la digestiva:
Va oftlmica: se practicar un lavado
conjuntival con agua o fisiolgico durante
15 minutos. Apsito y consulta oftalmol-
gica.
Va rectal: es excepcional. Puede estar
indicado un enema de limpieza.
Va parenteral: no hay posibilidad de
disminuir la absorcin de un txico si ste
se ha administrado por inyeccin parente-
ral. La inoculacin de veneno por picadura
o mordedura de animales constituye un
ejemplo peculiar de va parenteral. En
tales casos no deben practicarse incisio-
nes locales ni succin al ser ineficientes.
Tambin est proscrito el torniquete.
Va cutnea: hay txicos que por su
liposolubilidad son absorbidos transcut-
neamente (insecticidas, disolventes). En
caso de contacto cutneo, se debe despo-
jar toda la ropa y, de inmediato, lavar la
piel con agua (a ser posible a presin) y
jabn, durante 15-20 minutos protegindo-
ANALES Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1

se con guantes la persona que ayuda a la
descontaminacin.
Si el producto no es absorbible por va
cutnea pero es custico, debe procederse
de la misma forma. La quemadura cutnea
por fluoruros puede provocar hipocalce-
mia.
Va pulmonar: al separar al paciente del
ambiente txico cesa la absorcin. Recor-
dar el riesgo de autointoxicacin por parte
de la persona que retira al paciente de la
atmsfera txica (cloro, sulfhdrico de los
pozos muertos). Protegerse antes!
La va oral constituye la puerta de
entrada del 80% de las intoxicaciones. Hay
varias opciones teraputicas para dismi-
nuir la absorcin txica digestiva:
1. Vaciado gstrico.
2. Aspirado-lavado gstrico.
3. Administracin de carbn activado.
4. Uso de catrticos.
5. Dilucin en el caso especial de la inges-
ta custica.
1. Vaciado gstrico
Es el mtodo clsico para intentar res-
catar el txico que an permanezca en la
cavidad gstrica.
Al comparar la induccin del vmito y
el aspirado-lavado gstrico, no hay dife-
rencias importantes respecto a su capaci-
dad de rescate txico si las condiciones
clnicas fueran idnticas (intervalo, tipo de
txico, estado neurolgico, etc.). Por
tanto, la eleccin entre un mtodo u otro
no se har en base a su eficacia extractiva,
sino en relacin a las condiciones clnicas
y toxicolgicas de cada caso.
En el mbito extrahospitalario, se con-
sidera, que la induccin del vmito es la
tcnica ms asequible a pesar de que en la
prctica casi no se emplea pre-hospitala-
riamente en nuestro pas. La administra-
cin de carbn activado podra tener una
eficacia similar o incluso superior.
Para inducir el vmito no deben utili-
zarse nunca los viejos emticos (sulfato
de cobre, solucin salina saturada) debido
al riesgo, incluso vital, que conllevan.
La estimulacin mecnica de la faringe
presenta dos inconvenientes: no siempre
ANALES Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1
ASISTENCIA GENERAL AL PACIENTE INTOXICADO
provoca el vmito y el retorno gstrico
que consigue es poco productivo. Puede
utilizarse ante situaciones sin otro mtodo
alternativo.
Se dispone de dos emticos eficaces: el
jarabe de ipecacuana y la apomorfina.
Jarabe de ipecacuana. Es el emtico de
eleccin. Se prepara segn una frmula
magistral pudiendo obtenerse a travs de
una oficina de farmacia (o servicio de far-
macia hospitalario). Contiene varios alca-
loides aunque su accin farmacolgica se
debe a dos de ellos, la cefalina y la emetina
que constituyen el 90% del contenido total
alcaloideo. Los dos alcaloides son absorbi-
bles provocando la emesis por estimula-
cin del centro del vmito. La emetina,
adems, es un irritante de la mucosa gs-
trica.
Es muy efectivo en provocar la emesis.
Vomitan aproximadamente el 90% de
pacientes al cabo de unos 23 minutos de
haberlo administrado11. Hay una pauta de
dosificacin clsica: 30 cc/adulto, 15
cc/nios (1-12 aos), 5-10 cc/nios (6-12
meses) mezclndolo con 100cc de agua
tibia.
Indicaciones para su uso:
Paciente consciente.
Intervalo desde la ingesta txica inferior
a 2 horas.
Este intervalo til puede ser superior
(hasta 3-6 ms horas) si concurren
algunas de las siguientes circunstan-
cias: ingesta de ADT u otros anticolinr-
gicos, narcticos, salicilatos, frmacos
con galnica de liberacin retardada,
frmacos que acostumbran a formar
bezoares o conglomerados en la cavi-
dad gstrica (meprobamato), presencia
de alimentos en estmago (comida
reciente previa a la intoxicacin) y,
finalmente, ingesta simultnea de hidr-
xido de aluminio.
Contraindicaciones absolutas:
Nios menores de 6 meses.
Pacientes en coma, convulsivos o obnu-
bilados con reflejo farngeo defensivo
ausente.
Ingesta de custicos.
33
P. Munn y J. Arteaga
Ingesta de aguarrs, otros disolventes o
hidrocarburos (gasolina, etc.) a excep-
cin de ingestas muy copiosas (2 mg/Kg)
o si se trata de disolventes vehiculizan-
tes de otras substancias de alta toxici-
dad.
Co-ingesta de un objeto cortante.
Ingesta de txicos claramente convulsi-
vantes (isoniacida, estricnina, etc.).
Estado de shock.
Diatesis hemorrgica severa.
Contraindicaciones relativas (a valo-
rar):
Txicos potencialmente convulsivantes
(antidepresivos clclicos, cocana, teofili-
na y otros simpaticomimticos).
Presuncin de que el estado de concien-
cia estar mucho ms disminuido cuan-
do empiece el efecto emtico de la ipeca
(20-25 minutos despus de su adminis-
tracin), debido a que mientras tanto el
txico se va absorbiendo, producindo-
se la disminucin del nivel de conscien-
cia.
Gestacin avanzada.
Intoxicaciones en que la ipeca por su
efecto emtico puede dificultar la admi-
nistracin de un antdoto o tratamiento
considerado ms eficaz (Ejemplo: NAC
oral en intoxicacin por paracetamol).
Apomorfina. Es el emtico olvidado y
su uso considerado obsoleto en la mayora
de centros especializados. Una dosis de
0,05-0,1 mg/Kg, hasta un mximo de 6 mg
por va subcutnea, provoca una emesis
repetida que se inicia a los 3-6 minutos de
su administracin
La apomorfina deprime el SNC, en espe-
cial el centro respiratorio. Esta accin ha
provocado que la apomorfina caiga en
desuso al considerarse inadecuada la rela-
cin riesgo/beneficio.
No obstante, mantiene una indicacin
muy puntual y limitada: se trata de utili-
zarla frente a una intoxicacin muy grave,
con un alto ndice de letalidad provocada
por un txico no depresor del nivel de con-
ciencia, de ingesta reciente (menos de 1
hora), que obviamente precisa un rescate
digestivo inmediato mucho ms rpido
que el obtenido por la ipeca (25 minutos) o
34
el lavado gstrico. El ejemplo puntual en
nuestro medio es la intoxicacin por para-
quat.
En cualquier caso, la administracin de
naloxona revierte los efectos indeseables
de la apomorfina.
2. Aspirado-lavado gstrico
Las indicaciones del lavado gstrico
son, en parte, superponibles a las de la
induccin emtica por ipeca:
Substancia txica a dosis txica.
Intervalo desde la ingesta inferior a 2
horas.
Idnticas circunstancias (las ya descri-
tas en el caso de la ipeca, aadiendo el
estado de coma) que prolongan el inter-
valo til de 3 a 6 ms horas. El interva-
lo es el factor que ms influye en la ren-
tabilidad extractiva del lavado. Donde
radica la diferencia respecto a la emesis
por ipeca, es en las contraindicaciones.
Algunas son similares: custicos, disol-
ventes, hidrocarburos. Pero el coma o
los agentes convulsivantes no constitu-
yen una contraindicacin formal para el
lavado y, en cambio, si para la ipeca.
As pues, el aspirado-lavado gstrico
(A.L.G.) puede y debe practicarse en todo
estado de coma txico, (se prolonga el
intervalo til de 2 h hasta 6 h ms), pre-
cisando intubacin previa. El A.L.G. tam-
bin puede practicarse en caso de ingesta
de convulsivantes. Si se ha producido ya
algn episodio convulsivo, debe tratarse
antes de realizarse el lavado.
Una tcnica adecuada es bsica para
lograr la mayor eficacia extractiva posible.
Se basa en:
Aspirar antes de comenzar el lavado. De
ah surge el cambio de denominacin:
aspirado-lavado gstrico en vez de lava-
do gstrico a secas.
Usar una sonda orogstrica ancha (36
Foucher, interior 10 mm, poliperforada
en el extremo distal).
Posicin del intoxicado (decbito
izquierdo, ligero Trendelemburg).
Masaje sobre epigastrio-hipocondrio
izquierdo.
ANALES Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1

Usar no menos de 3-5 litros de agua de
lavado, o hasta que el retorno salga repe-
tidamente limpio, mejor aadiendo una
cucharada de sal por cada litro de agua.
Suero fisiolgico en nios.
Cantidad mxima de agua para cada
lavado parcial (250 cc).
Obturar la parte proximal de la sonda
antes de retirarla.
Al finalizar el lavado, administrar a tra-
vs de la sonda, 50 g de carbn activado
disuelto en 250 cc de agua.
La colocacin de una sonda nasogstri-
ca con aspiracin simple o practicando
pequeos lavados gstricos no es un ver-
dadero A.L.G. no estando en absoluto
garantizada su eficacia a pesar de practi-
carse dentro del intervalo til.
Es dudosa la actitud a tomar frente al
intoxicado en coma no profundo (coma
grado 1 2, Glasgow 8-11). En esta situa-
cin neurolgica, la colocacin de la sonda
oro/nasogstrica puede estimular el vmi-
to y provocar una broncoaspiracin dada
la ausencia o disminucin del reflejo farn-
geo defensivo. Por tanto, ante un intoxica-
do en coma intermedio, no debe colocar-
se una sonda nasogstrica u orogstrica
antes de valorar el potencial txico de la
substancia ingerida En caso de duda,es
preferible sedar y relajar suplementaria-
mente al intoxicado para intubarlo como
medida previa al lavado gstrico.
3. Carbn activado
Aparte del vaciado gstrico (emesis o
lavado ya descritos) la administracin de
carbn activado constituye una alternativa
(o un complemento en el caso del lavado
gstrico) para cesar o disminuir la absor-
cin del txico.
El carbn acta no como neutralizante,
sino como adsorbente de la mayora de
substancias txicas, pudiendo considerar-
se como un adsorbente prcticamente uni-
versal, eficaz, inocuo y econmico. Hay
muy pocos txicos que no sean adsorbi-
dos por el carbn activado, bsicamente
los alcoholes, derivados del petrleo, algu-
nos pesticidas y, entre los frmacos, las
sales de hierro y el litio12 .
ANALES Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1
ASISTENCIA GENERAL AL PACIENTE INTOXICADO
El carbn activado est constituido por
un polvo finsimo, extraordinariamente
poroso, formado por una verdadera red de
caras o superficies internas cuya suma-
cin carilla a carilla equivale a casi 1.000
m2 por gramo de carbn.
Los factores que influyen en su capaci-
dad adsortiva estn bien establecidos:
Caractersticas del carbn (tamao de
los poros).
Condiciones del medio (el pH y presen-
cia de alimentos en cavidad gstrica).
Tipo y dosis de txico. El tipo de txico
prcticamente no es limitativo para la
capacidad de adsorcin ya que el carbn
es un adsorbente casi universal. En cam-
bio, si la cantidad de txico ingerida es
superior a su capacidad de solubilizarse,
se reducir la eficacia adsortiva.
Dosis de carbn. Guarda relacin con la
cantidad de txico ingerida. La propor-
cin carbn/txico de 10/1 es la mejor
para una ptima adsorcin.
Desadsorcin. La adsorcin inicial txi-
co-carbn puede reducirse influyendo
negativamente en la eficacia del carbn.
La desadsorcin ser ms acusada cuan-
to ms lento sea el trnsito intestinal y
menor la proporcin carbn/txico.
Intervalo. Es el factor ms determinante
de la eficacia ya que la posibilidad de
adsorcin va decreciendo a partir de la
primera hora posterior a la ingesta txica.
La dosis de carbn activado debe ser
de 50 g iniciales disueltos en unos 200-250
cc de agua, intentando adecuar la dosis a
la proporcin carbn/txico 10/1, aumen-
tndola o no con una dosis posterior
segn la cantidad presumible de txico
ingerido, sus caractersticas y otras cir-
cunstancias ya expuestas.
Simultneamente al carbn hay que
administrar un catrtico (30 g de sulfato
sdico o magnsico) para evitar no slo la
desadsorcin sino tambin la constipacin
que provoca el carbn. Adems de la cons-
tipacin, los vmitos constituyen otro
efecto indeseable del carbn que, ocasio-
nalmente, puede limitar su eficacia.
35
P. Munn y J. Arteaga
El carbn activado tiene una indicacin
especfica: su administracin post-aspira-
do-lavado gstrico.
Las restantes indicaciones son prcti-
camente idnticas a las ya reseadas para
la emesis y el vaciado gstrico:
Ingesta presumiblemente txica (por la
cantidad o por el tipo de txico).
Intervalo transcurrido desde la ingesta
txica, no superior a 2 h (su eficacia
decrece despus de la primera hora).
Este corto intervalo de eficacia tambin
se alarga en base al tipo de txico, esta-
do neurolgico del intoxicado u otras
circunstancias (ver emesis o lavado gs-
trico).
Su uso puede considerarse que no
tiene contraindicaciones. No obstante
carece de indicacin en una ingesta custi-
ca, o en el caso de que el txico sea un sol-
vente o destilado de petrleo.
Debido a la frecuente aparicin de
vmitos tras la administracin de carbn,
debe vigilarse la eventualidad de una bron-
coaspiracin si se prev que en el curso de
la intoxicacin pueden disminuir los refle-
jos de defensa farngeos.
El carbn activado tiene una indicacin
adicional, muy especial: actuar sobre un
txico ya absorbido, superando el interva-
lo de eficacia de 2 horas hasta colocarlo en
10-12 horas o ms post-ingesta.
Cuando tras la sobreingesta de un txi-
co, ste se ha absorbido hallndose ya en
la circulacin sistmica, dosis repetidas de
carbn activado pueden acelerar su excre-
cin, adsorbiendo especialmente en duo-
deno y en intestino delgado, molculas
libres del txico o alguno de sus metaboli-
tos activos, que retornan al tubo digestivo
a travs de su excrecin biliar (circulacin
enteroheptica) o bien a travs de un pro-
ceso de difusin pasiva o transporte activo
desde el espacio vascular (capilar de la
vellosidad intestinal) a la luz del tubo
digestivo. El txico adsorbido as por el
carbn se excretar por el tubo digestivo.
Este proceso, denominado dilisis gas-
trointestinal13 slo es efectivo en algunas
intoxicaciones, en especial, las provoca-
das por carbamacepina, digoxina, amatoxi-
nas, fenobarbital y teofilina.
36
Para lograr este efecto, se pautarn
dosis de 20 g de carbn cada 2-4 horas,
segn tolerancia (vmitos), hasta alcanzar,
en general, diez dosis. Se aadir un catr-
tico a intervalos iguales o menores a los
del carbn, segn la respuesta diarreica
que provoque.
4. Catrticos
Se utiliza como coadyuvante del trata-
miento con carbn activado aunque esta
indicacin clsica est siendo controverti-
da. Su empleo como catrtico puro (sin
carbn activado) a fin de disminuir la
absorcin de un txico al acelerar el trn-
sito intestinal, carece de fundamento.
Cul de los cuatro mtodos es el de
eleccin?
En relacin con ello, hace 2-3 aos, la
Asociacin Europea de Centros Antitxi-
cos y Toxicolgicos Clnicos junto con la
Sociedad Americana de Toxicologa publi-
caron un documento de consenso que
establece los siguientes puntos bsicos14:
1. Los mtodos de descontaminacin txi-
co-digestiva en circunstancias clnicas
similares tienen una eficacia extractiva
parecida.
2. La descontaminacin txico-digestiva
debe realizarse slo si el intervalo asis-
tencial es inferior a una hora. Incluso en
tales circunstancias no hay evidencia
de que la prctica de la descontamina-
cin influya en la evolucin clnica del
paciente.
3. Los mtodos descontaminantes presen-
tan una similar y escasa capacidad de
rescate txico. En todo caso, parece que
el carbn activado podra ser el mtodo
electivo con las correspondientes excep-
ciones.
5. Dilucin. Caso especial de la ingesta
custica.
Ante una ingesta custica no se trata de
adoptar medidas para disminuir una
absorcin (que generalmente no se produ-
ce) sino que se trata de paliar el efecto
corrosivo.
Hay alguna excepcin a esta regla. Se
trata de substancias con ciertas propieda-
des custicas pero que, a su vez, son
ANALES Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1

absorbibles teniendo una alta toxicidad
sistmica. El ejemplo ms caracterstico es
el paraquat. En estos casos, se actuar de
acuerdo con las prioridades establecidas
en el tratamiento toxicolgico: intentar
disminuir la absorcin ya que el efecto
txico sistmico es de riesgo superior a la
causticacin digestiva.
Cul ser la actuacin mdica idnea
ante una ingesta custica genuina (subs-
tancia sin absorcin sistmica)?
1. Valorar (etapa prioritaria de soporte-
reanimacin) los tres sntomas crticos
que pueden aparecer muy infrecuentemen-
te tras una ingesta masiva y/o de elevada
causticidad:
Estado de la va area (edema y necrosis
gltica).
Perforacin esofgica o gstrica
(mediastinitis o abdomen agudo).
Estado hemodinmico (hipotensin o
shock).
Ante tal situacin y aparte de tratar el
shock, puede estar indicada ciruga tora-
co-abdominal urgente y /o traqueostoma.
2. En la gran mayora de causticaciones
digestivas no se precisa medidas de sopor-
te o ciruga abdominal inmediata. Su asis-
tencia se basar en los siguientes puntos:
Se intentar conocer el grado de causti-
cidad de la substancia ingerida (mayor
riesgo si el pH > 12,5 o pH > 2,5), carac-
tersticas fsico-qumicas, etc.).
No neutralizar un cido con un alcali o
viceversa.
No intentar maniobras de vaciado gstri-
co.
Si hay vmito, tratarlo sintomticamente.
Diluir el custico administrando agua
fra o mejor helada, 150 cc lo ms pre-
cozmente posible (mximo 30 min.),
exclusivamente ante una ingesta de un
alcal. Es probable que esta medida sea
inefectiva ya que la lesin corrosiva se
establece en menos de un minuto tras la
ingesta custica. Por otra parte es con-
veniente no administrar mucha agua ni
ingerirla muy rpidamente para no esti-
mular el vmito.
ANALES Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1
ASISTENCIA GENERAL AL PACIENTE INTOXICADO
Observacin o ingreso en unidad espe-
cializada. Realizar una fibroscopia para
determinar el grado de lesin y actuar
consecuentemente segn el protocolo
teraputico.
B. Antdotos15
Los antdotos poseen la accin ms
especfica, ms eficaz, y algunas veces, la
ms rpida, de entre todas las substancias
o mtodos con utilidad teraputica en toxi-
cologa clnica.
Como ya se ha expuesto,una parte de
ellos (antdotos reanimadores) tienen un
papel preponderante en la reanimacin de
algunas intoxicaciones, formando parte
del botiqun de reanimacin toxicolgica
(Tabla 6). No obstante, su uso no debe
suplir las tcnicas de soporte vital sino
complementarlas como ya se ha expuesto.
En su conjunto, la indicacin para el
uso de antdotos, se har de acuerdo con
los siguientes principios: que exista espe-
cificidad de accin frente a un txico, que
el estado clnico y/o analtica toxicolgica
lo justifique y, por ltimo, debe conside-
rarse el riesgo-beneficio ya que algunos
poseen toxicidad intrnseca. La precoci-
dad en su utilizacin contina siendo un
factor condicionante de eficacia. De ah el
inters del empleo de alguno de ellos en
asistencia pre-hospitalaria.
En nuestro medio, se dispone de algo
ms de treinta antdotos de eficacia con-
trastada. Su listado, agrupado en base a
sus distintas acciones farmacolgicas se
recoge en el Anexo 1.
Tabla 6. Antdotos reanimadores en el trata-
miento de las intoxicaciones agudas.
Atropina Naloxona
Flumazenilo Tiamina
Gluconato clcico Piridoxina
Glucosa hipertnica
El botiqun de antdotos, obviamente,
no es sinnimo de botiqun toxicolgico.
Este ltimo es ms general ya que incluye,
aparte de los antdotos, a todas aquellas
substancias de utilidad en el tratamiento
toxicolgico.
37
P. Munn y J. Arteaga
Se detalla, tambin una propuesta de
composicin de botiqun toxicolgico
general (Anexo 2) aunque su composicin
puede variar segn el nivel asistencial de
cada centro. De modo somero, se descri-
ben las indicaciones y dosificacin de algu-
nos de los componentes del botiqun toxi-
colgico en base a su mayor frecuencia de
uso.
cido folnico. Su administracin pre-
coz puede prevenir la afectacin ocular.
Est indicado frente a las intoxicaciones
por metanol, con independencia del esta-
do clnico, cantidad ingerida o intervalo.
Dosis: 50 mg/i.v./lento (Lederfolin).
Raramente puede producir reacciones de
hipersensibilidad.
Adrenalina. Indicada en el shock anafi-
lctico tras picadura de abeja, avispa o
abejorro. Excepcionalmente por shock
anafilctico por picaduras de otros anima-
les.
Dosis: 0,5 cc de una solucin al 1/1000,
subcutnea, que se repetir segn el efec-
to producido.
Almidn. El yodo es una substancia
altamente txica por su poder oxidante.
Tambin puede producir causticacin
digestiva e irritacin de vas respiratorias
(sus soluciones comerciales son voltiles).
El almidn es un neutralizante del
yodo. Ante una ingesta de yodo, deben
administrarse cuatro dosis de 100 cc de
una solucin de almidn al 10%, a interva-
los de 5 minutos.
Si la ingesta de yodo es reciente y la
cantidad ingerida es alta (ms de 100 cc de
solucin al 1% 25 cc de tintura de yodo),
previamente a la administracin de las
cuatro dosis de almidn, se realizar un
lavado gstrico con agua y almidn al 10%.
El color azulado del agua del retorno del
lavado indicar que todava hay yodo y
que debe continuarse el lavado.
Apomorfina. De uso muy limitado, est
indicada frente a una intoxicacin poten-
cialmente letal por un agente causal no
depresor del nivel de consciencia (para-
quat, por ejemplo), de ingestin reciente
(1 hora).
38
Dosis: 0,05-0,1 mg/Kg hasta un mximo
de 6 mg/va subcutnea. Provoca emesis a
los 5 minutos.
Es necesario tener preparada naloxona
para antagonizar una posible depresin
del nivel de conciencia o del centro respi-
ratorio.
Atropina. Inhibe a la acetilcolina de
modo competitivo a nivel del receptor
muscarnico. Es especialmente til en el
mbito rural ya que est indicada su admi-
nistracin en la intoxicacin por insectici-
das organofosforados o carbamatos.
Su empleo se har si aparece sintoma-
tologa muscarnica: miosis, visin borro-
sa, sudoracin, hipersecrecin bronquial,
bradicardia (o taquicardia), hiperperistal-
tismo, a veces diarrea, etc. Esta sintomato-
loga precede a los signos de afectacin
muscular (paresias-parlisis, fasciculacio-
nes), y en casos graves, al estupor o coma.
Dosis adulto: 2 mg/i.v. Pueden repetirse
dos o ms dosis suplementarias a interva-
los de 10 minutos a menos que surjan sig-
nos de atropinizacin (midriasis, taquicar-
dia superior a 120).
La atropina tambin est indicada en
bloqueos de conduccin en el curso de
una intoxicacin por digoxina o calcioan-
tagonistas. Parmetro clnico para su indi-
cacin: frecuencia cardaca inferior a 40.
Hay que administrarla con precaucin en
ancianos, tirotoxicosis, cardiopata isqu-
mica, arritmias previas.
Carbn activado. Como ya se ha seala-
do es un adsorbente prcticamente uni-
versal (con la excepcin del litio, alcoholes
y otras substancias) cuya administracin
precoz puede disminuir la absorcin txi-
ca.
Dosis: 50 g en 250 cc de agua. Intentar
conservar la proporcin 10/1 (carbn/txi-
co). Es importante dar una primera dosis
incluso antes antes de su atencin hospi-
talaria, en intoxicaciones por digoxina,
teofilina y en intoxicaciones por setas que
cursen con un cuadro de enterocolitis de
comienzo tardo (ms de 6 horas post-
ingesta de setas).
Corticoides. Prednisona (1-2 mg/Kg/i.v.)
para tratar el shock anafilctico, edema
gltico y/o crisis de hiperreactividad bron-
ANALES Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1

quial tras una picadura de heminptero
(abeja, avispa). No debe administrarse
profilcticamente frente a cualquier pica-
dura de abeja o avispa.
Los corticoides tambin estn indica-
dos para tratar el edema gltico tras una
ingesta custica grave o tras la inhalacin
de gases irritantes (cloro, por ejemplo) si
hay sintomatologa (tos, hiperreactividad
bronquial).
Diazepam. Indicado como anticonvulsi-
vante en intoxicaciones que cursen con
crisis generalizadas, a excepcin del cua-
dro convulsivo por una sobredosis de iso-
niacida que posee un antdoto especfico
(B6).
Administracin endovenosa, muy lenta
(10-20 mg). Precaucin con las reacciones
idiosincrsicas.
Etanol. La administracin de etanol en
solucin endovenosa debe hacerse a tra-
vs de una va central. Si el enfermo est
consciente o puede deglutir se administra-
r una bebida alcohlica (wiskhy) 50 cc
per os. Est indicado ante cualquier into-
xicacin por metanol o etilenglicol, incluso
antes de su traslado hospitalario.
Fenitona. Frmaco de segunda elec-
cin para tratar el estado convulsivo gene-
rado por un txico.
De eleccin en el caso de sensibiliza-
cin a las benzodiacepinas o ineficacia del
diazepam para yugular un estado convulsi-
vo prolongado. Se administra en perfusin
(25/30 mg/min).
Flumazenil. Se trata de un antdoto de
accin competitiva a nivel del receptor
GABA, capaz de revertir el coma benzodia-
cepnico. Ya se ha mencionado que en
toxicologa es til no slo en la etapa diag-
nstica (por su especificidad de accin)
sino tambin como antdoto reanimador
teraputico.
Sus indicaciones y dosificacin se han
reseado en los apartados correspondien-
tes.
Glucosa hipertnica. Su aporte actuar
reponiendo la concentracin fisiolgica de
glucosa, disminuida por substancias hipo-
glicemiantes, bsicamente insulina o anti-
diabticos orales en sobredosis. Rara vez
ANALES Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1
ASISTENCIA GENERAL AL PACIENTE INTOXICADO
la hipoglicemia es consecuencia de una
intoxicacin etlica aguda.
Se administrarn (50-100 cc de una
solucin al 50% i.v. siempre que se sospe-
che una hipoglicemia de origen txico
(dextrostix, sudor, confusin, Babinsky).
No tiene contraindicaciones.
La glucosa hipertnica forma parte de
la triada teraputica-diagnstica del coma
probablemente de origen txico pero sin
agente causal conocido (coma cocktail).
La pauta de dosificacin es la misma.
Tras la glucosa hay que administrar tia-
mina (100 mg/i.m.) para evitar que su
depleccin inducida por la glucosa pueda
desencadenar una encefalopata de Wer-
nicke, especialmente en alcohlicos.
Hidroxocobalamina. La intoxicacin
por cianuro o inhalacin de cianhdrico es
excepcional pero cuando se produce es de
una inmediata y alta mortalidad al provo-
car una hipoxia celular severa por bloqueo
de la citocromo-oxidasa en la cadena res-
piratoria mitocondrial.
La hidroxocobalamina es capaz de
intercambiar de manera irreversible un ion
hidroxi por un in cianuro, formndose
cianocobalamina atxica.
La indicacin para el uso de este ant-
doto-reanimador se basa exclusivamente
en criterios clnicos: presunta ingesta de
sal soluble de cianuro (suicidio, homicidio,
accidente) o presunta inhalacin de cian-
hdrico (incendio, accidente-catstrofe
industrial) junto a sintomatologa grave:
obnubilacin, coma, paro respiratorio,
hipotensin, shock, etc.
Su empleo debe ser lo ms precoz posi-
ble, junto a las medidas de reanimacin
cardio-pulmonar y a la oxigenoterapia al
100%.
Dosis: 5 g/i.v./en 10-15 minutos. Infre-
cuente reaccin alrgica-anafilctica.
Jarabe de ipecacuana. Es el emtico de
eleccin. Dosificacin e indicaciones ya
descritas previamente.
Lactato Na (o bicarbonato Na 1/6 M).
Indicado (500-1000 cc) ante una hipoten-
sin arterial en el curso de una intoxica-
cin por antidepresivos tetra o, sobre
todo, tricclicos. (taquicardia, alargamien-
39
P. Munn y J. Arteaga
to del PR, QT y QRS ancho). Debe contro-
larse la sobrecarga hdrica y sdica que
supone su administracin (riesgo de
edema pulmonar).
Lidocana. Indicada si en el transcurso
de una intoxicacin por cardiotxicos
(antidepresivos u otros) aparecen arrit-
mias supra o ventriculares graves con bajo
gasto o riesgo de fibrilacin ventricular.
Dosificacin habitual.
N-acetilcistena (NAC) Antdoto indica-
do en la intoxicacin por paracetamol. Pre-
viene la hepatotoxicidad inducida por el
paracetamol aunque su efectividad decre-
ce transcurridas 8 horas desde la ingesta
txica. Su indicacin se basar o bien en la
dosis ingerida (ms de 150 mg/ Kg) o, bien,
de una forma mucho ms exacta, en la
paracetamolemia (nomograma de Rumack-
Matthew). La pauta de administracin se
expone en el captulo correspondiente.
Tambin es til en la intoxicacin por
tetracloruro de carbono (muy infrecuen-
te). Se utiliza la misma dosificacin y pauta
que en la intoxicacin por paracetamol. Al
no disponerse de un nomograma como en
el caso del paracetamol, el NAC se admi-
nistrar frente a cualquier intoxicacin por
tetracloruro de carbono si la va de entra-
da es cutnea. Si es oral hay que adminis-
trarlo si la historia clnica muestra una
ingesta superior a 1 mg por Kg de peso.
Naloxona. Antdoto genuino, de accin
competitiva especfica a nivel de recepto-
res opiceos, que revierte el paro respira-
torio y el coma inducido por herona, code-
na, morfina, metadona y otros opiceos
sintticos. En cambio, no previene la apa-
ricin del edema pulmonar no cardiogni-
co con que puede cursar esta intoxicacin.
Tiene una doble utilidad como en el
caso del flumazenil: utilidad diagnstica y
teraputica.
Respecto a dosis, indicaciones y efectos
adversos, ya se han sealado. A pesar de su
efecto especfico y sumamente eficaz, no
siempre debe sustituir a las medidas de rea-
nimacin (intubacin, ventilacin, oxgeno)
en caso de paro respiratorio.
Oxgeno. La oxigenoterapia es de uso
habitual e inespecfico en aquellas intoxi-
caciones que cursan con hipoxemia debi-
40
do a hipoventilacin (txicos depresores
del SNC) o a otras causas: broncoaspira-
cin, edema pulmonar, etc.
Adems de esta accin inespecfica, el
oxgeno acta como un verdadero antdoto
en la intoxicacin por monxido de carbo-
no (CO). La unin de la hemoglobina con el
CO formar carboxihemoglobina y dismi-
nuir la proporcin de oxihemoglobina,
originando hipoxia tisular (sin hipoxemia)
por dficit del transporte de oxgeno a la
clula.
En estos casos, el oxgeno competir
con el CO en su capacidad para unirse con
la hemoglobina.
La oxigenoterapia debe ser aplicada
precozmente, a ser posible, al ser retirado
el presunto intoxicado por CO de la fuente
de exposicin. Esta medida es de trascen-
dental importancia ya que puede reducir
posibles lesiones por anoxia.
Debe administrarse, a la mxima con-
centracin posible (Monagan, u oxgeno al
100% si el paciente precisara intubacin).
El empleo de la oxigenoterapia es tambin
preceptiva frente a otras intoxicaciones
que provocan hipoxia tisular (metahemo-
globinizantes, sulfhdrico, cianhdrico)
aunque alguna de ellas dispongan de ant-
doto especfico.
Penicilina G sdica. La pauta ante un
cuadro de gastroenterocolitis que ha debu-
tado 6 ms horas despus de la ingesta
de setas.
Debe administrarse al enfermo una pri-
mera dosis de penicilia G sdica (2 millo-
nes de unidades) intramuscular o endove-
nosa que se repetir a las 2 horas segn la
demora en confirmar el diagnstico de
intoxicacin por amatoxinas.
Al parecer, la penicilina competira con
las amanitinas en el sistema de entrada
celular de la membrana del hepatocito.
No olvidar, adems, la eficacia del car-
bn activado en esta intoxicacin junto a
otras medidas teraputicas.
Piridoxina. La isoniacida, aparte de su
accin antituberculosa, compite con la
piridoxina, y en caso de sobredosis, la sin-
tomatologa txica puede debutar con un
cuadro convulsivo.
ANALES Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1

Ante una intoxicacin aguda por iso-
niacida con o sin clnica convulsiva, debe
administrarse piridoxina. Con ella cedern
las convulsiones o profilcticamente las
evitarn.
La dosis de piridoxina es de un miligra-
mo por cada mg de isoniacida ingerida.
Ante la dificultad frecuente de conocer con
exactitud esta cantidad, se aconseja admi-
nistrar 1.000 mg/i.v. iniciales en dos 3
dosis. Puede incrementarse la dosis si hay
recurrencia de las convulsiones.
La piridoxina tiene una indicacin adi-
cional en la intoxicacin por etilenglicol
(anticongelante): 100 mg de B6 lo ms pre-
cozmente posible.
Protamina. Antdoto por reaccin direc-
ta con la heparina formando un complejo
inico, estable e inactivo. Est indicado
para contrarrestar el sangrado, en general
yatrgeno, provocado por la hepariniza-
cin. La pauta de dosificacin es de 1 mg
de protamina/i.v. lenta/por cada 100 U.I. de
heparina sdica si sta se ha administrado
en un tiempo inferior a 15 minutos. Si han
transcurrido 30 minutos o ms desde la
administracin de heparina, aplicar 0,5 mg
de protamina/i.v. lenta/por cada 100 U.I.
El efecto adverso ms llamativo es la
reaccin alrgica (sobre todo, a dosis
superiores a los 50 mg en 10 minutos o en
enfermos sensibilizados, por ejemplo dia-
bticos tratados con insulina-protamina).
Si se inyecta con excesiva rapidez puede
provocar disnea, hipotensin, bradicardia.
Sales de calcio. Bsicamente se utilizan
en dos circunstancias. La primera, ante un
cuadro de hipocalcemia clnica (Trousse-
au, Chvostek, convulsiones, QT largo) pro-
vocado por algunas intoxicaciones: etilen-
glicol (la hipocalcemia es provocada por
un metabolito intermedio del etilenglicol,
el cido oxlico), fluoruros, fluorhdrico,
oxalatos, algunos productos para la lim-
pieza domstica, fluorosilicatos, etc.
El etilenglicol est presente en los anti-
coagulantes y anticongelantes usados en
los radiadores de coches; los oxalatos son
un componente de los quita-manchas de
xido.
La dosis inicial ser de 5-10 cc de clo-
ruro clcico al 10%, i.v. lenta, o su equiva-
ANALES Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1
ASISTENCIA GENERAL AL PACIENTE INTOXICADO
lente 10-30 cc de gluconato clcico al 10%.
Puede repetirse la dosis segn la respues-
ta pero es aconsejable el control de la cal-
cemia y del E.C.G.
Hay que recordar que la mayora de los
txicos hipocalcemiantes citados, tienen
una toxicidad adicional incluso ms grave
que la propia hipocalcemia.
La segunda indicacin de las sales de
calcio es la hipotensin provocada por una
sobredosis de calcioantagonistas.
Sueroterapia. Medicacin inespecfica
(Ringer, fisiolgico, expansores) til, a
veces, en atencin urgente, para empezar
a corregir la hipotensin arterial, muy fre-
cuente en toxicologa clnica y que obede-
ce a factores diversos: hipovolemia (falta
de ingesta, sudoracin, vmitos, diarrea),
resistencias perifricas disminuidas, efec-
tos inotropos negativos, etc.
Sulfato magnsico. El sulfato magnsico
es capaz de neutralizar la sobreingesta de
sales solubles de bario. Si la extraccin
digestiva est indicada, se practicar un
aspirado-lavado gstrico con una solucin
de Sulfato Mg al 5%. Al finalizar, se admi-
nistrarn 300 mg/Kg de sulfato Mg a travs
de la propia sonda de lavado.
Se presenta en sobres de 50 g (frmula
magistral).
Debe controlarse el ionograma por el
riesgo de hipopotasemia.
Tiamina. Como se ha mencionado pre-
viamente, la tiamina (100 mg/i.m.) debe
emplearse complementariamente despus
de la administracin de glucosa hipertni-
ca como prevencin del Wernicke.
La tiamina tiene una indicacin adicio-
nal: administrada en la intoxicacin por
etilenglicol promueve el metabolismo del
cido glioxlico (txico intermedio del eti-
lenglicol) a un producto atxico. Es una
accin similar a la que ejerce la piridoxina.
Se administra una nica dosis de 100
mg/i.m. ante la simple sospecha de ingesta
de etilenglicol.
C. Excrecin del txico
Existen normas para aplicar tcnicas
que aumenten la eliminacin de txicos:
41
P. Munn y J. Arteaga
que sea posible aumentar la eliminacin
del txico.
que el paciente no responda a las medi-
das de soporte mdico.
que por la naturaleza del txico, su con-
centracin, o morbilidad del paciente se
pueda predecir una evolucin complica-
da.
los beneficios esperados sean superio-
res a los riesgos de complicaciones
yatrognicas.
Slo un nmero reducido de pacientes
precisan de las tcnicas para incrementar
la eliminacin del txico.
Depuracin renal
Se puede aplicar en aquellas intoxica-
ciones por txicos que se eliminen por
orina y que estn parcialmente ionizadas
en solucin. Evidentemente no se puede
aplicar en situaciones de insuficiencia
renal, o en situaciones de riesgo de edema
agudo de pulmn.
Diuresis alcalina
Consiste en alcalinizar la orina (pH 7,5-
8).
Isolyte M 500 ml + bicarbonato 1/6M
500 ml a pasar en Y en 6 horas.
Se puede repetir el ciclo si es necesa-
rio. Vigilar el potasio y la alcalosis
metablica. Se aconseja su uso en la
intoxicacin por salicilatos.
Diuresis alcalina forzada
Isolyte M 500 ml cada hora durante 3
horas
Bicarbonato 1/6 M 500 ml a pasar en Y
durante esas 3 horas. Repetir el ciclo
las veces necesarias ralentizando un
poco el ritmo de lquidos a infundir
Isolyte M 500 cada 2 horas y bicarbo-
nato 1/6 M 500 ml cada 6 horas.Vigi-
lar el potasio y si existe alcalosis
metablica severa. Se aconseja en
intoxicaciones por metotrexato y
barbitricos.
Diuresis forzada
Ir alternando glucosalino e Isolyte M a
razn de 500 ml cada hora. Tras los 3 pri-
meros ciclos se puede ralentizar el paso de
lquidos a un suero cada 2 horas.
42
Depuracin extrarrenal
Existen diferentes tcnicas de depura-
cin extrarrenal, que tienen diferentes indi-
caciones en el tratamiento toxicolgico16:
Dilisis peritoneal. No tiene indicacio-
nes de tratamiento en toxicologa.
Hemoperfusin. Su uso se ha ido restrin-
giendo cada vez ms, hasta su prctico
abandono en la mayor parte de las uni-
dades.
Hemodilisis. Las principales indicacio-
nes son las intoxicaciones por metanol,
etilenglicol, salicilatos, litio, fenobarbi-
tal, bromo, paraquat.
Hemofiltracin, hemodiafiltracin. El
papel de estas tcnicas todava es discu-
tido en el campo de la toxicologa
Plasmafresis y exanguinotrasfusin. Su
uso es muy restringido.
Las intoxicaciones ms frecuentes que
pueden requerir depuracin extrema son:
1. Intoxicacin por salicilatos
El diagnstico de intoxicacin por sali-
cilatos se sospecha por la historia y tras-
tornos del equilibrio cido-base. La confir-
macin del diagnstico requiere la medida
de los niveles plasmticos.
La toxicidad de los salicilatos es funda-
mentalmente neurolgica. Para disminuir
la concentracin de salicilatos en el siste-
ma nervioso es importante alcalinizar al
sujeto con bicarbonato sdico para mante-
ner el pH arterial entre 7,45-7,50. Otro pro-
blema frecuente es la baja concentracin
de glucosa en el lquido cefalorraqudeo,
por lo que tambin deberemos administrar
glucosa.
La eliminacin de salicilatos se ve cla-
ramente aumentada al alcalinizar al orina.
Si aumentamos el pH urinario de 6,5 a 8,1
podemos incrementar la eliminacin de
salicilatos ms de 5 veces17.
Se puede aumentar la eliminacin de
salicilatos con hemodilisis, pero solamen-
te consideraremos aplicar esta tcnica con
niveles de salicilatos superiores a 800
mg/l, especialmente en pacientes con fun-
cin renal alterada.
ANALES Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1

2. Intoxicacin por litio
La intoxicacin por litio es relativa-
mente frecuente, ya que se usa con fre-
cuencia en el tratamiento de transtornos
manaco-depresivos. La concentracin de
litio recomendada es 0,6-1,2 mEq/l para
control profilctico y 1,0-1,5 mEq/l para el
tratamiento de las fases agudas de mana.
Existe una buena correlacin clnica
entre los sntomas inducidos por la intoxi-
cacin por litio y las concentraciones plas-
mticas de litio18.
El tratamiento de la intoxicacin de
litio depende de la funcin renal del sujeto
y del grado de intoxicacin19. Aquellos
pacientes con intoxicacin severa o enfer-
medad cardiaca significativa deben ser
monitorizados en una Unidad de Cuidados
Intensivos.
Depuracin renal. Es esencial mante-
ner una volemia adecuada. Algunos
pacientes presentan una situacin de dia-
betes inspida nefrognica, con produc-
cin de orinas muy diludas. En estos
pacientes hay que tener mucho cuidado en
no administrar dosis elevadas de suero
fisiolgico, ya que los pondramos en un
riesgo elevado de hacer hipernatremia
severa. La forma ms acertada de mante-
ner la volemia es con sueros glucosados y
glucosalinos.
Hemodilisis. El litio debido a su
bajo peso molecular, casi nula ligazn a
protenas y volumen de distribucin simi-
lar al agua se dializa muy bien y puede ser
el tratamiento de eleccin en la toxicidad
severa por litio20-22. Varios investigadores
recomiendan sesiones de hemodilisis de
8-12 horas para minimizar el rebote y repe-
tir las sesiones de hemodilisis hasta que
el nivel plasmtico de litio permanezca por
debajo de 1 mEq/l al cabo de 6-8 horas de
finalizar la sesin de hemodilisis. Algu-
nos autores sugieren aplicar al menos dos
sesiones de hemodilisis, otros, una de
larga duracin con dializadores de gran
superficie23.
Las indicaciones de hemodilisis son:
Un nivel de litio plasmtico mayor de 4
mEq/l.
Una concentracin de litio por encima
2,5 mEq/l en un paciente marcadamente
ANALES Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1
ASISTENCIA GENERAL AL PACIENTE INTOXICADO
sintomtico o con insuficiencia renal o
insuficiencia cardiaca congestiva o cirro-
sis heptica.
Una concentracin de litio plasmtico
comprendida entre 2,5-4 mEq/l, pero se
puede anticipar que no va estar por
debajo de 0,6 al cabo de 36 horas.
La hemodiafiltracin continua es una
buena alternativa manteniendo el trata-
miento durante 24-48 horas24.
3. Intoxicacin por meprobamato
El meprobamato es un tranquilizante
no barbitrico. Los niveles teraputicos de
mepobramato son aproximadamente 1
mg/dl. La mayor parte de pacientes estn
en coma con niveles sricos por encima de
10 mg/dl. Intoxicaciones muy severas se
observan con concentraciones de 20 mg/dl
o mayores.
El mepobramato se dializa bien. Se
pueden practicar hemodilisis de 4-6
horas, sobre todo en pacientes con niveles
superiores a 8 mg/dl. Los pacientes con
menores niveles y menor severidad en sus
manifestaciones clnicas deben ser trata-
dos en Unidades de Cuidados Intensivos
con las medidas de cuidados habituales.
4. Intoxicacin por teofilina
El tratamiento de la intoxicacin por
teofilina es sobre todo un tratamiento de
soporte25. No existen criterios claros sobre
el uso de terapias extracorpreas en el
manejo de la toxicidad por teofilina26-28. Se
han sugerido como factores de riesgo:
niveles plasmticos por encima de 100
mg/l en las intoxicaciones agudas y edad
mayor de 60 aos en las intoxicaciones
crnicas.
La mayor parte de autores recomien-
dan la hemodilisis en los siguientes
casos:
Paciente clnicamente inestable o con
convulsiones, hipotensin severa o arrit-
mias.
Concentracin plasmtica de teofilina
por encima de 100 mg/l.
Paciente intoxicado crnicamente con
una edad mayor de 60 aos y con nivel
de teofilina por encima de 40 mg/dl.
43
P. Munn y J. Arteaga
Paciente joven intoxicado crnicamente
con una concentracin de teofilina por
encima de 60 mg/dl.
Si la concentracin de teofilina en plas-
ma es mayor de 60 mg/dl en un enfermo
de alto riesgo de convulsiones o uno o
ms de los siguientes problemas:
Metabolismo alterado de la teofilina
por insuficiencia heptica, insuficien-
cia cardiaca o hipoxemia (pO2 < 40
mmHg).
Incapacidad para tolerar dosis repeti-
das de carbn oral a causa de vmitos
intratables o leo.
En ancianos o enfermedad coronaria
severa, enfermedad pulmonar severa
o historia de epilepsia
La sesin de hemodilisis debe conti-
nuarse hasta que el nivel plasmtico de
teofilina caiga a 25-50 mg/l, dependiendo
de la presencia o ausencia de otros facto-
res de riesgo. El tiempo mnimo recomen-
dado debe ser 4 horas.
5. Intoxicacin por metanol y
etilenglicol
Pueden dar lugar a intoxicaciones de
consecuencias fatales. En los dos casos
elevan el anin gap y cursan con intensa
acidosis metablica, a menos que haya
concomitante ingestin de etanol.
La dosis mnima letal de metanol es 50-
100 ml aunque menores cantidades pue-
den dar lugar a ceguera permanente. La
mortalidad en la intoxicacin por metanol
es superior al 80% entre individuos que
presentan convulsiones, coma o un pH ini-
cial menor de 7,0. En contraste es menor
del 6% cuando no se presentan esos
hechos. La dosis letal de etilenglicol es
aproximadamente 100 ml.
El tratamiento de la intoxicacin por
metanol y etilenglicol29-35 es similar en
muchos aspectos: lavado gstrico cuando
se ve al paciente en las primeras horas tras
la ingestin de la droga. Bicarbonato sdi-
co debe ser administrado para corregir la
acidosis metablica. En ocasiones, se
requieren dosis masivas de bicarbonato
sdico. El tratamiento de eleccin es con
fomepizole (4-metilpyrazole). Inhibe la
alcohol dehidrogenasa de forma ms
44
potente que el etanol, y ahora es el ant-
doto de eleccin en casos de intoxicacin
por metanol y etilenglicol. El tratamiento
con fomepizole debe iniciarse rpidamen-
te cuando hay sospecha de intoxicacin
por metanol o etilenglicol. Se inicia con
una dosis de 15 mg/Kg en 100 ml de glu-
cosado al 5% en 30 minutos, seguido de 10
mg/Kg cada 12 horas hasta que la concen-
tracin de metanol o etilenglicol sea infe-
rior a 20 mg/dl.
Si no se dispone de fomepizole, debe-
mos conseguir niveles ptimos de etanol.
Para ello administraremos va oral o i.v.
una dosis de 0,6-1 g/Kg seguido de una
dosis continuada de 66 mg/Kg/hora para
pacientes no alcohlicos y 150 mg/Kg/h
para alcohlicos crnicos. El etanol se dia-
liza, por lo que complica mantener los
niveles de etanol y se producen depleccio-
nes importantes de fosfato. El etanol y el
fosfato se pueden aadir al concentrado
de dilisis, con lo que se pueden mantener
los niveles de forma ms estable y sin
necesidad de realizar ajustes continuos de
dosis. Se obtienen 325 ml de etanol al 95%
y se aaden 150 ml de agua con lo cual se
consiguen 475 ml de etanol al 65%. Se
aade un sobre de Fosfo Soda oral y se
mezcla vigorosamente todo ello dentro del
concentrado cido de 4,5 litros. Las sesio-
nes de dilisis deben ser prolongadas
hasta conseguir niveles mnimos de meta-
nol o etilenglicol. Con frecuencia despus
de terminada la sesin de hemodilisis hay
un rebote en las concentraciones de meta-
nol y etilenglicol.
6. Intoxicacin por paraquat
El paraquat es un herbicida amplia-
mente utilizado en agricultura. Inicialmen-
te las muertes por paraquat eran por
ingestin accidental del concentrado de
paraquat. Hoy en da son ms comunes en
casos de suicidio y homicidio.
La toxicidad del paraquat proviene de
sus efectos oxidantes, formando superxi-
dos y radicales perxidos que destruyen
las membranas celulares por polimeriza-
cin de sus compuestos lipdicos insatura-
dos. En el hombre la lesin ms importan-
te es la toxicidad pulmonar, porque el
agente se concentra en el pulmn donde
ANALES Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1

se encuentra la mayor tensin de oxgeno
del organismo36,37 El paraquat se excreta
fundamentalmente por el rin, y puede
dar lugar a necrosis tubular a las pocas
horas de su ingestin. Adems el paraquat
ingerido es castico, especialmente en
forma de concentrado, lo cual puede dar
lugar a manifestaciones gastrointestinales.
Eliminacin renal. La diuresis forzada
es inefectiva, si bien es importante tratar
de mantener hemodinmicamente al
paciente y la funcin renal, para evitar la
acumulacin de paraquat en otros tejidos.
Depuracin extrarrenal. La hemodili-
sis puede ser eficaz en los casos de inges-
tas moderadas 4-30 ml/Kg Hay que mante-
ner la hemodilisis por perodos de 2-3
semanas tras la ingesta. Aunque existe
controversia al respecto, la mayor parte de
los autores inician hemodilisis de 4-6 h,
inmediatamente tras el ingreso del pacien-
te en el hospital y se contina con trata-
miento diario. Otros tratamientos asocia-
dos como desferoxamina, ciclofosfamida y
corticoides han sido usados con resulta-
dos que parecan esperanzadores38, pero
que no han sido confirmados39.
BIBLIOGRAFA
1. MUNN, P. Intoxicaciones agudas en Espaa
Incidencia y gravedad. En Munn, P. (Ed.).
Bases del tratamiento de las intoxicaciones
agudas. Ed. Doyma, Barcelona 1998; 9-16.
2. MARRUECOS LL, NOLLA J, NOGU S, ROCAS A, LLO-
PART LL, ROVIRA A. El intoxicado agudo en la
Unidad de Cuidados Intensivos. A propsito
de 202 observaciones. Med Intensiva 1983; 7:
25-32.
3. MONTEIS J. Caractersticas epidemiolgicas
de los intoxicados, intencionalidad y tipos
de txicos. Med Intensiva 1988; 12: 518-524.
4. BURILLO-PUTZE G, MUNNE P, DUEAS A, PINILLOS
MA, NAVIERO JM, COBO J et al. National multi-
center study of acute intoxication in Emer-
gency Departments of Spain. Eur J Emerg
Med 2003 (en prensa).
5. OLSON KR, PENTEL PR, KELLEY MT. Physical
assessment and differential diagnosis of poi-
soned patient. Med Toxicol 1987; 2: 52-81.
6. GOLDFRANK L, WEISMAN RS, ERIC JK, LO MV. A
dosing nomogram for continuous infusion
intravenous naloxone. Ann Emerg Med 1986;
15: 566-570.
ANALES Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1
ASISTENCIA GENERAL AL PACIENTE INTOXICADO
7. CHIANG WK, GOLDFRANK LR. Substance with-
drawal. Emerg Med Clin North Am 1990; 8:
613-632.
8. HOFFMANN JR, SCHRIGER DL, LUO JS. The empi-
ric use of naloxone in patients with altered
mental status. Ann Emerg Med 1991; 20: 246-
252.
9. HOFFMAN RS, GOLDFRANK LR. The poisoned
patient whith altered conciousness. Contro-
versies in the use of a coma cocktail. JAMA
1995; 274: 562-569.
10. YEARLY DM, PARIS PM, KAPLAN RM, SELLER MB,
MARINI SE. The safety of prehospital naloxone
administration by paramedics. Ann Emerg
Med 1990; 19: 902-905.
11. NOGU S, CAMPANYA M, ESPINOSA M, CAMP J,
URBANO A, CORBELLA J. Eficacia y seguridad
del jarabe de ipecacuana en el tratamiento
de las intoxicaciones agudas. Med Clin
(Barc) 1987; 80: 795-797.
12. COONEY DO. Activated charcoal in medical
applications. Marcel Dekker, New York 1995;
163-182.
13. ARMIJO JA, VALIENTE R. Administracin repeti-
da de carbn activado en el tratamiento de
las intoxicaciones. En: Munn, P. (Ed.). Bases
del tratamiento de las intoxicaciones agu-
das. Ed. Doyma, Barcelona 1998; 17-32.
14. AMA, EAPCCT. Position statements: gut
decontamination. J Toxicol Clin Toxicol
1997; 35: 695-736.
15. MUNN P, NOGU S, MILL J. Antdotos cundo
y cmo utilizarlos? Edicomplet, Madrid 1996.
16. GARELLA S. Extracorporeal techniques in the
treatment of exogenous intoxications. Kid-
ney Int 1988; 33: 735-754.
17. GARRETTSON LK, GELLER RJ. Acid and alcaline
diuresis. When are they of value in the treat-
ment of poisoning. Drug Saf 1990; 5: 520-532.
18. HANSEN HE, AMDISEN A. Lithium intoxication.
(Report of 23 cases and review of 100 cases
from the literature). Q J Med 1978; 47:123-
144.
19. TIMMER RT, SANDS JM. Lithium intoxication. J
Am Soc Nephrol 1999; 10: 666-674.
20. JAEGER A, SAUDER P, KOPFERSCHMITT J, TRITSCH L,
FLESCH F. When should dialysis be performed
in lithium poisoning? A kinetic study in 14
cases of lithium poisoning. J Toxicol Clin
Toxicol 1993; 31: 429-447.
21. AMDISEM A. Clinical features and management
of lithium poisoning. Med Toxicol Adverse
Drug Exp 1988; 3: 18-32.
22. OKUSA MD, CRYSTAL LJ. Clinical manifestations
and management of acute lithium intoxica-
tion. Am J Med 1994; 97: 383-389 .
45
P. Munn y J. Arteaga
23. HIGGINS RM, CONNOLLY JO, HENDRY BM. Alkali-
nization and hemodialysis in severe salicyla-
te poisoning: comparison of elimination
techniques in the same patient. Clin Nephrol
1998; 50: 178-183.
24. BELLOMO R, KEARLY Y, PARKIN G, LOVE J, BOYCE N.
Treatment of life-threatening lithium toxicity
with continuous arteriovenous hemofiltra-
tion. Crit Care Med 1991; 19: 836-837.
25. SESSLER CN. Theophylline toxicity: clinical
features of 116 consecutive cases. Am J Med
1990; 88: 567- 576.
26. SHANNON M. Predictors of major toxicity after
theophylline overdose. Ann Intern Med 1993;
119: 1161-1167.
27. SHANNON M. Life-threatening events after the-
ophylline overdose: a 10 year prospective
analysis Arch Intern Med 1999; 159: 989-994.
28. BENOWITZ NL, TOFFELMIRE EB. The use of hemo-
dialysis and hemoperfusion in the treatment
of theophylline intoxication. Semin Dial
1993; 6: 243.
29. EKINS BR, ROLLINS DE, DUFFY DP, GREGORY MC.
Standardized treatment of severe methanol
poisoning with ethanol and hemodialysis.
West J Med 1985; 142: 337-340.
30. JACOBSEN D, MCMARTIN KE. Methanol and ethy-
lene glycol poisoning. Mechanisms of toxi-
city, clinical course, diagnosis and treat-
ment. Med Toxicol 1986; 1: 309- 334.
31. LIU JJ, DAYA MR, CARRAQUILLO O, KALES SN.
Prognostic factors in patients with metanol
poisoning. J Toxicol Clin Toxicol 1998; 36:
175- 181.
46
32. BAUD FJ, GALLIOT M, ASTIER A, BIEU DV, GARNIER
R, LIKFORMAN et al. Treatment of ethylene gly-
col poisoning with intravenous 4-methylpy-
razole. N Engl J Med 1988; 319: 97- 100.
33. SIVILOTTI ML, BURNS MJ, MCMARTIN KE, BRENT J.
Toxicokinetics of ethylene glycol during
fomepizole therapy: implications for mana-
gement. For the Methylpyrazole for toxic
Alcohols Study Group. Ann Emerg Med 2000;
36: 114- 125.
34. BRENT J, MCMARTIN K, PHILLIPS S, BURKHART KK,
DONOVAN JW, WELLS M et al. Fomepizole for
the treatment of ethylene glycol poisoning. N
Engl J Med 1999; 340: 832-838.
35. BARCELOUX DG, KRENZELOK EP, OLSON K, WATSON
W. American Academy of Clinical Toxicology
Practice Guidelines on the Treatment of
Ethylene Glycol Poisoning. Ad Hoc Commit-
tee. J Toxicol Clin Toxicol 1999; 37: 537- 560.
36. HART TB, NEVITT A, WHITEHEAD A. A new statis-
cal approach to the prognostic significance
of plasma paraquat concentrations. Lancet
1984; 2: 1222- 1223.
37. VALE JA, MEREDITH JJ, BUCKLEY BM. Paraquat
posoning. Lancet 1986; 1: 1439.
38. LIN TC, LEU ML, LIU YC, CHEN GH. A prospecti-
ve clinical trial of pulse therapy with gluco-
corticoid and cyclophosphamide in modera-
te to severe paraquat poisoned patients. Am
J Respir Crit Care Med 1999; 159: 357- 360.
39. BOTELLA DE MAGLIA J, BELENGUER TARIN JE. Into-
xicacin por paraquat. Estudio de 29 casos y
evaluacin del tratamiento con la pauta
caribena. Med Clin (Barc) 2000; 115: 530-
533.
ANALES Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1
 ASISTENCIA GENERAL AL PACIENTE INTOXICADO

Anexo 1. Composicin del botiqun toxicolgico.

ANTDOTO TXICO
1. Antagonismo farmacolgico a nivel de receptor
Atropina Colinrgicos
Fisostigmina Anticolinrgicos (accin central)
Fitometadiona Dicumarnicos
Flumazenil Benzodiacepinas
Glucagon B-bloqueantes
Isoprenalina B-bloqueantes
Naloxona Opiceos
Neostigmina Anticolinrgicos (accin perifrica)
Oxgeno Monxido de carbono
Piridoxina Isoniazida
Propranolol B-adrenrgicos
2. Contrarrestan la inhibicin de sistemas enzimticos
Ac. folnico Metotrexate
Pralidoxima Insect. organofosforados
(Obidoxima)
3. Formacin de compuesto atxico (reaccin directa antdoto-txico)
Protamina Heparina
Hidroxocobalamina Cianuro
4. Accin competitiva en la va metablica (contrarrestan la formacin de metabolitos txicos o neu-
tralizan al metabolito txico)
Etanol Metanol, Etilenglicol
N-Acetilcistena Paracetamol
Tetracloruro de Carbono
5. Reduccin de la metahemoglobina a hemoglobina
Azul de metileno Anilinas, Nitratos y otros metahemoglobinizantes
6. Quelantes
Deferoxamina Fe, Al
Dimercaprol Pb, Hg, As, Bi, An, Au
DMSA/DMPS Pb, Hg, As
EDTA Ca Na2 Pb, Zn, Cu, Cd
EDTA Co Cianuro
Penicilamina Cu, Pb, Hg, Zn, As
7. Aporte de substancia depleccionada
Glucosa Insulina, A.D.O.
Gluconato Ca Oxalatos, Fluorados, Mg,
Calcioantagonistas
8. Accin inmunofarmacolgica
Fab antidigoxina Digoxina
Suero antiofdico Mordedura serpiente
Suero antibotulnico Toxina botulnica
9. Otras acciones
Diazepam Cloroquina
Penicilina Amanitinas
Piridoxina Ac. glioxlico (etilenglicol)
Silibinina Amanitinas
Tiamina Ac. glioxlico (etilenglicol)

ANALES Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1 47

P. Munn y J. Arteaga

Anexo 2. Composicin del botiqun toxicolgico en asistencia hospitalaria.

cido folnico Glucosa hipertnica

Adrenalina Hidroxocobalamina
Almidn Jarabe de Ipecacuana
Apomorfina Lactato Na
Atropina Lidocana
Azul de Metileno N-acetilcistena
Azul de Prusia Naloxona
Carbn activado Oxgeno
Corticoides Penicilamina
Desferoxamina Penicilina G sdica
Diazepam Piridoxina
Dimercaprol Pralidoxima
Edta clcico disdico Protamina
Etanol (o bebida alcohlica) Silibinina
Fenitona Suero antiofdico
Fitomenadiona Sueroterapia
Flumazenil Sulfato Mg
Gluconato Clcico Tiamina

48 ANALES Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1