Lipoprotenas y Protena ABCA1: Bioqumica, funcin en la

homeostasis del colesterol y visin general de las consecuencias

fisiolgicas de su alteracin

LIPOPROTEINAS

El movimiento de lpidos (fosfolpidos, colesterol, colesteril steres y triacilgliceroles, tambin

llamados triglicridos o TAG) por el organismo humano est principalmente dado por las
llamadas lipoprotenas, cuya formacin es imprescindible para el transporte de lpidos dada su
baja hidrosolubilidad.

Las lipoprotenas estn formadas como bien su nombre nos indica- por una parte lipdica
formada por fosfolpidos, colesterol y TAG; y una proteica conformada por Apoproteinas o
Apolipoproteinas que tienen varios roles, como otorgarle a la lipoproteina su miscibilidad en
agua (y por lo tanto en plasma sanguneo), funcionar como ligandos o cofactores enzimticos
entre otras funciones. El porcentaje estructural de las proteinas variar en la lipoprotena
dependiendo de sus funciones y determinando su tipo (1)(2).

La parte lipdica incluye a los lpidos valga la redundancia- previamente mencionados,

agrupados en un centro lipdico no polar formado por TAG y steres de colesterol, rodeado a
su vez por una monocapa fosfolipdica y molculas de colesterol anfipticas cuyas porciones
polares estn orientadas hacia el exterior (tal y como la membrana celular)(2).

Tenemos cuatro grupos principales de lipoprotenas plasmticas (2):

Quilomicrones, formados en el retculo endoplsmico del epitelio intestinal. Transportan

mayormente TAG derivados de la dieta desde el intestino hacia la circulacin sistmica a
travs del conducto torcico que desemboca en el ngulo ygulo-subclavio de Pirogoff. Ya en
circulacin, por accin de Apo C-II que activa la lipoproteinlipasa (LPL) endotelial (3), van
liberando cidos grasos libres (AGL) a partir de los TAG en los capilares de tejido adiposo en
donde LPL es abundante y puede ser inducida por la insulina(12) que se libera despes de
comidas (15); tambin se lo encuentra en tejido cardaco, muscular esqueltico y mamario en
lactacin (3). Los Quilomicrones Remanentes junto a LPL- son endocitados a travs de Apo
E dejando sus TAG restantes as como el colesterol que llevaban, entonces son almacenados,
excretados por las vas biliares o enviados nuevamente a la circulacin como VLDL ricas en
TAG (14).

Lipoprotenas de Muy Baja Densidad (Very Low Density Lipoproteins, VLDL o pre
Lipoprotenas), formadas en el hgado se dirigen hacia los tejidos perifricos, sobre todo
muscular y tejido graso, conteniendo Apo B-100 y transportando mayormente TAG y algo de
colesterol, liberando AGL por un mecanismo idntico al de los quilomicrones, es decir, con
uso de Apo C-II y LPL, concluyendo en el almacenamiento de los TAG- en adipocitos y -
oxidacin en miocitos (3).Tras las primeras prdidas se convierten en VLDL residuales (IDL
o Lipoproteinas de Densidad Intermedia) al perderse Apo C-II y exponerse Apo E que se unir
a receptores de LDL, la mitad de las IDLs se recargan saliendo nuevamente del hgado como
VLDL (15) y el resto pasa a ser LDL por accin de la Lipasa Heptica (14). Un exceso de
cidos grasos libres o glucosa, a partir de las que se forman TAG para VLDL, puede superar la
capacidad de exportacin de VLDL por parte del hgado produciendo Hgado Graso por su
depsito excesivo.

Lipoproteinas de Baja Densidad (Low Density Lipoproteins, LDL o -lipoproteinas), que

son el resultado la accin de la Lipasa Heptica que transforma IDL en LDL provocando una
mayor prdida de TAG (12), adquisicin de ms colesterol, retirando Apo E y exponiendo
Apo B-100 (11), la principal apoliporoteina de LDL (3); en el plasma IDL tambin puede
pasar a ser LDL por accin de LPL en presencia de su Apo B-100 (14). LDL tiene en su
composicin lipdica caractersticamente colesterol y steres de colesterol que transportan
hacia tejidos extrahepticos cuyos receptores reconocen y se unen Apo B-100 (3) (una tercera
parte del colesterol transportado por LDL), de los que slo los esteroidognicos pueden
metabolizarlo adems del hgado (que recibe los otros dos tercios de colesterol transportado
por LDL (15)), los dems los depositan en sus membranas celulares, y por lo tanto deben
regular su cantidad en ellas, ya que, el colesterol reduce la fluidez de la membrana celular (4)
y puede interrumpir al acumularse en el retculo endoplsmico- la sntesis proteica como
veremos ms adelante; los otros dos tercios de colesterol son entregados al hgado (15).

Lipoprotenas de Alta Densidad (High Density Lipoproteins, HDL o -lipoproteinas), Ya

sean producidas desde el hgado e intestino delgado, o producto de liplisis de lipoprotenas
ricas en TAG (Quilomicrones y VLDL), estn conformadas por una -relativamente- alta
cantidad de apoprotenas que alcanza hasta el 57% (2) siendo las principales Apo A-I, Apo C-I
y Apo C-II; llevan fundamentalmente colesterol desde los tejidos extrahepticos, y VLDLs o
Quilomicrones residuales hacia el hgado, donde es incluido en hepatocitos tras su unin a
receptores SR-B1 (Scavenger Receptor Class B Type I que podra entenderse como Receptor
Carroero Clase B Tipo I) para su excrecin con la bilis o tejidos esteroidognicos a travs del
mismo receptor para la formacin de hormonas esteroideas, cabe resaltar que en estos ltimos
tejidos, el depsito de lpidos en las clulas no es por endocitosis, sino por una transferencia
selectiva de los mismos (3). Al transporte lipdico de HDL hacia el hgado se denomina
Transporte Inverso de Colesterol y el flujo de colesterol hacia HDL est dado por dos vas:
la primera es la unin espontnea de colesterol con HDL desde las membranas celulares
mientras que en la segunda se hace uso activo de apolipoproteinas (como Apo A-I, A-II y E
con uso de energa) que se unen a la membrana celular para captar los lpidos y luego
separarse, esto sucede en algunas clulas como macrfagos y fibroblastos (12).
El transporte inverso del colesterol es muy importante para el manejo del colesterol corporal ,
para ello, las HDL tienen varias protenas importantes como ABCA1 (de la que hablaremos un
poco ms adelante) y LCAT (Lecitina Colesterol Acil Transferasa Lecithin Cholesterol Acyl
Transferase) que, siendo la nica esterificadora plasmtica humana de colesterol (12), al ser
activada por Apo A-I (15) permite la formacin de steres de colesterol y lisofosfatidilcolina a
partir lecitina (fosfatidilcolina) y colesterol al ser activada por Apo A-I, la esterificacin de
colesterol provoca un gradiente de concentracin de colesterol libre que permite introducir
colesterol a la HDL desde los tejidos extrahepticos y remanentes de VLDLs y LDLs (2).
Tambin reviste importancia CETP (Protena de Transferencia de Esteres de Colesterol
Cholesteryl Ester Transfer Protein), que remueve steres de colesterol de HDL hacia
lipoprotenas con Apo E y son removidas del plasma junto al LDL o VLDL por clulas que
capten colesterol, a la vez transfiere TAG desde VLDL hacia HDL y LDL prcticamente
intercambindolo por colesterol (14), de tal manera que como en Hipertrigliceridemias, se
observan HDLs y LDLs con abundancia anormal de TAG (12) y VLDL rica en colesterol.
La transferencia de protenas o lpidos entre lipoprotenas en circulacin es espontnea.

PROTEINAS ABC, PROTEINA ABCA1

Las protenas ATP-binding Cassette Transporter (Transportador en casete de unin a ATP)

son una gran familia de transportadores transmembranales dependientes de la hidrlisis de
ATP, con siete clases, de ABCA hasta ABCG. Las protenas ABC cumplen su funcin con
varios tipos de sustancias como iones, azcares, vitaminas, lpidos y protenas, la disfuncin
de ellas producen varias enfermedades como Fibrosis Qustica, Adenoleucodistrofia,
Enfermedad de Zellweger, degeneracin macular entre otras (12), pero las ms importantes
ABC para los objetivos de este documento, son ABCA1 (de la que ms se hablar) y ABCG1,
que tienen un papel importante en el transporte sobretodo- de colesterol desde las clulas
extrahepticas hacia las HDL, siendo parte del transporte inverso de colesterol.
Estructuralmente hablando, las protenas ABC pueden ser parte de uno de dos grupos: ABCG1
pertenece al grupo Half (mitad), de estructura nica, y otras como ABCA1 son del tipo Whole
(completa), caracterizadas por tener dos estructuras similares unidas por enlaces covalentes.
Cada estructura o mitad (half) posee un Dominio Transmembranal que contiene seis hlices y
un Dominio de Unin a Nucletido (Nucleotide Binding Domain o NBD) que posee dos
secuencias conservadas de pptidos conocidos como Walker A, B y C, de los que Walker A y
B son usuales en protenas que utilizan ATP, pero Walker C es nica de las protenas ABC
(5).

La estructura y mecanismo de accin de ABCA1 no es del todo conocida, pero se sabe que su
estructura forma lo que parecen ser canales, se la ha observado formando oligmeros y el
tetrmero resulta ser la unidad ms funcional, en cuanto a su mecanismo, se sospecha que una
apolipoproteina (como Apo A-I) se une a ABCA1 en el mismo hgado o en otras clulas
extrahepticas cargadas de colesterol como los macrfagos, posteriormente una de las
estructuras de ABCA1 reconoce sus sustratos en dominios lipdicos en la membrana interna o
vesculas intracelulares en los que se ha acumulado el colesterol excedente, los incorpora a
una cmara en el interior de la protena, un ATP se une al dominio NBD de la protena y es
hidrolizado provocando un cambio conformacional de la protena que finalmente expulsa los
lpidos hacia la membrana externa donde son susceptibles a ser removidos por
apolipoproteinas. De esta manera, a partir de HDLs nacientes discoidales ricas en Apo A-I y
fosfolpidos, se producen HDLs maduras esfricas al esterificarse el colesterol adquirido por
accin de LCAT e incrementar su tamao mientras disminuye la velocidad de absorcin de
colesterol (2)(3). La disociacin del ADP determina el retorno de la conformacin proteica a
su estado basal. Adems al agotarse el colesterol, transporta fosfolpidos y otras sustancias
lipfilas como el Tocoferol que se renen tambin en los dominios de colesterol de los que se
sirve ABCA1(5).

Las HDL maduras posteriormente son catabolizadas por CETP, siendo retiradas fracciones
importantes de colesterol desde HDL hacia LDLs; pueden recibir una Apo E y luego ser
endocitadas por clulas que reciban colesterol y degraden la HDL; a travs de receptores
SR-BI en el hgado, que permiten la captacin celular de colesterol sin internalizacin ni
degradacin de la partcula lipoproteica (9). Se ha observado que un exceso de actividad de
CETP reduce las HDLs circulantes y se ha asociado a riesgo cardiovascular por ateromas
coronarios (5), y, por el contrario, en individuos con dficit de CETP, se ha podido ver una
notable disminucin del mismo riesgo (14).

Como se mencion, ABCA1 aparentemente se une a dominios especficos de la membrana

celular sensibles a acumulacin de colesterol y otros lpidos. Existen dos modelos que intentan
explicar la especificidad de unin de ABCA1 a estos dominios lipdicos. El Modelo de
Exocitosis, implica que el exceso de colesterol intracelular es empaquetado y transportado
hacia dominios del plasmalema que contienen ABCA1. El Modelo de Retroendocitosis, nos
seala que vesculas (que contienen a la protena ABCA1 y otras apolipoproteinas) son
endocitadas y fusionadas con depsitos lipdicos intracelulares, una vez dentro, ABCA1
bombea lpidos hacia el interior de la vescula que finalmente es exocitada.
Independientemente del modelo, dicho dominio se alimenta del producto de la Acil Coenzima
A Colesterol Aciltransferasa (Acyl CoA Cholesterol Acyltrasnferase ACAT), que esterifica
el colesterol (para su almacenamiento) catalizando la transferencia de un cido graso de la
Coenzima A al grupo hidroxilo del colesterol (3). Ya que ACAT produce los steres de
colesterol y stos a su vez, son transportados por ABCA1 hacia las HDL, se considera que
ambas protegen a la clula de una acumulacin peligrosa de colesterol libre en el retculo
endoplsmico, donde podran producir perjuicios en la sntesis de protenas (5).

ABCA1 tiene una gran especificidad con varias apoprotenas anfipticas de HDL cuya
estructura est conformada fundamentalmente por hlices , como A I, A II, E, C I, C II, C III,
y A IV, de las que Apo A-I constituye el 70% de la parte proteica de la HDL y es tambin
importante en el transporte inverso de colesterol a travs de ABCA1 (5). Se ha observado que
la Proteina de Transferencia de Fosfolpidos (Phospholipid Transer Protein o PLTP) tambin
puede interactuar con ABCA1 removiendo colesterol y fosfolpidos en condiciones normales,
pero dada su baja afinidad al unir lpidos en relacin a otras apoproteinas, al unirse a ABCA1
en altas concentraciones puede entorpecer el trabajo de las HDLs pudiendo acentuar el riesgo
de ateroesclerosis tanto en su dficit como en su exceso (5). Tambin cabe mencionar al
amiloide srico A (Serum Amyloid A SAA), quien remueve lpidos celulares a travs de
ABCA1, presente en sitios de inflamacin en donde probablemente remueva el exceso de
lpidos de clulas apoptticas y necrticas por parte de macrfagos (5).

La regulacin de sntesis de ABCA1 est influenciada por los niveles de colesterol intracelular
a travs de la activacin de Receptores nucleares- Retinoides X (Retinoid X receptor RXR)
que son activados por cido retinoico; y Receptores Hepticos X (Receptors Liver X ,LXR
), que es activado por oxiesteroles, por lo que el colesterol debe ser convertido a oxiesteroles
para inducir la transcripcin de ABCA1; cabe resaltar que basta un estmulo para la
transcripcin, pero el de ambos produce una sinergia. Las enzimas que producirn oxiesteroles
son abundantes en macrfagos e hgado, particularmente la esterol 27-Hidroxilasa, y
caractersticamente el 27 hidroxicolesterol es el ms importante ligando de LXR en
macrfagos, su deficiencia o exceso alterar el metabolismo general del colesterol (5). El

Por otro lado cidos grasos polinsaturados antagonizan la unin de oxiesteroles a los LXR e
incluso aceleran la degradacin de ABCA1 por fosforilacin mediada por fosfolipasa D2. El
Geranil Geranil Pirofosfato (GGPP) un producto de la va del mevalonato que isoprenila
protenas y el Receptor de Hormona Tiroidea antagonizan tambin la induccin de RXR, este
litmo al formar un complejo con RXR que compite con RXR y LXR por los ligandos (5).

Funciones de ABCA1

La mutacin de ABCA1 produce la llamada Enfermedad de Tangier (12), considerada rara y

caracterizada por los bajos niveles de HDL; depsito masivo de esteroles en macrfagos
tisulares (5) amgdalas (que se tornan amarillo-anaranjadas a la clnica, contadas incluso como
criterio patognomnico), ndulos linfticos, hgado y bazo (Hepatoesplenomegalia), timo,
mucosa intestinal y clulas de Schwann (con sntomas de neuropata por acumulacin de
lpido en las vainas nerviosas) (1). La causa reside en el hecho de que, ante la alteracin y
disfuncin de ABCA1, la Apo A-I naciente (HDL naciente) no puede adquirir lpidos
imposibilitndose su maduracin y siendo rpidamente catabolizada y removida del plasma,
resultando en niveles bajos tanto de HDLs como de Apo A-I y otras apoprotenas (7)(12).
Esto a su vez nos demuestra la importancia de ABCA1 en la formacin de las mismas HDLs
que transportarn el colesterol hacia el hgado.

El cerebro por otro lado, contiene alrededor del 25% del colesterol corporal total, la
apoprotena principal del sitio, Apo E, es producida por la gla y promovida por ABCA1, lo
que conducir a la formacin de lipoprotenas. Se ha asociado alteraciones de Apo E (3) y
ABCA1 con la Enfermedad de Alzheimer por su relacin con el metabolismo de amiloide y
su acumulacin en el cerebro con resultados diametralmente opuestos (unos que apoyan el
incremento de probabilidad de enfermedad y otros que no) (5).

En los intestinos podran promover el retorno de colesterol hacia la luz intestinal por parte de
los enterocitos, pues al igual que en otros tejidos, la ABCA1 intestinal genera partculas de
HDL, las que transportan el colesterol procedente de la dieta hacia las clulas hepticas (5). En
la vescula biliar estimula el flujo basolateral de colesterol, previniendo una posible colelitiasis
(5), ya que una secrecin masiva de colesterol hacia su luz supera la solubilidad del medio y se
precipita (8).

En el pulmn, al exportar cidos grasos insaturados por la membrana basolateral del

neumocito tipo II, incrementa la cantidad relativa de cidos grasos saturados (5), importantes
para la formacin de fosfatidilcolina, componente del Agente Surfactante (4), pese a la idea,
no se han hallado alteraciones respiratorias significativas en sujetos con alteracin de ABCA1
(5).

ABCA1 se expresa ampliamente en los testculos, particularmente en las clulas de Sertoli, en

donde retira los restos lipdicos de las membranas celulares fagocitadas, y al formar las
HDLs, su dficit funcional podra impedir una llegada adecuada de colesterol a las clulas de
Leydig para la esteroidognesis, sin embargo, su alteracin no parece afectar la fertilidad (5).

Se ha demostrado que las clulas mesangiales del rin expresan los receptores LXR y su
consecuente ABCA1, pudiendo contribuir al control de los niveles lipdicos plasmticos (5).

Lipoprotenas y ABCA1 en relacin con enfermedad cardiovascular

Para comprender la implicancia de las lipoprotenas y ABCA1 expongamos algunas

situaciones. Las Hipertrigliceridemias -por ejemplo- guardan una gran relacin con la
formacin de ateromas vasculares por varios mecanismos, sobre todo si estn asociadas a
dficit de insulina (como en Diabetes): CETP intercambia altas cantidades de TAG de VLDL
por Colesterol de HDL, reduciendo la cantidad relativa de colesterol transportado hacia el
hgado (sin olvidar que, CETP es un catabolizador de HDL). Como CETP tambin media el
intercambio con LDL, estas tambin adquieren muchos TAG convirtindose en un excelente
sustrato para la Lipasa Heptica que les sustrae justamente esos TAG (tal y como hace con las
IDL al convertirlas finalmente en LDL en condiciones normales), las LDL entonces se hacen
pequeas y densas adquiriendo un gran poder de formacin de ateromas, adems se ha
observado que estas LDL presentan alteraciones en sus Apo B-100 dificultndose la
interaccin con sus receptores y con ello su remocin plasmtica (14).

Por otro lado, una hipercolesterolemia incrementa los niveles de LDL, estas permiten un
mayor depsito de colesterol en los tejidos, luego, se forman clulas espumosas
subendoteliales a partir de macrfagos de paredes vasculares tras una gran fagocitosis de LDL,
estas clulas espumosa son las precursoras de los ateromas, pues a travs de amplios
mecanismos fisiopatolgicos (que no son el objetivo del presente) terminar asocindose a
varias clulas y sustancias que culminarn en la formacin y desarrollo progresivo de una
placa ateromatosa (13).

Finalmente, existe una relacin inversamente proporcional entre los niveles de HDL y el
riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares (9). Ya sabemos que ABCA1 permite la
formacin de HDLs, y la consecuente remocin de colesterol de tejidos extrahepticos, y
clulas como los macrfagos (transporte reverso de colesterol), por lo que no es difcil
imaginar el importante papel de las HDLs y -en un transfondo ms amplio y profundo- de
ABCA1 en proteger al organismo de la acumulacin extraheptica de colesterol al
transportarlo al hgado para su excrecin con la bilis, siendo su dficit como en la Enfermedad
de Tangier, una gran predisposicin a enfermedades cardiovasculares y alteraciones
metablicas. Est demostrado que cada mg/dL de HDL reducido incrementaen 2 a 3% el
riesgo de enfermedad cardiovascular, mientras que cada mg/dL incrementado reduce en 6% el
riesgo de muerte coronaria, independientemente de los valores de colesterol (6).

Adems HDL evita la oxidacin de LDL (algo que se cree puede provocar el tabaquismo),
pues de suceder, pueden lesionar el endotelio contribuyendo a la formacin de un ateroma e
impide la unin de monocitos al endotelio entre otras varias funciones antiaterognicas (14).
Tambin se ha observado que una alteracin de Apo A-I provoca un descenso de de HDL al
ser uno de sus principales componentes.

Este ateroma (asociado fuertemente a tabaquismo, obesidad e hipertensin) primero

provocar isquemia del tejido que perfunde y en el futuro podra ser el sitio de enclavamiento
de un trombo que desencadene -por ejemplo- un infortunado infarto de miocardio con todas
sus consecuencias en la salud de la poblacin, e incluso, en el buen funcionamiento de la
sociedad.

Ya despus y como se vi, el transporte de colesterol hacia los tejidos extrahepticos esta
mediado por LDLs, as que durante mucho tiempo este fue el objetivo para el tratamiento y
prevencin de enfermedades cardiovasculares, haciendo uso de estatinas que impidan la
formacin de colesterol al inhibir la Hidroxi-Metil-Glutaril Coenzima A Reductasa (HMG
Coa Reductasa) (10), pero a pesar de su utilidad no se ha logrado prevenir ms de la mitad de
los eventos cardiovasculares, as que recientemente laboratorios e investigadores buscan
frmacos que promuevan la produccin de ABCA1, y con ello eleven HDL, como a travs de
LXR y RXR agonistas, que produzcan un descenso de colesterol en macrfagos arteriales y
suban los niveles de HDL con todos sus beneficios, tambin se ha infundido HDl plasmtico o
apoprotenas Apo I o mimticos (pues muchos casos de Enfermedad Cardiovascular estaban
relacionados en alteraciones de los mismos), obtenindose buenos resultados y grandes
esperanzas (5) (9).

Discusin
En los textos bsicos de bioqumica de pregrado es posible leer captulos referentes a
Lipoproteinas, en los que sin embargo, slo se pueden leer fragmentos acerca de como
vimos- la importante protena ABCA1, e incluso la informacin e importancia de otras como
ACAT, LCAT o CTEP no son bien presentadas ni se destaca su importancia, haciendo que el
estudiante pase de largo de ellas, relegndolas a un sonar brumoso y lejano en el mejor de los
casos.

Es importante que el estudiante conozca y est profundamente familiarizado con el rol de

ABCA1, HDL y sus relacionados en el metabolismo del colesterol y sus implicaciones
protectoras y preventoras de enfermedades cariovasculares y metablicas (dislipidemias por
ejemplo). Como hemos podido observar en la realizacin de esta revisin, an existen muchos
aspectos moleculares y fisiolgicos desconocidos en torno a ABCA1, mostrando su
importancia se espera que la comunidad estudiantil genere inters y en el futuro, pueda aportar
al conocimiento cientfico, pues por ejemplo, durante la revisin, en algunos estudios se
observ que pacientes con Enfermedad de Tangier, pese a ver gravemente afectados sus
ABCA1 y HDL, no presentaban el riesgo de desarrollar Enfermedad Cardiovascular que
cabra esperar, sino que se elevaba tan slo en un porcentaje considerable y no grave en casos
(5). Tambin se ley que HDL es importante para el transporte de colesterol hacia glndulas
esteroidognicas como las clulas de Leydig, sin embargo los pacientes no reflejaban
esterilidad (5). As mismo, al revisarse las funciones de ABCA1 y HDL observamos que su
funcin es importante en diversos tejidos, cuyas funciones sin embargo- no se ven afectadas
ante la ausencia o dficit funcional de ambos, la explicacin ms probable reside en que su
funcin transportadora de Colesterol hacia rganos que lo metabolizan se vea compensada por
LDL. An asi, hay muchos aspectos que se revisten de misterio -de momento- inescrutable.

Es evidente tambin el llamado investigativo que profieren los artculos recientes respecto al
nuevo enfoque teraputico para Enfermedades Cardiovasculares y Metablicas, con mira en
produccin de ABCA1 y a travs de ella de HDL, es relevante, pues la desactualizacin de
nuestro arsenal farmacolgico nos cegar creyendo que las estatinas son el mejor (o incluso el
nico) tratamiento preventivo o activo, cuando da a da se abren nuevas probabilidades
teraputicas que de hecho tambin estamos obligados a desarrollar.

Finalmente al observar la gran relacin de las apoliprotenas y la protena ABCA1con el

corazn y la salud en general, hemos podido ver reflejados algunos de los grandes problemas
de la sociedad de consumo que vivimos: la obesidad, diabetes, hipertensin, tabaquismo y
sedentarismo son frecuentes y estrechamente asociados en muchos individuos, sin embargo,
pese a la detallada explicacin de varios artculos ledos, estos mostraban un enfoque muy
superficial de las causas y consecuencias sociales de estos terribles males y se considera que
todo ese conocimiento debera estar bien enfocado hacia la mejora de la sociedad, pues la
ciencia est para el desarrollo humano, no para su simple estudio, est para ser aplicada de
inmediato, no slo para enriquecer la mente o el orgullo de quien lee. Por lo tanto, hacemos
hincapi al menos ahora y aqu- en la lucha por la salud, que la poblacin reduzca su
consumo de grasas que conllevarn a la afectacin de su salud, que realice ejercicio (pues
estan ampliamente demostrados sus beneficios en todo el perfil lipdico (6)) y realice controles
mdicos regulares; que las comunidades cientficas y profesionales sean portavoces de esto,
siendo ellos los primeros en cuidar su salud al ser conocedores del porqu los malos hbitos
son perjudiciales para la salud; que las autoridades eleven leyes y tomen medidas de control y
prevencin, mejorando as, la salud de cada individuo, pues es el empuje de cada uno de ellos
el que mueve la sociedad.

Referencias:

(1) Fuster V, Ross R, Topol EJ. Aterosclerosis y Enfermedad Arterial Coronaria. Barcelona:
Springer-Verlag Ibrica. 1997.
(2) Murray RK, Bender DA, Botham KM, Kenelly PJ, Rodwell VW, Weil PA. Harper,
Bioqumica Ilustrada. 29 Ed. Mxico D.F: McGraw-Hill. 2013.
(3) Nelson DL, Cox MM. Lehninger, Principios de Bioqumica. 5 Ed. Barcelona: Omega. 2009
(4) Gartner LP, Hiatt JL. Texto Atlas de Histologa. 3 Ed. Mxico D.F.: McGraw-Hill. 2007.
(5) Oram, John F., and Jay W. Heinecke. ATP-Binding Cassette Transporter A1: A Cell
Cholesterol Exporter That Protects Against Cardiovascular Disease. Physiol Rev 2005 [Citado
el 27 de septiembre, 2015] 85: 13431372 ; doi:10.1152/physrev.00005.2005. Disponible en:
http://physrev.physiology.org/content/physrev/85/4/1343.full.pdf
(6) Feliciano JE, Sierra ID. Elevando el colesterol Colesterol HDL: Cul es la mejor estrategia?
Rev Assoc Med Bras 2008 [Citado el 1 de Octubre, 2015]; 54(4): 369-76. Disponible en:
http://www.scielo.br/pdf/ramb/v54n4/24.pdf
(7) The Tangier disease gene product ABC1 controls the cellular apolipoprotein-mediated lipid
removal pathway
(8) Mndez N, Uribe M, Jessurun J, Uscanga L. Patogenia de los Clculos Biliares de Colesterol.
La Rev Invest Cln (Mex) 1990 [Citado el 1 de Octubre, 2015]; (Supl) 42: 53-57. Disponible
en: http://dspace.biblioteca-
innsz.org/bitstream/handle/123456789/21101/1789H.pdf?sequence=1
(9) Laris M, Arteaga A, Cuevas A, Rigotti A. El colesterol HDL: Un nuevo objetivo teraputico
en el manejo de las dislipidemias y la ateroesclerosis? Rev Md Chile 2005 [Citado el 1 de
Octubre, 2015] 133: 823-832. Disponible en: http://www.scielo.cl/pdf/rmc/v133n7/art11.pdf
(10) Florez J. Farmacologa Humana. 6 Ed. Barcelona: Elsevier. 2014
(11) Remaley AT, Rust S, Rosier M, Knapper C, Naudin L, Broccardo C, et al. Human ATP-
binding cassette transporter 1 (ABC1): genomic organization and identification of the genetic
 defect in the original Tangier disease kindred. Proc Natl Acad Sci U S A. 1999 Oct 26 [Citado
el 1 de Octubre, 2015]; 96(22): 1268512690. Disponible en:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC23050/pdf/pq012685.pdf
(12) Silbernagl S, Lang F. Fisiopatologa, Texto y Atlas. 3 Ed. Madrid: Panamericana. 2013.
(13) Cuneo C. Lipoprotenas de alta densidad (HDL) y enfermedad coronaria. Rev Fed Arg Cardiol
2001 [Citado el 1 de Octubre, 2015]; 30: 103-111; Disponible en:
http://www.fac.org.ar/revista/01v30n1/cuneo/cuneo.htm?iframe=true&width=95%&height=95
%
(14) Rodriguez AJ. Triglicridos, el Enemigo Olvidado. Rev. costarric. cardiol 2002
[Citado el 2 de Octubre, 2015]; 4 (1); Disponible en
http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-41422002000100006
(15) Silbernagl S, Despopoulos A. Fisiologa, Texto y Atlas. 7 Ed. Madrid: Panamericana. 2013.