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Definiciones
Cefalea:
se
aplica
este
trmino
al
dolor
de
cabeza,
independientemente
de
su
tipo
u
origen,
desde
la
regin
suboccipital
hasta
la
zona
orbitaria.
Cefalea
primaria:
dolor
de
cabeza
ocasionado
por
diferentes
sndromes
en
los
que
no
hay
una
lesin
estructural
en
su
origen.
Este
trmino
engloba
a
la
migraa
o
jaqueca,
cefalea
tensional,
cefalea
en
racimos
y
otras
cefaleas
paroxsticas.
Cefalea
secundaria:
es
aquella
que
tiene
su
causa
en
una
lesin
estructural
o
en
un
trastorno
funcional
que
provoca
desestructuracin,
traccin
o
inflamacin
de
los
elementos
anatmicos
sensibles
al
dolor
en
la
cabeza.
Aura:
Se
aplica
a
un
sntoma
de
dficit
de
una
funcin
cerebral
(distorsin
sensorial
visual,
acstica,
motora
y/o
de
lenguaje),
que
suele
preceder
a
la
cefalea
en
algunas
crisis
de
migraa.
Clasificacin
La
Sociedad
Internacional
de
Cefalea
(IHS)
ha
publicado
en
el
ao
2004
una
segunda
edicin
de
su
clasificacin
como
referencia
comn
para
cualquier
uso
tanto
clnico
como
de
investigacin.
Segn
reza
en
su
introduccin
ningn
estudio
que
no
se
adhiera
a
esta
clasificacin
tiene
probabilidad
de
ser
publicado
en
cualquier
publicacin
internacional.
1.
Migraa
2.
Cefalea
tensional
o
tipo
tensin
Cefaleas
Primarias
3.
Cefalea
en
racimos
y
otras
cefaleas
trigmino-autosmicas
4.
Otras
cefaleas
primarias
Fisiopatologa
Migraa
(jaqueca)
Cefalea
y
migraa
son
dos
trminos
bastantes
equvocos
desde
el
punto
de
vista
de
su
utilizacin
y
desde
el
punto
de
vista
neurobiolgico
el
conocimiento
es
limitado.
La
migraa
es
un
tipo
de
cefalea
que
se
caracteriza
por
ser
un
cuadro
invalidante,
ataques
de
dolor
de
un
solo
lado,
a
menudo
punzante
y
que
empeora
con
el
movimiento.
El
paciente
experimenta
un
dolor
muy
intenso
que
puede
o
no
ir
acompaado
de
aura
(distorsin
visual
que
ocurre
previo
al
cuadro
migraoso
que
es
predictivo
respecto
a
la
ocurrencia
del
episodio)
y
fotofobia.
Esta
patologa
incluira
la
disfuncin
de
estructuras
subcorticales
(diencfalo
y
el
tallo
cerebral)
que
modulan
la
percepcin
de
activacin
del
sistema
trigeminal.
La
disfuncin
de
estos
ncleos,
y
sus
conexiones
con
otros
centros
cerebrales
clave,
puede
contribuir
a
la
cascada
de
eventos
que
resultan
en
los
sntomas
de
migraa.
Generacin de la migraa
Los
pacientes
con
jaqueca
parecen
poseer
un
umbral
de
despolarizacin
cortical
ms
bajo
del
sistema
trigmino
vascular,
el
cual
es
activado
por
estmulos
diversos.
Esta
hiperexcitabilidad
neuronal
llevara
a
la
activacin
de
ncleos
serotoninergicos
del
tronco
cerebral
y
de
la
pars
espinal
del
trigmino.
a) Activacin:
Mediado
por
activacin
del
sistema
trigmino
vascular
por
estimulo
desconocido.
b) Consolidacin:
a
travs
de
un
fenmeno
de
sensibilizacin,
se
consolida
el
proceso
del
dolor.
Durante
la
consolidacin
de
la
activacin
del
sistema
trigmino
vascular,
la
informacin
nociceptiva
alcanza
el
tlamo
(lugar
de
relevo
para
los
estimulos
nociceptivos),
realizndose
tres
detenciones,
Pars
caudalis,
Locus
coeruleus,
y
materia
gris
periacueductal.
Esto
a
su
vez
activara
reas
del
tronco
cerebral
como
los
ncleos
del
rafe,
locus
ceoreulus,
entre
otros,
provocando
liberacin
de
potasio
y
aminocidos
excitadores,
lo
que
se
manifiesta
en
la
clnica
con
nuseas
y
vmitos,
tan
frecuentes
en
estos
pacientes
(Figura
1).
Desde
estos
ncleos
se
desencadena
un
estmulo
vasoconstrictor
para
determinadas
reas
corticales,
el
cual
empieza
generalmente
en
la
regin
occipital
propagndose
posteriormente
hacia
los
lbulos
anteriores
(fenmeno
de
depresin
cortical
difusa).
Este
fenmeno
es
el
que
desencadena
el
conocido
fenmeno
del
Aura.
A
lo
anterior
se
suma
la
liberacin
masiva
de
neuropptidos
vasoacticos,
como
CGRP
(pptido
relacionado
con
el
gen
de
la
calcitonina),
sustancia
P
y
Neurokinina
A
(cctel
del
dolor).
Estos
neuropptidos
vasoactivos
promueven
la
inflamacin
neurogncia
de
las
meninges
y
una
posterior
extravasacin
plasmtica
de
componentes
inflamatorios
(Figura
2).
Depresin
cortical
difusa
y
el
aura
Corresponde
a
la
redistribucin
del
flujo
sanguneo
cerebral
durante
una
crisis
migraosa
con
aura.
Este
fenmeno
puede
ser
monitoreado
mediante
mediciones
del
flujo
sanguneo
cerebrale
(BBF),
el
cual
sufre
fluctuaciones
que
dividen
este
fenmeno
en
dos
etapas
(Figura
3):
a) Inicial:
se
produce
un
incremento
de
flujo
al
interior
de
las
meninges
durante
el
lapso
que
dura
el
fenmeno
de
redistribucin
(2-3
mm/min).
b) Posterior:
el
incremento
en
la
presin
de
los
vasos
disminuye,
lo
que
va
acompaado
de
la
supresin
de
la
actividad
neuronal,
especialmente
de
la
visual.
Figura
4:
Mecanismos
fisiopatolgicos
propuestos
para
la
generacin
de
la
migraa.
Receptores
serotoninrgicos
y
migraa
Desde
hace
varias
dcadas
se
conoca
que
en
los
pacientes
migraosos
luego
de
la
crisis
aumentaban
los
niveles
en
orina
del
cido
5-hidroxiindolactico,
principal
metabolito
de
la
Serotonina
(5-HT).
Por
otro
lado,
los
niveles
de
5-HT
plaquetaria
son
bajos
luego
de
un
ataque
de
migraa.
Drogas
como
la
reserpina,
que
liberan
y
luego
depletan
5-HT,
causan
severos
episodios
migraosos.
Receptores
5-HT1B
y
5-HT1D
Los
triptanos
constituyen
el
principal
recurso
farmacolgica
para
el
tratamiento
de
la
migraa
y
son
agonistas
de
los
receptores
serotoninrgicos
5-HT1B
y
5-HT1D.
La
activacin
de
estos
receptores
provoca
vasocontriccin
de
los
vasos
menngeos,
disminucin
de
la
actividad
del
sistema
trigmino
vascular
y
disminucin
notoria
de
la
liberacin
de
CGRP.
Receptor
5-HT1A
(somatodendrtico)
Este
receptor
controla
la
cantidad
de
serotonina
liberada.
En
un
cuadro
migraoso,
este
receptor
estara
hipersensible.
Un
antagonista
de
estos
receptores
podra
tener
un
efecto
antimigraoso.
Receptor
5-HT2A
Se
ha
visto
una
disminucin
relativa
de
estos
receptores
en
pacientes
con
terapia
antimigraosa.
Los
antagonistas
de
este
receptor
provocan
un
efecto
profilctico
ms
que
antimigraoso.
Este
efecto
tendra
que
ver
con
la
disminucin
de
la
susceptibilidad
a
desarrollar
una
migraa.
Receptor
5-HT2C
Estos
receptores
estn
funcionalmente
relacionados
con
los
5-HT2A
y
estaran
relacionados
con
la
sntesis
de
xido
ntrico
(NO).
Un
polimorfismo
en
el
gen
que
codifica
para
este
receptor
(propio
de
la
poblacin
masculina
en
Japn),
provoca
un
aumento
de
la
incidencia
de
la
cefalea
en
general
y
de
la
migraa
en
particular.
Receptor
5-HT7
Variaciones
en
la
intensidad
relativa
de
las
crisis
migraosas
en
distintos
pacientes
tendra
que
ver
con
la
activacin
de
estos
receptores
5-HT7,
los
cuales
estaran
relacionados
con
fenmenos
de
procesamiento
del
dolor
migraoso,
en
particular
con
los
patrones
de
disparo
propios
la
depresin
cortical
difusa.
Este
receptor
posee
una
distribucin
amplia,
y
los
antagonistas
selectivos
de
estos
receptores
deberan
ser
muy
buenos
antimigraosos.