Adrenocorticotropina o corticotropina (ACTH

La ACTH es sintetizada por clulas basfilas de la hipfisis anterior o adenohipfisis por

estmulo del factor hipotalmico estimulante de la corticotropina (CRH), Su funcin
biolgica es estimular la secrecin de cortisol. La ACTH tambin es producida por ciertas
neuronas cerebrales. Esta hormona regula la sensibilidad al estrs y la ansiedad. Aumenta
la atencin y la concentracin y despierta la memoria. Adems proporciona un aspecto
bronceado a la piel y participa en el crecimiento del cabello.
Concepto:
La hormona adrenocorticotropa, corticotropina o corticotrofina (ACTH) es una hormona
polipeptdica, producida por la hipfisis y que estimula a las glndulas suprarrenales. La
naturaleza qumica de la hormona es conocida; se trata de un polipptido formado por 39
aminocidos. Se ha sintetizado la hormona, con un peso molecular de 4 500. La produccin
diaria en el humano es pequea, de unos 10 mg al da.
La ACTH estimula dos de las tres zonas de la corteza suprarrenal que son la zona fascicular
donde se secretan los glucocorticoides (cortisol y corticosterona) y la zona reticular que
produce andrgenos como la dehidroepiandrosterona (DHEA) y la androstenediona. La
ACTH es permisiva, aunque no necesaria, sobre la sntesis y secrecin de mineralcorticoides.
(Estos mineralocorticodes son secretados por la capa ms externa de la corteza suprarrenal,
es decir, la glomerular).
Estimula la corteza suprarrenal atrofiada y la reintegra a la normalidad, permitindole
sintetizar hormonas esteroides despus de la hipofisectoma. Provoca hipertrofia e
hiperplasia de las suprarrenales, con efecto principal en las zonas fascicular y reticular.
La administracin de grandes dosis de ACTH produce:
Aumento de tamao e hiperemia suprarrenal.
Estimula la sntesis y liberacin de cortisol, corticosterona y andrgenos.
Aumento moderado y no persistente de aldosterona.
La administracin causa rpido aumento de cortisol y de su concentracin plasmtica, en la
especie humana. Este efecto es til para la valoracin diagnstica de la respuesta
corticosuprarrenal, igual que la valoracin biolgica e inmunolgica de ACTH en el suero
humano.
La concentracin plasmtica de ACTH sigue un ritmo diario propio, por influencia del
sistema nervioso central (hormona hipotalmica liberadora de corticotropina). Las cifras
tienden a ser mayores en las primeras horas de la ma?ana.
Las concentraciones de cortisol plasmtico van aparejadas con este ritmo diario. En el
hombre, los efectos a largo plazo de ACTH son los mismos que los producidos por el cortisol,
la cortisona y sus similares sintticos.
La ACTH regula el crecimiento y la secrecin esteroide de la corteza suprarrenal. Esta
influencia, constantemente cambiante, se ejerce por accin del sistema nervioso central
que controla la hipfisis anterior, y por una relacin recproca entre las cantidades de
cortisol circulante y ACTH. En el humano, los estmulos nocivos, una enfermedad aguda o
un trastorno emocional, provocan una liberacin aumentada de esteroides
corticosuprarrenales, probablemente por aumentar la liberacin de corticotropina
endgena. Existen pruebas en clnica para valorar la respuesta suprarrenal a la ACTH y
mtodos para estimar su liberacin hipofisaria.
Mecanismo de accin
La ACTH se fija a los receptores de membrana de la glndula corticosuprarrenal. Esta unin
produce un aumento de la concentracin intracelular de AMPc, que activa a la adenilciclasa
(una protena quinasa), que a su vez activa las enzimas (enzima P450scc) responsables de la
transformacin del colesterol en pregnenolona, un precursor de los glucocorticoides. La
ACTH tambin estimula, entre otras protenas necesarias para la esteroidognesis, los
receptores para la lipoprotena LDL, y en la suprarrenal fetal, la hidroximetil glutamil
coenzima reductasa (HMG-CoA), necesaria para la sntesis de novo del colesterol.
La tasa plasmtica de ACTH presenta un ciclo circadiano, con una secrecin mayor durante
el da y menor durante la noche. Existe un pico de mxima secrecin de 7 a 9 de la maana.
Esto indica que dicha hormona y los glucorticoides son muy importantes para la normal
actividad vigil. El desfase del ciclo circadiano de la ACTH con la hora del lugar es la causa del
malestar fsico y psquico surgido tras los viajes intercontinentales, sobre todo si son desde
el este al oeste. La semivida de la ACTH en la sangre humana es de unos diez minutos.
Absorcin y destino
Se absorbe bien despus de la inyeccin intramuscular.La secrecin mxima de
corticosteroides se produce a las 3 horas y termina a las 6 horas. Desaparece rpidamente
de la corriente sangunea,excretndose solamente pequeas cantidades, inalteradas en la
orina. Es inactiva por va oral.
Propiedades
La corticotropina se combina con un receptor especfico en la membrana plasmtica de la
clula suprarrenal; en pacientes con funcin adrenocortical normal estimula la reaccin
inicial implicada en la sntesis de esteroides a partir del colesterol, mediante el aumento de
la cantidad de sustrato dentro de la mitocondria. En pacientes con insuficiencia suprarrenal
primaria la corticotropina no aumenta las concentraciones sricas de cortisol; si la
insuficiencia adrenocortical es secundaria a deficiencia de corticotropina, la administracin
de sta corrige esa deficiencia. La corticotropina no es un corticosteroide; sin embargo,
comparte con ellos muchas de sus acciones y precauciones debido a su capacidad para
aumentar la sntesis endgena de corticosteroides.
Accin teraputica
Estimulante de la suprarrenal. En los animales el papel de esta hormona es adaptar al animal
a sbitas tensiones fisiolgicas, provocando un aumento de la secrecin cortical. En caso de
agresiones externas: traumatismo, cambios externos de temperaturas, enfermedades
infecciosas, etc., se produce una actividad nerviosa en el hipotlamo, que segrega una
neurohormona llamada CRF que va por el sistema porta-hipofisiario y causa secrecin de la
ACTH por la hipfisis,que a su vez hace que se segreguen los corticoesteroides.
Como resultado de la estimulacin de la corteza suprarrenal, la ACTH produce los siguientes
efectos:
Aumento del anabolismo de carbohidratos.
Aumento de los catabolismos proteicos.
Retencin de agua y elctrolitos.
Disminucin de los eosinfilos circulantes.
Indicaciones
La coticotropina inyectable est indicada:
Agente de diagnstico de la funcin suprarrenal.
Insuficiencia adrenocortical secundaria.
Rinitis alrgica estacional o perenne severa.
Enfermedad del suero.
Lupus eritematoso sistmico.
Sndrome de Stevens-Johnson.
Enfermedad de Crohn.
Anemia hemoltica adquirida (autoinmune).
Trombocitopenia secundaria en adultos.
Asma bronquial.
Crisis mioclnicas infantiles (anticonvulsivo).
Reacciones adversas
El uso teraputico crnico de corticotropina disminuye la resistencia a la infeccin, por
tanto el paciente puede estar predispuesto a infecciones bacterianas, fngicas, parasitarias
y virales. Puede dar reaccin alrgica: angioedema, broncospasmo y anafilaxia. Aumento de
la presin arterial. Sofoco en cara y mejillas. Durante el uso a largo plazo puede aparecer
ardor abdominal, acn, melena, edemas en la parte inferior de las piernas, calambres o
mialgias, trastornos del ciclo menstrual, hematomas no habituales, cefaleas, estras rojo
purpreas en brazos, cara, piernas, tronco.
Deficiencia de adrenocorticotropina
La deficiencia de la hormona adrenocorticotropa o hipoadrenalismo secundario resulta de
una ausencia o disminucin de la produccin de la hormona adrenocorticotropa (ACTH) por
la glndula pituitaria o tambin llamada Hipfisis.
Una disminucin en la concentracin de la ACTH en la sangre resulta en una disminucin de
la secrecin de hormonas de la glndula suprarrenal concluyendo con Hipocortisolismo. La
disminucin en la glndula suprarrenal puede dar surgimiento a prdida de peso, falta de
apetito (anorexia), debilidad, nusea, vmito, actividad hipocintica del corazn,
irritabilidad gstrica y una presin arterial baja (hipotensin).
Como estos sntomas son muy generales muchas veces no se diagnostica correctamente o
se confunde por completo aunque tambin es provocada por una utilizacin inadecuada de
frmacos, infecciones como la tuberculosis, esta era la causa ms comn de
hipoadrenalismo secundario y la enfermedad de Addison antes del siglo XX y continua
siendo una de los factores principales en pases no desarrollados, tambin se cree que hay
factores autoinmunes relacionados.
Los niveles de corticotropina ms altos de lo normal
-Enfermedad de Addison, cuando las glndulas suprarrenales no producen suficiente
cortisol. -Hiperplasia suprarrenal congnita. -Cuando la hipfisis produce demasiada
hormona corticotropina (llamado enfermedad de Cushing), lo cual puede ser causado por
el crecimiento excesivo de dicha glndula o tumores en ella o en alguna otra parte en el
cuerpo (como el pncreas, el pulmn y la tiroides).
Los niveles de corticotropina por debajo de lo normal
-Hipfisis que no est produciendo suficientes hormonas, como la corticotropina. -Tumor
de la glndula suprarrenalque produce demasiado cortisol. -Tumor en otra parte del cuerpo
que produce cortisol.