LEMBAR PENGESAHAN PORTOFOLIO

GLAUKOMA SEKUNDER SUDUT TERTUTUP ACUTE OD

Diajukan Oleh :
Nama : dr. Muhammad Mahmud Ansori

Dipresentasikan
Tanggal :

Pembimbing I Pembimbing,

(dr.Ibnoe Soedjarto, M.Si.Med., Sp.S) (dr. Rizki chushaini Sp.M)

Pembimbing II,

(dr. Nurindah Isty R, M.Si.Med., Sp. KFR)

1
BORANG PORTOFOLIO
No ID dan Nama Peserta : Muhammad Mahmud Ansori

No. ID dan Nama Wahana : RSUD AM Parikesit

Topik : Acute Decompensata Heart Failure dengan Stroke non hemoragic

Tanggal (kasus) : 18 januari 2017

Tanggal Presentasi :

Pendamping :

Obyektif Presentasi

Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka

Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa

Neonatus Bayi Remaja Dewasa Lansia Bumil

Deskripsi

Pasien Tn.A usia 56 tahun datang dengan keluahan sesak nafas dan nyeri dada.

Tujuan

Mendiagnosis , mampu melakukan penatalaksanaan awal

Bahan Masalah

Tinjauan pustaka Riset Kasus Audit

Cara Membahas

Diskusi Presentasi dan Diskusi Email Pos

2
 BAB I
LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny.
Umur : 42 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Agama : Islam
Status pernikahan : Menikah
Tanggal masuk : 16 Januari 2017

B. ANAMNESIS (autoanamnesa dan alloanamnesa pada tanggal 17 Januari 2017 pukul 14.00
WITA)
Keluhan Utama : Nyeri Mata Kanan

Keluhan Tambahan : Mata Kanan merah (+), Nyeri Kepala (+), Penurunan Penglihatan
mendadak

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang dengan keluhan nyeri mata kanan sejak + 2 Minggu SMRS, nyeri mata
kanan dirasakan setiap hari sampai menjalar kekepala. pasien juga mengeluh penglihatan
berkurang secara tiba-tiba baik pada pagi hari maupun malam hari, pasien merasa
penglihatannya seperti melihat terowongandan kadang berkabut.
Pasien mengaku sering mengkonsumsi obat obatan warung apabila nyeri kepala. Pasien
memiliki riwayat hipertensi sebelumnya dan gula serta riwayat alergi obat disangkal oleh
pasien.

3
 Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien mengatakan tidak pernah mengalami hal ini sebelumnya, pasien memiliki riwayat
hipertensi sebelumnya pasien tidak memiliki riwayat asthma, penyakit paru, darah tinggi, dan
kencing manis. Riwayat alergi obat disangkal oleh pasien.

Riwayat penyakit keluarga :

Pasien mengaku tidak ada keluarga yang mempunyai penyakit yang sama dan tidak ada
yang mempunyai penyakit kencing manis dan darah tinggi.

Riwayat Sosio Ekonomi

Pasien tinggal bersama suami dan ibunya. Pasien berobat dengan BPJS

C. PEMERIKSAAN FISIK (tanggal 16 Januari 2017)

1. Status generalis
a. Keadaan umum : tampak sakit sedang
b. Tanda vital :
Tekanan darah : 130/90 mmHg
Nadi : 70 x/menit
Pernafasan : 24 x/menit
Suhu : 36.6oC
c. Kepala :
Bentuk : normocephal
Simetris : simetris
Nyeri tekan : tidak ada
d. Mata:
Konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-
Visus okuli destra= 0
Visus okuli sinistra=3/60
Tekanan okuli desta= tekanan normal = +2
Tekanan okuli sinistra= normal

4
 Okuli dextra palpebra odema, bilik mata depan sangat dangkal, pupil midilatasi,
reflex cahaya negative, lensa keruh.

c OD OS
Axis visus 0 3/60
Koreksi - -
Super silia Tenang Tenang
Silia Tenang Tenang
Palpebra Sup/Inf Edema Tenang
Margo palpebra Sup/Inf Tenang Tenang
Konjungtiva Tarsalis Tenang Hiperemis
Konjungtiva Bulbi Jernih Injeksi Siliar
Kornea Jernih Edema
COA Dangkal Normal
Iris Radier Radier
Pupil Bulat, Reflek Cahaya Bulat, Reflek Cahaya +
midriasis
Lensa Keruh Jernih
Tekanan Intra Okular Normal + 2 mmHg Normal

e. Leher :
Sikap : normal
Gerakan : bebas
Pulsasi a. carotis : teraba
Tekanan Vena jugularis : < 5 cm
Limfanodi : tidak teraba membesar
f. Thorax : normochest
g. Jantung :
Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis teraba di sela iga V garis axillaries anterior kiri.
Perkusi Batas jantung :
o Batas atas jantung : sela iga III garis parasternalis kiri
o Batas kiri jantung : sela iga V garis axillaries anterior kiri 2
cm linea mid clavikula
o Batas kanan jantung : sela iga V linea parasternalis kanan

5
 Auskultasi : BJ S1 dan S2 murnii regular, murmur sistolik (-), gallop (-).
h. Paru : bunyi nafas vesikular, ronki -/- ,
i. Abdomen : Bu (+) normal, CVA -/-
Hepar : tidak teraba pembesaran hepar
Lien : tidak teraba pembesaran lien
j. Ekstremitas : akral hangat, capillary refill time kurang dari 2
detik, edema (+).

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
Hematologi Rutin
a. WBC : 7.800 /mm3 (5000-10000)
b. HGB : 15.2 g/dl (11 - 17 g/dl)
c. HCT : 43 vol% (35 - 55%)
d. PLT : 327.000 (150 400 103 /L)
e. Hitung jenis :
Basofil : 0.3
Eusinofil : 1.1
Batang : 84.6
Segmen
Limfosit :15.9
Monosit : 8.9
Elektrolit

a. Na : 136 g/dl (135-155 q/L)

b. KA : 3.3 g/dl (3.4-5.3 q/L)
c. CL : 104 g/dl (96-106 q/L)

Fungsi Ginjal

a. Ureum : 18 mg/dl (10-50 mg/dl)

b. Kreatinin : 0,6 mg/dl (0.5-1.5 mg/dl)

6
E. Diagnosa
1. OD Glaukoma sekunder sudut tertutup akut
2. Katarak matur OD
3. DM Tipe II
4. Cushing Syndrome

F. Diagnosa Banding

G. Penatalaksanaan

Terapi di ruangan
- IVFD RL 20 tpm
- Inj ketorolac 1 amp/ 8 jam
- IVFD Manitol 125 cc/8 jam
- Inj Ranitidin 1 amp/ 12 jam
- Inj Lantus 0-0-16 unit
- Inj. Apidra 3x12 unit
- Glimipiride 4 mg 1-0-0
- Amlodipine 1 x 10mg
- Glauceta 3x1 tab
- Ksr 1x1
- Eye drop
- C.tymolol 0,5 % 2x1 gtt OD
- C. hyaloph 4x1 gtt OD
- O Cuflam 3x1 gtt OD
- C. Carpin 2x1gtt

H. Prognosis
Ad vitam : dubia ad bonam

7
 Ad fungsionam : dubia ad malam
Ad sanationam : dubia ad malam

Follow Up

8
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Gagal jantung akut dapat didefinisikan sebagai suatu sindroma klinis dimana pasien
memiliki beberapa gambaran antara lain gejala khas gagal jantung (sesak napas saat aktifitas fisik
atau saat istirahat, kelelahan, keletihan, pembengkakan pada tungkai) dan tanda khas gagal jantung
(takikardia, takipnea, pulmonary rales, efusi pleura, peningkatan jugular venous pressure, edema
perifer, hepatomegali) dan temuan objektif pada abnormalitas struktur dan fungsi jantung saat
istirahat (kardiomegali, bunyi jantung ketiga, cardiac murmur, abnormalitas pada
elektrokardiogram, penigkatan konsentrasi natriuretic peptide).

2.2 Etiologi

Penyebab yang paling umum adalah kerusakan fungsional jantung dimana terjadi kerusakan atau
hilangnya otot jantung, iskemik akut dan kronik, peningkatan tahanan vaskuler dengan hipertensi,
atau berkembangnya takiaritmia seperti atrial fibrilasi (AF). Penyakit jantung koroner yang
merupakan penyebab penyakit miokard, menjadi penyebab gagal jantung pada 70% dari pasien
gagal jantung. Penyakit katup sekitar 10% dan kardiomiopati sebanyak 10%. Kardiomiopati
merupakan gangguan pada miokard dimana otot jantung secara struktur dan fungsionalnya menjadi
abnormal.
Tabel 1. Penyebab umum gagal jantung oleh karena penyakit otot jantung (penyakit
miokardial)

Penyakit jantung coroner Banyak manifestasi

Hipertensi Sering dikaitkan dengan hipertrofi
ventrikel kanan.
Kardiomiopati Faktor genetic dan non genetic yang

9
 tidak terklasifikasikan.
Obat obatan - Blocker, calcium antagonists,
antiarrhythmics, cytotoxic agent
Toksin Alkohol, cocaine, trace elements
(mercury, cobalt, arsenik)
Endokrin Diabetes mellitus,
hypo/hyperthyroidism, Cushing
syndrome, adrenal insufficiency,
excessive growth hormone.
Nutrisional Defisiensi thiamine, selenium, carnitine.
Obesitas.
Infiltrative Sarcoidosis, amyloidosis,
haemochromatosis, penyakit jaringan
ikat
Lainnya Penyakit Chagas, infeksi HIV,
peripartum cardiomyopathy, gagal ginjal
tahap akhir

Diagnosis kerja yang ditegakkan dari kasus adalah Acute Decompensata Heart Failure.
Dengan dasar anamnesis sesak nafas yang khas dan gambaran Rotgen dada yang mengambarkan
pembesaran jantung.

Anamnesis

o Sesak napas (Dispneu) adalah pernapasan yang disadari dan abnormal dengan ciri
napas tidak menyenangkan, sukar bernapas. Sesak napas ini merupakan keluhan
dari:

- Penyakit jantung : koroner, valvular, dan miokardial

- Penyakit paru : limitasi aliran udara masuk ke paru (gangguan ventilasi) dan
keadaan hipoksia pada keadaan restriktif, terjadi stimulasi napas karna
hipoksia.

o Factor pencetus: latihan fisik,stres emosi,udara dingin,dan sesudah makan.

10
 o Gejala yang menyertai: mual,muntah,sulit bernafas, keringat dingin,cemas,lemas.

o Penyakit deformitas dinding toraks

o Sakit otot pernapasan
o Obesitas
o Anemia, dll.
Riwayat sesak napas sangat penting untuk memperkirakan penyebab yang
mendasari.Kemungkinan penyebabnya adalah emboli paru, pneumotoraks, udema pulmonal
akut, pneumonia, atau obstruksi jalan napas.Sesak napas yang hilang dengan pemakaian
bronkodilator dan kortikosteroid diperkirakan akibat asma.
Namun sesak napas yang hilang dengan istirahat, obat diuretik, dan digitalis
diperkirakan akibatgagal jantung kiri. Gradasi sesak napas akibat gagal jantung kiri dimana
ventrikel kiri dan atau atrium kiri tinggi adalah :
Dyspnea on Effort (DOE)
Orthopnea
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea
Dyspnea at rest
Perbedaan prinsip DOE pada individu normal dengan penderita gagal jantung
kiri adalah derajat aktivitas yang menyebabkan keluhan.Pada individu normal
beban latihan berat menyebabkan dispneu.Pada gagal jantung kiri yang makin
berat, intensitas latihan yang menyebabkan dispneu yang tidak terjadi
sebelumnya. DOE pada gagal jantung kiri merupakan akibat dari desaturasi
arteri, hipertensi vena pulmonalis, dan stiff lung.

Pemeriksaan Fisis
Sebagia.n besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat,seringkali ekstremitas pucat dan
edema. Kombinasi sesak nafas dan nyeri dada yang hilang timbul dicurigai kuat adanya ADHF

EKG
Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan sesak nafas atau
keluhan yang dicurigai gagal jantung .Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit

11
sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan ini merupakan landasan dalam menentukan keputusan
terapi.

2.3 Patofisiologi

Ketidakmampuan dan kegagalan jantung memompa darah secara langsung menciptakan suatu
keadaan hipovolemik relatif yang lebih dikenal dengan arterial underfilling. Selain itu respon
terhadap faktor faktor neurohormonal (seperti sistem saraf simpatis, renin angiotensin
aldosterone system, arginine vasopressin dan endotelin 1) menjadi teraktivasi untuk
mempertahankan euvolemia yang menyebabkan retensi cairan, vasokonstriksi, atau keduanya.
Aktivasi neurohormonal juga menstimulasi aktivasi sitokin proinflamasi dan mediator mediator
apoptosis miosit.

Gambar 1. Dampak dari mediator secara patofisiologi pada hemodinamik pada pasien dengan gagal

12
jantung. PCWP = pulmonary capillary wedge pressure; SNS = sympathetic nervous system; SVR =
systemic vascular resistance.

Aktifitas Neurohormonal pada ADHF

Pada pasien dengan gagal jantung, aktivasi sistem saraf simpatik mencegah terjadinya arterial
underfilling yang meningkatkan cardiac output sampai toleransi berkembang dengan dua
mekanisme. Pertama, myocardial 1 receptor terpisah dari second messenger protein, yang
mengurangi jumlah cyclic adenosine 5-monophosphate (cAMP) yang dibentuk untuk sejumlah
interaksi reseptor ligan tertentu. Kedua, mekanisme dephosphorylation menginternalisasi 1-reseptor
dalam vesikula sitoplasma di miosit tersebut. Bahkan dengan latar belakang tingkat toleransi.,
katekolamin meningkatkan konsentrasi kalsium intraseluler dan tingkat metabolisme anaerobik. Hal
ini dapat meningkatkan risiko tachyarrhythmias ventrikel dan kematian sel.
2.4 Gejala Klinis
Gejala utama ADHF antara lain sesak napas, konngesti, dan kelelahan yang sering tidak spesifik
untuk gagal jantung dan sirkulasi. Gejala gejala ini juga dapat disebabkan pleh kondisi lain yang
mirip dengan gejala gagal jantung, komplikasi yang diidentifikasikan pada pasien dengan gejala ini.
variasi bentuk penyakit pulmonal termasuk pneumonia, penyakit paru reaktif dan emboli pulmonal,
mungkin sangat sulit untuk dibedakan secara klinis dengan gagal jantung.

Tabel 3. Manifestasi Klinis yang umum pada gagal jantung

Gambaran Klinis yang Gejala Tanda
Dominan
Edema perifer/ Sesak napas, Edema Perifer,
kongesti kelelahan, Anoreksia peningkatan vena
jugularis, edema
pulmonal,
hepatomegaly, asites,
overload cairan
(kongesti), kaheksia
Edema pulmonal Sesak napas yang berat Crackles atau rales
saat istirahat pada paru-paru bagian
atas, efusi, Takikardia,
takipne

13
 Syok kardiogenik (low Konfusi, kelemahan, Perfusi perifer yang
output syndrome) dingin pada perifer buruk, Systolic Blood
Pressure (SBP) <
90mmHg, anuria atau
oliguria
Tekanan darah tinggi Sesak napas Biasanya terjadi
(gagal jantung peningkatan tekanan
hipertensif) darah, hipertrofi
ventrikel kiri
Gagal jantung kanan Sesak napas, kelelahan Bukti disfungsi
ventrikel kanan,
peningkatan JVP,
edema perifer,
hepatomegaly,
kongesti usus.

Menurut The Consensus Guideline in The Management of Acute Decompensated Heart Failure
tahun 2006, manifestasi klinis acute decompensated heart failure antara lain tertera dalam tabel
berikut.

Tabel 4. Gejala dan Tanda Acute Decompensated Heart Failure

Volume Overload
- Dispneu saat melakukan kegiatan
- Orthopnea
- Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)
- Ronchi
- Cepat kenyang
- Mual dan muntah
- Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegali
- Distensi vena jugular

14
 - Reflex hepatojugular
- Asites
- Edema perifer
Hipoperfusi
- Kelelahan
- Perubahan status mental
- Penyempitan tekanan nadi
- Hipotensi
- Ekstremitas dingin
- Perburukan fungsi ginjal

2.5 Diagnosis
Pasien dengan gagal jantung umumnya datang di instalasi gawat darurat dengan manifestasi
klinis volume overload atau hipoperfusi atau keduanya . Pasien yang datang dengan keluhan volume
overload relatif mudah untuk didiadnosis. Mereka umunya memiliki tanda dan gejala kongesti paru (
dispneu saat melakukan kegiatan, Orthopnea, Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND), dan Ronchi).
Sedangkan manifestasi cepat kenyang, mual dan muntah merupakan akibat dari edema traktus
gastrointestinal (GI). Kongesti pada hepar dan spleen atau keduanya menyebabkan
Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegaly. Pasien juga menunjukan adanya
peningkatan tekanan vena jugular dengan atau tanpa peningkatan reflex hepatojugular. Asites dan
edema perifer juga muncul akibat akumulasi cairan pada kavitas peritoneum dan perifer.
Gagal jantung dengan hipoperfusi sulit untuk didiagonosis karena kebanyakan gejala dan tanda
tidak spesifik . Hipotensi dan perburukan fungsi ginjal merupakan tolok ukur objektif terhadap
hipoperfusi.Kesulitan mendiagnosis gagal jantung berdasarkan gejala dan tanda memicu
berkembangnya usaha untuk mengidentifikasikan biomarker terhadap penyakit ini. Pemeriksaan
dengan katerisasi jantung kanan dengan menggunakan Swan Ganz Catheter yang merupakan gold
standart untuk pengukuran tekanan intrakardiak dan cardiac output, sayangnya katerisasi jantung
merupkan prosedur invasif yang mungkin menimbulkan komlokasi nantinya. Namun pemeriksaan
biomarker terhadap gagal jantung seperti B Type Natriuretic Peptide (BNP), yaitu suatu
neurohormonal yang dilepaskan dari ventrikel jantung (miokardium) sebagai respon terhadap
overload cairan dan peningkatan ketegangan dinding (misalnya perenggangan), merupakan
penunjang dignostik untuk ADHF dan merupakan prediksi terhadap keparahan dan mortalitas yang
dikaitkan dengan gagal jantung. Jantung selain berfungsi sebagai pompa juga berfungsi sebagai
organ endokrin yang berfunsi bersama dengan sistem fisiologi lainnya untuk mengatur volume

15
 cairan. Miokardium dalam hal ini menghasilkan natriuretic peptide, salah satunya B Type
Natriuretic Peptide , suatu hormone diuretik, natriuretic dan bekerja menrelaksasi otot polos
vascular.
Pengukuran level B Type Natriuretic Peptide (BNP) memiliki kaitan terhadap kondisi klinis
tertentu antara lain yaitu :
Tabel 5. Kegunaan klinis terhadap level BNP serum
Serum BNP < 100
- Normal atau gagal jantung terkompensasi baik
Serum BNP 100 200
- Gagal jantung terkompensasi baik
- Normal (Usia lanjut, Wanita, Pengunaan Beta Blocker)
- Cor pulmonal (gagal jantung kanan)
- Hipertensi, disfungsi diastolic
- Penyakit jantung iskemik
Serum BNP 200 400
- Gagal jantung dekompensasi ringan sedang
- Gagal jantung kronik terkompensasi
Serum BNP > 400
- Gagal jantung kongetif yang berat (hipervolemia)

2.5 Penatalaksanaan

Terapi untuk pasien acute decompensated heart failure tidak berubah secara signifikan selama
30 tahun. Algoritma terhadap acute decompensated heart failure yang digunakan untuk
mengevaluasi diagnostik dan prognostik pasien dengan ADHF antara lain yaitu :

16
Gambar 2. Algoritma untuk stabilisasi awal pada ADHF

Terapi reperfusi

17
 Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat
disfungsi dan dilatasi vetrikel, serta mengurangi kemungkinan pasien STEMI
berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikular yang maligna
Sasaran terapi reperfusi adalah door to needle time untuk memulai terapi
fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door to balloon time untuk PCI dapat
dicapai dalam 90 menit ( Antman et al, 2008).
Waktu onset gejala untuk terapi fibrinolitik merupakan prediktor penting
terhadap luas infark dan outcome pasien. Efektivitas obat fibrinolitik dalam
menghancurkan trombus tergantung waktu. Terapi fibrinolitik yang diberikan dalam 2
jam pertama (terutama dalam jam pertama) dapat menghentikan infark miokard dan
menurunkan angka kematian.

Percutaneous Coronary Interventions (PCI)

Intervensi koroner perkutan (angioplasti atau stenting) tanpa didahului
fibrinolitik disebut PCI primer (primary PCI). PCI efektif dalam mengembalikan
perfusi pada STEMI jika dilakukan beberapa jam pertama infark miokard akut. PCI
primer lebih efektif dari fibrinolitik dalam membuka arteri koroner yang tersumbat dan
dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan jangka panjang yang lebih baik.
PCI primer lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik (terutama pada pasien < 75
tahun), risiko perdarahan meningkat, atau gejala sudah ada sekurang-kurangnya 2 atau 3
jam jika bekuan darah lebih matur dan kurang mudah hancur dengan obat fibrinolitik.
Namun, PCI lebih mahal dalam hal personil dan fasilitas, dan aplikasinya terbatas
berdasarkan tersedianya sarana, hanya di beberapa rumah sakit.

Fibrinolitik
Terapi fibrinolitik lebih baik diberikan dalam 30 menit sejak masuk (door to
needle time < 30 menit) bila tidak terdapat kontraindikasi. Tujuan utamanya adalah
merestorasi patensi arteri koroner dengan cepat. Terdapat beberapa macam obat
fibrinolitik antara lain tissue plasminogen activator (tPA), streptokinase, tenekteplase
(TNK), reteplase (rPA), yang bekerja dengan memicu konversi plasminogen menjadi
plasmin yang akan melisiskan trombus fibrin.

18
 Aliran di dalam arteri koroner yang terlibat digambarkan dengan skala kualitatif
sederhana dengan angiografi, disebut thrombolysis in myocardial infarction (TIMI)
grading system :
1. Grade 0 menunjukkan oklusi total (complete occlusion) pada arteri yang terkena
infark.
2. Grade 1 menunjukkan penetrasi sebagian materi kontras melewati titik obstruksi
tetapi tanpa perfusi vaskular distal.
3. Grade 2 menunjukkan perfusi pembuluh yang mengalami infark ke arah distal
tetapi dengan aliran yang melambat dibandingkan aliran arteri normal.
4. Grade 3 menunjukkan perfusi penuh pembuluh yang mengalami infark dengan
aliran normal.
Target terapi reperfusi adalah aliran TIMI grade 3 karena perfusi penuh
pada arteri koroner yang terkena infark menunjukkan hasil yang lebih baik dalam
membatasi luasnya infark, mempertahankan fungsi ventrikel kiri, dan menurunkan
laju mortalitas, selain itu, waktu merupakan faktor yang menentukan dalam reperfusi,
fungsi ventrikel kiri, dan prognosis penderita. Keuntungan ini lebih nyata bila
streptokinase diberikan dalam 6 jam pertama setelah timbulnya gejala, dengan
anjuran pemberian streptokinase sedini mungkin untuk mendapatkan hasil yang
semaksimal mungkin
Obat Fibrinolitik :
1. Streptokinase : merupakan fibrinolitik non-spesifik fibrin. Pasien yang pernah
terpajan dengan SK tidak boleh diberikan pajanan selanjutnya karena
terbentuknya antibodi. Reaksi alergi tidak jarang ditemukan. Manfaat mencakup
harganya yang murah dan insidens perdarahan intrakranial yang rendah. Tissue
Plasminogen Activator (tPA, alteplase) : Global Use of Strategies to Open
Coronary Arteries (GUSTO-1) trial menunjukkan penurunan mortalitas 30 hari
sebesar 15% pada pasien yang mendapatkan tPA dibandingkan SK. Namun,
tPA harganya lebih mahal.

19
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo Aru W. et all. Infark Miocard dengan Elevasi ST. Idrus Alwi (eds). Buku Ajar
IPD. Jilid 2. Jakarta: Departemen Ilmu penyakit dalam Fakultas kedokteran universitas
Indonesia; 2009.h.1741-54
2. Gleadel. Jonathan. AT Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta : Penerbit
Erlangga; 2007.h166;170;112-3
3. Dharman Surya. Pedoman Praktis Sistematika Interpretasi EKG.EGC: Jakarta; 2009
4. Isselbacher, et all. Harrison Prinsip prinsip Ilmu Penyakit Dalam (ed 13). Volume 3
Jakarta: EGC;2008H.1201-44
5. Prince Wilson. Patophysiology.Clinical Concepts of Disease Proccesses. Ed 6. Elsevier
Science 2002.
6. Crouch MA, DiDomenico RJ, Rodgers Jo E. Applying Consensus Guidelines in the Management
of acute decompensated heart failure. [monograph on the internet]. California : 41st ASHP
Midyear Clinical Meeting; 2006 Diakses 4 januari 2017.Available from
www.ashpadvantage.com/website_images/pdf/adhf_scios_06.pdf.
7. Lindenfeld J. Evaluation and Management of Patients with Acute Decompensated Heart Failure.
Journal of Cardiac Failure [serial on the internet]. 2010 Jun Diakses 4 januari 2017.16 (6): [about
23 p]. Available from
http://www.heartfailureguideline.org/_assets/document/2010_heart_failure_guideline_sec_12.pdf.
8. Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D et al. ESC
Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. European
Journal of Heart Failure [serial on the internet]. 2008 Aug Diakses 4 januari 2017.Available from
http://eurjhf.oxfordjournals.org/content/10/10/933.full.pdf #page= 1&view=FitH.
9. McBride BF, White M. Acute Decompensated Heart Failure: Pathophysiology. Journal of
Medicine [serial on the internet]. 2010 Diakses 4 januari 2017.Available from
http://www.medscape.com/viewarticle/459179_3
10. Hollander JE. Current Diagnosis of Patients With Acute Decompensated Heart Failure.
[monograph on the internet]. Philadelphia : Departement of Emergency Medicine University of
Pennsylvania; 2001 [cited 2011 Apr 10]. Available from www.emcreg.org.
11. Tallaj JA, Bourge RC. The Management of Acute Decompensated Heart Failure. [monograph on
the internet]. Birmingham : University of Alabama; 2003 Diakses 4 januari 2017.Available from
http://www.fac.org.ar/tcvc/llave/c038/bourge.PDF

20
12. Kirk JD. Acute Decompensated Hheart Failure: Nnovel Approaches To Cclassification Aand
Treatment. [monograph on the internet]. Philadelphia : Departement of Emergency Medicine
University of Pennsylvania; 2004 Diakses 4 januari 2017. Available from www.emcreg.org.

21