Tema 24.

Importancia de las vitaminas en la nutricin humana

VITAMINAS
Son compuestos orgnicos esenciales para nuestro organismos, ya que no los puede
sintetizar. Se requieren cantidades muy pequeas pero su ausencia puede producir
alteraciones muy severas.

El estudio de las vitaminas comenz en el siglo XIX pero adquiri su mayor auge e
importancia en el siglo XX.

Para caracterizar las vitaminas se realizan dos tipos de experimentos:

Estudios en poblaciones humanas:

Patologa No hay causa gentica, ni microbiolgica, entonces se sospecha que existe
un FACTOR NUTRICIONAL

Si se sospecha que es un factor nutricional, se hacen estudios experimentales:

Se toma una poblacin sana de ratones a los que se les administra una dieta controlada o
dieta sinttica durante semanas o meses, si desarrollan patologas se les administra la
dieta sinttica ms un factor X, que previamente haya sido cristalizado, purificado y
demostrado que es activo. Si la patologa se soluciona, se demuestra que el factor X era
el esencial.

CLASIFICACIN DE LAS VITAMINAS

LIPOSOLUBLES:
Vitamina A (Retinol)
Vitamina D (Calciferol)
Vitamina E (Tocoferol)
Vitamina K (fitoquinona)

Se disuelven en grasa y se almacenan en el hgado y el tejido graso.

HIDROSOLUBLES:

Vitaminas Hidrosolubles:

Vitamina C (cido ascrbico)

Vitamina B1 (Tiamina)
Vitamina B2 (Riboflavina)
Vitamina B3 (Niacina, cido nicotnico)
Vitamina B5 (cido Pantotnico)
Vitamina B6 (Piridoxina)
Vitamina B8 (Biotina)
Vitamina B9 (cido Flico)
Vitamina B12 (Cobalamina)

Las vitaminas hidrosolubles tienen estructuras qumicas solubles en agua. Derivados de

estas vitaminas son algunos cofactores.
Los cofactores son molculas orgnicas que son necesarios para la actividad de las
enzimas. Pueden estar dbilmente unidos a las enzimas (como NAD+ y NADP+), o
unidas covalentemente formando el llamado grupo prosttico, como el FAD y FMN,
(Complejo II de la cadena respiratoria = Succinato deshidrogenasa).

Las vitaminas hidrosolubles tienen dos funciones:

Participan en reacciones redox (riboflavina, cidos ascrbico, niacina)

Transporte de grupos (tiamina, piridoxina, cobalamina, cido flico, cido

pantotnico, biotina)

TIAMINA (vitamina B1)

Nombre e historia

Su deficiencia provoca el beriberi. Fue descrita por el mdico chino Neiching, en el

2697 a. de C.
En 1884 Takaki lleg a la conclusin de que la enfermedad descrita no era infecciosa,
sino debida a la falta de alimentos nitrogenados y exceso de alimentos no nitrogenados.

En 1911 Funk le da nombre de vitamina, debido a su carcter esencial, vital, y a que

pensaba que se trataba de una amina. Descubri que se encontraba en la cascarilla del
arroz.

En 1926 Jansen y Donath, cientficos holandeses (en Java) realizan experimentos con
gallinas y logran aislar el factor anti-beriberi

En 1934 R.R. Williams descubri la frmula qumica.

Frmula qumica

Est formado por dos heterociclos. Se le conoce con el nombre de Pirofosfato de

tiamina o tiaminpirofosfato. Existen enzimas que la fosforilan.

2 1
Funcin

Acta como transportador de grupos aldehdos.

En reacciones de descarboxilacin de cetocidos como piruvato y -ceto-
glutarato
En reacciones catalizadas por transcetolasas.

La propiedad en la que se basa es la siguiente secuencia:

El Carbono 2 del ciclo tiazol puede deshidrogenarse y forma un carbanin, que es un

reactivo capaz de reaccionar con carbonos carboxlicos. Un ejemplo es en la fase no
oxidativa de la va de las pentosas fosfatos, como cofactor de una transcetolasa, que
cataliza la transferencia de un grupo aldehdo desde una cetosa a una aldosa. Tambin
en la transferencia de un grupo acetilo al CoA para formar acetil CoA.

Absorcin, transporte y excreccin

En general las vitaminas hidrosolubles se absorben de forma pasiva, van unidas a la
albmina en sangre y se excretan por la orina.

La tiamina tiene una vida media de 9-18 das y es preciso consumirla regularmente.

Ingestas recomendadas y dficit

La deficiencia de tiamina produce el beriberi, que es una enfermedad que afecta al
sistema nervioso y al sistema cardiovascular y muscular, est caracterizada por
afecciones neurolgicas, cardiomegalia, taquicardias.

Se necesitan 1 mg/da

Es txica a partir de 125-350 mg/da y su exceso produce hipotermia, sudoracin,

taquicardia.

Su dficit se da sobre todo en alcohlicos y en personas desnutridas.

RIBOFLAVINA (Vitamina B2)

Se descubri experimentalmente, como un factor necesario para el crecimiento de las

ratas.

Frmula

La riboflavina es un heterociclo de Isoalaxacina, unida a un ribitol.

A partir de la riboflavina se puede sintetizar FMN y FAD. stas flavoprotenas son
grupos prostticos por ejemplo de la succinato deshidrogenasa (Complejo II de la
cadena respiratoria), a quien est unido por el carbono 8.

Quinona Sintetasa
Riboflavina FMN FAD

ATP ADP ATP ADP

FMN: Flavin mononucletido.

FAD: Flavin Adenosin Dinucletido
Funcin

Aceptor y dador de electrones en reacciones de xido-reducccin.

El FAD y el FMN actan igual, la diferencia es la preferencia de algunos enzimas por
uno u otro.

La flavoprotenas estn unidas fuertemente a la enzima, formando el grupo prosttico

del holoenzima.

Actan con:
Deshidrogenasas, Oxidasas y Oxigenasas

Pueden aceptar y ceder uno o dos electrones

La forma oxidada es de color amarillo (flavo), de ah su nombre.

La forma reducida es de color azul (Semiquinona)
La forma ms reducida es incolora

Absorcin, transporte y excrecin

Absorcin pasiva/transporte activo dependiente de Na+. En sangre va unida a la

albmina y formando parte de inmunoglobulinas. Se excreta por la orina.
5Se absorbe en forma de FAD o FMN y en el estmago, debido al pH cido, se suele
liberar la flavoprotenas. En el intestino, por accin de una fosfatasa, se rompen los
enlaces tiofsforo y queda libre la riboflavina.

Ingestas recomendadas y dficit

Se necesitan 0,6 1,2 mg/da

La vida media es de 9 18 das.

Las deficiencias son raras y afectan a las mucosas bucales y a la garganta (lengua
magenta). Su toxicidad es desconocida.

PIRIDOXINA (Vitamina B6)

Frmula

5
5

Cofactores:
Fosfato de piridoxal, en el C 5.
Fosfato de piridoxamina, en el C 5
Fosfato de piridoxina, en el C 5
Tiene actividad piridoxina quinasa y piridoxina fosfatasa.
La piridoxina fosfato oxidasa pasa
piridoxamina a piridoxal (CH2NH3 a HC=O)
piridoxina a piridoxal (CH2OH a HC=O)
Funcin
El grupo aldehido del piridoxal fosfato puede formar un tipo de enlace convalente dbil
que se denomina Base de Schiff, con un grupo amino de una enzima con un residuo de
lisina, con lo que acta como una transaminasa.

El grupo prosttico de la transaminasa es el piridoxal fosfato (PLP)

Forma parte del ciclo cataltico de una transaminasa. Por ejemlo la aspartato amino
transferasa (AST).

Forma parte de las reacciones de rotura de enlaces con:

a) transaminasa
b) descarboxilasa
c) Aldolasa

El residuo de lisina de la enzima y

el piridoxal fosfato (PLP) forman
una base de Schiff. Al entrar un
aminocido, por ejemplo la alanina
(paso 1), se forma una base de Shiff
de la alanina y el piridoxal fosfato
que se denomina aldimina. Este
enlace se rompe y se desprende un
-cetocido (el piruvato), formn-
dose la piridoxamina fosfato
(PMP).

L-aminocido + -cetoglutarato -cetocido del aa + Glutmico

La reaccin de transaminacin de la alanina al piridoxal, tambin se realiza con el

asprtico y los enzimas implicados son:
Alanina transaminasa o alanina amino transferasa (ACT), que anteriormente se
denominaba GPT (glutamato-piruvato transaminasa) cataliza la transferencia
reversible del grupo amino del glutamato al piruvato
 Aspartato transaminasa o aspartato amina transferasa (AST), que anteriormente
se denominaba GOT (glutamato-oxalacetato transaminasa) cataliza la
transferencia reversible del grupo amino del glutamato al oxalacetato para
formar -cetoglutarato y aspartato.
Ambas transaminasas se encuentran elevadas en proceso de enfermedad del
hgado y despus del infarto de miocardio.

Absorcin, transporte y excrecin

Absorcin por transporte pasivo, viaja en el torrente sanguneo unida a la albmina. Se
excreta por la orina.

Ingestas recomendadas y dficit

Se requiere 2 mg/da

Las deficiencias en vitamina B6 son raras. En estados de desnutricin, alcohlicos, etc.

Provoca irritabilidad, depresin. El primer elemento que se afecta es la sntesis de
GABA. En los nios puede provocar convulsiones.

La intoxicacin continuada puede provocar ataxia y neuropata sensorial.

NIACINA

Historia

Factor capaz de curar la pelagra, enfermedad de la piel. Esta enfermedad fue descrita en
en 1735 por Casals.

La pelagra tuvo una fuerte incidencia a principios del siglo XIX en los pases del sureste
americano que tenan como base alimenticia el maz. Goldberger hizo un estudio sobre
la deficiencia de la dieta.

En 1937, Elvehjem demostr que el cido nicotnico curaba una enfermedad parecida a
la pelagra que se daba en el perro (lengua negra) y un ao despus se demostr en
humanos.

Se sabe que el maz es rico en niacina pero tambin tiene un antinutriente que la
invalida. Los indios amerindios saban preparar el maz de tal manera que este
antinutriente se neutralizara: cocinaban los granos en un medio bsico, aadiendo
cenizas de madera. Este proceso aumentaba la biodisponibilidad de la niacina y no se
daba la pelagra entre estos pueblos.
Frmula

cido nicotnico (3 carboxipiridina). Es cofactor del NAD (Nicotinaminda Adenina

Dinucletido) y del NADP (Nicotinamida Adenina Dinucletido fosfato).

cido Nicotnico Nicotinamida

En el caso del NAD el grupo fosfato est en los carbono 5 y 5 de la ribosa del
nucletido de adenina (AMP), en el NADP, adems de los anteriores hay otro grupo
fosfato en el carbono 2 de la ribosa del nucletido.
Se sintetiza a partir del triptfano pero no en la cantidad suficiente. Tambin puede ser
sintetizado por las bacterias colnicas pero tambin en pequea proporcin.

NAD NADP

Funcin

Es un cofactor que participa en reacciones de REDOX. Acta como sustrato y por lo

tanto no se une muy fuertemente a la enzima. Es capaz de aceptar o ceder dos
electrones.
Es cofactor de deshidrogenasas dependientes de NAD+ y NADP+. Las enzimas que lo
utilizan se denominan deshidrogenasas. Hay enzimas que pueden usar ambos
cofactores.
fuerza oxidante:
NAD+/NADH>>1 catabolismo
fuerza reductora:
NADP+/NADPH<<1 anabolismo

2 e- + 2 H+ H H

2 e- + 2 H+

R R
Cofactor Cofactor

Pueden ceder y aceptar 2 electrones y dos protones

Absorcin, transporte y excrecin

Se ingiere en forma de NAD+ y NADP+ y en el intestino se metaboliza para formar

cido nicotnico y nicotinamida. La absorcin es por transporte facilitado. En sangre se
encuentra en forma libre y unida a la albmina. Se excreta por la orina.

Ingestas recomendadas y dficit

Ingesta recomendada: 13 mg/da

Su deficiencia causa la pelagra, conocida tambin como la enfermedad de las tres des:
dermatitis, diarrea, demencia (tambin se la conoce como de las cuatro des por
muerte: death, en ingls).

Toxicidad: No es comn, en dosis muy elevadas puede causar la muerte, pero como es
una vitamina hidrosoluble esto no suele ocurrir.
VITAMINA C (cido ascrbico)

Historia
Factor capaz de combatir el escorbuto,
enfermedad conocida desde la Antigedad
(Egipto, Grecia). Hubo mucha incidencia de
esta enfermedad en los viajes navales de los
siglos XVI-XVIII.
El almirante Anson (expedicin 1740-1744)
que dio la vuelta al mundo, sali con seis
barcos y volvi con uno, murieron 1.051
marinos por escorbuto.
En 1747 el irlands J. Lind estableci que
esta enfermedad se poda prevenir consumiendo ctricos.
En 1928-32, Szent-Gyrgyi, Waugh y G. King aislaron el principio curativo de los
ctricos y lo denominaron cido ascrbico.

Frmula

El cido ascrbico es una

alfa-cetonolactona de seis
carbonos, que tiene relacin
estructural con la glucosa y
otras hexosas. Se oxida de
modo reversible en el or-
ganismo hacia cido deshi-
droascrbico.
Este ltimo compuesto
posee actividad completa
de vitamina C, pero si se
oxida de nuevo la reaccin
es irreversible.

Funcin

Es el antioxidante ms importante en el exterior de las clulas. Se acumula en la

hipfisis, glndula suprarrenal, cristalino y cerebro.
Acta como cofactor con las prolil-hidroxilasas y las lisil-hidroxilasas (importantes para
la formacin de colgeno) y para la reaccin:

Fe2+ Fe3+
Cu+ Cu2+

Utiliza oxgeno e incorpora los dos tomos de O2 a los sustratos.

La vitamina C interviene en las reaccin de reduccin.
Absorcin, transporte y excrecin

El cido ascrbico se absorbe con facilidad desde el intestino por medio de un proceso
dependiente de energa, que es saturable y dependiente de la dosis. Se absorbe mejor
con ingestas pequeas, de 20 a 120 mg . La absorcin del ascorbato de la dieta es casi
completa.
Se excreta por la orina.

Ingestas recomendadas, dficit y toxicidad

Su deficiencia produce escorbuto.

Se recomienda
60 mg/da
Con 10 mg/da ya se previene el escorbuto. El escorbuto produce inflamacin de las
encas y de articulaciones, hemorragias y prdida de dientes, y en casos graves, la
muerte.

Altas dosis de vitamina C presentan toxicidad, alterando el equilibrio osmtico en el

intestino.

VITAMINA B12 (Cobalamina)

Historia

Entre 1824 y 1855 Combe y T. Adelssen publicaron varias descripciones de casos de

una misteriosa enfermedad, la anemia megaloblstica (es decir, una anemia en la que los
glbulos rojos aunque eran poco numerosos tenan un tamao anormalmente grande)
Adelssen, descubri la anemia perniciosa.
1860. Flint, estudiando la mucosa gstrica descubri unas glndulas tubulares que
estban en el origen de la anemia perniciosa.
1926. Minot y Murphy probaron que la anemia perniciosa se correga suministrando
hgado a los pacientes.

1930. W. Castle demostr que se necesitaban dos factores: uno extrnseco (en la dieta) y
otro intrnseco.
1948. El qumico Karl Folkers aisl la cianocobalamina, a partir de hgado de vacuno,
reconocindolo como el factor antianemia perniciosa. Realmente, el CN- se incorpor a
travs del proceso de aislamiento.
1962. Dorothy C. Hodking public la estructura de este compuesto habindola
descubierto mediante difraccin de rayos X. En 1964 le concedieron el Premio Nobel de
Qumica por sus estudios.

Frmula

Es un anillo de corrina (4 anillos de pirrol), con un tomo de Cobalto en el centro del

anillo. El cobalto presenta cuatro enlaces a los anillos de pirrol, un quinto enlace se une
a un nucletido y el sexto es el que define a la vitamina.
 Frmula de la desoxiadenosilcobalamina

En el 5 enlace se une a un ribonucletido 5,6 dimetil benzimidazol, un nucletido con

enlace N--glucosdico

La 6 posicin lo puede ocupar:

In cianuro CN-, es la cianocobalamina, es la primera forma que se aisl, es

muy estable, pero no es fisiolgica.
OH- es la hidroxicobalamina
H2O, es la acuocobalamina
CH3, es la metilcobalamina, que es la forma funcional de la vitamina.
5-desoxiadenosina (ncleotido) es la desoxiadenosilcobalamina, es la forma
activa.
Funcin

Su funcin viene dada por el sexto enlace del cobalto. Participa en reacciones de
intercambio de grupos qumicos entre carbonos adyacentes, con enzimas mutasas:
| | | |
CC CC
| | | |
X Y Y X

Interviene en la oxidacin de los cidos grasos de cadena impar (tema 20). En el paso de
metilmalonil CoA a succinil coA, a travs de la enzima metilmalonil CoA mutasa

La vitamina B12 est en relacin con el 5metil THF (derivado del cido flico), en la
reaccin:

B12 (metilcobalamina)
5metil-THF + Homocistena Metionina + THF
homocistena trasmetilasa

La metilcobalamina es el coenzima activo que colabora con el coenzima homocistena

transmetilasa en la reaccin bioqumica que permite la transformacin de homocistena
en metionina, en la que el grupo metil de la B12 metilcobalamina pasa a la homocistena.
Para regenerar la metilcobalamina es necesario el aporte de otro grupo metil, que es
suministrado por el N5-metiltetrahidrofolato. A partir de la metionina obtenida se forma
con facilidad S-adenosilmetionina, al ser transferido el grupo adenosilo del ATP, al
tomo de azufre de la metionina. Por ello se considera que la reaccin controlada por la
metilcobalamina es fundamental para el desarrollo de numerosos procesos de
biosntesis, que en su ausencia no se podran llevar a cabo.

Si no hay vitamina B12 entonces la reaccin se atasca en el 5metil-TrihidroFolato y por

tanto no se forma THF, que es un factor necesario para la sntesis de ncleotidos y por
tanto afecta al DNA, siendo las clulas hematopoyticas (con alta tasa de duplicacin
del DNA) las ms afectadas, por ese motivo la deficiencia del B12 y de THF van unidas.

21 19

A B

5 10

D C

15

Estructura del anillo de corrina

Absorcin, transporte y excrecin

Es de origen animal. Su absorcin requiere de la presencia de factor intrnseco.

Absorcin:
a) la vitamina B12 libre se une a protenas R, secretadas en los jugos salivares
b) la vitamina B12 de la dieta se libera de los alimentos mediante la accin digestiva
de la pepsina en el estmago.
c) en el duodeno, las proteasas pancreticas descomponen las protenas R y
transfieren la vitamina B12 al factor intrnseco, una glucoprotena secretada por
las clulas parietales del estmago
d) el complejo vitamina B12-factor intrnseco forma un dmero IFB12=IFB12 que
se desplaza hacia el ileon donde existe un mecanismo de transporte especfico
por endocitosis dependiente de receptor, para absorberla.

Se almacena en el hgado, debido a esto la deficiencia de vitamina B12 puede pasar

desapercibida durante mucho tiempo.

La mayora de las deficiencias se dan porque no se produce suficiente factor intrnseco,

a veces por un deterioro de la mucosa gstrica. Puede producirse tambin por una
gastrectoma, cncer gstrico, etc. La deficiencia se trata administrando ms cantidad de
vitamina B12. Existe una circulacin enteroptica similar a la de la bilis que recupera
parte de la vitamina B12.
En la sangre se transporta a travs de la transcobalamina. La unin transcobalamina II
vitamina B12 es reconocida por receptores de las clulas.

La excrecin es a travs de bilis y heces pues no puede ser metabolizada totalmente.

Ingestas recomendadas y dficit

Requerimientos:
2 microgramos/da

Su dficit provoca anemina perniciosa, caracterizada por la escasez y anormalidad en la

formacin de glbulos rojos. Tambin causa fatiga, insomnio, degeneracin nerviosa, e
incluso demencia.

No presenta toxicidad fcilmente debido a que se toleran grandes cantidades.

A D

B C
CIDO FLICO

Historia
En 1941 se encontr en las espinacas un factor necesario para el crecimiento y para las
clulas hematopoyticas.
Es abundante en verduras de hoja verde.

Frmula
Es el cido pteroilglutmico. Est formado por un anillo de pteridina unido a un cido
paraamino benzoico y a varias molculas de glutmico (hasta once).

10

5
4 CH2
6

2 amino-4 hidroxi- 6 metil pteridina

El anillo de pteridina no lo podemos sintetizar.

La forma funcional es el Tetrahidrofolato (THF). El Nitrgeno 5 y el Nitrgeno 10 son
los implicados en el transporte de los grupos de carbono (monocarbonados)

Funcin

.
Las funciones del cido flico son las de aceptar y donar unidades monocarbonadas
unidas a determinados niveles del anillo pteridina (N5 y N10). Las principales
reacciones derivadas de ste son: sntesis de purinas y pirimidinas
Transportador de grupos monocarbonados
Forma activa: MetilenTHF y FormilTHF
Funciona como sustrato, no est unido fuertemente al enzima. Interviene en:
Metabolismo de bases nitrogenadas. Sntesis de timidina.
Sntesis de metionina y otros aminocidos.
Sntesis de bases nitrogenadas que forman parte de los cidos nucleicos
Transporte de grupos metil, metilen1, formil2, formidrilo

Absorcin, transporte y excrecin

Se ingiere como poliglutamato (unidos unos a otros a travs de enlace isopptidico

). En el enterocito la folato hidrolasa lo transforma en folato ms glutamato
Tiene transporte pasivo y activo, pero no del todo caracterizado.

En el torrente sanguneo puede viajar de forma libre o ligado a albmina. Existen unas
glucoprotenas (de 40 KDa) que presentan una alta afinidad, sobre todo por N5-metil
THF, y tambin sirven como transporte.

Se excreta por la orina

Ingestas recomendadas, dficit

400 g/da

Su deficiencia afecta a los tejidos en los que hay un recambio celular acelerado, por
ejemplo el hematopoytico. Tambin durante el embarazo es muy importante para la
formacin del tubo neural del feto (se une a factores de regulacin).
Est relacionada con la vitamina B12 (como se ha visto)
Su deficiencia afecta a la sntesis de bases nitrogenadas, y por tanto de ncleoticos.

Su toxicidad es desconocida.

1
Existen algunos sustituyentes insaturados cuyos nombres comunes son reconocidos por la IUPAC:

H2C= H2C=CH CH3CH= H2C=CHCH2

Comn vinil alil

IUPAC metilen etenil etiliden propenil

2
Cuando el grupo CHO [ HC=O ] es sustituyente se utiliza el prefijo formil-
|
CIDO PANTOTNICO

Historia y frmula qumica

Se le denomin vitamina B5. Se caracteriz como un factor que contena azufre y era
necesario para el crecimiento de la levadura.
Posteriormente se consider como factor curativo de una determinada dermatitis.

El pantotenato consta de cido pantoico que forma complejos con -alanina. Este
complejo se transforma en el organismo en 4-fosfopantotena mediante fosforilacin y
enlace con cisteamina. Este derivado se incorpora a la CoA o a la Protena Acarreadora
de acilos (ACP), tambin llamada cido graso sintetasa, stas son las formas
funcionales de la vitamina.
Las estructuras qumicas del cido pantotnico y de la CoA son como sigue:

cido pantoico -alanina

4-fosfopantotena

La 4-fosfopantotena
tambin acta como
cofactor y transporta-
dor de grupos acilos
con la cido graso
sintetasa o Protena
Acarreadora de Acilos
(ACP)
Funcin

Metabolismo de los cidos tricarboxlicos (ATC). Beta-oxidacin de los cidos grados.

Transportador de grupos acilo. Metabolismo de los aminocidos y funcin modificadora
de protenas. Es un elemento clave del metabolismo celular.

Absorcin, transporte y excrecin

Se absorbe en forma de CoA. Se hidroliza por medio de una fosfatasa, rompiendo el

nucletido y separndose el pantotnico, que es absorbido.

Circula en sangre como pantotena y pantotenato libres y tambin unido a albmina.

La excrecin es por la orina.

Ingestas recomendadas y dficit

Ingesta recomendada:
4-7 mg/da

Su dficit afecta al sistema nervioso, provocando fatiga, depresin, cada del pelo
(alopecia), alteraciones de la piel, etc.

Toxicidad: No se conoce en el hombre.

BIOTINA

Historia y frmula qumica

Se caracteriz como factor necesario para el crecimiento de las levaduras.

Su frmula contiene dos anillos uno de Tiofeno y otro de Imidazol. Al anillo de Tiofeno
se une el cido valrico.
Se une a la lisina, a travs del acido valrico, y forma BIOCITINA

cido valrico
Tiofeno
Funcin Imidazol

Es cofactor de las carboxilasas, por su posibilidad de transportar grupos carboxlicos,

Interviene con enzimas como:
Piruvato carboxilasa,
Acil CoA carboxilasa
Propionil CoA carboxilasa
Metilcrotonil-CoA-carboxilasa, que cataliza un paso esencial en la degradacin del
aminocido ramificado Leucina.

Requiere de ATP y HCO3- (CO2)

Absorcin, transporte y excrecin

Se absorbe en el intestino delgado. Nuestra flora intestinal puede producirlo pero en

mnimas cantidades.
La Biocitinidasa es un enzima presente en la pared apical de los enterocitos y
transforma la biocitina en lisina y biotina

La avidina (protena de la clara del huevo) tiene una gran afinidad por la biotina,
su constante de disociacin KD es del 10-15 mM. Aprovechando esta cualidad, se
utiliza para localizar otras protenas a las que se aade biotina y al adherirse a
ella se puede localizar la protena problema.
Ingesta recomendada, dficit

Ingesta recomendada: 30-100 g/da

Deficiencia: Dermatitis, prdida de pelo y nuseas.