Carolina lvarez Gmez (www.ivis.

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TEMA 9 y 10: FISIOPATOLOGA DE LA SERIE ROJA Y BLANCA

La sangre constituye el 7-8% del peso corporal, en un perro de tamao medio es un litro y medio y en un
caballo es aproximadamente 40 litros.

Cuando se deja sedimentar la sangre se divide en dos fases:

o El plasma: Ocupa la mayor proporcin, contiene agua, protenas y minerales.
o Las clulas sanguneas: Es la parte que sedimenta y est en menor proporcin.

Eritrn: Es la masa de clulas eritroides, incluye las clulas madre de la mdula sea, las progenitoras, las
precursoras y los eritrocitos circulantes.

En la mdula sea encontramos los precursores de glbulos rojos, blancos y plaquetas. En ella se produce la
hematopoyesis y los eritrocitos entrarn en la sangre circulante, la mayor parte se acumula en el bazo.

Hay diferentes fases en la eritropoyesis, inicialmente se producen divisiones de la clula madre

pluripotencial, despus de muchas divisiones pasa a la fase de maduracin (dura unos cinco das) y
finalmente se obtienen los eritrocitos ya maduros. La vida media de los eritrocitos es de 100-120 das.

*Las aves y los reptiles tienen eritrocitos nucleados.

Las funciones de los eritrocitos son el transporte de oxgeno de los pulmones a los tejidos y rganos, gracias a
la hemoglobina, y transporte de CO2 de los rganos y tejidos a los pulmones.

Elementos necesarios para la eritropoyesis:

Se necesita una correcta sntesis de ADN (necesaria para que se d la proliferacin celular) y de hemoglobina
(para la fase de maduracin celular)

En la eritropoyesis normal hay un nmero determinado de divisiones y una sntesis de hemoglobina normal.
Los eritrocitos bicncavos con el halo central son clulas normocticas (tienen el tamao normal) y
normocrmicas (porque tienen el color normal).

Por deficiencias de vitamina B12 y cido flico se pueden producir alteraciones de la eritropoyesis, puede
haber problemas en la proliferacin celular, disminuye el nmero de divisiones, pero no hay problemas en la
maduracin, la hemoglobina puede ser normal, por lo que las clulas sern ms grandes de lo normal. Habr
macrocitosis y normocroma, porque la carga de Hb es normal.

Cuando hay una deficiencia de hierro, o contacto con plomo o cloranfenicol se producen alteraciones en la
maduracin, no llega a alcanzar la cantidad adecuada de hemoglobina por lo que aumenta el nmero de
divisiones y hay menor sntesis de hemoglobina, da lugar a clulas microcticas (muy pequeas) e
hipocrmicas (si aparecen se sospecha una anemia ferropnica).

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Patologas del sistema eritrocitario: Hay de dos tipos, policitemias y anemias (ms frecuentes)

POLICITEMIA, POLIGLOBULIA O ERITROCITOSIS: Es un aumento de los glbulos rojos por microlitro de sangre
circulante, hay mayor hematocrito y hemoglobina. Hay una extensin con muchos eritrocitos, puede ser
relativa (pseudopolicitemia) o absoluta. A su vez se dividen en primarias o secundarias.

1. Policitemia relativa o psedopolicitemia: Encontramos un aumento de lo glbulos rojos en sangre

circulante, pero no hay alteracin de la eritropoyesis. Se puede deber a que haya menos plasma, es
decir, en una deshidratacin, insuficiencias cardacas, en diarreas muy agudas y acuosas, hay
hemoconcentracin. Si el animal est muy nervioso se produce una contraccin esplnica y salen los
hemates a la sangre, la hemoconcentracin dura de 2 a 4 horas y luego se normaliza.
2. Policitemia absoluta: Hay un aumento de eritrocitos circulantes por defectos en la eritropoyesis,
puede ser:
Primaria o policitemia vera, su origen est en la mdula sea, se producen ms eritrocitos, es poco
frecuente en veterinaria. Es una enfermedad mieloproliferativas.
Secundarias: Son causas extramedulares. Se produce un aumento de la sntesis de eritropoyetina
(EPO), se sintetiza en el rin y estimula la mdula sea. El aumento de la sntesis de EPO puede ser
a su vez,
o Primario si hay una patologa renal
o Secundaria si se produce una hipoxia tisular (enfermedades cardiorrespiratorias, altitud...).

La administracin de EPO est prohibida, se pueden producir reacciones Ag-Ac (porque se administra EPO
recombinante humana). En las transfusiones la finalidad es que el animal tenga mayor nivel de hemoglobina
y hematocrito para mejorar su rendimiento, tambin se puede usar como medida teraputica.

Factores que incrementan el nivel de hematocrito:

Factores hereditarios: Se seleccionan lneas capacitadas.

Estancias en altura, se necesitan ms de quince das para tener cambios en la sangre.
Administracin de EPO
Transfusiones
Tiendas de campaa hipobricas (similan la altitud)
Exposicin prolongada a bajos niveles de oxgeno.

Consecuencias fisiopatolgicas de las policitemias:

Aumento de la viscosidad de la sangre

Menor oxigenacin de los tejidos
Aumenta la permeabilidad de los capilares, por lo que hay tendencia a las hemorragias
Aumento del riesgo de coagulacin intravascular.

Sntomas clnicos de las policitemias:

Letargias, convulsiones (si no hay buen riego cerebral)

Hemorragias externas.
Insuficiencias cardio-respiratorias con o sin cianosis, tos, disnea etc.
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En pequeos animales que van a clnica y se estresan (contraccin esplnica) tendrn los glbulos rojos y el
hematocrito aumentado, las protenas totales se mantienen.

ANEMIAS: Es una disminucin de los glbulos rojos por microlitro de sangre.

La cantidad de glbulos rojos son insuficientes para cubrir las demandas de oxgeno, disminuye el
hematocrito, la hemoglobina y el nmero de glbulos rojos en sangre circulante con un volumen plasmtico
normal. La anemia siempre es secundaria a otro proceso patolgico.

Hay que saber interpretar las muestras hematolgicas, puede haber un animal sano que est hiperhidratado
y al poco tiempo es posible que haya una anemia relativa, esto es una pseudoanemia. Pero puedo tener un
animal anmico de verdad y que adems est hemoconcentrado y parece que falsamente est sano, se evita
monitorizando los pacientes y valorar el conjunto (las protenas plasmticas).

Clasificacin de las anemias:

Clasificacin fisiopatolgica:
Anemia hemorrgica: Por prdidas de sangre.
Anemia hemoltica. Por destruccin de glbulos rojos
Anemia hipoproliferativa: Disminucin de la formacin de glbulos rojos.

Clasificacin segn la respuesta medular:

Anemias regenerativas: La causa es externa a la mdula, las clsicas son las hemorragias y las
hemlisis.
Anemias no regenerativas: Suelen ser las hipoproliferativas porque la mdula tiene algn problema o
deficiencia de hierro.

Clasificacin por la morfologa y tamao del eritrocito:

Normocticas
Macrocticas
Microcticas.

ANEMIAS HEMORRGICAS: Hay una prdida de glbulos rojos mayor que la tasa de produccin. Puede ser
aguda o crnica y stas pueden ser externa o interna. Si es interna tiene mayor pronstico que la externa.

1. Anemia hemorrgica aguda: Hay una prdida de sangre rpida e intensa en minutos o en horas, se
puede llegar a un shock hipovolmico y la muerte. Puede ser externa e interna.

A.H.Externa: En los primeros minutos despus de la hemorragia la prdida es proporcional, se pierde

volumen (hipovolemia shock hipovolmico muerte) el hematocrito, la hemoglobina y las protenas
estn iguales. Tras 48-72 horas se produce una disminucin muy marcada del hematocrito, la hemoglobina y
las protenas. Las causas ms frecuentes son los traumatismos y las coagulopatas (raticidas, algunas plantas).
A las horas de la hemorragia el organismo intenta compensar la prdida de la volemia, entra lquido en el
compartimento intravascular, hay una hemodilucin y hay una disminucin significativa del hematocrito, Hb y
protenas.

Los mecanismos compensadores en las primeras horas posthemorragia: el bazo produce la contraccin
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esplnica y libera eritrocitos, pero hasta las 48-96 horas posthemorragia la mdula no se pone en marcha,
aunque puede liberar eritrocitos inmaduros (tarda 5 das la maduracin de los eritrocitos en la mdula). La
reticulocitosis mxima se produce a los 5-7 das. La reticulocitosis es muy significativa en carnvoros, en
bvidos se puede ver pero nunca en quidos

En las primeras horas la morfologa de las clulas de la sangre son normocticas y normocrmicas y la
respuesta de la mdula en principio es no regenerativa. Si pasan ms de 48-96 horas hay clulas inmaduras,
clulas macrocticas, hipocrmicas y policromatofilia (tonos entre azulados y rojizos) y la respuesta de la
mdula es regenerativa.

Imagen de regeneracin en un frotis: Hay reticulocitos (son macrocticas, un poco azuladas porque tienen
restos de ncleo, son policromatfilas e hipocrmicos). Puede haber eritroblastos (clulas nucleadas de fase
anterior a los reticulocitos), punteado bsofilo en bvidos y cuerpos de Howell Jolly, que tambin indica
regeneracin.

A.H.Interna: Los componentes de la sangre se conservan en el organismo, entonces se produce una

autotransfusin a los vasos linfticos. En gatos y perros el 65% del material perdido en la hemorragia interna
a los dos das se ha reabsorbido. En estos casos las protenas estn normales, no disminuyen. Las
caractersticas de esta anemia son similares a las de las anemias hemolticas.

2. Anemia hemorrgica crnica: Es una prdida continua o intermitente de pequeas cantidades de

sangre, se puede perder interna (mucosas con patologas) o externamente (vmitos sanguinolentos).
Son procesos muy moderados, las protenas en principio estarn normales, pero si se mantie ne
durante mucho tiempo pueden disminuir. Hay una disminucin moderada del hematocrito y la
hemoglobina.

Causas: Enfermedades del aparato digestivo (lceras, neoplasias, parsitos), del aparato urinario (cistitis,
urolitiasis), del aparato genital (neoplasia, infecciones...), por parsitos hematfagos (como las garrapatas).

Consecuencias: Poco a poco se pierde Fe, y hay una deplecin de reservas orgnicas de Fe. Hay menor
sntesis de hemoglobina (hipocroma), aumenta el nmero de divisiones porque el eritrocito no alcanza la
concentracin de hemoglobina necesaria (eritrocitos microcticos). Acabar siendo una anemia no
regenerativa, porque no se rellenan las reservas de Fe.

ANEMIA HEMOLTICA Se caracteriza porque hay un aumento de la destruccin de los glbulos rojos o una
ruptura prematura de los eritrocitos. Como consecuencia se acumulan sustancias del catabolismo de la
hemoglobina. Son muy regenerativas (hay un notable aumento de la eritropoyesis en la mdula sea).
Pueden ser agudas o crnicas.

Para investigar la causa hay que saber el lugar de destruccin y cul ha sido el mecanismo de destruccin.
Hay dos grandes bloques:
Hemlisis extravascular: Es la ms frecuente. En condiciones normales, el bazo degrada el grupo
hemo y producen bilirrubina no conjugada o indirecta (biliverdina + CO). Los pjaros no producen
bilirrubina porque no tienen biliverdina reductasa. La bilirrubina se una a la albmina, va al hgado y
all se conjuga con el cido glucurnico y produce bilirrubina conjugada o directa, se elimina por los
pigmentos biliares, va al intestino y las enzimas bacterianas lo transforman en urobilingeno y ste
en estercobilina, o bien una pequea cantidad de urobilingeno pasa al rin y forma estercobilina.
Si se rompen muchos eritrocitos se produce mucha bilirrubina, se satura la capacidad de conjugacin
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del hgado, la bilirrubina pasa a sangre circulante como bilirrubina no conjugada o indirecta, tie las
mucosas, la piel, el plasma y produce ictericia. Encontramos bilirrubina en plasma, bilirrubina y
urobilingeno en orina y urobilingeno en heces. Participan los macrfagos.
Hemlisis intravascular: Se libera directamente hemoglobina, como es insoluble se une a la
haptoglobina y va al hgado, en pequeas cantidades al intestino y no pasa a orina. Si la rotura es en
grandes cantidades se libera mucha hemoglobina y no hay haptoglobina suficiente para transportarlo
al hgado, hay mucha Hb libre en sangre circulante (hemoglobinemia), pasa al rin y produce
hemoglobinuria (tiene cierta capacidad de compensacin, puede filtrar y reabsorber parte, pero llega
un momento donde se satura, la Hb pasa a orina). Cuando hay hemoglobinuria el proceso es muy
grave. La hemoglobinuria da una orina rosada, roja o negra, es un signo de hemlisis intravascular
aguda e intensa.

Caractersticas anemias hemolticas: Hay un descenso de hematocrito y hemoglobina proporcional a la

intensidad de la hemlisis. Las protenas estarn normales o aumentadas en inmunomediadas (problemas
inmunomediados, hay un aumento de Igs). Son anemias regenerativas y en el frotis encontramos imgenes
de regeneracin.

Causas:
De origen infeccioso: Por la accin directa de organismos intraeritrocitarios, utilizan el medio del eritrocito
hasta que lo rompen. Puede ser por parsitos (babesias en Bv, q y perros; anaplasmas en bv; theilerias en
bv y q; mycopalsma haemofelis en gatos), bacterias (leptospirosis en bv y perros; clostridium en bv) o
virus (anemia infecciosa equina).
De origen no infeccioso:
o Congnitas, por reduccin de glucolisis y contenido de ATP. Hay un envejecimiento prematuro
eritrocitario. Los macrfagos detectan que los eritrocitos no tienen un metabolismo adecuado y lo
elimina de la circulacin. Puede ser por deficiencias enzimticas.
o Incremento de actividad fagoctica,
Hiperesplenismo: Es un aumento de la funcin del bazo, tiene poca importancia clnica, hay
una gran actividad macrofgica.
Esplecnomegalia: Acompaa a muchos procesos patolgicos. Puede haber un secuestro
excesivo de eritrocitos y exposicin a los macrfagos, pudiendo fagocitar incluso los glbulos
rojos normales.
o Inmunomediadas: Hay una reaccin inmunolgica de hipersensibilidad tipo II (el sistema del
complemento puede detectar que hay un microorganismo dentro del eritrocito, se activa la
fagocitosis y se fagocita el eritrocito). Son regenerativas, hay tendencia a la aglutinacin, abundan los
esferocitos, es ms frecuente la hemlisis extravascular. Pueden ser extravasculares o intravasculares.
Extravascular: Ms comn. Se producen Ac frente al eritrocito, el sistema retculo endotelial
fagocita al eritrocito entero, pero a veces destruye parte del eritrocito y ste es capaz de
reformar su membrana y forma una clula ms pequea y redonda (esferocito). Cuando
encontramos esferocitos hay un proceso inmunomediado por IgG. Tpica de pequeos
animales y quidos.
Intravascular: Mediado por IgM. Son anemias muy regenerativas y provocan aglutinacin.
Los tipos de anemias inmunomediadas son:
A.H. autoinmune, idioptica o primaria: Los Acs son especficos contra los Ags de los
glbulos rojos.
A.H. inmunomediada secundaria: Hay una destruccin indirecta, se rompen por Acs que se
forman frente a alguna molcula que hay adherida a la membrana del glbulo rojo (esta
molcula puede ser frmacos, microorganismos). Los Acs no son especficos contra los
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eritrocitos. Son frecuentes en gatos.
A.H. isoinmune del recin nacido: Es caracterstica de quidos y cerdo. Se puede deber al
factor Rh, el 85% de la poblacin tiene Rh+ y los que no tienen esas protenas, al realizar
una transfusin de sangre de Rh- se produce la destruccin de glbulos rojos. Si el feto es
Rh+ y la madre es Rh-, la madre producir anticuerpos contra los glbulos rojos del feto y
stos se destruirn.
o Traumatismos intravasculares de glbulos rojos Se produce la ruptura de glbulos rojos al circular por
vasos con la luz disminuida (debido a trombos o vasculitis). La microvasculatura del bazo es muy
frecuente, reciben el nombre de anemias microangiopticas. Las causas de estas anemias pueden ser
por coagulacin intravascular diseminada, hemangiosarcoma (tumor que afecta a los vasos),
parsitos que producen lesiones en el endotelio vascular.
o Lesin oxidativa de los glbulos rojos: Hay una gran cantidad de agentes oxidantes. Puede oxidar la
molcula de hierro o la globina.
Oxidacin del Fe: De ferroso pasa a frrico, entonces no es capaz de realizar el intercambio
de oxgeno y CO2, tiene mayor afinidad por el O2 y es difcil que lo ceda a los tejidos. La
sangre tiene un color ms oscuro (debido a la metahemoglobina), hay cuadros de hipoxia
(casi anoxia) y aparece cianosis.
Oxidacin de la globina: Se produce la precipitacin de la hemoglobina y se forman los
cuerpos de Heinz, esto provoca que el eritrocito sea ms frgil, hay rigidez de membrana,
pierde la deformabilidad y se rompe con mayor facilidad.
Los agentes oxidantes son el paracetamol en gatos, las cebollas en rumiantes, perros, gatos y quidos,
benzocana en perros y gatos, nitratos en rumiantes
o Lisis osmtica
A.H. o paroxstica de los terneros o intoxicacin por agua: Hay ingestin masiva de agua, se
produce hemodilucin, disminucin de la presin osmtica del plasma y hay hemlisis
intravascular con hemoglobinuria.
A.H. puerperal de la vaca: Las vacas de gran produccin lctea alimentadas con piensos
pobres en P durante 2-4 semanas tras el parto puede haber hipofosfatemia, hay debilidad de
la membrana eritrocitaria, lo que produce una hemlisis intravascular y hemoglobinuria.

La mayor parte de estas anemias hemolticas son mixtas, pero en general suele predominar una de ellas.

Hallazgos frecuentes en frotis de hemlisis:

Inmunomediadas: Esferocitos y aglutinacin
Microangiopticas: Esquistocitos
Oxidativas: cuerpos de Heinz.

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS: Hay un descenso de produccin de glbulos rojos en la mdula sea, no son
regenerativas, se puede deber a alteraciones de clulas precursoras, falta de nutrientes o disminucin de
estmulo de EPO., el microambiente.
Anemia hipoproliferativa por lesiones primarias de la mdula sea: Hay una disminucin marcada del
hematocrito y la hemoglobina. La mdula sea es normocelular o hipocelular (ms frecuente). Hay
tres tipos:
Hipoplasia o aplasia medular: Es hipocelular. Es la disminucin o ausencia de la produccin de
glbulos rojos por alteracin de los precursores eritroides, a veces no afectan solo los eritroides,
se produce una pancitopenia (disminuyen todas las clulas de la sangre). Etiologa:
Agentes fsicos: La radiacin (en pacientes oncolgicos, a nivel medular se disminuye la
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produccin).
Agentes qumicos: Frmacos antitumoraes a veces ocasionan este problema, los estrgenos
en perros para que no tengan el celo, el cloranfenicol y griseofulvina en gatos, la
fenilbutazona en perros (para combatir problemas msculo esquelticos), el benceno
Agentes infecciosos: parvovirus, virus de la leucemia felina, leishmania...
Causas inmunolgicas como enfermedades autoinmunes que lesionan las clulas de la
mdula, cualquier problema inflamatorio crnico, neoplasia acaban agotando el organismo.
Mieloptisis: Es una sustitucin de tejido hematopoytico normal por tejido neoplsico, hay una
mdula llena de linfocitos. La mdula puede tener una celularidad normal con respecto al
nmero de clulas, pero no es normal con respecto al tipo de clulas que se presentan. La
etiologa son las enfermedades mieloproliferativas (como las leucemias) y las metstasis de
neoplasias extramedulares.
Mielodisplasia: Es una alteracin de la maduracin de los precursores eritroides, se produce una
eritropoyesis inefectiva, la celularidad de la mdula sea puede parecer normal en cuanto al
nmero pero hay alteraciones morfolgicas, puede ser hipercelular, puede haber hemorragias,
hemlisis... En el frotis podemos encontrar microcitos, macrocitos, eritroblastos... Es
caracterstica de ciertas enfermedades infecciosas o carenciales.
Anemia hipoproliferativa por lesiones secundaria de la mdula sea: Son ms lentas, el descenso del
hematocrito y la hemoglobina es ms moderado.
Anemias secundarias a patogenias extramedulares: Muy relacionado con la EPO.
Insuficiencia renal crnica, si el rin se altera no secreta EPO y no se estimula la
eritropoyesis, es tpico de animales viejos
Enfermedades endocrinas que acaban afectando de alguna manera al rin y por tanto a la
EPO, como el hipotiroidismo, hipoadrenocorticismo
Enfermedades crnicas (tanto inflamaciones como neoplasias), se produce un secuestro del
hierro dentro de los macrfagos y hay un dficit en el resto del organismo.
Anemias carenciales: Hay una deficiencia o carencia de factores nutricionales necesarios para
una correcta eritropoyesis.
Carencia de hierro (anemia ferropnica) produce una disminucin de la sntesis de
hemoglobina, se puede producir por un descenso de absorcin digestiva de Fe (por
problemas gastrointestinales de absorcin o por dietas pobres en Fe), por prdida de Fe (en
anemias hemorrgicas), o por aumento de requerimientos de Fe (como por ejemplo en la
gestacin).
Carencias de vit B12, Vit B9, cobalto: puede producir alteraciones de la proliferacin de
glbulos rojos, produce macrocitosis.

**Clasificacin segn la respuesta medular:

1. Anemias regenerativas: La mdula sea funciona correctamente, por tanto, la celularidad va a ser
normal, hay un aumento de serie eritroide, no est indicado un examen de mdula sea porque en el
frotis se ve que es regenerativa. Las causas son extramedulares, como la hemlisis o prdida de
eritrocitos (hemorrgicas).
En el frotis de regeneracin encontramos que es hipocrmico, macroctico y policrmico (debido a
los reticulocitos). Encontramos eritrocitos nucleados, cuerpos de Howell-Jolly y punteado basfilo
(en bvidos y gatos). Para medir el grado de regeneracin se hace un recuento de reticulocitos.
2. Anemia no regenerativa: Hay alteracin de la mdula sea y por tanto un descenso de la
eritropoyesis. Se sospecha cuando no se ve regeneracin en el frotis, se hace una puncin de mdula
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sea. Normalmente encontramos que la celularidad est disminuida (pero puede haber invasin de
clulas tumorales o cambios morfolgicos). Dentro de estas anemias encontramos la hipoplasia o
aplasia de mdula sea, mieloptisis, enfermedades extramedulares crnicas, enfermedades
carenciales y hemorrgicas.
En el frotis podemos encontrar normocitosis o microcitosis, normocroma o hipocroma. El ms
caracterstico es el normoctico hipocrmico.

Los sntomas clnicos de la anemia son:

Fiebre
Hipoxia tisular
En A.Crnicas hay una gran capacidad de adaptacin
En A.Hemolticas: Ictericia, coloracin oscura de la orina (hemoglobinuria)
En A.Hemorrgicas: Equimosis, melena...
Shock: Por prdida rpida de 1/3 del volumen sanguneo.
Letargia, debilidad y anorexia
Intolerancia al ejercicio
Palidez de mucosas
Taquicardia, taquipnea (soplo cardaco)
Pulso dbil
Depresin, sncope
Aumento de la sensibilidad al fro.

Caso clnico: Hay una yegua con anemia con hematomas mltiples. La anemia ser regenerativa o no? Se
trata de una anemia regenerativa porque los hematomas son hemorragias internas que lelva teniendo ms
de una semana.