Fisiología Cardiovascular

Fisiologa Cardiovascular
Clase 1
EL CORAZON COMO BOMBA
Contraccin del msculo cardiaco

El potencial de accin que se irradia por el msculo cardiaco, ingresa de la misma forma que el
msculo esqueltico por los tbulos T produciendo el desplazamiento de los iones de calcio desde las
cisternas para unirse con la Troponina C en forma anloga al msculo esqueltico. Pero existe otra
diferencia: el msculo esqueltico no requiere de calcio extracelular para su contraccin, pero el
msculo cardiaco no le basta el calcio intracelular sino que requiere de una cantidad adicional que
ingresa durante la fase 2 de la Repolarizacin del potencial de accin tipo meseta esto se consigue
por tbulos T muchos ms voluminosos que los del tbulo esqueltico.
Duracin del proceso mecnico (contraccin)
El tiempo de duracin de la contraccin del msculo cardiaco es de alrededor de 0.2 a 0.3 segundos
en el msculo ventricular pero su potencial de accin (evento elctrico) es muy prolongado, de tal
forma que cuando la membrana muscular cardiaca sale de periodo refractario, el msculo cardiaco ya
se encuentra en proceso de relajacin avanzado.
De esta forma solo acepta un nuevo impulso elctrico casi en completa relajacin, por lo que es
imposible tetanizarlo.
En cambio el msculo esqueltico con potencial de accin corto tipo espiga, que termina rpido, la
Despolarizacin puede aceptar un nuevo estimulo antes que la relajacin muscular se inicie, de esta
forma estmulos repetitivos producen contraccin tetnica del musculo esqueltico.
Debemos recordar que el potencial de accin del musculo cardiaco es de tipo meseta.
El grfico del potencial de accin tipo meseta revela ciertas particulares de la Repolarizacin que no se
observan en el potencial de accin tipo espiga por la gran velocidad en la que se realiza.
La despolarizacin o fase cero es igual en los 2 tipos de potencial de accin pero en el potencial de
accin tipo meseta se observan 4 etapas o fases de la Repolarizacin:
Fase 1.-Se inicia en el sobretiro se cierran los canales de Na y se abren los canales de salida de K
pero muy limitadamente con lo que el grfico realiza un pequeo descenso en direccin a la lnea
isoelctrica.
Fase 2.- por motivos desconocidos se cierran los canales de salida de potasio y se activan los
llamados canales lentos de Na* y Ca** que producen la entrada de cargas positivas durante muchos
milisegundos. Esto mantiene a la superficie interior de la membrana cargada positivamente por encima
de la lnea isoelctrica, graficndose una lnea casi horizontal que es lo que se conoce como meseta
del potencial de accin. Las clulas ventriculares del miocardio son las que tienen la meseta ms
prolongada, alrededor de 250 milisegundos (msg).
Fase 3.- al final de la meseta se cierran los canales lentos de sodio y calcio con lo que finaliza la
entrada de cargas positivas, se abren bruscamente una gran cantidad de canales para la salida de
potasio con la consiguiente prdida de cargas positivas. La superficie interior de la membrana se torna
progresivamente negativa, el grfico cruza la lnea isoelctrica en direccin al valor del potencial de
membrana pasando por la lnea que representa el nivel umbral.
Este momento se conoce como el periodo sper normal. Cuando analizamos el perfil
electrocardiogrfico corresponde a la rama descendente de la onda T si en este sitio se aplica un
estmulo, la membrana es muy vulnerable y puede producirse un caos elctrico en las clulas
ventriculares (fibrilacin ventricular) que es muy peligrosa.
La salida de potasio da lugar a que la electronegatividad interior alcance el nivel de potencial de reposo
(-90 milivoltios) pero no se detiene ah llegando hasta un nivel ms negativo que el potencial de
reposo, alrededor de -100 milivoltios. Este estado se conoce con el nombre de Hiperpolarizacin, para
poder aplicar un estmulo que lleve a nivel umbral se debe incrementar la intensidad. Una membrana
hiperpolarizada es ms difcil de estimular que cuando su negatividad es de -90 milivoltios.
Fase 4.- al final de la Hiperpolarizacin se cierra los canales de salida de in de potasio y se abren
canales lentos de entrada de sodio. Cada vez que entra un in de sodio disminuye la
electronegatividad interior. Cuando se alcanza el nivel de reposo se cierra estos canales
espontneamente.
La fase 4 no es igual para todas las clulas excitables en la mayora termina la entrada de sodio
cuando se alcanza el potencial de reposo. Pero existe un grupo de clulas excitables llamadas
automticas en las cuales la fase 4 no se detiene en nivel de reposo sino que sigue entrando sodio a
una lenta velocidad disminuyendo la negatividad de -90 a -89 a -88 y as sucesivamente hasta llegar a
nivel umbral 57 con lo que se desencadena otro potencial de accin sin que haya estmulo alguno.
Estas clulas automticas se encuentran en el ndulo auriculoventricular, el haz de His, las ramas de
Purkinje y hasta en las propias clulas ventriculares.
Esta fase 4 de las clulas automticas se conoce con el nombre de despolarizacin diastlica.
Cada clula automtica tiene un nmero determinado de despolarizaciones diastlicas por minuto, de
acuerdo a la velocidad de entrada de sodio.
La mayor frecuencia por minuto la posee el ndulo sinoauricular con 75 x min siguiendo en orden
decreciente el ndulo auriculoventricular con 60 x min, el haz de His 45 x min, las ramas de Purkinje 30
x min y por ltimo las fibras musculares ventriculares 15 x min aproximadamente.
El ndulo sinoauricular se lo conoce con el nombre de marcapaso fisiolgico por poseer el mayor
nmero por despolarizacin por minuto que los otros tejidos automticos.
Periodo refractario
La membrana de una clula excitable no puede aceptar otro estmulo hasta que haya finalizado el
potencial de accin (despolarizacin ms Repolarizacin) anterior este tiempo se llama periodo
refractario, que es muy variable entre las diferentes clulas.
Las neuronas y el msculo esqueltico tienen periodo refractario muy cortos porque su potencial de
accin dura unas pocas msg. En cambio el msculo cardiaco especialmente las clulas ventriculares
tienen un potencial de accin muy prolongado. Esto es lo que impide que el msculo cardiaco se
tetanice pues la secuencia es la siguiente:
Despolarizacin- contraccin muscular-relajacin muscular-Repolarizacin.

Esto significa que la despolarizacin obligatoriamente produce contraccin muscular cardiaca, pero
como el potencial de accin es muy prolongado no puede transmitir un nuevo impulso por estar en
periodo refractario, mientras tanto la relajacin del musculo cardiaco se produce porque ella no
depende de la repolarizacin si no de la disponibilidad de ATP.
En cambio el msculo esqueltico si puede tetanizarse porque tiene un periodo refractario muy corto
de modo que cuando su membrana puede aceptar otro estmulo todava no se ha producido la
relajacin muscular, de tal forma que estmulos repetitivos pueden prolongar la contraccin en forma
indefinida y nunca permitir que el msculo se relaje.
Fisiologa Cardiovascular Clase 2
05ABR
CICLO CARDICO
El corazn es una bomba aspirante- impelente. La contraccin del msculo cardiaco produce un
acortamiento de sus fibras que disminuye el volumen interior de sangre que se ve forzada a salir. Un
sistema de vlvulas hace que el volumen sanguneo vaya primero de aurculas a ventrculos y de
ventrculos a las grandes arterias.
Analizaremos primero el ciclo cardiaco desde el punto de vista del ventrculo izquierdo, que es la
cavidad ms gruesa y fuerte del corazn y encargada de hacer circular la sangre por todo el cuerpo a
excepcin de la circulacin pulmonar de la cual se encarga el ventrculo derecho.
El ciclo cardiaco consta de dos partes SSTOLE y DISTOLE.

La sstole contraccin y expulsin y la distole relajacin y llenado de sus cavidades.
Ambos procesos son activos y con gasto de energa. Antiguamente se pensaba que solamente la
sstole era activa y que la distole era pasiva y que como la distole normalmente es ms duradera
que la sstole se lleg a pensar antiguamente que el corazn era un rgano poco trabajador que
descansaba ms del tiempo que estaba en actividad.
SSTOLE VENTRICULAR
La sstole consta de tres fases: contraccin isomtrica, periodo de eyeccin y relajacin isomtrica con
una duracin de 2-26-2 seg respectivamente total 30 seg si la frecuencia cardiaca es de 75 min.
Contraccin isomtrica o isovolumtrica

en este momento el msculo cardiaco aumenta su tensin pero todava no hay acortamiento de las
fibras. Un ejemplo seria si flexionamos el antebrazo en ngulo recto con respecto al brazo, si ponemos
un peso de varios kilogramos en la mano y no queremos que el antebrazo se mueva tenemos que
poner en tensin al msculo bceps sin que variara su longitud. Si lo palpamos notaremos una mayor
dureza muscular.
A nivel microscpico, lo que sucede en la contraccin isomtrica es que las cabezas de los puentes
cruzados que pertenecen a los filamentos gruesos, se han unido a los sitios activos de ADP que se
encuentran en los filamentos delgados, pero todava no se ha producido el desplazamiento (golpe
activo) de los filamentos.
Si nos ubicamos imaginariamente dentro de la cavidad ventricular izquierda que est llena en su
totalidad (volumen de fin de distole) la sangre al tratar de regresarse a la aurcula izquierda cierra las
vlvulas aurculo ventriculares (mitral), pero todava no se han abierto las vlvulas semilunares
(artica). Sucede lo mismo en el ventrculo derecho se cierra la tricspide pero todava no se ha abierto
la vlvula semilunar pulmonar esto quiere decir que durante la contraccin isomtrica, 2 cseg las 4
vlvulas cardiacas estn cerradas.
Al inicio de la contraccin isomtrica el cerramiento de la mitral y tricspide, ms la puesta en tensin

de los pilares tendinosos que la sostienen produce vibraciones conocidas como primer ruido cardiaco.
PERIODO DE EYECCIN
Se inicia con el acortamiento de las sarcomeras ventriculares, sube la presin intracavitaria ventricular
izquierda hasta alrededor de 120 mmHg, superando la presin que exista en ese momento en la
arteria aorta, lo cual abre la vlvula semilunar. Debemos de recordar que normalmente las aperturas
valvulares son silenciosas y que solo los cerramientos valvulares son los que producen ruidos
cardiacos.
El periodo de eyeccin dura aproximadamente 26 seg estando el punto mximo de la curva de presin
ventricular en la mitad de este tiempo o sea 13 seg, a partir del cual la presin intracavitaria ventricular
comienza a descender cayendo por debajo de la presin que existe en la aorta.
RELAJACIN ISOMTRICA
Es todo lo contrario que la contraccin isomtrica. En este periodo disminuye la tensin del musculo
pero todava no se ha producido un alargamiento de su longitud.
Microscpicamente lo que sucede es que se han separado las cabezas de los puentes cruzados de los
filamentos gruesos de los sitios activos de ADP que se encuentran en los filamentos delgados, pero
todava no se ha producido un aumento de longitud de la sarcomera, el tiempo es de 2cseg (0,02seg) .
Al iniciarse la relajacin isomtrica la presin en la aorta supera a la de la cavidad ventricular izquierda,

y el retroceso de la sangre cierra la vlvula semilunar, pero todava no se ha abierto la vlvula mitral.
Lo mismo sucede en el ventrculo derecho la sangre que trata de regresar de la arteria pulmonar cierra
la vlvula semilunar, pero todava no se ha abierto la vlvula tricspide.
De esta manera otra vez durante el ciclo cardiaco se vuelve a presentar el cerramiento de las 4
vlvulas al mismo tiempo. El cerramiento de las vlvulas articas y pulmonar en ese orden, producen
vibraciones que se conocen con el nombre de segundo ruido cardiaco. Ocurren al inicio de la relajacin
isomtrica
DISTOLE
Es la etapa de relajacin ventricular, comprende 3 periodos:
1.-Periodo de llenado rpido o protodistole. De aproximadamente de 16 a 17 seg representa el

50% del llenado ventricular, debido a que durante la sstole, estando cerradas las vlvulas auriculo
ventriculares, la sangre proveniente de las cuatro venas pulmonares se acumul en la aurcula
izquierda. Lo mismo sucedi en la aurcula derecha, donde se acumul sangre proveniente de las
venas cavas superiores, inferiores y del seno coronario.
Al iniciarse la protodistole la apertura de la mitral y tricspide enva el volumen de sangre acumulada
en las aurculas al ventrculo correspondiente.
2.-Periodo de diastasis, periodo de llenado lento o mesodistole. Mientras se encuentran abiertas

las vlvulas A-V con sus velos valvulares separados, la sangre proveniente de las cuatro venas
pulmonares pasa directamente al ventrculo izquierdo. De igual manera la sangre proveniente de las
venas cavas pasa directamente al ventrculo derecho.
El termino diastasis, proviene del griego antiguo y significa separacin de estructuras. Tambin se lo
utiliza en una patologa de la estructura de la pared abdominal, cuando los msculos rectos anteriores
no estn unidos en la lnea central, y cuando la persona hace un esfuerzo, se produce una protusin
entre los dos msculos en forma de quilla de barco. Esto se conoce como diastasis de los rectos
abdominales. Al igual que el periodo anterior y el que le sigue tiene una duracin de 16 a 17 seg, y
representa el 20% del llenado ventricular
3.- Periodo de contraccin auricular, teledastole o presstole. Es la parte final de la distole

ventricular, de igual duracin que los anteriores de 16 a 17 seg, representa el 30% restante del llenado
ventricular. Durante este periodo al contraerse las aurculas completan el llamado volumen de fin de
distole.
En caso de parlisis auricular este 30% no se efecta, por la incapacidad de contraccin de las
aurculas. El paciente con esta afeccin puede mantenerse asintomtico mientras se encuentra en
estado de reposo, porque su corazn se contrae con el 70% del volumen de llenado.
Pero al pasar del reposo al ejercicio fsico, el corazn requiere el 100% de su llenado, la aurcula no se
lo puede proveer por estar paralizada y no existir contraccin auricular. En este caso aparecen
sntomas como debilidad, mareos, sudoracin, y taquicardia.
En un caso completamente diferente, si la vlvula mitral presenta estenosis (la vlvula no puede
abrirse completamente) la contraccin auricular tratando de hacer pasar un volumen de sangre a
travs de un orificio estrecho, produce un torbellino que da lugar a vibraciones llamadas soplo de
estenosis mitral o presistolico que se lo ausculta al final de la distole.
Se llama presistolico porque aparece justo antes que comience la sstole del siguiente ciclo cardiaco
BRADICARDIA Y TAQUICARDIA
La frecuencia cardiaca promedio en la especie humana, en estado de reposo es de 75 x min, con un
lmite inferior de 60 y un lmite superior de 100.
En caso de frecuencia cardiaca menor de 60 x min se conoce con el nombre de bradicardia, cuando la
frecuencia cardiaca es mayor de 100 se conoce como taquicardia.
Curva de volumen ventricular

Recordemos que el estudio de la funcin cardiaca siempre tiene como punto de referencia a la
actividad ventricular izquierda.
El volumen de sangre vara de acuerdo al momento del ciclo cardiaco. El nivel mximo de sangre que
contiene el ventrculo izquierdo ocurre al final de la distole. Debemos notar que el ventrculo en ningn
momento se queda vaco, pues obedeciendo a leyes fundamentales de las cavidades esfricas, y
teniendo la sarcomera solo un porcentaje de acortamiento mximo (25%), durante la mxima
acortacin quedara siempre un remanente sanguneo en su cavidad que se conoce con el nombre de
fin de sstole. En un corazn de aproximadamente 300 gr de peso el volumen de fin de sstole es de
alrededor de 50 ml.
Al iniciarse la distole, durante la protodiastole este volumen aumenta, continua ingresando sangre
proveniente de las venas pulmonares durante la meso distole, y se completa el llenado durante la tele
distole, llegando en un corazn de tamao normal a 120 ml que es lo que se conoce con el nombre
de volumen de fin de distole.
La diferencia entre el volumen de fin de distole y el volumen de fin de sstole se conoce con el
nombre de volumen sistlico y representa la cantidad neta de sangre que es inyectada por el
ventrculo izquierdo en la arteria aorta.
En el caso del volumen ventricular, las mismas cifras se aplican para el ventrculo derecho y el
ventrculo izquierdo pues manejan volmenes bastantes similares. No es el mismo caso de la curva de
presin ventricular en que las fuerzas que se generan son muy diferentes para cada ventrculo.
CI: Contracin isomtrica.

Perodo de eyeccin.
R.I : Relajacin isomtrica
Fraccin de eyeccin.
Debido a que las variaciones en la estatura de personas adultas de las diferentes razas de la especie
humana por ejemplo los indgenas de la regin interandina que pueden tener una estatura de 1,20 cm,
en cambio podemos encontrar individuos de origen africano que miden 2,15 cm de estatura en lo cual
hace que el tamao de su corazn tambin sea muy variable. Un volumen sistlico de 70 ml podra ser
excelente para una persona de baja estatura pero sera insuficiente para una persona de ms de 2 m
de alto. De tal manera es mejor hablar en cifras porcentuales en vez de cifras absolutas.
Por este motivo se ha diseado lo que se llama fraccin de eyeccin que consiste en determinar cul
es el porcentaje del volumen de fin de distole que se inyecta en la arteria aorta durante la sstole.
Formula:
Volumen de fin de distole (volumen de fin de sstole / volumen de fin de distole)
El valor normar debe ser > 55 %.
Pero una disminucin de < 50% nos indica una insuficiencia cardiaca, estado en el cual el corazn no
es capaz de cumplir satisfactoriamente su funcin de bomba.
Si la fraccin de eyeccin es de alrededor de 40%, la insuficiencia cardiaca es grave y en casos de

fraccin de eyeccin de alrededor de 25% se considera un estado premortem.
El corazn hipoeficaz e hipereficaz

El corazn de los atletas genticamente diseado para esfuerzos muy prolongados, los corredores de
maratn tienen una fraccin de eyeccin > 75% esto es lo que se llama corazn hiper eficaz.
En cambio si la fraccin de eyeccin < 55% se trata de un corazn hipo eficaz.
Concepto de insuficiencia cardiaca

Es un estado patolgico relacionado con la incapacidad del corazn de eyectar toda la sangre que le
llega por la venas es decir un corazn hipo eficaz.
En ciertas ocasiones falla uno de los 2 ventrculos pudiendo tratarse por tanto de insuficiencia cardiaca
izquierda e insuficiencia cardiaca.
Si el ventrculo izquierdo falla se produce congestin en el sistema vascular pulmonar , si es el

ventrculo derecho que esta insuficiente la congestin se presenta en el territorio de la vena cava
inferior, especialmente a nivel heptico que aumenta de tamao y es muy doloroso
CURVA DE PRESIN VENTRICULAR
Reiteramos nuestra posicin imaginaria dentro de la cavidad ventricular izquierda, la cual va a

experimentar grandes variaciones de presin de acuerdo al momento del ciclo cardiaco. A diferencia
de la curva de volumen ventricular, que es prcticamente igual para ambos ventrculos, la curva de
presin es diferente para el ventrculo izquierdo y derecho. El ventrculo izquierdo tiene paredes ms
gruesas y por tanto puede desarrollar mayor tensin que el ventrculo derecho de paredes ms
delgadas. Durante la contraccin isomtrica aumenta enormemente la tensin desde 0 mmHg hasta
alrededor de 120 mmHg en el punto medio del periodo de eyeccin, lo suficiente mayor que la presin
en la arteria aorta con lo cual se abre la vlvula semilunar.
Esto ocurre aproximadamente cuando ha trascurrido 2+13 seg. El 2 corresponde a la duracin de la
contraccin isomtrica y el 13 es la mitad de la duracin del periodo de eyeccin. Total 15 cseg.
Inmediato a esto la tensin dentro de la cavidad ventricular disminuye tan rpido como subi. Cuando
comienza la relajacin isomtrica a la final de la sstole la presin cae a 0 dentro de la cavidad
ventricular.
El llenado ventricular durante las tres fases de la distole puede incrementar ligeramente la presin
ventricular izquierda pero nunca ms de 20 mmHg que es el lmite mximo de la presin diastlica
ventricular izquierda.
En el caso del ventrculo derecho que tiene paredes ms delgadas solamente desarrolla presiones
mximas sistlicas de hasta 30 mmHg lo que representa solo una cuarta parte de la presin que
desarrolla el ventrculo izquierdo.
Debemos recordar que la relajacin diastlica es un proceso activo y que en caso de no realizarse
satisfactoriamente aumentara el valor de la presin intracavitaria, al final de la distole, por encima de
20mmHg.
CURVA DE PRESIN AORTICA
Durante toda la distole la presin intra artica se mantiene en alrededor de 80mmhg, esto es lo que
se denomina presin diastlica o mnima.
Al inicio de la sstole ventricular, cuando la presin ventricular supera la presin artica, se abre la
vlvula semilunar y penetra en la aorta ascendente un volumen de sangre que aumenta la presin
dentro de la arteria. A mitad de la sstole, cuando han transcurrido 15 cseg, se alcanza el nivel mximo
de presin intra aortica, llamada presin sistlica, o mxima, esta se encuentra en alrededor de 120
mmHg.
Inmediatamente, debido a la elasticidad de la pared arterial, se forman dos ondas de sangre, una que
progresa hacia la periferia para perfundir los rganos y otra onda, que trata de regresarse hacia el
ventrculo izquierdo.
Debido a las caractersticas anatmicas de las tres hojuelas valvulares, se cierra la vlvula aortica,
produciendo una muesca en la rama descendente de la curva de presin artica, generalmente en el
tercio superior. Esta deflexin se conoce con el nombre de incisura dicrota y marca el cerramiento
valvular artico.
CURVA DE PRESIN AURICULAR

Las presiones dentro de las aurculas son mucho menores que en los ventrculos siendo la presin en
la aurcula izquierda (2 a 4 mmHg) ligeramente superior que la de la aurcula derecha (0 a 2 mmHg)
cuando la persona est en decbito dorsal (horizontal).
Esta ligera diferencia entre aurcula izquierda y aurcula derecha que se inicia de inmediato al
nacimiento del individuo es lo que contribuye a que el septum primiun se adose al agujero oval en el
tabique interauricular, impidiendo el paso de sangre de la aurcula izquierda a la aurcula derecha.
Se han descrito 3 ondas en la curva de presin auricular, pero que son muy ligeras en cuanto a
intensidad:
Onda A que representa la contraccin auricular al final de la distole ventricular.
Ondas C que se inscriben durante la contraccin isomtrica y se debe a la protusin del aparato
valvular auriculo ventricular hacia las aurculas durante su cerramiento.
Onda V representa un ligero incremento de la presin intraauricular por aumento de su volumen

mientras se encuentran cerradas las vlvulas auriculo ventriculares, debido a que la sangre de los
sistemas venosos llega ininterrumpidamente a las aurculas
FONOCARDIOGRAMA
Consiste en el registro grfico de las vibraciones producidas en las cavidades cardiacas y en los
aparatos valvulares. Debemos recordar que solo los cerramientos valvulares producen ruido y
que normalmente las apreturas valvulares normales son silenciosas.
La circulacin de la sangre por las cavidades cardiacas y por los vasos sanguneos se realiza por un
mecanismo llamado laminar, que consiste en que las capas de sangre ms exteriores circulan a una
velocidad menor que las capas de sangre ubicadas en el centro del vaso sanguneo, de modo que una
capa actuara como superficie de rodamiento de la ms internas. Esto se conoce como flujo laminar y
es silenciosa.
Cualquier obstculo que exista en la pared del vaso o en los tabiques de las cavidades cardiacas dar
lugar a un flujo turbulento, que producir alteraciones conocidas con el nombre de soplos cardiacos.
El Fonocardiograma es un mtodo en extincin, y solo se lo utiliza raramente en los laboratorios de

fisiologa.
El cerramiento de las vlvulas auriculo ventriculares produce vibraciones de tonalidad baja o grave
llamada primer ruido cardiaco.
El cerramiento de las vlvulas semilunares produce vibraciones llamadas segundo ruido cardiaco.
En un corazn normal el Fonocardiograma solo registrara las vibraciones correspondientes al primero y

segundo ruido. Cualquier otra vibracin registrada significara una alteracin.
EL PERFIL ELECTROCARDIOGRFICO.
Es el registro de la actividad elctrica del corazn. Tradicionalmente se ha denominado a las

deflexiones electrocardiogrficas como ondas P-Q-R-S-T siguiendo el orden alfabtico.
Las ondas que se inscriben hacia arriba de la lnea isoelctrica se las denomina positivas y las que se
dirigen hacia abajo, se las llama ondas negativas.
Debemos recordar que para que se efectuara la contraccin cardiaca, debe estar precedida de una
despolarizacin. Por tanto antes de la contraccin auricular debe haber una onda P que representa la
despolarizacin de las aurculas.
Las ondas Q-R-S se las denomina en conjunto como complejo QRS, y representan la despolarizacin
de los ventrculos como evento elctrico previo a la contraccin mecnica ventricular (sstole).
La onda T, representa a la repolarizacin de los ventrculos y se inscriben antes de la distole

ventricular.
05ABR
LEY DE FRANK STARLYNG
Dentro de los lmites fisiolgicos, el corazn es capaz de inyectar en las grandes arterias toda la
sangre que le llega por las venas sin permitir un remanso en ellas. El lmite fisiolgico es de 25 litros
por minutos.
PRECARGA
Es el volumen de sangre que le llega por la vena cava superior e inferior a la aurcula y ventrculo
derecho.
POSTCARGA
Es la dificultad que tiene el ventrculo izquierdo para inyectar la sangre en la arteria aorta y sus ramas.
Esta dada por la resistencia perifrica. A su vez la resistencia perifrica esta en relacin inversa al
dimetro de las arteriolas que son vasos sanguneos de menos de 100 micras de dimetro y que
presentan en su capa media musculo liso inervado por el sistema nervioso simptico. Cuando se activa
el simptico se produce una vasoconstriccin arteriolar, disminuye el dimetro y aumenta la resistencia
perifrica.
GASTO CARDIACO
Es el volumen de sangre que inyecta cada ventrculo en la arteria correspondiente.
Resulta de multiplicar el gasto o volumen sistlico por la frecuencia cardiaca.
El gasto sistlico en el normotipo es de alrededor de 70 ml, multiplicado por una frecuencia cardiaca de
75, da un gasto cardiaco de alrededor de 5000 ml de sangre por minuto.
Si aumenta la frecuencia cardiaca aumenta el gasto cardiaco pero hasta un cierto lmite.
Cuando la frecuencia cardiaca es mayor de 140 x min el periodo de llenado diastlico es demasiado
corto y siendo la sangre 3 veces ms viscosa que el agua, el gasto cardiaco, comienza a disminuir
progresivamente a medida que aumenta ms la frecuencia, con frecuencias superiores a 200 x min el
gasto cardiaco est en un nivel crtico y el paciente se pone plido , sudoroso y frio, especialmente si
no est en posicin horizontal.
REGULACIN SIMPTICA Y PARASIMPTICA

El corazn es automtico, pero su funcionamiento est regulado por el sistema nervioso autnomo. La
inervacin simptica se distribuye especialmente por la regin del nodo sinoauricular y por los
ventrculos, de modo que su actividad produce aumento de la frecuencia y de la fuerza de la
contraccin cardiaca.
Por el contrario el parasimptico se distribuye principalmente por las aurculas, ndo sinoauricular y
auriculoventricular, cuya estimulacin produce disminucin de la frecuencia cardiaca y de la fuerza de
contraccin
PROPIEDADES DEL CORAZN

1. Inotropismo = referente a la fuerza de contraccin.
2. Cronotropismo = referente a la frecuencia cardiaca por minuto.
3. Dromotropismo = referente a las vas de conduccin.
4. Batmotropismo = referente a la excitabilidad.
5. Lusitrofica = referente a la relajacin activa.
METABOLISMO ENERGETICO DEL CORAZON

El corazn es un engllelo todo a diferencia del msculo esqueltico que consume fundamentalmente
glucosa, el msculo cardiaco en reposo consume fundamentalmente cidos grasos y glucosa. Cuando
entra en actividad mxima el corazn es capaz de utilizar como fuente de energa cidos grasos,
glucosa y cido lctico en partes casi iguales. Esto es importante porque el cido lctico es producto
del metabolismo del msculo esqueltico y el corazn es capaz de utilizarlo como fuente de energa en
un verdadero proceso de reciclaje.
05ABR
Sistema de Excitacin Conduccin
El corazn tiene su propio sistema automtico, llamado sistema de excitacin-conduccin, formado por
ndulo sinoauricular, vas internodales: anterior, media y posterior, ndulo auriculo ventricular, haz de
his y ramas de Purkinge.
Nodulo Sinoauricular
Situado en la parte superior de la aurcula derecha cerca de la desembocadura de la vena cava
superior es el que posee mayor frecuencia de despolarizacin diastlicas por minuto, que en estado de
reposo es de alrededor de 75 x min. Mayor que las otras clulas automticas del corazn y por tanto se
denomina marcapaso fisiolgico. Recibe inervacin simptica y parasimptica, casi por igual y por
tanto reacciona a la estimulacin simptica con aumento de su frecuencia, pero tambin a la
parasimptica con disminucin de la frecuencia.
Vas Internodales
Entre el ndulo sino auricular y el siguiente ndulo el auriculo ventricular existen vas de
conduccin especializadas llamadas:
Bachman o anterior
Wenkebach o medio
Torel o posterior
Que conducen el impulso nervioso a una velocidad mayor de lo que sera conducido por las propias
fibras auriculares.
Nodulo Aurculoventricular
Mejor llamado regin del ndulo AV, porque est formado por tres tipos de fibras: fibras de transicin
nodales propiamente dichas y fibras de unin. Est situado en la parte inferior de la aurcula derecha
cerca del anillo fibroso de insercin de la vlvula tricspide. Mide aproximadamente de 3 a 5 mm de
longitud y todas sus fibras tienen la caracterstica de ser delgadas y no poseer cubierta de mielina, por
lo que conducen a una velocidad de solo 5 cm x seg siendo probablemente las fibras de ms baja
velocidad de conduccin. El objetivo es conseguir que el impulso nervioso sufra un retardo en su paso
de aurculas a ventrculos antes de ingresar en el Haz de His.
Recordemos que la frontera entre aurculas y ventrculos est constituida por 2 anillos fibrosos de
insercin de las vlvulas auriculoventriculares (mitral y tricspide) y que el nico paso normal es a
travs de la regin del ndulo AV hacia el Haz de His. Este retardo en la despolarizacin de los
ventrculos, es de 10 centsimas de segundo. Y es lo que permite la contraccin auricular para
completar el llenado ventricular antes de iniciarse la sstole.
Pero en un pequeo porcentaje de personas, existe una va aberrante de conduccin entre aurculas y
ventrculos, de tal modo que no existe este retardo y las aurculas y los ventrculos se contraen casi al
mismo tiempo. Estas personas pueden en reposo estar asintomticas, pero al pasar al ejercicio
requiere un llenado completo ventricular, lo cual no se consigue y el paciente se torna plido sudoroso
y frio, pudiendo incluso perder el conocimiento.
Esto se conoce con el nombre de sndrome de pre excitacin ventricular o Wolf- Parkinson White.
Una variante menos conocida se conoce como sndrome de Lown Ganong Levine y la diferencia
entre uno y otro es la posicin anatmica de las fibras de conduccin aberrante.
Haz de His y Ramas de Purkinje

Es la va comn de conduccin del impulso entre aurculas y ventrculos: un tercio de su longitud es
intraauricular y los dos tercios restantes son intraventriculares, extendindose sobre la superficie
izquierda del tabique interventricular.
En su extremidad distal se divide en rama izquierda y rama derecha llamadas ramas de Purkinje, que
recorren la superficie endocardica en direccin al pex de los ventrculos y luego se reflejan hacia
arriba y atrs hasta cerca del borde posterior de los anillos fibrosos interventriculares.
La rama izquierda de Purkinje se divide en dos fascculos llamados izquierdo anterior e izquierdo
posterior.
Races de Purkinje
Son prolongaciones transversales de las ramas de Purkinje que van de endocardio a pericardio
cruzando el miocardio.
Debemos mencionar que el impulso nervioso tarda en despolarizar a las aurculas alrededor de 8
centsimas de segundo.
En cruzar la regin del ndulo auriculoventricular 10 centsimas de segundo y en despolarizar los

ventrculos 6 centsimas de segundo, extinguindose en las regiones posterobasales de ambos
ventrculos, con un total de duracin 24 centsimas de segundo.
05ABR
RUIDOS CARDIACOS
Los ruidos cardiacos son vibraciones que se producen por el cerramiento de las hojuelas valvulares y
las vibraciones de las cuerdas tendinosas y del anillo de sustentacin valvular.
Recordemos que solo los cerramientos valvulares producen ruido y que las aperturas valvulares
normales son silenciosas.
Normalmente se escuchan 2 ruidos cardiacos que se producen al comienzo y al final de la sstole

durante la contraccin isomtrica el primer ruido y durante la relajacin isomtrica el segundo ruido.
Si la frecuencia cardiaca es de 75 x min entre el primero y el segundo ruido habr alrededor de 26 cseg
y se lo llama pequeo silencio.
Entre el segundo ruido y el primero del ciclo siguiente, transcurren alrededor de 50cseg y se lo ha
llamado gran silencio.
1 -El primer ruido cardiaco

Tiene dos componentes: mitral y tricuspideo.
Se cierra primero la vlvula mitral por ser el sistema valvular que trabaja a mayor presin. Entre el
cerramiento de la mitral y entre el cerramiento de la tricspide transcurren 2 cseg, pero el sistema
auditivo humano no puede diferenciarlo como dos ruidos separados a los dos componentes y lo
escuchamos como un solo ruido.
2 -El segundo ruido cardiaco

Tambin tiene dos componentes: el artico y el pulmonar por el cerramiento de las vlvulas
semilunares respectivas. Se cierra primero la vlvula artica y 2 cseg ms tarde la vlvula pulmonar
que trabaja a menor presin, el odo humano tampoco puede reconocer estos 2 componentes como
separados y lo percibimos como un ruido nico.
Escala auditiva de la especie humana.

Los sonidos son vibraciones producidas por los objetos que dan lugar a ondas sonoras. La unidad se
llama hertzio que significa una onda completa de sonido. La especie humana tiene una capacidad
auditiva entre 20 y 20.000 hertzios, no puede escuchar sonidos de menos de 20 hertzios (infrasonidos),
ni ms de 20.000 hertzios (ultrasonidos).
Los sonidos de baja frecuencia se conocen como bajos o de tono grave como es el sonido del
tambor.
Los sonidos de tonos altos agudos, son los que se parecen a los sonidos de una flauta.
El silbato para perros es un dispositivo que produce sonidos de frecuencia superior a 20.000 herzios no
audible para la especie humana pero si para la especie canina.
Desdoblamiento Fisiolgico del segundo ruido cardiaco en el foco pulmonar.

Normalmente el componente pulmonar del segundo ruido tiene un retraso de 2 cseg con respecto al
componente artico, porque se cierra primero el sistema valvular que trabaja a mayor presin, pero el
odo humano no lo reconoce como dos sonidos separados.
En el foco pulmonar sucede una situacin especial, sobre todo en personas jvenes y de trax
delgado. Esto ocurre al final de la inspiracin, proceso durante el cual aumenta el retorno venoso,
dando lugar a una prolongacin del tiempo de eyeccin del ventrculo derecho con lo cual la diferencia
entre el cerramiento de la vlvula artica y el de la vlvula pulmonar se incrementa a casi 4 cseg, en
cuyo caso el odo entrenado los puede identificar como un sonido desdoblado.
La onomatopeya seria pumm traak / pumm traak / Inspiracin.
Al final de la espiracin, se produce el efecto contrario con lo cual el cerramiento de la vlvula artica
se retrasa, acercndose al de la vlvula pulmonar.
La onomatopeya seria pumm tak / pumm tak / Espiracin
FOCOS DE AUSCULTACION
FOCO PULMONAR
FOCO AORTICO
FOCO TRICUSPIDE
FOCO MITRAL
RUIDOS CARDIACOS ANORMALES
R3 - Tercer ruido cardiaco

La pared ventricular, cuando es dbil, por ejemplo posterior a un infarto, puede vibrar cuando la sangre
proveniente del sistema venoso (4 venas pulmonares) cruza las vlvulas aurcula ventriculares que
estn abiertas durante la meso distole. Se produce un pequeo grupo de vibraciones justo en la parte
media de la distole ventricular dando lugar a un ruido de 3 tiempos llamado galope ventricular.
En cada ciclo cardiaco se escuchara por tanto el primer ruido luego el segundo ruido, seguido del
tercer ruido cardiaco.
Entre el primero y segundo ruido habr la normal separacin de 26 centsimas de segundo, entre el
segundo y el tercer ruido habrn 25 centsimas de segundo y entre el tercer ruido y el primero del ciclo
siguiente existir otras 25 centsimas de segundo.
Ntese que entre cada uno de los ruidos primero segundo y tercero se cronometrara un tiempo
prcticamente igual si la frecuencia cardiaca es de 75 por minuto.
La onomatopeya sera para el galope auricular: Pum Pumm Tak

R4 - Cuarto ruido cardiaco
En ciertas ocasiones especialmente cuando existe hipertensin arterial sistmica, aumenta la presin
en el ventrculo izquierdo, esto trae como consecuencia que la contraccin auricular que completa el
llenado ventricular al final de la distole sea muy enrgica dando lugar a vibraciones que constituyen el
cuarto ruido cardiaco. Esto se produce en el ltimo tercio de la distole o sea en la tele distole, dando
lugar a un ruido de 3 tiempos llamado galope auricular, la secuencia es:
Cuarto ruido primer ruido segundo ruido
A la auscultacin se puede reconocer porque el cuarto ruido est muy junto del primer ruido,
La onomatopeya seria para el galope ventricular: Pumm Tak Tak

Y del galope auricular: Pum Pumm Tak.
Electrocardiografa
La electrocardiografa es la tcnica de registro grfico de los potenciales de accin generados por el

msculo cardiaco. El trazado que se obtiene, representa el registro de las variaciones de potencial
elctrico observados desde diferentes puntos de la superficie corporal, producidas por las fibras
cardiacas en actividad. El aparato encargado de esto se conoce con el nombre de electrocardigrafo.
Derivaciones Electrocardiogrficas
El trmino derivaciones electrocardiogrficas se refiere a los sitios de la superficie del cuerpo, donde
se instalan los electrodos del electrocardigrafo, para examinar la actividad elctrica del corazn. Esta
actividad elctrica formada por las fases de despolarizacin y repolarizacin de cada una de las fibras
musculares cardiacas, desarrolla un campo elctrico en los tejidos circundantes, que son considerados
en la electrocardiografa clnica como un medio conductivo relativamente homogneo. Una derivacin
est integrada por 2 electrodos situados en la superficie corporal, entre los cuales, ante la actividad
elctrica cardiaca, se establece una diferencia de potencial, que es transmitida al amplificador y que
ser analizada por el galvanmetro. El trmino derivacin se lo aplica tambin al trazado sobre el
papel, obtenido por el par de electrodos localizados en cada sitio particular.
Las derivaciones electrocardiogrficas examinan al corazn desde 2 planos perpendiculares entre s:

el plano frontal y el plano horizontal. El plano frontal explora la actividad elctrica cardiaca mediante las
derivaciones estndar y las derivaciones unipolares de los miembros. El plano horizontal explora el
corazn mediante las derivaciones precordiales. Las derivaciones estndar son bipolares y las
unipolares de los miembros y precordiales son unipolares.
REPRESENTACIN ESQUEMTICA DE LAS DERIVACIONES:
Ubicacin de las Derivaciones:
Derivaciones Standard
D 1: Electrodo (+) en el brazo izquierdo y el electrodo (-) en el brazo derecho.

D 2: El electrodo (-) en el brazo derecho y el electrodo (+) en la pierna izquierda. Es
conveniente poner la placa sobre masas musculares y evitar localizarla sobre la cara anterior de la
tibia, por ser el hueso mal conductor.
D 3: El electrodo (-) sobre el brazo izquierdo y el electrodo (+) sobre la pierna izquierda
Derivaciones Unipolares Aumentadas de los Miembros
Las derivaciones unipolares de los miembros al contrario de las anteriores, cada una de ellas,
representa el voltaje cardiaco captado en un determinado lugar del cuerpo con referencia a un punto
no fluctuante (punto cero), conseguido mediante la conexin de los electrodos localizados en los
restantes 3 miembros en una central terminal, cuyas conexiones se realizan automticamente al mover
el dial de control de las derivaciones en el tablero del electrocardigrafo. El electrodo explorador (+)
es el que, pareado con la central cero, capta el impulso elctrico y lo transmite al amplificador.
AVR: Electrodo (+) brazo derecho. El electrodo (-) conectado a la central cero, formada por la
unin de los tres miembros restantes.
AVL: electrodo (+) al brazo izquierdo. El electrodo (-) conectado a la central cero.
AVF: Electrodo (+) en la pierna izquierda. El electrodo (-) conectado a la central cero.
DERIVACIONES UNIPOLARES PRECORDIALES:

Al igual que las derivaciones unipolares aumentadas de los miembros, las derivaciones precordiales
trabajan con el electrodo (-) conectado a la central cero, mientras que el electrodo (+) ocupa
diferentes posiciones sobre la superficie del trax, que vamos a describir:
V 1: cuarto espacio intercostal junto con el borde derecho esternal.

V 2: cuarto espacio intercostal junto al borde izquierdo del esternn.
V 3 : punto medio entre V2 y V4
V 4: quinto espacio intercostal izquierdo lnea media clavicular.
V 5: quinto espacio intercostal izquierdo lnea axilar anterior.
V 6: quinto espacio intercostal izquierdo lnea axilar media.
Corte transversal del trax. Ntese que la

derivacin V1 explora el ventrculo derecho; las
derivaciones V2 y V3, la regin del septum interventricular, las derivaciones V4 y
V5, la regin del pex y la derivacin V6, la pared libre de ventrculo izquierdo.
LOS ACCIDENTES (ONDAS) DEL ELECTROCARDIOGRAMA
La teora del DIPOLO:

Un dipolo es un generador muy simple de cargas elctricas, constituido por cargas de signo contrario,
(+) y (-), separadas entre s por una delgada placa, que en el caso de las clulas exctales se considera
que es la membrana celular. Se acepta que en estado de reposo, la superficie exterior es positiva
con respecto a la superficie interior que es negativa. Al ser estimulado un punto de la superficie exterior
de la
membrana, penetran a travs de ella, hacia la superficie interior, cargas (+), iones de Ni-, que van a
provocar una negatividad exterior (por prdida de cargas +) que se va extendiendo progresivamente
por toda la membrana celular; esto da lugar a una verdadera onda de despolarizacin, que siempre
llevar una carga (+) en el frente y una carga (-) en la cola:
Estando los electrodos del electrocardigrafo mirando la superficie exterior de la membrana celular
cardiaca, transmitirn al galvanmetro una seal que ser inscrita en forma de una onda por encima de
la lnea isoelctrica, que llamaremos onda positiva. Una vez completada la despolarizacin y durante
todo el tiempo que dure ella, no se captarn diferencias de potencial por parte de los electrodos, pues
toda la superficie exterior de la membrana estar cargada de un solo signo que es el (-) y por tanto se
inscribir una lnea horizontal que coincide con la lnea isoelctrica.
La repolarizacin comienza en el mismo sitio que comenz la despolarizacin y se considera causada

por la salida de iones de Potasio, que en resumidas cuentas van a llevar cargas positivas al exterior de
la membrana, esto crear una onda que se ir extendiendo por la superficie exterior de la membrana,
que llevar siempre una carga (-) al frente y una (+) en la cola:
Esta onda, al ser captada por los electrodos, dibujar una onda hacia abajo de la lnea isoelctrica, que
se llamar onda negativa, por tanto la despolarizacin marcar una onda positiva y la re polarizacin
dar lugar a una onda negativa:
Si la onda incide directamente sobre el electrodo explorador, lgicamente dar lugar a una onda
inscrita de un tamao mucho mayor a que si forma cierto ngulo con el electrodo, debido a que la
captacin ser por supuesto menor.
Hasta el presente momento hemos considerado una sola fibra cardiaca, pero en el caso in vivo, los
que captan los electrodos es un resultante de lo que sucede en todo el conjunto de fibras que forman
el corazn.
Debemos tomar en cuenta adems, que estructuralmente el corazn est formado por 2 masas
sincitiales: la auricular y la ventricular, separadas por los anillos fibrosos de sustentacin de las
vlvulas mitral y tricspide, que darn lugar a ondas de despolarizacin y re polarizacin, individuales,
de aurculas y ventrculos.
Sin embargo, en el perfil electrocardiogrfico solo aparecen 3 ondas: la de despolarizacin auricular +

la de despolarizacin ventricular + la de re polarizacin ventricular, pues la onda de re polarizacin
auricular, por ser inscrita al mismo tiempo que comienza la despolarizacin ventricular, queda
enmascarada por sta, que tiene un voltaje superior y se impide su inscripcin:

EL PERFIL ELECTROCARDIOGRAFICO
El perfil o trazado del electrocardiograma no es igual para todas las 12 derivaciones del E.C.G.
convencional. Si bien es cierto que el trazado puede ser parecido entre 2 derivaciones vecinas, por el
contrario, si comparamos 2 derivaciones que estn muy alejadas una de la otra, los grficos sern muy
diferentes. Un ejemplo de ello es la enorme diferencia que existe entre a VR y D2; y entre V1 y V6,
debido a la distancia de 180 grados que lo separa una de otra, en cada caso.
Es por este motivo, que si nos presentan un grfico cualquiera y nos preguntan si es normal, debemos
responder con otra pregunta. A qu derivacin corresponde el grfico mostrado? ; Pues solo sabiendo
en qu posicin fue tomado el perfil que se nos muestra, podremos responder si es normal o no.
Los 2 grficos de arriba y los 2 de abajo, son 4 trazados de las 12 derivaciones de un E.C.G. De
reposo de la misma persona en estado normal; se escogieron los 4 trazados, para resaltar la diferencia
entre las derivaciones opuestas.
Es necesario formarnos una idea de cmo debe ser el grfico para cada una de las 12 derivaciones del
E.C.G. convencional pues ste varia en la forma de inscribirse las ondas positivas o negativas, en
altura y profundidad de ellas de acuerdo al ngulo de incidencia de la corriente sobre el electrodo
explorador, si se aleja o se acerca a l y a la intensidad de la corriente generada por la masa muscular
cardaca subyacente. La comprensin de este ltimo prrafo reviste tal importancia que se sugiere al
lector revisar estos conceptos descritos.
LA ONDA P
Esta onda es producida por la despolarizacin de las aurculas; el vector resultante de la activacin de
cada una y todas al mismo tiempo de las clulas auriculares, nace a nivel del ndulo sinoauricular, en
la cara posterior de la aurcula derecha, y se dirige de arriba hacia abajo, de atrs hacia adelante y de
derecha a izquierda; por lo tanto, todas las derivaciones que siten su electrodo explorador en esta
direccin van a sentir llegar la onda de despolarizacin y el galvanmetro marcar una onda positiva.
Pero, la derivacin aVR, cuyo electrodo se encuentra a la derecha y arriba de las aurculas, graficar
siempre una onda negativa. Esto significa que la onda P, producto de la despolarizacin auricular,
normalmente debe ser positiva en la mayor parte de las derivaciones y debe ser, normalmente negativa
en la derivacin aVR.
En cuanto a la intensidad de la onda; debe tener una altura mxima de 2 mm, lo que significa un voltaje
mximo de 0.2 mV.
La duracin normal es tambin de 2 mm, que representa un tiempo de 0.08 seg., si el papel rueda a
una velocidad de 25 mm. X seg.
Onda P en diferentes derivaciones:
EL ESPACIO P-Q
Este espacio se mide desde el comienzo de la onda P hasta el comienzo de la onda Q, cuando existe
onda Q.- Pero a veces, no existe onda Q por lo que se medir hasta el comienzo de la onda R, en
cuyo caso se llamar espacio P-R. Este espacio representa el tiempo que tarda el impulso nacido en
el ndulo sino-auricular en despolarizar las aurculas + estimular las fibras de unin y excitar al ndulo
aurculo-ventricular y aparecer en el haz de His.
En otras palabras, comprende el tiempo que toma el impulso nervioso cardaco en estimular las
aurculas, ms el retraso normal que sufre el estmulo a nivel del ndulo A-V.
Mide normalmente 4 a 5 mm que representan 0.16 a 0.20 seg.en todas las derivaciones. La frecuencia
cardaca tiene cierta influencia sobre el espacio P-Q, pero no es muy marcada; en los nios la duracin
es menor, pero en los adultos tiende a aumentar posiblemente debido al envejecimiento celular normal
que provoca menor velocidad de conduccin.
EL COMPLEJO QRS
El complejo QRS significa que el impulso elctrico ha aparecido a nivel de la porcin ventricular del haz
de His y luego viajando por las porciones o ramas derecha e izquierda, ha despolarizado las masas
ventriculares. En ciertas ocasiones puede faltar la onda Q, en cuyo caso ser RS.- o puede graficarse
solo la onda R, faltando la Q y la S. Finalmente puede faltar la onda R, denominndose entonces onda
QS.
La activacin ventricular no forma una onda simple, sino este complejo QRS, debido al complicada
trayecto que sigue la onda de activacin para conseguir la despolarizacin de los ventrculos.
Para poder comprender esto es necesario hacer uso de atencin e imaginacin por parte del lector: las
4 figuras de aparecen, representa 4 momentos diferente, desde que aparece el impulso nerviosos a
nivel del haz de His; imaginemos que pudiramos detener el impulso despus de su iniciacin, cuando
han pasado: 0.01 0.02 0.04 y 0.06 seg. Desde su entrada a nivel ventricular.
Podramos graficar las resultantes de las fuerzas electromotrices en forma de 4 vectores que tienen
valores y trayectos diferentes. Imaginemos adems que estamos tomando -al mismo tiempo- una
derivacin precordial derecha (V1) y una izquierda (V6)
EL PRIMER VECTOR:
Corresponde a la activacin de la parte media y anterior del septum interventricular, es un vector de
pequeo voltaje y se dirige desde la superficie izquierda del septum hacia la superficie derecha; es por
tanto su direccin: de izquierda-derecha, de atrs-adelante y hacia arriba en los corazones verticales,
como en las personas delgadas, o hacia abajo, en el corazn horizontal como en las personas obesas.
El electrodo situado en V1 sentir aproximarse la onda de despolarizacin y marcar una pequea
deflexin positiva (onda R en V1), mientras que el electrodo localizado en V6 sentir alejarse la onda y
por lo tanto graficar una pequea deflexin negativa (onda Q en V6).
IMPORTANTE: el primer vector es el que da origen a la onda R en V1 y a la onda Q en V6, de lo que

deducimos que siempre habr una pequea onda Q en V6, pero no es normal encontrar onda Q en la
derivacin V1, si existe, ser netamente patolgica.
El lector deber imaginar la influencia de este primer vector, sobre las derivaciones V2 V3 V4 y V5,
que son intermedias entre las 2 posiciones examinadas, que van a graficarse deflexiones de acuerdo
con el ngulo de aproximacin o alejamiento, que forma el vector con la placa del electrodo explorador
de cada una de estas derivaciones.
SEGUNDO VECTOR:
Cuando han transcurrido 0.02 seg. De haber aparecido el estmulo en el haz de His, la resultante de
las fuerzas electromotrices forman un vector dirigido de adelante-atrs, de derecha-izquierda y de
arriba-abajo, o sea que la onda de activacin est alcanzando la pared anterior de ambos ventrculos,
cerca de la punta; el electrodo explorador localizado en V1, todava sentir acercarse la onda y se
completar la onda R positiva en las precordiales derechas, en cambio el electrodo en posicin V6
todava sentir alejarse de la onda y se completar la deflexin negativa (Q) de esta derivacin.
TERCER VECTOR:
Cuando ha transcurrido 0.04 seg., la onda de activacin ha invadido la gruesa pared ventricular
izquierda, desde la superficie endocrdica hacia la epicrdica, originando el ms intenso de los
vectores cardacos, que se dirige de derecha-izquierda, de delante-atrs y hacia arriba en el corazn
horizontal, o hacia abajo en el corazn vertical. Todos los electrodos correspondientes a derivaciones
que se encuentran en la direccin de este vector, darn lugar a la inscripcin de ondas positivas, de
menor o mayor altura, de acuerdo al grado de incidencia del vector sobre el electrodo explorador; esto
es especialmente cierto a nivel de las precordiales izquierdas y en D2, D3 y aVF. Desde una posicin
opuesta; la derivacin V1, sentir alejarse de la onda de activacin y se formar una onda negativa
(onda S), en ocasiones bastante profunda.
CUARTO VECTOR:
Las ltimas regiones en despolarizarse son las partes posterosuperiores del tabique interventricular y
las regiones basales cercanas a los anillos fibrosos de insercin de las vlvulas mitral y tricspide, que
se consigue a las 0.06 seg.; el vector resultante se dirige de delante-atrs, de abajo-arriba y
ligeramente hacia la derecha, dando lugar en V1 a la completacin de la onda negativa S y el V6 se
formar otra negativa S pequea. La duracin TOTAL de la QRS vara de 0.06 a 0.09 segundos.
EL PUNTO J
El punto de unin entre el final de la onda S y el inicio del segmento S-T; generalmente se encuentra al
mismo nivel de la lnea isoelctrica, pero puede estar ligeramente desplazado hasta 1 mm. Hacia arriba
o abajo.- Significa la terminacin de la despolarizacin ventricular y el inicio de la repolarizacin.
EL SEGMENTO RS T
Tiene un comienzo preciso: a nivel del punto J, pero su sitio de terminacin es impreciso, debido al
comienzo tambin impreciso de la onda T. Normalmente es horizontal e isoelctrico, pero, puede sufrir
un desnivel en cualquier direccin no mayor de 1mm. Elctricamente corresponde a la meseta del
potencial de accin de la membrana, la parte inicial de la re polarizacin. Cualquier injuria sobre la
clula miocrdica, dar lugar a un desnivel de este segmento, y podr observarse claramente,
comparndolo con el nivel de la lnea T-P (lnea horizontal comprendida entre el final de la onda T y el
comienzo de la onda P del nuevo ciclo), sin tomar en cuenta el nivel del espacio P-Q.
LA ONDA T
Se considera es producida por la parte final de la re polarizacin ventricular; es positiva en la mayor
parte de derivaciones, con excepcin de aVR en que es negativa y puede serlo tambin en las
derivaciones precordiales derechas. Morfolgicamente es asimtrica: con una primera rama menos
vertical que la segunda; su cspide o su cima, es redondeada. Una onda T simtrica y angular es muy
probable que sea patolgica, producida por trastornos de la re polarizacin ventricular.
Aclaracin:
En una clula excitable aislada, la onda de re polarizacin se inscribe en sentido contrario a la onda de
re polarizacin, por tanto, en la clula aislada, la onda T es siempre negativa.
Pero tomando en conjunto las clulas del corazn, la re polarizacin comienza en el sitio opuesto de
donde comenz la despolarizacin. La onda de activacin ventricular se realiza desde el endocardio al
pericardio; si la re polarizacin siguiera el mismo camino, la onda T normalmente sera negativa.
Pero posiblemente debido a grandes presiones que sufre la superficie endocardica, la re polarizacin
comienza en sentido inverso, los electrodos de la piel captarn la cola (+) de la corriente.
LA ONDA U
Es una pequea onda positiva, que se marca a veces a continuacin de la onda T, especialmente en
adolescentes y adultos jvenes, pero su significacin no est an bien aclarada.
EL DOBLE SISTEMA TRIAXIAL DE BAYLEY:

Consiste en un diagrama circular, en el que estn representadas las derivaciones Standard y las
Unipolares Aumentadas de los miembros, todas ellas esquematizadas en el plano Frontal.
El diagrama circular, est dividido en 2 mitades por una lnea horizontal; Partiendo desde la derecha
hacia arriba se mide en grados negativos (-) desde 0 a 180 grados.
As mismo, partiendo desde la derecha, se mide haca abajo en grados positivos (+) desde 0 a + 180
grados: es necesario memorizar el valor de cada una de las seis derivaciones representadas:
LA UTILIDAD DEL SISTEMA DOBLE TRIAXIAL DE BAYLEY: CLCULO RPIDO APROXIMADO
DEL EJE ELCTRICO DEL CORAZN.-
El eje elctrico de corazn representa la resultante de la suma algebraica de todas las fuerzas
electromotrices generadas en el msculo cardaco; su direccin se aproxima normalmente en el normo
tipo, a los + 60 grados, pero se considera dentro de los lmites normales, valores comprendidos entre
los 0 grados y los + 90 grados.
Para calcular el eje elctrico, se observan cul de las Derivaciones Standard posee la onda R ms
alta; en principio, hacia ese valor en grados corresponder al eje elctrico.
Para afinar ms el diagnstico, observamos cuales son las vecinas de la elegida, tanto en las Standard
como en las unipolares, pudiendo realizar una aproximacin hacia arriba o hacia abajo del valor en
grados del eje elctrico.
Puede ocurrir el caso de que 2 derivaciones , que se encuentran en posicin de vecinas en el grfico
del Doble Sistema Triaxial de Bayley, tengan ondas R del mismo tamao; en este caso, el Eje
elctrico se encontrar equidistante de ellas.Ej.: Si encontramos ondas R iguales en D1 y en D2 (0
grados y +60 g.) Anotaremos el punto intermedio, o sea: Eje QRS= + 30 grados.- Otro ejemplo sera, si
encontramos ondas R de igual altura en D1 (0 grados) y aVL (-30 grados); en este caso el eje QRS =
15 grados.
Clculo de la frecuencia cardaca mediante el electrocardiograma.-

La frecuencia de los latidos del corazn, puede ser calculada mediante el electrocardiograma
conociendo previamente la velocidad de rodamiento del papel. En el electrocardiograma
convencional o estndar, el papel se hace rodar a la velocidad de 25 mm. por segundo; por tanto
cada mm. (Cada raya vertical) tendr un valor de 4 centsimas de segundo (0.04 seg.). Luego,
contamos la distancia en mm. que separa 2 ondas R en cualquier derivacin; este valor lo
multiplicamos x 0.04 = tiempo de duracin, en centsimas de segundo de un ciclo cardaco (sstole +
distole). Dividiendo 60 seg. para dicho tiempo, tendremos la Frecuencia cardaca por minuto.
En el electrocardiograma mostrado arriba, la distancia entre 2 ondas R es de 18 mm.
Multiplicando: 18 mm x 0.04 seg = 0.72 seg.
1 minuto = 60 segundos
60 / 0.72 = 83
Frecuencia cardiaca = 83 x minuto.

05ABR
HEMODINAMIA
De acuerdo a las leyes de la Hemodinmica basadas en la fsica hidrulica, la presin dentro de un

vaso sanguneo es igual al flujo que circula por ese vaso multiplicado por la resistencia que oponen las
paredes de los vasos a la circulacin de la sangre.
El flujo es el contenido y las paredes del vaso sanguneo el continente. En el caso de la fisiologa
sangunea ambos factores pueden ser variables, analizaremos primero el flujo y luego la resistencia.
Frmula de la presin arterial: PA = GC x RP

PA= Presin arterial.
GC= Gasto cardiaco.
RP= Resistencia perifrica.
Relacin entre presin- flujo resistencia: P= F x R

Flujo.- es el gasto cardiaco por unidad de tiempo que se considera el minuto.
Gasto cardiaco.- es el producto de multiplicar el gasto sistlico por la frecuencia cardiaca por minuto.
GC= GS x FC
70mlx75 x m=5000ml.
Esto significa que en el normo tipo (individuo de gnero masculino 20 a 30 aos de edad 1, 70 de
estatura y 70 kg de peso. De buen estado de salud), en estado de reposo cada ventrculo inyecta en la
arteria correspondiente 5000 ml de sangre por minuto.
La frecuencia cardiaca por minuto es la mayor determinante del flujo sanguneo. Si la frecuencia
cardiaca disminuye a menos de 60 x minuto la distole se prolonga aumentando el volumen de fin de
distole y por tanto el volumen sistlico, es decir el volumen de sangre inyectada por cada ventrculo
en su arteria correspondiente.
Esto es debido a la ley de Frank Starlyng, analizada en clases anteriores. Al aumentar el gasto sistlico
aumentara el gasto cardiaco y aumentara la presin arterial.
Al contrario, si aumenta la frecuencia cardiaca por encima de 140 por minuto la distole se acorta tanto
que disminuye el volumen de fin de distole, a consecuencia de que la sangre es tres veces ms
viscosa que el agua y necesita un tiempo determinado para poder pasar de aurculas a ventrculo. Si la
frecuencia cardiaca es de 75 por minuto la distole tendr una duracin de 50 cseg que es lo que
requiere para completar el volumen de fin de distole. Pero a una frecuencia de 140 x minuto la
distole ser aproximadamente de 25 cseg, tiempo insuficiente para completar el llenado diastlico.
Con frecuencia superior a 140 por minuto el volumen de fin de distole ser progresivamente menor a
medida que aumenta la frecuencia.
Si la frecuencia supera los 200 por minuto, el gasto cardiaco ser tan pequeo que la persona se torna
plida, sudorosa y fra, pudiendo producirse prdida del conocimiento por isquemia cerebral. Isquemia
significa disminucin del riego sanguneo a un rgano. No confundir con el termino infarto que significa
obstruccin total del riego sanguneo a un rgano.
RESISTENCIA PERIFRICA
El otro factor que influye sobre la presin sangunea es la resistencia perifrica. est dada por el
dimetro de las arteriolas. Arteriolas son vasos arteriales de menos de 100 micras de dimetro que
tienen la caracterstica de poseer abundante musculo liso inervado por el sistema nervioso simptico.
Al activarse el sistema nervioso simptico se contrae el musculo liso de las arteriolas disminuyendo su
dimetro (vasoconstriccin).
Si disminuye el continente (la pared arterial) sin disminuir el contenido (volumen de sangre) aumenta la
presin interior.
Lo contrario tambin es valedero si aumenta el continente sin aumentar el contenido disminuye la

presin arterial.
En el 1er caso, por hiperactividad simptica se puede producir una hipertensin arterial.
En el 2do caso, por hiperactividad del sistema parasimptico se puede producir
una hipotensin arterial.
De todas formas cualquier aumento de la resistencia perifrica determinara un aumento de la presin
arterial. Una disminucin de la resistencia perifrica, disminuir la presin arterial.
EFECTO DEL HEMATOCRITO SOBRE LA CIRCULACIN.

El hematocrito es l % del volumen sanguneo que es ocupado por las clulas sanguneas: glbulos
rojos, glbulos blancos y plaquetas. Normalmente representan alrededor de 45%, ocupando el plasma
sanguneo el restante 55%.
De las 3 clases de clulas sanguneas; los glbulos rojos representan con mucha ventaja la mayor
parte del hematocrito y solamente una muy pequea parte glbulos blancos y plaquetas.
De tal forma que la disminucin de los glbulos rojos significara obligatoriamente una disminucin del
hematocrito y un aumento compensatorio del volumen plasmtico. La sangre ser ms fluida pero en
cambio tendr menor capacidad de transporte de O2. A medida que desciende el hematocrito el
corazn aumenta la frecuencia de ah el trmino taquicardia Sinusal compensatoria, caracterstica de
los estados que cursan con disminucin del nmero de glbulos rojos.
Por el contrario, el aumento de nmero de glbulos rojos (poliglobulia) traer como consecuencia un
aumento del hematocrito, la sangre ser ms viscosa que lo normal, circulara lentamente por lugares
estrechos por el exceso globular, con el peligro de que se active la va intrnseca de la coagulacin y la
formacin de trombos vasculares.
TROMBO
Es una masa semislida intravascular formada sin ruptura de la pared de los vasos sanguneos.
Existen dos clases de trombos:
Trombos arteriales o trombos blancos: formados fundamentalmente por agregacin plaquetaria.

Estos trombos pueden prevenirse mediante la administracin de antiagregantes plaquetarios como la
aspirina (cido acetil saliclico a bajas dosis).
La aspirina al penetrar en las plaquetas bloquea permanentemente a la ciclo oxigenasa, de tal manera
que disminuye la formacin de tromboxano A 2 que es el ms potente proagregante plaquetario
conocido.
Otro antiagregante plaquetario es el Clopidogrel que bloquea los receptores de ADP para que no se
puedan unir las plaquetas y de esta manera disminuir la posibilidad de que se formen trombos
arteriales
Trombos venosos: Tambin llamados trombos rojos estn formados fundamentalmente por una red
de fibrina donde quedan atrapados abundante glbulos rojos, por eso su color al microscopio de luz.
Por supuesto que no responden a los antiagregantes plaquetarios, porque no es ese el mecanismo de
formacin. Para prevenir la formacin de trombos venosos rojos se requiere la anticoagulacin con
Warfarina o con heparina.
CONCEPTO DE PRESIN SISTLICA
Presin sistlica es la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes del vaso que lo contiene en el
momento mximo del periodo de eyeccin. Ocurre cuando han trascurrido 15 Seg de la sstole
ventricular (2 cseg+ 13 cseg que es la mitad del periodo de eyeccin) es por tanto muy fugaz.
CONCEPTO DE PRESIN DIASTLICA

Es la fuerza a que ejerce la sangre contra las paredes de las arterias mientras se encuentra cerrada la
vlvula aortica lo que representa toda la distole (50 cseg si la frecuencia cardiaca es de 75 x min).
CONCEPTO DE PRESIN MEDIA

Tericamente debera ser el resultado de la suma de presin sistlica + la presin diastlica y dividida
para dos, pero es necesario tomar en cuenta el factor tiempo, por lo que la presin diastlica
permanece ms tiempo que la sistlica, por tanto si la presin sistlica es 120 y la diastlica fuera de
80, la presin media no estara en 100 sino en alrededor de 92 mmHg.
CONCEPTO DE PRESIN DIFERENCIAL.

Es la resta aritmtica entre la presin diastlica y la presin sistlica. Ps: 120 Pd: 40 (mmHg) la
presin diferencial es muy valiosa para ayudarnos a comprender ciertos trastornos que se pueden
producir.
Si la presin diferencial disminuye a 30 mmHg lo ms probable que se trate de un estado de

deshidratacin, generalmente a causa de vmitos, diarreas o falta de ingestin de agua como en los
casos de viajeros perdidos en zonas desrticas o sobrevivientes de naufragio en alta mar.
Por el contrario el aumento de la presin diferencial nos puede dar indicaciones, sobre todo de tres
trastornos: arterioesclerosis, insuficiencia valvular aortica, persistencia del conducto arterioso.
La arterioesclerosis es un endurecimiento de las paredes arteriales por prdida de su elasticidad:

disminuye el continente, sin disminuir el contenido aumenta la presin arterial sobre todo la presin
sistlica, ocurre frecuentemente a partir de la quinta dcada de la vida.
Insuficiencia valvular aortica es otra trastorno que cursa con aumento de la presin diferencial. La
causa es fundamentalmente un mal cerramiento de la vlvula artica que es la que determina la
presin diastlica. La insuficiencia valvular aortica por tanto aumentar la presin diferencial por
disminucin de la presin diastlica, un determinado volumen de sangre se regresa al ventrculo
izquierdo y por tanto aumentar el volumen sistlico en la siguiente contraccin, de modo que estar
aumentada la presin sistlica, disminuida la presin diastlica y la presin diferencial se incrementara
por ejemplo 140 sistlica 60 diastlica y presin diferencial 80 mmHg.
PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO

Es el ducto que comunica durante la vida intrauterina a la arteria pulmonar con el inicio de la aorta
descendente. En ciertos neonatos este ducto persiste durante la vida extrauterina producindose el
mismo efecto que en caso de la insuficiencia valvular aortica por el paso de sangre de la aorta hacia la
arteria pulmonar con las consecuencias hemodinmicas esperadas: aumenta la presin sistlica y
disminuye la presin diastlica aumentando la presin diferencial.
05ABR
MSCULO LISO
La caracterstica fundamental del musculo liso es que no tiene lneas Z por tanto al microscopio ptico
no existe esa disposicin regular de bandas claras y oscuras. Musculo liso si no hay lneas Z no hay
sarcmera.
El msculo liso est distribuido en el sistema digestivo y en sistema vascular arterial, el msculo liso de
las arteriolas que son vasos de menos de 100 micras de dimetro desempean un papel fundamental
en la regulacin de la presin arterial, cuando el msculo liso se contrae disminuye el dimetro de las
arteriolas, aumenta la resistencia perifrica y aumenta la presin arterial. El msculo liso de las
arteriolas responde a la actividad simptica, que contrae las arteriolas de casi todo el organismo menos
del msculo esqueltico en el cual la actividad simptica las dilata.
El msculo liso no tiene tbulos T (tbulos transversos) y por tanto no tiene triada. Recordemos que el
msculo esqueltico tiene 2 triadas por sarcmera y el msculo cardiaco solamente una. Por eso el
msculo esqueltico tiene una contraccin ms rpida que el msculo cardiaco.
Tampoco el msculo liso tiene cisternas, porque su retculo sarcoplsmico es rudimentario y no est
bien definido. Esta es la causa de que no tiene depsitos de calcio y su contraccin depende del calcio
extracelular.
Esto ha sido aprovechado por la industria farmacutica para sintetizar sustancias que bloqueen los
canales de entrada del calcio en el msculo liso de las arteriolas lo cual produce una dilatacin y
disminucin de la resistencia perifrica y de presin arterial.
Estos frmacos se denominan calcio antagonista y son de tres grupos:
1. Dihidropiridinas (Nifedipina)
2. Benzodiazepinas (Diltiazem)
3. Fenilalquilaminas (Verapamilo)
En el msculo liso los filamentos gruesos y filamentos delgados no estn ordenados como en el
msculo esqueltico en el cual 6 filamentos delgados rodean a cada filamento grueso. Esto le da al
msculo liso un mayor acortamiento de su longitud pues los filamentos delgados en cada contraccin
se interdigitan entre los filamentos gruesos, luego de unos segundos vuelven a acomodarse y se repite
el ciclo nuevamente.
Entre las Dihidropiridinas anotamos:
Nifedipina (Adalat Oros).

Amlodipina (Norvasc).
Nisoldipina.
La amlodipina es el frmaco ms potente de este grupo y de mayor tiempo de accin, por este motivo
puede administrarse cada 24 horas en forma segura.
En cambio la Nifedipina de accin corta a las 6 horas produce picos y vallas por lo que el laboratorio
original tuvo que crear una forma farmacutica de accin prolongada (Adalat Oros 20 30 y 60mg).
EL PULSIOXIMETRO
Es un dispositivo no invasivo que determina la Saturacin de Oxgeno en la molcula de hemoglobina.
Consiste en un rayo luminoso que se aplica en el lecho ungueal y determina el nmero de sitios
ocupados por el oxgeno, en la molcula de hemoglobina que es transportada por los glbulos rojos.
Debemos recordar que la sangre que abandona los capilares pulmonares sale saturada 100%, pero
en el trayecto hacia la aurcula izquierda recibe la sangre proveniente de las venas bronquiales, por lo
que su saturacin desciende a 97%. Con esta saturacin pasa al ventrculo izquierdo y luego a la aorta
y sus ramas, por tanto el pulsioxmetro va a marcar en promedio 97%. En las enfermedades que
cursan con escasa perfusin capilar pulmonar la saturacin estar disminuida, lo mismo que en caso
de hipoventilacin alveolar.
Los pulsioximetros modernos transmiten la seal a un monitor donde se puede observar adems del
porcentaje de saturacin, la frecuencia de pulso por minuto y la onda de pulso donde se puede
observar la incisura dcrota por el cerramiento valvular artico, en la rama descendente de la onda de
pulso.
Fisiloga Cardiovascular Clase 12
05ABR
VENAS Y SUS FUNCIONES
Se llaman venas a los vasos sanguneos que llevan la sangre al corazn. Son de paredes delgadas y
poseen vlvulas que son repliegues que tratan de evitar un flujo retrgrado, de manera que
prcticamente la sangre es transportada casi pasivamente de una vlvula a otra. Estando
generalmente una arteria cerca de una vena, la onda de presin del pulso arterial o la contraccin de
un msculo esqueltico, producen opresin de la vena y la sangre fluye en sentido antergrado y no
retrgrado, porque se lo impiden las vlvulas, adems, la funcin aspiradora del corazn contribuye a
este efecto.
Las vlvulas son repliegues de la ntima que hacen protrusin a la luz del vaso, que coaptan con
pliegues idnticos que existen en la pared opuesta y que al cerrarse fraccionan la columna de sangre
evitando su retroceso. Las vnulas son pequeos vasos que continan a los capilares, pudiendo existir
anastomosis con arteriolas, que cuando estn permeables, pueden derivar la sangre arterial
directamente a las venas sin pasar por los capilares.
Las venas tienen tambin la capacidad de crecer en ciertas circunstancias y de dilatarse cuando existe
aumento de la presin interna.
Cuando aumenta la presin interna, las venas adoptan un trayecto serpenteante, que sera la
disposicin para atenuar la presin interna. Este estado se conoce con el nombre de vrices.
Si se cortan 2 extremos de una vena y quedan libres, estos pueden anastomosarse nuevamente entre
s o desarrollar colaterales que da lugar a un verdadero puente entre los extremos venosos cortados.
Este es el motivo por el que muchas veces, que a pesar de la extirpacin quirrgica de las vrices,
vuelven a formarse o sea que recidiva.
Las venas por convergencia sucesiva, forman 3 grandes troncos venosos que desembocan en la
aurcula derecha: la vena cava superior, la vena cava inferior y el seno coronario.
PRESIN VENOSA CENTRAL
Es un procedimiento invasivo, que sirve para medir la presin de la sangre en la aurcula derecha, de
esta manera podemos analizar si el corazn est cumpliendo o no la ley de Frank-Stirling. Para
realizarlo se introduce un delgado catter desde la vena yugular o desde la subclavia hasta llegar a la
aurcula derecha, luego se conecta el extremo proximal del catter a un medidor de presin. Lo normal
es entre 0 y 10 cm H20.
Si el corazn es insuficiente se acumula un gran volumen de sangre en las grandes venas lo cual
aumenta la presin por encima de 10 en la aurcula derecha.
El tratamiento generalmente se basa en la administracin de un diurtico, por ejemplo furosemida con

el objetivo de eliminar lquidos va renal y secundariamente frmacos que aumenten la fuerza de
contraccin del corazn:
Ms vale quitarle carga a la carreta que darle fuete a un caballo cansado.
En caso contrario cuando existe un estado de deshidratacin, el valor puede marcar presin negativa,
en cuyo caso debe administrarse lquidos. Insertar grafico de PVC.
05ABR
CIRCULACIN CAPILAR PERIFRICA
Los capilares son pequeos vasos situados entre la meta arteriola y la vnula, de paredes muy finas
formadas por clulas endoteliales y membrana basal. Su nmero se calcula en varios cientos de
millones y su superficie total entre 500 y 700 m.2. Las clulas se encuentran muy cerca, a no ms de
20 o 30 micras de distancia.
DIFUSIN A TRAVS DE LA MEMBRANA CAPILAR.

Las sustancias como el O2 y el CO2 que son liposolubles, difunden directamente a travs de la
membrana capilar, en cambio las sustancias hidrosolubles, solo lo hacen a travs de poros, que tienen
un dimetro de 6 a 7 micras como la glucosa y los iones.
Es necesario explicar., que ms adelante de las arteriolas, que son vasos de menos de 100 micras de
dimetro, no existe presin sistlica y diastlica sino solo una presin nica que es la presin
hidrosttica de la sangre.
FUERZAS QUE DETERMINAN LA CIRCULACIN CAPILAR PERIFRICA

Analizaremos la circulacin capilar perifrica, que tiene un comportamiento muy diferente a los
capilares pulmonares, tema que ser tratado en el captulo 4 correspondiente a fisiologa respiratoria.
Son 4 fuerzas que intervienen en el capilar perifrico:
1. Presin hidrosttica de la sangre: acta de adentro hacia afuera, tratando de forzar la salida de
lquido hacia el espacio pericapilar o intersticial. Su valor no es constante en toda la longitud del capilar,
pues, en su extremo proximal o arterial es de alrededor de 30 mmHg, en cambio en el extremo distal o
venoso, se calcula en 10 mmHg. La salida del lquido durante la longitud del capilar es la que produce
la cada de la presin hidrosttica.
2. Presin coloide osmtica de las protenas plasmticas. Se calcula que las protenas plasmticas
ejercen una presin osmtica de 4 mmHg por cada gramo. Si la concentracin normal es de 7 g x 100
ml de plasma, el total ser de 28 mmHg, esta fuerza trata de retener lquido dentro del capilar
oponindose a la presin hidrosttica de la sangre.
En el extremo arterial, la presin hidrosttica supera a la presin osmtica [ 30 VS 28) por tanto sale
lquido al espacio intersticial. Pero en el extremo venoso, sucede lo contrario, la presin osmtica
supera a la presin hidrosttica ,28 vs 10, lo que da lugar a la entrada de lquido desde el espacio
intersticial hacia el interior del capilar. Prcticamente todo el lquido que sale por el extremo arterial
reingresa por el extremo venoso.
3. Presin de contacto del lquido intersticial. Se calcula en 6 mmHg, es la fuerza que ejerce el
lquido intersticial sobre la superficie exterior de la pared del capilar. Se opone a la presin hidrosttica.
4. Presin osmtica de las protenas del lquido intersticial. Contiene una pequea cantidad de
protenas, especialmente albuminas que se ha calculado en 1.5 g x 100 ml, lo que da lugar a una
presin de 6 mmHg. Esta fuerza trata de retener lquido en el intersticio y se opone a la presin
osmtica de la sangre capilar.
Debemos notar que las fuerzas # 3 y# 4 tienen valores similares, 6 mmHg, que actan en sentido
contrario y por tanto se anulan. Desde el punto de vista prctico, que salga o entre lquido en el capilar
depender solo de las fuerzas #1 y #2.
EDEMA
En ciertas circunstancias, la cantidad de lquido que reingresa por el extremo venoso del capilar, es
menor que la que sali por el extremo arterial. El lquido se acumula entre los capilares y las clulas
estado patolgico que se conoce con el nombre de edema.
Cuando es abundante se produce una depresin al presionar la piel, signo llamado fvea. Si esto
ocurre a nivel pulmonar, edema pulmonar, puede poner en peligro la vida del paciente por alterar la
funcin respiratoria, como se estudiar en el cap. #4.
Causa del Edema:

La principal causa de edema es la hipoproteinemia; La cantidad normal de protenas en la sangre, es
la encargada de evitar que se produzca edema al reintegrar a la circulacin el lquido que sali por el
extremo arterial del capilar.
Principales causas de hipoproteinemia

1. Desnutricin. Falta de protenas en la alimentacin.
2. Parasitosis intestinal, que consume las protenas ingeridas.
3. Enfermedad renal. La membrana glomerular est formada de 3 capas como se ver en el cap. 5. La
capa intermedia contiene proteoglicanos de carga negativa y como las protenas tienen carga negativa,
impide la salida de ellas por la orina .Algunas enfermedades lesionan esta capa de proteoglicanos
permitiendo la perdida de protenas y causando edema de origen renal.
4. Una enfermedad nueva recin identificada en los ltimos tiempos, la enteropata pierde protenas,
causada por estasis a nivel de la vena cava inferior puede dar lugar a hipoproteinemia por perdida de
protenas en las heces, causando edema generalizado.
En todos estos casos, el tratamiento consiste en eliminar el factor causante y la reposicin mediante la
administracin de albumina humana en forma intravenosa.
LA CIRCULACIN CORONARIA
El corazn es el nico rgano que se nutre as mismo, mediante dos arterias llamada coronaria
derecha y coronaria izquierda. Estas arterias nacen distales a los senos de valsalva en la raz
aortica. La arteria coronaria izquierda se divide en dos ramas en la descendente anterior y la
circunfleja, esta irriga la porcin anterior y lateral del ventrculo izquierdo y la porcin anterior del
septum interventricular.
La arteria coronaria derecha emite una rama llamada descendente posterior y nutre en la mayor parte
de las personas al ventrculo derecho y la parte posterior del ventrculo izquierdo.
La mayor parte de la sangre venosa del corazn se vierte a travs del seno coronario en la aurcula
derecha.
El riego sanguneo coronario es de 0.7 a 0.8 por cada gramo de musculo cardiaco. Si un corazn
normal pesa vaco alrededor de 250 a 275g esto representa 225ml de sangre por minuto o el 5% del
gasto cardiaco.
El plexo coronario est formado por arterias coronarias epicardicas y arterias sub endorcadicas, desde
las cuales se nutre el espesor del musculo cardiaco. El plexo sub endorcadico es ms extenso que el
subepicardico.
Regulacin del riego coronario :El riego coronario est sujeto al ciclo cardiaco. Durante la sstole el
riego coronario disminuye en todas las cavidades pero sobre todo en el ventrculo izquierdo en el cual
la zona endocardica queda prcticamente sin flujo.
Durante la distole se reanuda el flujo a nivel de todo el sistema coronario, otorgando una
caracterstica nica en este rgano, contraria a lo que sucede en los dems rganos del cuerpo, en los
cuales el flujo de sangre es mayor durante la sstole y desaparece durante la distole. En el corazn es
lo contrario disminuye durante la sstole y aumenta durante la distole.
En estado de reposo, el musculo cardiaco extrae alrededor del 70% del contenido de oxigeno de la
sangre coronaria, esto tambin contrasta con los rganos perifricos en los cuales solo es extrado el
30% en estado de reposo.
Esto tiene una implicacin importante que debe ser analizada, porque en estado de actividad fsica
extrema la sangre de las coronarias solo puede suministrar un 30% adicional de su contenido de
oxgeno. Para poder suplir las necesidades de un musculo cardiaco en actividad extrema tiene
obligatoriamente que aumentar el riego sanguneo mediante un proceso de vasodilatacin coronaria.
Se ha identificado a la adenosina como un potente vasodilatador coronario, probablemente liberada

por el endotelio vascular ante la hipoxia, pero probablemente existan otros vasodilatadores de la
coronaria que incluyen iones de potasio hidrogeno bradicinina y prostaglandinas
Pero las coronarias tambin reciben inervacin del sistema nervioso autnomo simptico y
parasimptico cuyos efectos directos se deben a la accin de neurotransmisores: acetil colina para el
neumogstrico y noradrenalina para los nervios simpticos. Debe notarse que la actividad
parasimptica solo tiene un pequeo efecto de la dilatacin de las coronarias, en cambio la inervacin
simptica es mucho ms extensa. Los neurotransmisores noradrenalina y adrenalina deben unirse con
receptores especficos alfa y beta. Los receptores alfa al ser estimulados producen vasoconstriccin y
los receptores beta al ser activados producen vasodilatacin. Los vasos coronarios contienen ambos
tipos de receptores.
METABOLISMO ENERGTICO DEL CORAZN

En condiciones de reposo, el musculo cardiaco utiliza cidos grasos para obtener energa, en lugar de
recurrir a los carbohidratos: el 70 % de su metabolismo normal proviene de cidos grasos. Sin
embargo, igual que en otros tejidos en situaciones anaerbicas o isqumicas el metabolismo cardiaco
puede recurrir a la glucolisis anaerobia para obtener energa, aunque obtiene poca cantidad con ello,
en comparacin con las grandes necesidades del corazn. Adems, la glucolisis precisa de grandes
cantidades de glucosa sangunea y producen mucho cido lctico, que constituyen probablemente una
de las causas de dolor cardiaco en condiciones de isquemia. Igual que en otros tejidos, ms del 95%
de la energa metablica liberada de los alimentos se utiliza para producir ATP en las mitocondrias.
Este ATP suministra energa para las funciones celulares. En presencia de isquemia coronaria muy
grave, el ATP se degrada ADP, AMP Y ADENOSINA.
Como la membrana es permeable a la adenosina, esta se pierde al pasar a la sangre circulante. Se

cree que esta adenosina es la que induce vasodilatacin de las arterias coronarias en situaciones de
hipoxia, como ya comentamos. Sin embargo, la perdida de adenosina tiene una consecuencia celular
grave. Cuando una isquemia coronaria intensa se prolonga entre media hora y una hora, como ocurre
despus de un infarto de miocardio o de un paro cardiaco, se pierde cerca de la mitad de adenosina de
las clulas musculares cardiacas, y su sustitucin por sntesis de nuevo no permite una reposion
superior al 2% por cada hora. Por tanto, si persiste por media hora aproximadamente una isquemia
grave, aunque luego desaparezca, puede ser tarde para salvar la vida de las clulas cardiacas. Casi
con seguridad, es una de las principales causa muerte de las fibras miocrdicas a consecuencia de
isqumia. Tambin es una de las principales causas de la debilidad cardiaca que acompaa a las
etapas finales del colapso circulatorio.
Es interesante observar que el corazn es un verdadero engllelo todo, porque en actividad mxima es
capaz de obtener energa en casi partes iguales de tres sustratos: cidos grasos,glucosa e incluso
cido lctico. El cido lctico, producto del metabolismo del musculo esqueltico puede ser utilizado
por el corazn como fuente de energa en un verdadero proceso de reciclaje metablico.
LA PLACA DE ATEROMA
La placa de ateroma es una masa que contiene colesterol, calcio y clulas fibroticas que se desarrolla
en el interior de las arterias. El trmino ateroesclerosis proviene de los vocablos griegos athero
(pasta) y skleros (duro, piedra).
No proviene de arteros (arteria) .Mientras la placa que ocluye parcialmente una arteria se
encuentre cubierta por un endotelio integro, solo ocasionara una disminucin del flujo para el rgano
afectado, termino conocido como isquemia. Pero si el endotelio se afecta por ejemplo con la presencia
de radicales libres, productos del metabolismo alimenticio que requieren hidrogeniones, estos radicales
libres lo toman de la membrana endotelial, lesionndola. Igual efecto tiene el humo de cigarrillo que
puede lesionar el endotelio, poniendo en contacto al factor de von willebrand circulante con la
colgena, se produce la adhesin plaquetaria (primera capa de plaquetas) y luego capas sucesivas
(agregacin plaquetaria) formndose el trombo que ocluye completamente la arteria: esto es lo que
constituye el infarto del rgano. Por esta razn las antiagregantes plaquetarios como la aspirina a bajas
dosis (81 mg) y el Clopidogrel 75 mg cada da son frmacos de primera eleccin en caso de
diagnstico presuntivo o definitivo de infarto agudo de miocardio.
MECANISMOS REFLEJOS A CORTO PLAZO DE REGULACIN DE LA PRESIN ARTERIAL

La regulacin de la presin arterial es muy importante para mantener la homeostasis. Este trmino
significa la preservacin de las condiciones necesarias para el buen funcionamiento de los rganos. No
es solo la presin arterial sino una serie de factores como la temperatura, frecuencia cardiaca
frecuencia respiratoria, glucosa en sangre, electrolitos y muchos ms, que se requieren mantener para
conservar la homeostasis.
Para mantener la presin en sus niveles normales, sistlica 90 a 120 mmHg y diastlica entre 60 a 80
mmHg, existen varios reguladores que los hemos clasificados en mecanismos a corto plazo, mediano
plazo, y largo plazo.
Los mecanismos a corto plazo, son reflejos que viajan a velocidad de las Motoneuronas, 140 mts x
seg, por tanto pasan desapercibidos para la persona, que no se da cuenta generalmente que estos
mecanismos estn funcionando.
REFLEJO PRESO RECEPTOR

Tambin llamado baro receptor. Se inicia mediante receptores de estiramiento que se localizan
especialmente a nivel de cayado artico y en la bifurcacin de las cartidas, los receptores del cayado
artico cuando son distendidos por un aumento de la presin dentro de la arteria emiten seales
inhibidoras al bulbo raqudeo va X par craneal ( cardioneumogstrico), en cambio los receptores
localizados en los cuerpos carotideos envan seales por el nervio de Hering, rama del glosofarngeo,
igualmente al bulbo, el cual responde inhibiendo al centro vasomotor y disminuye la actividad simptica
vasoconstrictora normalizndose la presin arterial.
Este reflejo preso receptor normaliza la presin arterial cuando est alterada en un rango entre 60 y
180 mmHg de sistlica para nivelarla en alrededor de 120 mm.
Lo contrario es muy frecuente, cuando la presin arterial sistmica disminuye por el cambio de
posicin, los receptores articos y carotideos disminuye el nmero de impulsos inhibitorios hacia el
bulbo, aumentando el centro vasomotor su actividad vasoconstrictora simptica elevando la presin
arterial
Este reflejo funciona en todo momento que cambiamos de posicin especialmente cuando de posicin
acostado pasamos a la posicin de pie, la sangre por gravedad tendr la tendencia a dirigirse hacia las
zonas bajas del cuerpo, dejando al encfalo con menos circulacin, lo que podra producir mareos y
hasta perdida del conocimiento por isquemia cerebral.
Pero si el reflejo preso receptor est en buenas

condiciones, l se encarga de impedir la isquemia
cerebral (hipotensin ortostatica) produciendo
vasoconstriccin de las partes inferiores del cuerpo,
para que la sangre se distribuya por igual en todos
los rganos, sin importar la posicin de ellos.
Nos hacemos una pregunta, por qu razn las

personas mayores no es conveniente que se
levanten bruscamente de su cama?
La respuesta seria que debido a la mayor edad de

las personas las neuronas conducen a menor
velocidad que lo que hacen normalmente en una
persona de 20 a 30 aos de edad. De esta manera
no da tiempo a producirse el reflejo preso receptor
inmediato sino que puede tardar unos cuantos segundos, por tanto producirse una isquemia cerebral,
perdida del conocimiento, con el peligro de cadas y lo que es peor, fracturas Oseas.
Debemos recordar que la especie humana, a partir de los 35 aos de edad comienza a perder
progresivamente calcio del esqueleto, efecto ms pronunciado en el gnero femenino que en el
masculino y por tanto, en la 6ta dcada o ms, se presenta osteoporosis en todos los gneros (prdida
de calcio de los huesos).
Parece ser que el depsito de calcio en los huesos se realiza hasta los 30 aos de edad en ambos
gneros, pero en relacin directa con la actividad fsica. Debido a la tendencia de realizar menos
actividad fsica, el gnero femenino deposita menos calcio en las 3 primeras dcadas de la vida;
cuando llegan a la 5ta o 6ta dcada tendrn mayor tendencia a las fracturas.
La administracin de medicamentos depresores del sistema nervioso central tendr un efecto negativo
sobre la velocidad de conduccin del reflejo preso receptor, por eso, debe tenerse cuidado en la
administracin de frmacos que depriman el sistema nervioso en las personas ancianas.
REFLEJO QUIMIORRECEPTOR
Los quimiorreceptores son clulas que responden sensiblemente a la hipoxia que se encuentran
localizados en la bifurcacin de las dos arterias cartidas primitivas pero tambin en el cayado artico.
Al ser estimulados por la hipoxia envan seales por los nervios de Hering-glosofarngeo y por el nervio
vago hacia el bulbo, adems de la hipoxia, tambin los quimiorreceptores son estimulados por la
consecuencia de ella: acumulacin de (CO2) y de hidrogeniones.
La seal de los quimiorreceptores es transmitida al centro vasomotor y al centro respiratorio para

aumentar la presin arterial, aumentar la frecuencia respiratoria y aumentar por tanto la po2 arterial.
Este reflejo se activa cuando la presin sistlica es menor de 80 mmHg.
REFLEJO ISQUMICO DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Cuando la presin sistlica se encuentra en niveles bajos, alrededor de 50mmHg se activa el llamado
reflejo isqumico del sistema nervioso central. Con esta presin, el flujo sanguneo es muy lento, se
acumula anhdrido carbnico que se combina rpidamente con el agua del plasma de la siguiente
manera:
C02 + H20 = C03H2 (cido carbnico) el cual es muy inestable y se disocia rpidamente en C03H
(bicarbonato) + H+ (hidrogeniones)
La presencia de hidrogeniones en los alrededores del centro vasomotor bulbar produce una potente
estimulacin simptica que produce constriccin de las arteriolas perifricas, aumento de la resistencia
y aumento de la presin arterial.
Pero este incremento de la presin arterial no puede ser mantenido en forma permanente sino
alrededor de 10 min, tiempo durante el cual si la hipotensin es debida a una prdida de sangre, debe
ser compensada con administracin de fluidos intravenosa o de lo contrario se producir un shock
cardiogenito irreversible. La normativa es clara si se ha perdido sangre debe reponerse con sangre. En
la actualidad no se ha podido conseguir un sustituto sanguneo que tenga las mismas caractersticas
que la sangre humana, los bancos de sangre hasta el momento estn en funcionamiento.
05ABR
Los mecanismos hormonales a diferencia de los mecanismos reflejos, actan ms lentamente, pues
estas sustancias deben ser secretadas por las glndulas endocrinas, puestas en circulacin y viajar por
va sangunea hasta el tejido diana que es el rgano que debe realizar la funcin, viajando por tanto a
velocidad de circulacin de la sangre.
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA.

Los riones secretan renina ante varios estmulos:
1. Hipoxia, disminucin de la p02 de la sangre
2. Disminucin del sodio en el lquido tubular.
3. Disminucin del flujo del lquido tubular.
La zona sensible a estos estmulos es el aparato yuxtaglomerular, situado entre las arteriolas aferente
y eferente del glomrulo renal.
La renina puesta en circulacin acta sobre un sustrato que se encuentra libremente en la sangre,
llamado angiotensinogeno que es un decapeptido, formado por 10 aminocidos.
La renina escinde 2 aminocidos del angiotensinogeno y lo convierte en un octapeptido llamado

angiotensina 1 que no tiene propiedades vasoactivas.
La angiotensina 1, circula por la sangre y tambin por el espacio intersticial. Cuando pasa por los
capilares pulmonares recibe la accin de la ECA plasmtica (enzima convertidora de la angiotensina) y
de la ECA tisular cuando circula por el hgado, corazn y cerebro.
En ambas situaciones, la angiotensina 1 pierde otro aminocido y se convierte en un heptapeptido (7

aminocidos) llamada angiotensina 2 que es una de las sustancias vasoconstrictora ms potente que
se conoce.
En 1980 se puso en el mercado internacional el primer inhibidor de la ECA cuya accin consiste en
impedir que la angiotensina 1 se convierta en angiotensina 2, permaneciendo en forma inactiva, esta
sustancia se conoce con el nombre captopril, y en los aos siguientes siguieron apareciendo otras
sustancias inhibidoras de la ECA de potencia igual o mayor que el captopril pero con un denominador
comn, todas terminan en el subfijo PRIL. Esto nos orienta sobre el efecto de estos frmacos
terminados en Pril, que son inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
Cuando se forma angiotensina 2, esta tiene 2 efectos, uno directo y otro indirecto.
Efecto directo de la angiotensina 2

Acta por va sangunea sobre los receptores localizados a nivel del musculo liso de las arteriolas
produciendo vasoconstriccin, aumento de la resistencia perifrica, y aumento de la presin arterial.
Disminuye el continente sin disminuir el contenido.
Efecto indirecto de la angiotensina 2

Por va sangunea, la angiotensina 2 llega hasta las glndulas suprarrenales, donde acta sobre la
capa glomerular, la ms externa de la corteza suprarrenal donde estimula la produccin de
aldosterona, el ms potente mineralocorticoide de la corteza suprarrenal que tambin por va
sangunea, acta sobre el tbulo distal de la nefrona produciendo la reabsorcin de sodio y agua y la
eliminacin de potasio o hidrogeniones de acuerdo a las necesidades del organismo.
Al reabsorberse el sodio y agua aumenta el volumen plasmtico, aumenta el retorno venoso, aumenta
el gasto cardiaco y aumenta la presin arterial.
Recordemos que la presin arterial es el producto de multiplicar el gasto cardiaco x la resistencia
perifrica, por tanto cualquiera de los dos factores que aumente tambin aumentara la presin arterial.
La angiotensina 2 tiene doble efecto sobre la presin arterial pues aumenta ambos factores.
Efecto del exceso de aldosterona

Si por algn motivo la corteza suprarrenal produce un exceso de aldosterona, la consecuencia ser
una excesiva retencin de Na y agua y una excesiva eliminacin de K: hipernatremia con hipokalemia y
tendencia a la hipertensin arterial.
Efectos de la disminucin de la aldosterona.

Si por alguna lesin de la suprarrenal no se produce suficiente aldosterona, tendremos el efecto
contrario: no se reabsorbe Na, se retiene K: Hiponatremia con Hiperkalemia, hipotensin arterial.
Cuando el K supera los 7 mEq x litro se pone en peligro la vida por producirse paro cardiaco.
PPTIDO NATRIURTICO AURICULAR

El pptido natriurtico atrial (ANP), factor natriurtico atrial (ANF), hormona natriurtica atrial(ANH),o
atriopeptina es un polipeptido con efecto vasodilatador potente secretada por las clulas del msculo
cardaco. Est estrechamente relacionada con el control homeosttico del agua
corporal, sodio, potasio y tejido adiposo.
Es liberado por las clulas musculares de la aurcula cardaca (miocitos auriculares), como respuesta
al aumento de la presin arterial. El ANP acta con el fin de reducir el agua, sodio y grasa del tejido
adiposo en el sistema circulatorio reduciendo as la presin arterial.
05ABR
LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA Y SUS INHIBIDORES
El msculo liso de las arteriolas contiene receptores para la angiotensina 2 que provocan vaso
constriccin arteriolar. Estos receptores se conocen con el nombre de at 1.
Se han sintetizado sustancias que bloquean a estos receptores, llamados antagonistas de los
receptores de angiotensina (ARA), que bloquean la unin entre angiotensina 2 y sus receptor
especifico.
El primer compuesto sintetizado fue el Losartan, a partir del cual fueron crendose otros compuestos
similares con mayor potencia que el Losartan. Pero todos tienen en comn el subfijo sartan (valsartan,
Irbesartan, telmisartan, candesartan y eprosartan)
Este grupo de antihipertensivos es uno de los ms recientes sintetizados y parece que disminuye la
proliferacin del msculo liso arteriolar y disminucin de la hipertrofia ventricular izquierda.
Pero tienen probablemente una desventaja con relacin a los priles, los cuales impiden la produccin
de angiotensina 2, en cambio los sartanes no impiden su produccin y pueden acumular angiotensina
2, lo que est bloqueada es su unin con su receptor y por tanto no hay vasoconstriccin.
Otra aparente desventaja es que los ARA disminuyen la produccin de aldosterona con lo cual
disminuye la reabsorcin de sodio(NA) pero tambin disminuye la eliminacin de potasio (k) por va
renal por lo que se produce Hiperkalemia lo que puede ser muy peligroso para la actividad cardiaca.
PAPEL DEL RIN EN LA REGULACIN DE LA PRESIN ARTERIAL

El gran regulador finalmente de la presin arterial es el rin que cuando est en buen estado de
funcionamiento es capaz de normalizar tanto el volumen sanguneo circulante que determina el gasto
cardiaco, como de la cantidad de solutos osmticamente activos, especialmente el contenido de sodio
si se ha producido un aumenta de la ingestin de sodio que trae consigo un aumento del volumen
plasmtico y de la presin arterial.
La unidad funcional renal es capaz de aumentar la presin de filtracin glomerular, disminuir la

reabsorcin de sodio aumentando el volumen de agua y sal eliminado por la orina, de esta manera, un
aumento de la presin arterial, en el plazo de varias horas o pocos das regresa a su nivel normal.
Por el contrario si disminuye la presin arterial, por hipovolemia o hiponatremia, disminuye tambin la
presin de filtracin glomerular, se retiene sodio, se retiene agua y en el plazo de pocos das aumenta
la presin hasta su nivel normal.
Debemos de recordar que el glomrulo tiene dos arteriolas una aferente y otra eferente, si se dilata la
aferente, pero se cierra la eferente aumenta el flujo y la presin a nivel de los capilares glomerulares
con lo cual se incrementa la presin de filtracin glomerular y el volumen de ultra filtrado (orina
primitiva) que dar lugar a un mayor volumen de orina definitiva que ser expulsado al exterior de
cuerpo.
CONCEPTO DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL Y SU CLASIFICACIN

Hipertensin arterial es el aumento de la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de las arterias.
Debemos de aclarar que cuando hablamos de presin arterial se supone que se trata de las arterias
sistmicas ramas de la aorta. Porque tambin puede existir hipertensin arterial a nivel del sistema
vascular pulmonar, con valores en mmHg muy diferentes en ambos casos.
Como existe presin sistlica y diastlica, el incremento de presin arterial puede ser sistlica,
diastlica o lo ms comn que ambos valores estn aumentados.
Antiguamente se crea que era normal que los valores de presin arterial sistmica se van
incrementando a medida que la persona aumentaba en edad.
Actualmente el concepto que prevalece es que la presin sistlica debe encontrarse entre 90 y 120
mmHg, la presin diastlica debe estar entre 60 y 80 mmHg, no importa la edad, gnero o raza en la
especie humana.
Clasificacin de la presin arterial

05ABR
LAS ENDOTELINAS Y SUS RECEPTORES
Son las sustancias probablemente vasoconstrictoras ms potentes del organismo, que han sido
identificadas por medio de cultivos de clulas endoteliales. Son en realidad un grupo de sustancias
formadas por 3 compuestos relacionados.
Estos 3 compuestos de la Endotelina ofrecen una gran similitud estructural con la sarafotoxinas, que es
una toxina obtenida del veneno de una serpiente (actractaspis-engaddensis), cuya mordedura
ocasiona la muerte como resultado de isquemia miocrdica debido a espasmos de las arterias
coronarias.
La Endotelina (ET-1) es un potente vasoconstrictor y estimulante del crecimiento del musculo liso, es
sintetizada por el endotelio vascular en respuesta a una serie de factores como la angiotensina II y la
insulina.
La Endotelina no es almacenada en grumos, sino que es sintetizada y excretada inmediatamente ante

ciertos estmulos:
1. Hipoxia tisular
2. Presencia de adrenalina
3. Trombina y angiotensina II.
Receptores de ET-1
Es un receptor ligado a las protenas G (en la membrana) que al recibir al agonista, generan IP3, DAG,
y sobre todo aumento del calcio inico intracelular, que son segundos mensajeros que van a realizar el
efecto esperado.
Existe otro receptor ET-B que se encuentra en las clulas endoteliales el cual produce liberacin de
xido ntrico y prostaciclina que son 2 sustancias con efecto vasodilatador.
Por tanto la Endotelina I tendra un efecto bifsico: vasoconstrictor y vasodilatador, pero el mecanismo
de esta relacin no est suficientemente aclarado.
La Endotelina I se deriva de la preproendotelina que luego es convertida en proendotelina y luego se

transforma en Endotelina por la enzima convertidora de Endotelina (ECE), una metaloproteinasa neutra
que no circula en el torrente sanguneo, la angiotensina II parece activar todo este proceso a nivel de la
clula endotelial, la Endotelina formada va a actuar a travs de receptores especficos a nivel del
musculo liso arteriolar y en las glndulas suprarrenales. Estos receptores pueden ser inhibidos por un
frmaco llamado bosentan que actualmente no est disponible en Ecuador por su elevado costo.
VASOPEPTIDASA NEUTRA Y SUS INHIBIDORES

La vasopeptidasa neutra es una enzima que degrada al pptido natri urtico auricular que es un poli
pptido con efecto vasodilatador liberado por las clulas musculares de las aurculas, como respuesta
al aumento del volumen circulatorio y de la presin arterial. Su efecto se realiza a nivel del rin donde
produce dilatacin de las arteriolas aferentes y constriccin de la arteriola eferente con el consiguiente
aumento con la presin de filtracin glomerular y la eliminacin de mayor volumen de orina.
El Omapatrilato es una sustancia con propiedades inhibitorias de la vasopeptidasa neutra y de la

enzima convertidora de angiotensina (ECA), se inhibe al Inhibidor: el pptido natriurtico auricular
puede actuar.
Al inhibir a la Vasopeptidasa se produce una disminucin en la presin de fin de distole del ventrculo
izquierdo, disminucin de la resistencia vascular perifrica acompaados de un incremento del gasto
cardiaco.
MECANISMOS DE ACCIN DE LOS ANTIHIPERTENSIVOS

Hasta el momento se han podido sintetizar frmacos antihipertensivos con diferentes mecanismos de
accin como son los siguientes:
1. Antagonistas de los canales de calcio: bloquean la entrada de calcio indispensable para la

contraccin del musculo liso de las arteriolas. No actan en la osteognesis.
2. Beta bloqueador, sobre todos los cardioselectivos: disminuyen el inotropismo (fuerza de
contraccin) y el cronotropismo (frecuencia cardiaca) y por tanto disminuyen el gasto cardiaco.
3. Inhibidores de la renina plasmtica: si no hay renina no habr angiotensina, disminuye el gasto
cardiaco y la resistencia perifrica. Es un frmaco bastante nuevo y se llama aliskiren.
4. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: todos los que terminan en pril impiden la
transformacin de angiotensina l en angiotensina ll.
5. Bloqueadores o antagonistas de los receptores de angiotensina: impiden su unin con sus
receptores, no puede cumplir su funcin. El primero sintetizado se llama losartan. Todos los nuevos
terminan en sartan.
Ntese que los inhibidores de la renina, los inhibidores ECA y los antagonistas de los
receptores de angiotensina disminuyen la produccin de aldosterona, con lo cual disminuye el
sodio plasmtico y aumenta el potasio, peligro de hiperkalemia.
6. Diurticos: son sustancias que aumentan la produccin del volumen urinario con lo cual se elimina
lquido pero tambin sodio y potasio. Disminuyen el volumen plasmtico y por tanto reducen la presin
arterial Furosemida HCT Espironolactona .
7. Antagonistas de los receptores de endotelina: es la consecuencia de la accin de la
angiotensina 2 sobre el endotelio, al sintetizar endotelina, esta acta sobre el musculo liso produciendo
vasoconstriccin. Si se inhiben estos receptores se producir el efecto contrario. El frmaco
actualmente disponible es el bosentan. Actualmente muy caro.
8. Inhibidores de la vasopeptidasa neutra: el frmaco se conoce con el nombre de omapatrilato. Si
se inhibe la vasopeptidasa neutra, no hay quien inhiba al pptido natri urtico auricular y este puede
ejercer su funcin a nivel renal, eliminando sodio, por ms tiempo.
9. Vasodilatadores directos, mediante el bloqueo de los receptores alfa-1. Actualmente de uso
restringido por presentarse frecuentemente hipotensin al cambio de posicin, especialmente por la
maana. , los que ms se han usado son la doxazosina y la terazosina, que tienen una aplicacin en la
hiperplasia benigna prosttica.
10. Estimulantes de los receptores Alfa-2 adrenrgicos (alfametildopa) su mecanismo de accin es
estimulando la captacin de noradrenalina por los receptores alfa-2 presinpticos.
Su escasa potencia de accin, ampliamente superado por antihipertensivos ms potentes lo ha llevado
a salir recientemente del mercado
11. Nitrioprusiato de sodio.- es un potente vasodilatador arterial y venoso su uso es exclusivamente

en forma de infusin intravenosa, en pacientes no ambulatorios sino en la unidad de cuidados
coronarios
Su presentacin es en frascos de 50mgs, la dosis entre 0.2 a 6.0 microgramos por kg de peso por
minuto.
Se recomienda iniciar con 0.5microgramos por kg de peso por minuto, si se diluyen los 50mg en 250ml
de dextrosa al 5%, cada ml contendr 200 microgramos de nitrioprusiato para una persona de 70kg de
peso, se tendr que administrar en bomba de infusin continua 10ml por hora para de esta manera
cubrir su necesidad inicial, en cuanto a disminucin de la presin arterial, pudiendo incrementarse de
acuerdo a la respuesta que se presenta.
Como ejemplo para un paciente de 70kg:
0.5 x 70 kg x 60 minutos = 2100 microgramos x hora.
Si se diluyen 50 mg en 250ml de dextrosa al 5%, tendra que realizarse la siguiente regla de 3

Se requiere una dosis de 2100 microgramos x hora, dividimos esta cifra para 200, y da una cifra de
10.5ml x hora como dosis inicial
Es probable que en un futuro se sinteticen otras sustancias antihipertensivas con diferentes

mecanismos de accin, o que se combinen en un solo comprimido 4 o 5 o ms frmacos con
diferentes mecanismos.
La tendencia actual es combinar varios frmacos a bajas dosis para minimizar los efectos secundarios
que aparecen cuando se lo administran a altas dosis
12. Fenoldopan:_Es un frmaco utilizado en emergencias hipertensivas. Es un estimulador de los

receptores D A1 de la dopamina, de uso intravenoso, es vasodilatador arterial de las coronarias, renal
y mesentricas, y a dems tiene efecto diurtico.
Esta aprobado por la FDA para el tratamiento de la HTA sistmica severa con pacientes hospitalizados.
Su efecto es rpido y rpidamente reversible.
Es de mucha utilidad en los hipertensos con insuficiencia renal, por estimular los receptores de
dopamina en los tbulos de la nefrona, con lo que se estimula la excrecin de sodio.
Se diferencia de la dopamina, porque solo estimula los receptores D1, sin efecto sobre los receptores
alfa o beta como si lo hace la dopamina.
Fenoldopan es el nico agente intravenoso disponible, que disminuye la presin arterial sistmica y al
mismo tiempo mejora la perfusin renal.
Causa taquicardia dosis dependiente y puede causar aumento de la presin intra ocular por lo que est
contraindicado en casos de glaucoma.
Dosis 0.1microgramo por kilogramo por minuto.
Su accin es parecida al nitrioprusiato de sodio pero no causa intoxicacin por cianuro.
REACCION REDOX RADICALES LIBRES ANTIOXIDANTES.
Tambin llamada reaccin de oxido- reduccin en que intervienen dos agentes:
Uno llamado oxidante y otro llamado reductor. El agente oxidante capta electrones de otra estructura,
de tal forma que el mismo queda en un estado menor de oxidacin de la que tena, por esto se dice
que queda reducido .
En cambio el agente reductor que suministra los electrones, incrementa su estado de oxidacin al
ceder sus electrones y se torna ms oxidado que antes de la reduccin.
RADICALES LIBRES.-
Los radicales libres son tomos o grupos de tomos que tienen necesidad de captar un electrn de las
molculas que conforman el endotelio Los radicales libres son producto del metabolismo del propio
organismo pero pueden verse incrementados en ciertos estados como la exposicin repetida a
hidrocarburos aromticos como el humo del cigarrillo y el consumo de cidos grasos de origen animal.
Los radicales libres al tomar electrones de otras estructuras, quedan reducidos, pero la estructura
afectada queda oxidada.
LOS ANTIOXIDANTES.-
La administracin de ciertas sustancias naturales como la vitamina c , la vitamina e, el cido omega3 y
otros productos llamados antioxidantes, tendran la capacidad de dar al radical libre el electrn que
andan buscando, de esta forma el endotelio vascular no sufrira dao alguno .
Podramos decir que el antioxidante le da de comer al perro hambriento , para que deje tranquilo a
nuestro endotelio.
El endotelio vascular cuando, es afectado por los radicales libres, disminuye la capacidad de
produccin de prostaciclina xido ntrico , agentes vasodilatadores, con lo que predominan los agentes
vasoconstrictores,tromboxano A-2 , las endotelinas. Adems la lesin endotelial, podra poner en
contacto la colgena subendotelial y las plaquetas , desarrollando trombos intravasculares .
MIOCARDIOPATA NO COMPACTADA
Tambin llamada Miocardiopata descompactada o Miocardiopata Hipertrabeculada. Es una patologa
recientemente identificada, debido al progreso de la ecocardiografa Bi y Tridimensional. Consiste en la
presencia de trabeculas a nivel de ventrculo izquierdo que pueden dar lugar a un espacio no compacto
entre el endocardio y el miocardio por la presencia de formaciones trabeculares de ms de 10mm de
longitud.
Se considera que es de origen gentico, encontrndose grupos familiares que presentan esta
anomala.
Se considera que existe el peligro de producirse tromboembolismo sistmico y que pueden ser el
origen de arritmias ventriculares graves. Hasta el momento no existen criterios bien establecidos para
su diagnostico.
ACCION DEL SIMPATICO Y PARASIMPATICO A NIVEL VISCERAL

El sistema nervioso autnomo acta sobre la musculatura lisa a nivel visceral y sobre las secreciones
glandulares, pero mas influye el parasimptico que el simptico. La estimulacin parasimptica
craneal, por intermedio del neumogstrico, libera en la terminacin de la neurona postganglionar,
acetilcolina que acta sobre los receptores muscarinicos de las vsceras, produciendo aumento de los
movimientos peristalticos y aumento de las secreciones glandulares. Por este motivo, la intoxicacin
con compuestos fosforados, produce vmitos y diarrea, solo los esfnteres son inhibidos, por eso se
relajan.
La atropina, bloquea los receptores muscarinicos para la acetilcolina, por eso acta como antdoto en
estos casos.
Por el contrario, el simptico al ser estimulado, paraliza los movimientos peristlticos, contrae los
esfnteres y disminuye las secreciones glandulares. La noradrenalina es liberada en las terminaciones
simpticas postganglionares y acta sobre los receptores adrenrgico, pero acta aumentando el
metabolismo de carbohidratos y lpidos, sobre lo que el parasimptico no tiene accin.
Mecanismo a mediano plazo de control de la Presion Arterial
13SEP
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona : la Renina es una enzima liberada por el aparato
yuxtaglomerular en respuesta a:
a) Hipotension
b) Bajo flujo de sodio en el glomerulo
c) Hipoxia.
La Renina circulante actua sobre una proteina llamada llamado Angiotensinogeno producida en el
higado, al cual convierte por eliminacion de aminoacidos en Angiotensina I, que no tiene efectos
vasomotores.
Al circular por los capilares pulmonares sufre la accion de una vasopeptidasa llamada enzima
convertora de angiotensina que transforma a la angiotensina I en angitensina II la cual tiene un efecto
vasoconstrictor potente de las arteriolas la ECA no solo se encuentra en los capilares pulmonares sino
tambien en algunos tejidos como higado, corazon y cerebro (ECA plasmatica- ECA tisular ).
La angiotensina II actua a nivel de las arteriolas produciendo vasoconstriccion, disminucion del
diametro, aumento de la resistencia periferica y aumento de la presion arterial, siendo este un efecto
directo de la angiotensina II.
Pero tiene tambien un efecto indirecto: actuando sobre la capa glomerular ( externa ) de la corteza
suprarrenal estimula la produccion de aldosterona que por via sanguinea llega al tubulo distal de la
nefrona produciendo retencion de sodio y agua con lo que aumenta el volumen plasmatico, el gasto
cardiaco y la presion arterial. La absorcion de sodio se acompaia con eliminacion de potasio o
hidrogeniones de acuerdo a las necesidades del organismo.
Por tanto la angiotensina II eleva la presion por 2 mecanismos:

Directo: vasoconstrictor.
Indirecto : retencion de sodio y agua

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Fisiologa Cardiovascular

EL CORAZON COMO BOMBA

Contraccin del msculo cardiaco

Despolarizacin- contraccin muscular-relajacin muscular-Repolarizacin.

El ciclo cardiaco consta de dos partes SSTOLE y DISTOLE.

Contraccin isomtrica o isovolumtrica

Al inicio de la contraccin isomtrica el cerramiento de la mitral y tricspide, ms la puesta en tensin

Al iniciarse la relajacin isomtrica la presin en la aorta supera a la de la cavidad ventricular izquierda,

1.-Periodo de llenado rpido o protodistole. De aproximadamente de 16 a 17 seg representa el

2.-Periodo de diastasis, periodo de llenado lento o mesodistole. Mientras se encuentran abiertas

3.- Periodo de contraccin auricular, teledastole o presstole. Es la parte final de la distole

Curva de volumen ventricular

CI: Contracin isomtrica.

Si la fraccin de eyeccin es de alrededor de 40%, la insuficiencia cardiaca es grave y en casos de

El corazn hipoeficaz e hipereficaz

En cambio si la fraccin de eyeccin < 55% se trata de un corazn hipo eficaz.

Concepto de insuficiencia cardiaca

Si el ventrculo izquierdo falla se produce congestin en el sistema vascular pulmonar , si es el

CURVA DE PRESIN VENTRICULAR

Reiteramos nuestra posicin imaginaria dentro de la cavidad ventricular izquierda, la cual va a

CURVA DE PRESIN AURICULAR

Onda A que representa la contraccin auricular al final de la distole ventricular.

Onda V representa un ligero incremento de la presin intraauricular por aumento de su volumen

El Fonocardiograma es un mtodo en extincin, y solo se lo utiliza raramente en los laboratorios de

En un corazn normal el Fonocardiograma solo registrara las vibraciones correspondientes al primero y

Es el registro de la actividad elctrica del corazn. Tradicionalmente se ha denominado a las

La onda T, representa a la repolarizacin de los ventrculos y se inscriben antes de la distole

Resulta de multiplicar el gasto o volumen sistlico por la frecuencia cardiaca.

REGULACIN SIMPTICA Y PARASIMPTICA

PROPIEDADES DEL CORAZN

METABOLISMO ENERGETICO DEL CORAZON

Haz de His y Ramas de Purkinje

En cruzar la regin del ndulo auriculoventricular 10 centsimas de segundo y en despolarizar los

Normalmente se escuchan 2 ruidos cardiacos que se producen al comienzo y al final de la sstole

1 -El primer ruido cardiaco

2 -El segundo ruido cardiaco

Escala auditiva de la especie humana.

Desdoblamiento Fisiolgico del segundo ruido cardiaco en el foco pulmonar.

La onomatopeya seria pumm traak / pumm traak / Inspiracin.

La onomatopeya seria pumm tak / pumm tak / Espiracin

RUIDOS CARDIACOS ANORMALES

R3 - Tercer ruido cardiaco

La onomatopeya sera para el galope auricular: Pum Pumm Tak

Cuarto ruido primer ruido segundo ruido

La onomatopeya seria para el galope ventricular: Pumm Tak Tak

La electrocardiografa es la tcnica de registro grfico de los potenciales de accin generados por el

Las derivaciones electrocardiogrficas examinan al corazn desde 2 planos perpendiculares entre s:

REPRESENTACIN ESQUEMTICA DE LAS DERIVACIONES:

Ubicacin de las Derivaciones:

D 1: Electrodo (+) en el brazo izquierdo y el electrodo (-) en el brazo derecho.

DERIVACIONES UNIPOLARES PRECORDIALES:

V 1: cuarto espacio intercostal junto con el borde derecho esternal.

Corte transversal del trax. Ntese que la

LOS ACCIDENTES (ONDAS) DEL ELECTROCARDIOGRAMA

La teora del DIPOLO:

La repolarizacin comienza en el mismo sitio que comenz la despolarizacin y se considera causada

Sin embargo, en el perfil electrocardiogrfico solo aparecen 3 ondas: la de despolarizacin auricular +

Fisiologa Cardiovascular Clase 9

Onda P en diferentes derivaciones:

IMPORTANTE: el primer vector es el que da origen a la onda R en V1 y a la onda Q en V6, de lo que

EL DOBLE SISTEMA TRIAXIAL DE BAYLEY:

Clculo de la frecuencia cardaca mediante el electrocardiograma.-

En el electrocardiograma mostrado arriba, la distancia entre 2 ondas R es de 18 mm.

Multiplicando: 18 mm x 0.04 seg = 0.72 seg.