SINDROME NEFROTICO

El sndrome nefrtico (SN) es una de las presentaciones mejor conocidas de la

enfermedad renal en adultos o nios. Es un tipo de insuficiencia renal
caracterizado por aumento de la permeabilidad glomerular y se manifiesta por
proteinuria masiva.
Los datos clnicos incluyen:
Proteinuria
Hipoalbuminemia
Hiperlipidemia o dislipidemia
Edema

El sndrome nefrtico (SN) es la glomerulopata primaria ms frecuente en

Pediatra. La etiologa del SN idioptico o primario es desconocida, a diferencia
del SN secundario a glomerulonefritis, enfermedades sistmicas, hereditarias,
vricas, parasitarias, neoplasias o frmacos.

Causas
Es una enfermedad en s, sino el resultado de una enfermedad que causa lesin
en los riones. Esto significa que, adems de todos estos cambios causados
directamente por la proteinuria, el paciente todava puede tener sntomas de su
enfermedad de base.
Las causas del sndrome nefrtico se dividen en dos grupos: primarias o
secundarias.

a) Sndrome nefrtico secundario

El sndrome nefrtico secundario es aquel que ocurre debido a una enfermedad

sistmica que tambin ataca a los riones. El ejemplo ms fcil de entender es la
diabetes mellitus. La diabetes es una enfermedad que ataca a varios rganos del
cuerpo, incluyendo los riones. Una de las primeras lesiones que la diabetes
causa en los riones es una lenta y progresiva agresin de la membrana
glomerular. El paciente desarrolla proteinuria, que empeora a lo largo de los aos
y puede llegar hasta una proteinuria nefrtica.

Otras enfermedades que tambin pueden causar lesin renal y sndrome nefrtico
son:
Lupus eritematoso sistmico
Hepatitis B.
Hepatitis C.
Sfilis
VIH
Amiloidosis.
b) Sndrome nefrtico primario

El sndrome nefrtico primario es aquel que ocurre por una nica enfermedad del
rin, llamada glomerulopatia primaria.

Las glomerulopatias primarias que pueden cursar con proteinuria relevante y

sndrome nefrtico son:

enfermedad con cambios mnimos, que es la principal causa del sndrome

nefrtico en nios.
Nefropata por IgA.
Nefropata membranosa.
Glomerulonefritis membranoproliferativa.
Glomerulosclerosis segmentaria y focal (GESF).
Glomerulonefritis postestreptoccica.

Las enfermedades renales mencionadas anteriormente generalmente causan

proteinuria, pero no siempre suelen sobrepasar 3,5 gramos al da, llevando al
sndrome nefrtico. La presencia de proteinuria significativa es, en general, un
signo de lesin renal grave. Otros signos de gravedad que pueden estar
presentes, pero no forma parte del sndrome nefrtico, son la insuficiencia renal y
la hematuria (sangre en orina).

Fisiopatologa
El sndrome nefrtico se representa por muchas enfermedades renales
intrnsecas y sistmicas que causan dao glomerular. No es una enfermedades
glomerular especfica, sino una constelacin de datos clnicos secundaria a un
incremento de la permeabilidad glomerular y perdida de protenas plasmticas en
la orina.

Manifestaciones Clnicas
El signo ms tpico de proteinuria es un exceso de espuma en la orina.

Bajos niveles de protenas, principalmente de albmina, que es la principal

protena de la sangre.

Altos niveles de colesterol debido a la creciente produccin de lipoprotenas

por el hgado en respuesta a la disminucin de los niveles de protenas de
la sangre (Lee: COLESTEROL HDL, COLESTEROL LDL Y
TRIGLICRIDOS).

Edemas (hinchazn), comenzando en las piernas, pero pueden evolucionar

para todo el cuerpo, dentro de un cuadro llamado anasarca.
Valoracin y pruebas Diagnosticas
La proteinuria que rebasa 3.5 g/da es el dato principal de Dx.
El diagnstico del sndrome nefrtico se realiza en dos etapas. La primera
parte consiste en la identificacin de una proteinuria excesiva. Pruebas de
orina como general de orina y orina de 24 horas son los anlisis ms
utilizados para identificar y cuantificar la prdida de protena en la orina
Una vez identificada la proteinuria nefrtica, el prximo paso es
diagnosticar la causa. En los pacientes con diabetes de larga evolucin la
causa es obvia y raramente se hace necesaria una investigacin ms
compleja. Ya en pacientes previamente sanos, sin enfermedades
conocidas, la elucidacin del origen de la proteinuria suele dar ms trabajo.
Exmenes de sangre, como serologas para hepatitis, VIH y sfilis, e
investigacin de auto anticuerpos, como el ANA (Anticuerpos
antinucleares), ayudan a direccionar la investigacin.
Una biopsia renal puede confirmas ms el Dx final.

Complicaciones
Infeccin
Tromboembolia
Embolia pulmonar
Aceleracin de la arterosclerosis

Tratamiento medico
Se centra en la causa subyacente de la proteinuria, hacer ms lento el avance de
la nefropata crnica y aliviar los sntomas.
Diurticos para el edema los diurticos de asa (furosemida o bumetanida),
cada 128 horas, son considerados como de primera eleccin. Para casos
refractarios se puede lograr una inhibicin completa de la reabsorcin
tubular distal de sodio mediante la combinacin de tiazida y diurtico de asa
de henle.
Hiperlipidemia o dislipidemia siempre deber ser tratada de acuerdo a los
lineamientos ya conocidos, incluyendo modificacin de la dieta y
tratamiento farmacolgico con estatinas, fibratos y/o resinas (colestiramina
o colestipol).
Hipoalbuminemia grave (< 2.0-2.5 g/dL), cuando no exista contraindicacin
para la administracin de anticoagulantes orales. El tratamiento deber
continuarse hasta lograr la remisin del sndrome nefrtico.
 Proteinuria una de las principales metas del tratamiento consiste en la
reduccin sintomtica de sta, la cual comienza con la restriccin
diettica de protenas a razn de 10.6 g/ kg/d dependiendo de la funcin
renal el tratamiento farmacolgico con inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina (IECA) La respuesta teraputica (reduccin de la
proteinuria) se observa en promedio a los 2 meses de iniciado el
tratamiento, aunque puede retrasarse hasta los 68 meses.

Cuidados de enfermera
Restriccin de liquidos y alimentos(reduccin del sodio) para evitar el
empeoramiento del edema y la hipertensin.
 FARMACOCINETICA DE LOS FARMACOS

Diurticos del Asa de Henle

Furosemida
DESCRIPCION

La furosemida es un diurtico de asa de la familia de las sulfonamidas utilizado en

el tratamiento del edema asociado a la insuficiencia cardaca congestiva, cirrosis y
enfermedad renal, incluyendo el sndrome nefrtico. Tambin se utiliza en el
tratamiento de la hipertensin ligera o moderada y como adyuvante en las crisis
hipertensivas y edema pulmonar agudo. La furosemida es empleada, asimismo,
para el tratamiento de la hipercalcemia. Pertenece al grupo de los diurticos de
alto techo.

MECANISMO DE ACCIN:

El mecanismo de accin de la furosemida no es bien conocido. sino que parece

ejercer su efecto diurtico inhibiendo la resorcin del sodio y del cloro en la
porcin ascendiente del asa de Henle.

FARMACOCINTICA:

La furosemida se administra por va oral y parenteral.

La absorcin oral de este frmaco es bastante errtica y es afectada por la
comida, si bien esta no altera la respuesta diurtica. La diuresis se inicia a
los 30-60 minutos despus de la administracin oral y a los 5 minutos
despus de la administracin intravenosa.
La furosemida experimenta un mnimo metabolismo en el hgado
eliminndose en su mayor parte en la orina.
Aproximadamente el 20% de la dosis se excreta en las heces.
La semi-vida plasmtica es de 0.5 a 1 hora aunque aumenta
significativamente en los neonatos y en los pacientes con insuficiencias
renal o heptica en los que se deben reducir las dosis
Tratamiento del edema perifrico o del edema asociado a la insuficiencia
cardaca o al sndrome nefrtico:

Administracin oral:

Adultos: inicialmente 20-80 mg una vez al da, administrando el frmaco por

la maana. Estas dosis pueden ser aumentadas hasta un mximo de 600
mg/dia, dividiendo entonces la dosis en dos administraciones.
Ancianos: en principio, se utilizan las mismas dosis que los adultos, pero
teniendo en cuenta que esta poblacin es ms sensible a los efectos
diurticos del frmaco.
Nios e infantes: inicialmente se administran entre 1 y 2 mg/kg cada 6-12
horas. La dosis mxima es de 6 mg/kg/dia repartidos en 3 o 4
administraciones.
Neonatos: la absorcin de la furosemida en estos nios es pequea y
errtica. Se han administrado dosis de 1-4 mg/kg en 1 o 2 veces al da.

Administracin parenteral:

Adultos: inicialmente 20 a 40 mg i.v. o i.m aumentando la dosis en 20 mg

cada 2 horas hasta obtener la respuesta deseada. La administracin de la
furosemida i.v. se debe realizar lentamente, recomendndose una
velocidad de infusin inferior a 4 mg/min, en particular cuando las dosis son
superiores a los 120 mg o en pacientes con insuficiencia cardaca o renal.
Ancianos: en principio, se utilizan las mismas dosis que los adultos, pero
teniendo en cuenta que esta poblacin es ms sensible a los efectos
diurticos del frmaco
Nios e infantes: 1-2 mg/kg i.v. o i.m. cada 6-12 horas. La dosis mxima es
de 6 mg/kg/dia.
Prematuros; 1-2 mg/kg i.v. o i.m. cada 12-24 horas.

REACCIONES ADVERSAS

puede producir una prdida excesiva de fludos con la correspondiente

deshidratacin y desequilibrio electroltico. Las dosis elevadas de furosemida y la
restriccin de sodio en la dieta pueden aumentar esta posibilidad.

Los sntomas de un desequilibrio electroltico son lasitud, confusin mental,

cefaleas, calambres musculares, mareos, anorexia, sed, taquicardia, arritmias y
nuseas/vmitos. El hiperaldosteronismo secundario a una cirrosis o nefrosis
puede predisponer a una deplecin de potasio cuando se administra la
furosemida.
INTERACCIONES

Las alteraciones de los electrolitos tales como hipokaliemia y/o hipomagnesemia

pueden predisponer a una intoxicacin por digital en algunos pacientes,
intoxicacin que puede conducir a arritmias fatales. Si no hay desequilibrio
electroltico la furosemida se puede administrar sin problemas concomitantemente
con los glucsidos cardacos.

Farmacos Dislipidemicos

Estatinas
MECANISMO DE ACCIN:
inhiben de manera competitiva la HMG-CoA reductasa, bloqueando la conversin
de sta en mevalonato, un paso decisivo temprano en la biosntesis del colesterol
heptico. Al reducir la produccin de colesterol intracelular en el hgado, aumentan
la actividad del receptor LDL heptico y facilitan la depuracin de LDL de la
circulacin.

ADMINISTRACIN:
Se recomienda la administracin de estos frmacos por la noche (por sus vidas
medias prolongadas, la accin de la atorvastatina y rosuvastatina, es
independiente de la hora de administracin).

EFECTOS ADVERSOS:
Las estatinas son muy bien toleradas, con eventos adversos poco frecuentes y
reversibles, como la miopata (Cuadro III) e incremento en las transaminasas
hepticas

Primera generacin Segunda generacin Tercera generacin

Lovastatina Fluvastatina Probucol

Simvastatina Atorvastatina Gemfibrocilo
Pravastatina Cloestiramina
Ezetimiba
Atorvasatatina

DESCRIPCION

La atorvastatina es un inhibidor selectivo y competitivo de la HMG-CoA reductasa,

la enzima limitante responsable de la conversin del 3-hidroxi-3-metil-glutaril-
coenzima A a mevalonato, un precursor de los esteroles, incluyendo el colesterol.

MECANISMO DE ACCIN

La atorvastatina es un inhibidor selectivo y competitivo de la hidroximetilglutaril-

coenzima A (HMG-CoA) reductasa. La inhibicin de la HMG-CoA reductasa
reduce las cantidades de mevalonato y por consiguiente los niveles hepticos de
colesterol. Esto redunda en la regulacin de los receptores a las LDLs y a una
captacin de estas lipoprotenas de la circulacin, La consecuencia final es la
reduccin del colesterol asociado a las LDLs.

FARMACOCINTICA:

Absorcin: La atorvastatina se absorbe rpidamente tras su administracin

oral; las concentraciones plasmticas mximas se alcanzan al cabo de 1 a
2 horas. El grado de absorcin aumenta en proporcin con la dosis de
atorvastatina.
Distribucin: el volumen medio de distribucin de la atorvastatina es de
aproximadamente 381 l.La atorvastatina se une a las protenas plasmticas
en un 98% o ms.
Metabolismo: heptico y extra heptico.
Excrecin: la atorvastatina se elimina principalmente por la bilis.
Semivida: de eliminacin plasmtica de la atorvastatina en el hombre es de
aproximadamente 14 horas.

INDICACIONES y POSOLOGIA

Tratamiento de la hipercolesterolemia
Antes de tomar la atorvastatina, el paciente debe haber llevado a cabo una dieta
estndar para reducir los niveles de colesterol y debe continuar con ella durante el
tratamiento.

La dosis inicial habitual es de 10 mg una vez al da. Las dosis deben

individualizarse de acuerdo con los niveles basales del colesterol LDL, el objetivo
del tratamiento y la respuesta del paciente. El ajuste de la dosis se debe hacer a
intervalos de 4 o ms semanas.

La dosis mxima es de 80 mg una vez al da. Las dosis se pueden administrar en

cualquier momento del da con o sin alimentos.

CONTRAINDICACIONES y ADVERTENCIAS

La atorvastatina est contraindicada en pacientes con hipersensibilidad a

cualquiera de los componentes de este medicamento, en pacientes con
enfermedad heptica activa o con elevaciones injustificadas y persistentes de las
transaminasas sricas que superen el triple del valor mximo de normalidad,
miopata, durante el embarazo, la lactancia y en mujeres en edad frtil que no
empleen las adecuadas medidas anticonceptivas.

INTERACCIONES

Durante el tratamiento con otros frmacos de este grupo teraputico el riesgo de

miopata aumenta con la administracin concomitante de ciclosporina, fibratos,
antibiticos macrlidos, antifngicos azlicos o niacina y, en raras ocasiones, se
ha producido rabdomilisis con disfuncin renal secundaria a mioglobinuria.

REACCIONES ADVERSAS

Estreimiento, flatulencia, dispepsia, dolor abdominal, dolor de cabeza, nuseas,

mialgia, astenia, diarrea e insomnio.

Fibratos (derivados del cido fbrico)

Son eficaces para reducir las concentraciones altas de triglicridos de las VLDL.
Reducen la sntesis del colesterol heptico y aumentan la excrecin del colesterol
en la bilis.
Clofibrato Binifibrato

Gemfibrocilo Bezafibrato

Fenofibrato Ciclofibrato

Alufibrato Etofibrato

MECANISMO DE ACCIN:
Aumentan la actividad de la lipoprotena lipasa, que hidroliza los triglicridos de las
VLDL. Reducen la sntesis del colesterol heptico y aumentan la excrecin del
colesterol en la bilis.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y EFECTOS ADVERSOS:

Desplazan a la warfarina de su sitio de unin a la albmina, potenciando el efecto
de los anticoagulantes orales y aumentando el riesgo de hemorragia. El riesgo de
miositis, miopata y rabdomilisis au menta cuando se administran los fibratos con
las estatinas, por lo que hay que seguir algunas recomendaciones (Cuadro IV).

Anticoagulantes orales (aco)

Son un grupo de medicamentos anticoagulantes que deben su denominacin

genrica a la excelente biodisponibilidad que tienen cuando se administran por va
oral. Los ms utilizados son la warfarina y el acenocumarol (Neo-sintrom),
ambos derivados del dicumarol.

MECANISMO DE ACCIN

Inhiben el ciclo de interconversin de la vitamina K desde su forma oxidada a la

reducida. La vitamina K (vit K) reducida es el cofactor esencial para la sntesis
heptica de las denominadas protenas vitamina-K dependientes.

FARMACOCINTICA

Absorcin: en el tubo digestivo

Metabolismo: heptico

REACCIONES ADVERSAS

Pueden provocar alopecia y malformaciones congnitas, necrosis cutnea.

USOS CLNICOS

Se pueden usar en prevencin secundaria o en el tratamiento de la TVP y la

embolia pulmonar.

warfarina

Mecanismo de accin:

Inhibiendo la sintesis de los factores de la coagulacin dependientes de la

vitamina K, entre los que se encuentran los factores II, VII, IX y X, y las protenas
anticoagulantes C y S.

FARMACOCINTICA:

Despus de una dosis oral, la warfarina se absorbe prcticamente en su totalidad

con una concentracin plasmtica mxima observada en las primeras 4 horas.

Metabolismo: la eliminacin de la warfarina se realiza casi completamente por

metabolizacin por las enzimas microsomales hepticas (citocromo P-450)
originando metabolitos hidroxilados inactivos o reducidos. Estos metabolitos son
eliminados preferentemente por la orina.

Excrecin: la semi-vida terminal de la warfarina despus de una dosis nica es de

una semana aproximadamente, si bien la semi-vida efectiva suele ser de una
media de 40 horas.

INDICACIONES Y POSOLOGIA

Tromboembolismo venoso (incluyendo embolia):

la evidencia clnica indica que un INR de 2.0-3.0 es suficiente para la prevencin
de un tromboembolismo venoso, minimizando el riesgo de hemorragia asociada a
un INR ms elevado.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)

MECANISMO DE ACCION

Bloquean los efectos de una hormona producida naturalmente por los riones
denominada angiotensina II.

REACCIONES ADVERSAS

Como los IECA disminuyen la presin arterial, a veces puede sentirse mareado.
Se vigilar con regularidad su presin arterial. Los IECA tambin modifican
ligeramente la funcin renal o aumentan las concentraciones de potasio - su
mdico lo comprobar con regularidad mediante anlisis de sangre.

Benazepril Fosinopril perindorpril

Captopril Lisinopril Ramipril
Cilazapril Ramipril
Enalapril Quinapril
Trandolapril

REACCIONES ADVERSAS

Tos seca no productiva, angioedema, hipersensibilidad, en pacientes con

insuficiencia renal puede producir deteriro transitorio de la funcin renal.

CONTRAINDICACIONES

Embarazo y lactancia

Enalapril
MECANISMO DE ACCIN:

Inhibe la enzima de conversin de la angiotensina (ECA), Los efectos

beneficiosos del enalapril en la hipertensin y la insuficiencia cardaca se deben a
la supresin del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

FARMACOCINTICA

La absorcin: tracto digestivo

Excrecion: sobre todo renal.

La semi-vida: es de unas 11 horas.

INDICACIONES y POSOLOGIA

Hipertensin renovascular:

Administracin oral

Adultos: dado que en estos pacientes la tensin arterial y la funcin renal pueden
ser particularmente sensibles a la inhibicin de la ECA (enzima de conversin de
angiotensina), el tratamiento debe comenzarse con una dosis de inicio baja, de 2,5
a 5 mg, hasta llegar a un comprimido de 20 mg una vez al da.

Lisinopril

FARMACOCINTICA:

el lisinopril se absorbe mal despus de su administracin oral (slo el 25%).

Despus de una dosis oral, se observan los primeros efectos al cabo de una hora,
siendo estos mximos a las 6 horas. El frmaco se distribuye ampliamente por el
organismo, y slo cruza la barrera hematoenceflica en cantidades mnimas. El
lisinopril no se metaboliza y la mayor parte de la dosis absorbida se elimina en la
orina, y por lo tanto la semivida plasmtica depende de la funcin renal. En los
pacientes con la funcin renal normal, la semi-vida de eliminacin es de 12 horas.

El lisinopril es eliminado por hemodilisis.

INDICACIONES y POSOLOGIA
Hipertensin renovascular: algunos pacientes con hipertensin renovascular,
especialmente con estenosis bilateral de las arterias renales o estenosis de la
arteria de un rin solitario, pueden desarrollar una respuesta exagerada a la
primera dosis de lisinopril. Se recomienda una dosis inicial ms baja, de 2,5 5
mg. Despus la dosis se ajustar segn la respuesta de la presin arterial.