NEFROLITIASIS O UROLITIASIS.

Enfermedad causada por la presencia de clculos o piedras

en el interior de los riones o de las vas urinarias.

CLCULOS: agregados policristalinos

compuestos con cantidades
diferentes de matriz
cristaloide y orgnica.
Ms comn en hombres 3:1.
20-50 aos. Pico a los 30 aos.

-5%-15% de la poblacin general.

-En meses de verano.
-Personas sedentarias
-Poca ingesta de lquidos.
-Trastorno de absorcin, metabolismo, excrecin de los
componentes de los clculos (calcio, cido oxlico, cido rico
-Infecciones urinarias repetitivas.

-Formacin de nuevo clculo a los 5 o 7 aos 50%.

-En Venezuela son la segunda causa de visita al urlogo.
 -pH urinario
-Resistencia inica
-ORINA -Concentracin de solutos
SOBRESATURADA -Forma en la que se
relacionan
Teora nuclearia: los clculos urinarios se forman a partir
de cristales o cuerpos extraos inmersos en una orina
sobresaturada.

Teora del inhibidor del cristal: los clculos urinarios se

forman por la ausencia o baja concentracin de
inhibidores naturales. Magnesio, citrato, pirofosfato,
glucoprotenas cidas y varios vestigios de metales.
Teora de precipitacin de las masas: sostiene que los
tbulos distales o los colectores o ambos se taponan con
cristales y a partir de esto se forma un estado de estasis
propicio para la formacin del clculo .

Teora de la partcula fija: postula que los cristales

formados se retienen de algn modo debajo de las clulas
o debajo del epitelio tubular
Componente cristalino (90-98%) del peso.

Integracin del Crecimiento Agregacin

ncleo

Matrices protenicas,
cristales, cuerpos
extraos y otras
partculas tisulares
La cantidad de compuestos no cristalinos de la matriz de los
clculos urinarios vara de acuerdo con el tipo de clculo, por lo
regular el rango es de 2 a 10% de acuerdo con el peso.

Protenas con hexosa y hexosamina.

Clculo de matriz. Raro, Qx previa o I. T. U crnica.

GELATINOSO.
CALCIO:
-Principal ion presente en los cristales urinarios.

- >95% filtra por glomrulo y se reabsorbe en los tbulos prox y

dist. (En cantidades limitadas en T. Colector).

- <2% se excreta en la orina.

-Diurticos ejercen efecto hipocalcirico.

-Forma complejos con los inhibidores: Ci, P, Sulf.

- Uratos monosdicos pH urinario formacin

de cristales.
OXALATO:
-Desecho normal del metabolismo (insoluble).

-El 10-15% que halla en orina proviene de la dieta.

-La mayor parte de oxalato que entra al intestino se consume en la

descomposicin bacteriana.

-Se excreta casi de manera exclusiva por T. proximal. 20-45mg/da.

(> durante las comidas)

-Mg++ y Na+ urinarios forman sales complejas con el oxalato.

-Principales precursores de oxalato: Glicina y Ac. Ascrbico.

-Hiperoxaluria: trastornos intestinales (resecciones intestinales, inflam.)

FOSFATO:
-Importante amortiguador formador de sales complejas con el
Ca.

-Componente clave en los clculos de fosfato de calcio y fosfato

de amonio y magnesio.

-Excrecin de fosfato por la orina es proporcional a lo consumido

en la dieta.

-La PTH inhibe la reabsorcin.

-Fosfato en forma de hidroxiapatita es el cristal que ms se

encuentra en px con Hiperparatiroidismo.
CIDO RICO:
-Producto del metabolismo de la purina.

- pH 5 a 6.5 solubilidad cido rico.

-Loscristales de cido rico puro y los clculos por su naturaleza

son tpicamente radiolcidos. Pueden verse asociados con
depsitos de calcio.

-Acides persistente en orina

SODIO:
-Juega un importante papel en la regulacin de la cristalizacin
urinaria de las sales de Calcio.

-Se encuentra en el ncleo del clculo, y puede intervenir en el

desarrollo inicial y agregacin de los cristales.

- Ingesta de Sodio, excrecin de Calcio urinario.

- pH urinario y excrecin urinaria de citrato

- Sodio diettico nefrolitiasis reincidente.

CITRATO:
-Factor clave que interviene en el desarrollo de clculos urinarios
de Ca.

-Sudeficiencia se relaciona con la formacin de clculos en px

con diarrea crnica o acidosis tubular renal tipo I, y px con tto
crnico con Tiacidas.

-Ayuno prolong. > Acid. Metab. > Hipopotasemia y

hipomagnesemia urinaria de citratos.

-ESTRGENOS EXCRECIN DE CITRATO.

-La alcalosis tambin excrecin de citrato.

MAGNESIO:
-Deficiencia diettica de Mg > aumento de incidencia de Litiasis
urinaria.

-Principal componente en los clculos de estruvita

- del consumo en la dieta diaria no garantiza proteccin litiasis.

SULFATO:
- Inhibidor menos potente que el citrato.

-Tambin forma complejos con el calcio.

-Glucosaminoglicanos
-Pirofosfatos Inhibidores proteicos con alto
-Uropontina contenido de cido asprtico.
CLCULOS DE CALCIO: (80-85%)
Si se acumulan en el Sist. Colector > Nefrolitiasis.

-Se presentan sntomas secundarios a la obstruccin:

Dolor, infeccin, nuseas, vmitos y en raras ocasiones
insuficiencia renal.

-Se puede presentar nefrolitiasis acompaada de nefrocalcinosis

Es secundaria a un aumento de la absorcin de Ca. En el
intestino delgado (yeyuno).

> Carga de Ca+ Dism. De la

Supresin de
filtrado por los reabsorcin tub
PTH
glomrulos de Ca+

HIPERCALCIURIA
Tipo 1: Independiente de la
dieta y representa el 15% de
todos los clculos
calcreos. Ca+ urinario
>150-200mg/24hrs.
GRAVE
Tipo 2: Es dependiente de la
dieta. Causa +Frec. De
litiasis urinaria (50%). Se
recomienda restringir la
dieta 400-600mg/da
NO TAN GRAVE
Tipo 3:Secundaria a la
prdida renal de fosfato
(5%). Aumento la absorcin
de fosfato y calcio
(+yeyuno) y dismin. De
excrecin de Ca+
-La hormona paratiroidea aumenta fsforo urinario

-Aumenta el Ca. plasmtico y disminuye el urinario.

-Hipercalcemia limita la facultad del rin para concentrar e

impide la habilidad de acidificar la orina.
-Defecto intrnseco de los tbulos renales en excretar Ca.

-Aumento excrecin de Ca. urinario y disminucin del srico.

-Activa hormona paratiroidea mueve Ca. seo y aumenta abs.

Intestinal.

-Esto aumenta el paso de Ca. por rin y aumenta Ca. urinario.

-Px con altas concentraciones basales del Ca. Urinario,

concentraciones normales de calcio srico y concentraciones
elevadas de PTH.
-Excesiva ingesta de purinas o aumento endgeno de ac. rico.

-Aumento uratos monosdicos urinarios absorben los inhibidores.

-Mujer > 600mg/da.

-Hombre > 750mg/da.

-Es secundario al aumento de concentraciones elevadas de
oxalatos (>40mg/da)

-Pacientes con enfermedad Intestinal inflamatoria o estados de

diarreas crnicas que causan deshidratacin grave.

-Ingesta exagerada de precursores de oxalatos la glicina y ac.

Ascrbico.
-Infecciones urinarias consumen el citrato, a veces se desconoce
causa de disminucin.

Hipomagnesemia, hipocalemia, andrgenos, gluconeognesis.

Aumentan niveles con: Alcalosis, estrgenos, hormona del

crecimiento, y vit. D.
ESTRUVITA
(RADIO OPACO)
-Componentes: Mg, amonio y fosfatos.

-Frecuente en mujeres. (alta recurrencia)

-Puede presentarse como asta de venado.

(frecuente). En raras ocasiones se presenta como
clculos ureterales, excepto despus de Qx.

-Infecciones por microorganismos productores de

ureasa: Proteus, Klebsiella, Sthaphylococci,
Mycoplasma y Pseudomonas.

-Estos grmenes producen amonio y generan pH

alcalino orina (6.8- 8.3). N=5.85
CIDO RICO:
-Ms frecuentes en varones.

-Px con gota, enf. malignas tratadas con

citotxicos.

-Alta ingesta de purinas y pac. Deshidratados.

-Recomiendan mantener volmen urinario

>2lts./da.

-Mantener un pH urinario > 6.0.

-Alcalinizacin urinaria con bicarbonato y citrato

de potasio.
Cistina:
-Secundaria a un error congnito del metabolismo que causa
absorcin intestinal anormal y absorcin en el tbulo renal de
aminocidos dibsicos como: Cistina, ornitina, lisina y arginina.

-La cistinuria clsica se hereda de modo autosmico recesivo .

-Representa el 1-2% de todos los clculos urinarios.

-Incidencia mxima en 2da o 3era dcada de vida.

-Los pacientes afectados excretan de >100-300mg/da, los no

afectados <100mg/da.

-No se conoce inhibidor de clculos de cistina, su formacin

depende de la excrecin excesiva de la Cistina
Xantina:
-Son secundarios a la deficiencia congnita de la oxidasa de la
xantina.

-Hipoxantina > Xantina > cido rico.

-Alopurinol produce xantinuria yatrognica.

-25% de estos pacientes desarrollan litiasis.

- Ingesta de grandes cantidades de lquidos y alcalinizar la orina.

Materiales poco frecuentes:
-Los clculos de slice son muy raros, se relacionan al uso
prolongado de anticidos que contienen slice.

-Los clculos de triamtereno se relacionan con meficamentos

antihipertensivos que contienen triamtereno: Diazida
Dolor:
-Tipo clico (por distensin del sistema colector o del urter) o no
clico (distensin de la cpsula renal).

-Obstruccin urinaria primer causante de clico renal.

-Inflamacin, edema, hiperperistalsis e irritacin de la mucosa

-Los clculos ureterales pequeos se presentan con dolor intenso,

mientras que los grandes se presentan con dolores apagados o
incomodidad en el flanco.

-EL inicio del dolor es abrupto, el derecho se confunde con

clico biliar o apendicitis y el izquierdo con gastritis, pancreatitis y
ulcera pptico.
-Hematuria

-Infeccin (clculos de estruvita o de fosfatos de calcio)

-Fiebre asociada

-Nuseas y vmitos
Trasplante renal:
-Litiasis es rara

-Los nervios perirrenales se daan

en el momento de la extraccin del
rin. Por ello el clico renal es raro
en stos pacientes.

-Inicialmente se piensa en rechazo

al trasplante.
Dismorfia:
-Congnitas (espina bfida, mielomeningocele, parlisis cerebral)
o adquirida (artristis, traumatismos en mdula espinal) y clculos
renales concurrentes.

-stas anomalas pueden impedir la posicin adecuada tanto

para la litotripsia extracorprea de onda de choque como para
el acceso transcutneo.

-Pueden llegar a ser imposibles de eliminar.

Obesidad:
-Factor de riesgo para la gnesis de clculos urinarios.

-Los procedimientos quirrgicos pueden causar hiperoxalaturia.

-La ganancia o prdida masiva de peso tambin precipitan la

formacin de clculos.

-Px con mas de 130kgs son descartados

Mdula renal esponjosa:
-Ectasia tubular relacionada con quistes y hendiduras del
parnquima.

-Asociado al 50% afectados predisponen litiasis.

-Puede ser frecuentemente asintomtica.

-Dx. fcil con urografa de eliminacin (contraste en los tbulos

ect.)
Acidosis tubular renal:
-Nefrolitiasis.(fosfatos de calcio)
-Adquirida en edad adulta y/o heredada.

Tipo I:
Defecto excrecin ion H por Tbulo distal
Disminuye excrecin de H, aumenta la Na y K
Acidemia por disminucin bicarbonato srico

Tipo II:
Secundario a defecto de tbulo proximal (se pierde bicarbonato)

TipoIV: En la IRC, asociado con acidosis metablica.

Asociacincon tumores:
-Carcinoma de clulas escamosas de VU altas poco frecuente.

-50% se relaciona con nefrolitiasis.

-La irritacin crnica de los clculos o infeccin pueden ser

factores predisponentes.
Pacientes peditricos:
-Los clculos son poco frecuentes en nios.

-Evaluacin metablica minuciosa.

-Analizar clculo.

-Nios prematuro sometidos a tto con Furozemida tienen mayor

riesgo
Malformaciones renales:
-Riones ectpicos, en herradura (mal drenaje urinario)

-Dolor suele ser igual a riones posicin normal.

-Los clculos pueden tratarse con litotripsia.

-Apendicitis aguda.
-Embarazo ectpico.
-Patologas de ovario.
-Torsin de quistes.
-Enfermedad diverticular.
-Obstruccin intestinal.
-Litiasis biliar.
-Enfermedades ulceroppticas.
-Embolia aguda de arteria renal.
-Aneurismas artico abdominal.
-Cristaluria.

-Factores socioeconmicos y dieta.

-Ocupacin.

-Clima.

-Historia familiar.

-Medicamentos.
Historia clnica

Tipo de Dolor:
-Inicio.
-Carcter.
-Irradiacin potencial.
-Que lo aumenta?
-Que lo disminuye?
-Concomitantes:
Nauseas.
Vmitos.
Hematuria macroscpica. Etc.
Exmen fsico:

-Clico renal con px en posicin antlgica (Se diferencia de la

peritonitis en la que el px no se mueve)
-Taquicardia
-Sudoracin
-Nuseas
-Hipersensibilidad del ngulo costovertebral.
-Fiebre, hipotensin y vasodilatacin cutnea (Urosepsis)
-Exploracin abdominal completa para excluir: TU, Aneurisma
Aortico abdominal, embarazo, apendicitis.
*Investigaciones radiolgicas:

Urografa de eliminacin.

Pielografa retrgrada.

Tomografa computarizada (espiral no contrastada).

Uroresonancia magntica nuclear (contraste la orina).

Centellografa nuclear de clculos.

-Observacin conservadora.

-Agentes disolventes.

Acalinizantes.

Policitra.

N-acetilcisteina:(sol.al 2-5%)

Alfa-Mercaptopropionilglicina.(Thiola al 5%)
-Litotripsia extracorporea
con ondas de choque:
Clculos < 1.5 mm
-Extraccin de clculos
por va percutnea:
Nefrolitotoma.( >1.5
cm)
-Extraccin de clculo
por va endoscpica:
Aplicado Principalmente
a clculos ureterales.
*Ciruga abierta para obtencin de clculos:

-Pielolitotoma.

-Ureterolitotoma.

-Nefrolitotoma anatrfica (bivalva).

-Polectoma.

-Calicolitotoma.
*Evaluacin metablica:
*Medicamentos orales:
-Alcalinizantes del pH.

-Inhibidor de la absorcin intestinal: Fosfatos de celulosa.

-Suplementacin de fosfato.

-Diurticos: Tiacidas evita perder Ca.

-Suplementos de calcio: Reducir absorcin de Ca.

-Medicamentos que disminuyen el c. rico: Alopurinol.