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QV 350
ISBN 978-959-212-477-6
Autores principales
Colaboradores
El autor
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Prefacio
La lucha del hombre contra las infecciones es tan antigua, como la propia
existencia como especie. En el papiro de Ebers, 1 500 aos a.n.e. se men-
ciona la aplicacin en las heridas infestadas de: la pelcula de hongo produ-
cida por la madera de los barcos, el raspado de las paredes hmedas de las
iglesias y el pan mohoso.
En este tiempo, muchos otros colegas se fueron uniendo a esta tarea. Pri-
mero surgi un boceto de libro que recoga elementos generales necesarios
para comprender las bases de la teraputica antimicrobiana. Era una am-
plia revisin de los temas afines que poda dotar a los mdicos de ciertos
elementos necesarios. Luego, se comenzaron a percatar de que, si bien era
cierto que exista infinidad de literatura al respecto, lo que s no se posea
era una poltica coherente, cientfica y oportuna para utilizar estas drogas y
ya, en esos momentos, se sufran los embates de la resistencia creciente.
LOS AUTORES
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Contenido
SECCIN I
CAPTULO 1
Generalidades de la teraputica antimicrobiana/ 1
Orgenes de la quimioterapia antimicrobiana/ 3
Definiciones/ 3
Clasificacin/ 4
Mecanismos de accin de los antimicrobianos/ 6
Antimicrobianos que inhiben la sntesis de la pared celular del
grmen/ 7
Antimicrobianos que inhiben la sntesis proteica a nivel
ribosomal/ 11
Antimicrobianos que inhiben la permeabilidad de la membrana
celular/ 12
Antimicrobianos que afectan la sntesis de cidos nucleicos/ 13
Bibliografa/ 14
CAPTULO 2
Resistencia antimicrobiana/ 15
Origen de la resistencia antimicrobiana/ 16
Plsmidos de resistencia/ 16
Betalactamasas/ 17
Clasificacin de las betalactamasas segn perfil de sustrato/ 18
Transposones/ 24
Resistencia a los antimicrobianos/ 26
Resistencia a antimicrobianos en Cuba/ 32
Bibliografa/ 33
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CAPTULO 3
Laboratorio de Microbiologa y enfermedades
infecciosas/ 34
Cultivo de microorganismos/ 36
Pruebas de sensibilidad del microorganismo/ 38
Pruebas serolgicas/ 39
Bibliografa/ 39
CAPTULO 4
Poltica de uso de antimicrobianos/ 41
Aspectos a evaluar en el uso de un tratamiento antimicrobiano/ 43
Factores dependientes del agente causal/ 43
Factores dependientes del antimicrobiano/ 44
Factores dependientes del hospedero/ 47
Causas de fracaso del tratamiento antimicrobiano/ 48
Bibliografa/ 48
SECCIN II
CAPTULO 5
Antimicrobianos en las unidades de terapia intensiva peditrica/ 49
Elementos de la infeccin nosocomial en los nios/ 50
Elementos a considerar para el tratamiento antibacteriano emprico/ 50
Protocolos de tratamiento antimicrobiano frente a las infecciones
relacionadas con catter/ 50
Definiciones/ 50
Factores de riesgo/ 51
Etiologa/ 51
Protocolos de tratamiento antimicrobiano frente a las neumonas
bacterianas graves en UTIP/ 53
Clasificacin y etiologa/ 53
Factores a evaluar en la neumona intrahospitalaria para un trata-
miento antimicrobiano/ 54
Protocolos de tratamiento antimicrobiano en las meningoencefalitis
bacterianas agudas/ 57
Definiciones/ 57
Etiologa/ 59
Tratamiento/ 59
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CAPTULO 6
Antimicrobianos en las infecciones respiratorias agudas/ 65
Clasificacin/ 65
Etiologa/ 66
Factores de riesgo/ 67
Protocolos de tratamiento antimicrobiano en el paciente con
rinofaringitis infecciosa aguda/ 67
Definicin/ 67
Etiologia/ 67
Complicaciones/ 68
Manejo del paciente/ 68
Protocolos de tratamiento antimicrobiano en el paciente con
faringoamigdalitis aguda/ 69
Definicin/ 69
Clasificacin/ 69
Complicaciones/ 71
Protocolos de tratamiento antimicrobiano en el paciente con otitis
media/ 71
Definiciones/ 73
Etiologa/ 73
Clasificacin/ 74
Factores de riesgo/ 74
Complicaciones/ 74
Protocolos de tratamiento antimicrobiano en el paciente con sinusitis/ 74
Definicin/ 75
Complicaciones/ 75
Factores predisponentes/ 75
Etiologa/ 75
Protocolos de tratamiento antimicrobiano en el paciente con crup
infeccioso/76
Definicin/ 76
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Etiologa/ 76
Protocolos de tratamiento antimicrobiano en el paciente con bron-
quitis/ 80
Definicin/ 80
Etiologa/ 80
Conducta teraputica/ 80
Protocolos de tratamiento antimicrobiano en el paciente con neumo-
na aguda leve o moderada/ 80
Definicin/ 81
Clasificacin/81
Tratamiento emprico de la neumona/ 82
Bibliografa/ 86
CAPTULO 7
Antimicrobianos en las infecciones cardiovasculares/ 87
Protocolos de tratamiento antimicrobiano en el paciente con
endocarditis/ 87
Definicin/ 87
Etiologa / 88
Protocolos de tratamiento antimicrobiano en el paciente con
pericarditis/ 89
Etiologa/ 90
Protocolos de tratamiento antimicrobiano en el paciente con fiebre
reumtica/ 91
Definicin/ 91
Etiologa/ 91
Perodos clnicos de la enfermedad/ 92
Bibliografa/ 94
CAPTULO 8
Antimicrobianos en las infecciones gastrointestinales/ 95
Definiciones/ 95
Etiologa/ 95
Clasificacin funcional/ 96
Complicaciones/ 96
Signos de mal pronstico/ 98
Bibliografa/ 99
CAPTULO 9
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CAPTULO 10
Antimicrobianos en la patologa infecciosa diversa del nio/ 104
Protocolos de tratamiento antimicrobiano en la tuberculosis infantil
(TB)/ 105
Definicin/ 105
Bases para el tratamiento/ 106
Protocolos de tratamiento antimicrobiano en la fibrosis qustica
(FQ)/ 108
Etiologa/ 109
Bases del tratamiento de las infecciones respiratorias en la
fibrosis qustica/ 110
Bibliografa/ 110
CAPTULO 11
Antimicrobianos en la patologa ortopdica del nio/ 112
Etiologa/ 112
Protocolos de tratamiento antimicrobiano en el paciente con artritis
sptica/ 112
Definicin/ 112
Etiologa/ 113
Fuentes de la infeccin/ 113
Protocolos de tratamiento antimicrobiano en el paciente con
osteomielitis hematgena aguda/ 113
Definicin/ 113
Etiologa/ 114
Fuentes de la infeccin/ 114
Bibliografa/ 115
CAPTULO 12
Antimicrobianos en la profilaxis de la ciruga peditrica/ 116
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Definiciones/ 116
Etiologa/ 116
Bibliografa/ 120
CAPTULO 13
Antimicrobianos en las afecciones dermatolgicas/ 121
Predisponentes a las infecciones de la piel/ 121
Caractersticas de las enfermedades dermatolgicas en pediatra/ 121
Protocolos de tratamiento antimicrobiano en el nio con infecciones
dermatolgicas/ 122
Definicin/ 122
Etiologa/ 122
Clasificacin/ 122
Prevencin/ 122
Bibliografa/ 124
EPLOGO
Antimicrobianos del futuro/ 125
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GENERALIDADES DE LA TERAPUTICA
ANTIMICROBIANA
Dr. Francisco A. Varona Rodrguez
Dr. Jos Luis Garca Snchez
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2. Por el antimicrobiano:
a) Familia o grupo farmacolgico.
b) Espectro antimicrobiano.
c) Farmacocintica.
d) Dosificacin.
e) Duracin del tratamiento.
f) Farmacodinamia.
g) Eficacia/seguridad/costo.
h) Asociaciones.
3. Por el hospedero:
a) Localizacin de la infeccin.
b) Condiciones del foco infectante.
c) Problemas teraputicos especiales como:
- Fisiolgicos (edad, gestacin, lactancia).
- Patolgicos (traumatismos o procedimientos invasivos que alteran los
sistemas defensivos naturales del organismo, inmunodepresin, insufi-
ciencia renal, insuficiencia heptica, gravedad de la infeccin, etc.).
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Definiciones
Los antimicrobianos que son capaces con su accin de destruir estas pobla-
ciones y por tanto provocar la lisis y muerte del germen son denominados
bactericidas; los que inhiben el crecimiento bacteriano y por tanto reducen las
poblaciones celulares patgenas son considerados bacteriostticos.
Actualmente se plantea el inicio de la era de la quimioterapia antimicrobiana
en 1935, con el surgimiento de las sulfonamidas, y de la antibioticoterapia con el
uso de la penicilina, descubierta por Alexander Fleming desde 1929.
Inicialmente estas drogas fueron aisladas de filtrados de medios en los cua-
les los hongos productores haban crecido. Al pasar los aos y como consecuen-
cia del desarrollo de otras ciencias, se ha llegado a la modificacin biosinttica de
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I. Aminociclitoles espectinomicina
II.Aminoglucsidos estreptomicina, neomicina, kanamicina, gentamicina,
tobramicina, amikacina, dibekacina, netilmicina.
III.Betalactmicos
a) Penicilinas
Bencilpenicilinas penicilina G (Cristalina, procanica, benzatnica),
fenoximetilpenicilina
Aminopenicilinas ampicilina, amoxicilina
Isoxazoxilpenicilinas oxacilina, cloxacilina, meticilina, nafcilina
Carboxipenicilinas carbenicilina, ticarcilina, Ureidopenicilinas
azlocilina, mezlocilina, piperacilina, alpacilina
b) Cefalosporinas
1era generacin cefalexina, cefazolina, cefalotina, cefadroxil
2da generacin cefamandol, cefonocid, cefoxitn, cefuroxime
3era generacin cefotetn, cefotaxime, ceftazidima, ceftriaxone
4ta generacin cefepime, cefpirome
c) Carbapenmicos imipenem, meropenem
d)Monobactmicos aztreonam, carumonam, tigemonan
e) Inhibidores de betalactamasas cido clavulnico, sulbactam, tazobactam
(IBL)
IV. Diaminopiridinas trimetropina, metioprima, pirimetamina
V. Estreptograminas pristinamicina, virginamicina, quinopristina/
dalfopristina
VI. Fenicoles cloranfenicol, tianfenicol
VII. Fosfomicinas fosfocina, fosmidomicina
VIII. Fusidanos cido fusdico
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1. Bactericidas:
- Betalactmicos
- Aminoglucsidos
- Glicopptidos
- Rifamicinas
- Quinolonas
- Cotrimoxazol
- Fosfomicina
- Nitrofuranos
2. Bacteriostticos:
- Fenicoles
- Lincosamidas
- Macrlidos
- Tetraciclinas
- Sulfamidas
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dependiente del ADN, enzima vital para que la clula pueda elaborar ARNm
valindose del ADN como plantilla. La rifampicina, las quinolonas y la
nitrofurantona poseen una accin que se incluye en la inhibicin del ADN-
girasa.
Bibliografa
Darse S A. (2004): Trenes Biochem Sci. 29,159.
Goodman and Bilman (1996): Las bases farmacolgicas de la teraputica. Vol II 9 ed (2).
Jacqz-Aigrain E, Choonara I. (2008): Editors. Paediatric Clinical Pharmacology. Ed. Taylor &
Francis.
Lieberman J M.(2003): Pediatric Infect Dis J. 22,11433.
Llop H. A, Valds-Dapena V. Ma. M. (2001): Microbiologa y Parasitologa mdicas Ed. Ecimed.
Tomo I. 81-99.
Monthly. Over us antibiotic. Prescribing referentes. Ed. Sales-Sataff. 188-208, 2005.
Morejn G.M. (1996): Panorama infeccioso actual. RESUMED 9 (3): 139-144.
Murray P.R. (2002): Medical microbiology. 4ta ed. Ed. Mosby. Vol. 4: 195-395.
Nikaido H. (2003): Microbiol Mol Biol rev. 67, 593.
Rudolph H. (1996): Antibacterial therapy. 20th ed. Ed. Appleton and Lange. 444.
Sivagnanam S, Deleu D. (2003): Critical care 7, 119.
Torres M J, Blanca M, Fernndez J, et al. (2003): Allergy. 58, 961.
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RESISTENCIA ANTIMICROBIANA
Dr. Jos Luis Garca Snchez
Dr. Francisco A. Varona Rodrguez
Plsmidos de resistencia
Los primeros elementos preocupantes se comenzaron a observar en casos
de pacientes infectados por Escherichia coli en la que se observaba resistencia
mltiple frente a los antimicrobianos. Se conoca que este germen, frente a la
presin selectiva impuesta por el uso de los antimicrobianos, en este caso los
sulfamdicos, haba mutado espontneamente y transferido las caractersticas de
resistencia a su descendencia, desarrollando mutantes resistentes a la droga (re-
sistencia cromosmica).
En 1959, varias investigaciones sealaron que la transferencia de esta resis-
tencia, la cual requera del contacto de clula con clula sin ser mediada por
agentes filtrables como fagos o ADN, se estaba produciendo de forma indepen-
diente de la transmisibilidad cromosmica. Surgi el concepto de elementos
extracromosmicos transferibles que contienen genes resistentes a los cuales se
les denomin plsmidos o factor R (resistencia extracromosmica).
Ya en 1966, 75 % de las cepas de Shigellas posean resistencia mltiple a
estreptomicina y sulfamdicos y de ellas, cerca de 90% eran capaces de transfe-
rir esta resistencia a organismos susceptibles del receptor, pero cmo unas s
transferan esta resistencia y otras no?.
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Pronto se supo que existan varios tipos de plsmidos y que los mismos utili-
zaban diferentes mecanismos mediante los cuales se produca la transferencia
de resistencia y se emitieron las siguientes definiciones:
1. Plsmido. Los plsmidos son fragmentos extracromosmicos de cidos
nuclicos (ADN o ARN) que aparecen en el citoplasma de algunos
procariotas. Se reproducen independientemente del cromosoma del hus-
ped.
2. Plsmido de resistencia. Un plsmido que transporta informacin gentica
para resistencia a diversos antimicrobianos. Entre estos se identificaron los
diversos mecanismos de transferencia de resistencia que son:
- Plsmido de conjugacin: Un plsmido que puede iniciar y provocar la trans-
ferencia unilateral de material gentico de una bacteria resistente a otra
sensible, mediante la unin de 2 compuestos para producir un tercero o la
unin de 2 organismos para intercambiar su sustancia nuclear, aun cuando
no sean del mismo gnero.
- Plsmido no conjugativo: Un plsmido que por s mismo no puede llevar a
cabo la transferencia de resistencia por conjugacin, sin embargo la realiza
por diferentes mecanismos como:
. Transformacin: El ADN desnudo pasa de una clula de una especie a
otra alterando, por lo tanto, su genotipo. Esto puede ocurrir a travs de la
manipulacin de laboratorio.
. Transduccin: El material gentico es encerrado en un virus bacteriano
(bacterifago) y transferido por ese virus a otra bacteria de la misma
especie.
Betalactamasas
Observadores nipones sealaron que a pesar de la creciente aparicin de
resistencia en el mundo de los aminoglucsidos (sobre todo a la kanamicina,
neomicina y ampicilina), esta era muy rara en Japn, donde el uso poco frecuen-
te de estos productos indujo a correlacionar el empleo de antimicrobianos y la
subsiguiente aparicin de resistencia.
Poco despus se comprob que exista resistencia mediada por la presencia
de una enzima betalactamasa que destrua a la penicilina al descubrirse en 1965,
resistencia transferible para la ampicilina en una cepa de Salmonella typhimurium.
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tura terciaria que posee esta clase de betalactamasas las hace muy similares
a la estructura de las PFP (protenas fijadoras de penicilinas) con las que se
pueden confundir.
4. Clase D: Incluye a las betalactamasas que hidrolizan al oxacilln.
Un esquema que podra resultar adecuado, hasta cierto punto, las divide de
la forma siguiente:
- Por los antimicrobianos que ellas atacan:
Penicilinasas.
Cefalosporinasas.
Oxacilinasas.
Carbenicilinasas.
Carbapenemasas.
Cefaminasas, etc.
- Por la informacin gentica necesaria para su produccin:
Plasmdicas.
Cromosmicas.
- Por el tipo de formacin:
Permanentes.
Transitorias.
- Por los aminocidos y secuencias de nucletidos:
Clase A.
Clase B.
Clase C.
Clase D.
- Por el perfil de sustrato e inhibicin por cido clavulnico:
De amplio espectro.
De espectro extendido.
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1. Amplio espectro
HMS-1 5.2 Rara Enterobacterias
TEM-1 5.4 Muy comn Enterobacterias
P. aeruginosa
H. influenzae
N. gonorreae
V. clera
TLE-1 5.55 Rara E. coli
TEM-2 5.6 Comn Enterobacterias
LCR-1 5.85 o 6.5 Rara P. aeruginosa
NPS-1 6.5
TLE-2 K. pneumoniae
LXA-1 6.7 Infrecuente Enterobacterias
OHIO-1 7.0 E. cloacae
S. marcensces
SHV-1 (PIT-2) 7.6 Comn Enterobacterias
ROB-1 8.1 Infrecuente H. influenzae
K. pneumoniae
P. multcida
2. Oxacilinasas
OXA-9 6.9 Rara K. pneumoniae
OXA-3 7.1 Infrecuente Enterobacterias
P. aeruginosa
OXA-1 7.4 Comn
OXA-4 7.45 Rara Enterobacterias
OXA-8 7.6 No se encuentra
OXA-5 7.62 P. aeruginosa
OXA-7 7.65 E. coli
OXA-6 7.68 P aeruginosa
OXA-2 7.7 Comn Enterobacterias
P. aeruginosa
3. Carbenicilinasas
CARB-4 4.3 Rara P. aeruginosa
SAR-1 4.9 V. clera
PSE-4.
(CARB-1) 5.3 Infrecuente P. aeruginosa
Enterobacterias
BRO-1
BRO-2
BRO-3 Bandas mltiples
(5.3-7.7) Comn Bramahella
PSE-1.
(CARB-2) 5.7 P. aeruginosa
Enterobacterias
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Continuacin Tabla 4
4. Espectro extendido
Clase A de las oximino-betalactamasas relacionadas con TEM, SHV, u OXA
betalactamasas (Confieren resistencia a cefotaxima, ceftazidima y aztreonam).
Derivados TEM
TEM-3
TEM-29 5.2-6.5 Presentes en K. pneumoniae
TEM-42 infecciones
TEM-43 nosocomiales Menos comn en otras
enterobacterias
TEM-46
TEM-67
Derivados SHV
SHV-2
SHV-12 7.0-8.2 Presentes en K. pneumoniae
infecciones Menos comn en
nosocomiales otras enterobacterias
TEM-30
TEM-40 5.2-5.4 Solamente encon- E. coli
TEM-44 tradas en infeccio-
TEM-45 nes nosocomiales
en Francia y Espaa
Derivados OXA
OXA-11 Aislamientos noso- P. aeruginosa
OXA-14 6.1-8.0 co miales en Turqua
OXA-16
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Continuacin Tabla 4
MEN-1
(CTX-M-1) 8.4 Aislamientos en E. coli
Francia y Alemania C. freundii
CTX-M-3 4 Aislamientos en
ITU en un hospital
de Polonia
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Continuacin Tabla 4
Relacionados FOX
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Transposones
Otro hecho importante que se aadi a estos descubrimientos fue la presen-
cia de factores R en personas normales no tratadas con antimicrobianos.
Al comienzo de 1970, se aclar mejor el probable mecanismo para la disemi-
nacin de un elemento gentico particular entre plsmidos, y de hecho, para su
evolucin. Se comprob que un segmento de ADN poda translocarse o transpo-
nerse de una zona a otra del propio ADN; es decir, eran capaces de saltar de un
plsmido a otro, de plsmido a cromosoma, y luego nuevamente de cromosoma a
plsmido.
Este mecanismo de transposicin parece incluir la insercin de estos genes
saltarines en una variedad de posibles lugares sin depender de funciones de
recombinacin general.
Surga as el concepto de transposn, como el elemento gentico bien defini-
do que puede translocarse en forma intacta de un locus gentico a otro; es decir,
segmentos de ADN capaces de moverse desde una posicin a otra del genoma,
o desde el ADN cromosmico a un plsmido o viceversa.
Se reconoca entonces un nuevo mecanismo mediante el cual puede
transferirse la resistencia: la transposicin.
Los transposones fueron descubiertos por primera vez en cepas de E. Coli
durante el estudio de una clase de mutaciones altamente polares en los operones
galactosa y lactosa. Se apreci que las mutaciones observadas no se podan
contrarrestar simplemente por sustituciones de bases o mutgenos de cambio de
entramado, sino solo por escisin de un fragmento de ADN.
En la actualidad se conocen muchos tipos de transposones, pero de forma
general, los encontrados en las bacterias se pueden dividir en 3 tipos que son:
1. Secuencias de insercin (SI): Son los ms simples. Constituyentes normales
de los cromosomas bacterianos, se pueden integrar a plsmidos y genomas
de fagos. Solo transportan la informacin gentica necesaria para su propia
transferencia (es decir, el gen que codifica la transposasa). Es posible
detectarlos si su insercin conduce a interrupcin o inactivacin de genes, o
si modifican la expresin de genes adyacentes. Su aspecto es el siguiente
(Fig. 2.2).
Venereologa, sobre todo, los que se refieren al tratamiento con ampicilina de las
meningitis causadas por H. Influenzae y al tratamiento con penicilina de la
Neisseria gonorrhoeae respectivamente.
La ampicilina fue durante ms de 10 aos la droga de eleccin en las
meningoencefalitis por Haemophylus; sin embargo, este germen adquiri resis-
tencia a esta droga a partir del fondo comn de resistencia existente entre baci-
los entricos Gram negativos, lo que oblig a comenzar a utilizar el cloranfenicol,
que ya hoy sufre tambin resistencia creciente a este por lo que se han comen-
zado a utilizar las cefalosporinas de tercera generacin en el tratamiento de esta
entidad.
El origen de los factores R o plsmidos de resistencia no es an bien conoci-
do. La produccin masiva de antimicrobianos que comenz despus de 1940, ha
tenido mucha importancia para seleccionar y diseminar factores R, y puede ha-
ber acelerado su evolucin, pero es casi seguro que no los cre. Se debe recor-
dar que todos los antimicrobianos verdaderos son producidos por microorganismos,
especialmente los Actinomyces, por lo que es muy probable que ellos existan en
la tierra desde tiempos inmemoriales.
De lo que s no cabe dudas es que el principal factor responsable del fen-
meno de la resistencia bacteriana es el uso y abuso de los antimicrobianos.
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interpretar la misma en cada grupo antimicrobiano para poder conocer cmo los
grmenes patgenos se hacen resistentes a los mismos.
Existen variados mecanismos bsicos a partir de los cuales los
microorganismos ofrecen resistencia a los antimicrobianos. Estos son:
1. Fracaso en la penetracin del antimicrobiano a travs de la membra-
na externa.
Tal es el caso de la resistencia observada en los grmenes Gram negativos
frente a la penicilina. En estos casos la membrana externa de los mismos
acta como una barrera muy eficiente a la penetracin del antimicrobiano,
debido a la presencia de lipopolisacridos compuestos por molculas de hi-
drocarburos que impiden la entrada del medicamento al interior de la clula
bacteriana (Fig. 2.6).
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lateral terminal o por produccin de una protena que interfiere con la unin
del antimicrobiano a su lugar diana (Fig. 2.7).
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inducible pueda incluir la sntesis de una nueva protena que acta a nivel de
la membrana celular disminuyendo la penetracin o aumentando la salida del
antimicrobiano.
6. Alteracin del sitio blanco del antimicrobiano.
En estos casos pueden ocurrir diferentes variantes que traen consigo la re-
sistencia. Estos son:
a) Aumento de la concentracin de sustancias competitivas: Como ocurre
con los sulfamdicos que ejercen su accin estableciendo competencia
con el PABA para la enzima dihidropteroato-sintetasa, que interviene en
la primera etapa de la sntesis del cido flico. Existen cepas de S. aureus
que son resistentes a estos antimicrobianos porque producen hasta 20
veces ms PABA que sus contrapartidas sensibles, y por lo tanto superan
la inhibicin competitiva de estos medicamentos.
b) Sntesis de una zona blanco resistente: En muchas bacterias ocurren cam-
bios ribosomales al ser expuestas in vitro o in vivo a la estreptomicina.
Esta resistencia resulta del cambio de un solo aminocido en una protena
de la sub-unidad ribosomal 30s, al que, normalmente se fija la droga. Esto
impide la fijacin con la consiguiente inhibicin de la sntesis proteica y la
lectura equivocada del cdigo gentico. Otras veces la resistencia ribosomal
frente a macrlidos depende de la alteracin del ARNr, especficamente
la metilacin de una secuencia de nucletidos ribosomales 23s disminu-
yendo la fijacin de estos antimicrobianos al ribosoma 50s como sucede
en el S. aureus. Tambin una zona blanco resistente se puede presentar
por una disminucin de afinidad de la dihidropteroato-sintetasa, pero una
afinidad sin cambios para el PABA; lo cual significa, que la capacidad de
medicamentos como las sulfas para servir como producto de la compe-
tencia queda perturbada como lo sugieren estudios realizados en
neumococos, gonococos y meningococos.
c) Sntesis de zonas blanco alternativas: Estudios realizados han demostrado
que factores R pueden originar la sntesis de una enzima alternativa que
evita la accin inhibidora de una droga sobre la enzima cromosmica.
Varias especies de bacilos Gram negativos con factores R para los
sulfamdicos presentan 2 enzimas dihidropteroato-sintetasa fciles de se-
parar por sus propiedades fsicas. Una est medida por plsmidos, por lo
que resiste a los efectos inhibidores in vitro sobre la sntesis del cido
flico; otra es de tipo salvaje, mediada cromosmicamente y sigue con-
servando su susceptibilidad para estos efectos inhibidores.
De todo lo explicado, cabe deducir claramente que son muchos y diversos
los mecanismos por virtud de los cuales las bacterias pueden resistir la
accin de los antimicrobianos. En algunos casos representan procesos ya
existentes en la naturaleza. La aparicin de grmenes resistentes, quizs
en la mayor parte, representa el resultado final de la presin selectiva por
la amplia utilizacin de antimicrobianos.
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Bibliografa
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LABORATORIO DE MICROBIOLOGA
Y ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Dr. Jos Luis Garca Snchez.
Dr. Francisco A. Varona Rodrguez
Dr. Hctor Cspedes Rodrguez
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medida con las caractersticas del microorganismo causal. Este tipo de conoci-
miento es interesante y til hasta cierto punto, pero no puede explicar totalmente
la evolucin clnica de la enfermedad de un paciente determinado, aunque se
puedan considerar algunos elementos que determinan el alcance y la naturaleza
de la enfermedad bacteriana.
El microorganismo patgeno debe lograr una relacin ecolgica con su hus-
ped, de tal manera que pueda asegurar su continuidad como especie. Es decir; l
debe penetrar, multiplicarse dentro del husped y abandonarlo para penetrar in-
mediatamente en otro o ser capaz de sobrevivir en forma independiente.
El hombre ha utilizado las tcnicas de saneamiento, asepsia y esterilizacin
para intentar impedir la penetracin en el organismo de estos agentes patgenos;
as como su transmisin a otros huspedes. Los agentes antimicrobianos, por su
parte, intentan impedir la multiplicacin de los microorganismos previniendo o
corrigiendo los efectos nocivos de esta multiplicacin.
Pero los microorganismos patgenos tambin se enfrentan a estas acciones
dirigidas contra ellos mediante sus toxinas (endotoxinas y exotoxinas), desarro-
llando resistencia o modificando sus caractersticas.
La microbiologa diagnstica ha facilitado el camino para la identificacin de
los grmenes, su relacin con las situaciones clnicas, la determinacin de sus
esquemas de sensibilidad y resistencia a los medicamentos entre otros (Fig. 3.1).
La identificacin de un microorganismo patgeno significativo requiere que
se estudie un material clnicamente adecuado, que se sigan tcnicas bacteriolgicas
apropiadas y que los hallazgos resultantes se interpreten a la luz de principios
generales y circunstancias individuales.
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Las muestras que se envan al laboratorio tienen como objetivo obtener res-
puesta a varias preguntas:
1. Existe algn microorganismo presente?.
2. Si existe: Cules son?.
3. Estn relacionados con la enfermedad del paciente?.
4. Son patgenos?.
5. Que agentes teraputicos deben emplearse con preferencia para combatir-
los?.
Cultivo de microorganismos
Se denomina cultivo al procedimiento mediante el cual se promueve el creci-
miento de los microorganismos, proporcionndoles las condiciones ambientales
adecuadas. Casi toda la microbiologa clnica implica el estudio de las tcnicas de
cultivo general, y el aprovechamiento de todas las caractersticas bioqumicas y
morfolgicas de la flora patgena.
Un cultivo que contiene solamente una clase de microorganismo se conoce
como cultivo puro; el que comprende ms de una clase de microorganismo se
denomina cultivo mixto.
Los diferentes medios de cultivo pueden favorecer o dificultar a los distintos
tipos de bacterias y su empleo lo determina el tipo de organismo ms probable de
la muestra. En cierta medida, el origen de las muestras sugiere los
microorganismos presentes y la forma en que debe utilizarse el material. Sin
embargo, en todos los casos, cuanta ms informacin disponga el bacterilogo
sobre el problema clnico, ms posibilidades tendr de lograr resultados diagns-
ticos significativos.
Para estudiar las propiedades de un organismo es necesario no solo su aisla-
miento a partir de una poblacin microbiana natural mixta, sino tambin su man-
tenimiento y el de su descendencia en estado aislado, en un ambiente artificial en
el que se impida el acceso de otros microorganismos. Para ello se pueden utilizar
los mtodos siguientes:
1. Siembra en placas:
La manera ms fcil de obtener cultivos puros de los microorganismos que
forman colonias sobre los medios slidos, se lleva a cabo mediante la separa-
cin e inmovilizacin de los organismos individuales sobre o dentro de un
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medio nutritivo solidificado, donde cada clula crecer dando una colonia
aislada cuya transferencia puede hacerse fcilmente. La siembra en este
medio se hace por estra y se realiza empleando un asa de alambre estril
que se introduce en la suspensin original para luego hacer una serie de
estras paralelas, no superpuestas, sobre la placa. Este mtodo, por lo gene-
ral, es satisfactorio para el aislamiento de bacterias y hongos
2. Siembra por dilucin:
Es el mtodo ms sencillo de aislamiento en medios lquidos muy utilizado
para el aislamiento de protozoos y que consiste en, utilizar una suspensin
del microorganismo, realizar una dilucin en serie, utilizar un medio estril e
inocular un gran nmero de tubos con el medio de cultivo, con partes alcuotas
de cada una de las diluciones sucesivas. Como resultado de esto, si un tubo
muestra algn crecimiento subsiguiente, existe una elevada probabilidad de
que este crecimiento sea la introduccin de un solo organismo.
3. Aislamiento microscpicamente controlado:
La microscopa es la ciencia que se ocupa de los usos y de las aplicaciones
interpretativas de los microscopios, los cuales hacen posible que partculas
muy pequeas sean percibidas por el ojo humano. El desarrollo cientfico-
tcnico en este campo ha ido marcando hitos de avance en el conocimiento
de los organismos vivos imperceptibles por el ojo humano a simple vista y ha
logrado cumplimentar 2 objetivos principales: formar una imagen aumentada
con la menor cantidad posible de defectos pticos y lograr el contraste para
garantizar la identificacin de grmenes, sus diferentes estructuras, caracte-
rsticas morfolgicas, etc., mediante la utilizacin de sustancias colorantes.
Existen diferentes tipos de microscopios y de colorantes utilizados en la iden-
tificacin de los microorganismos:
Microscopios:
- Luminoso simple.
- Luminoso compuesto.
- De contraste de fases.
- De campo oscuro.
- De fluorescencia.
- Electrnico.
Colorantes:
- Coloraciones simples.
- Coloraciones compuestas o diferenciales.
Coloracin de Gram.
- Coloracin de microorganismos acidorresistentes.
Coloracin de Ziehl-Neelsen.
Coloracin de Kinyoun.
- Coloraciones negativas.
- Coloraciones para demostrar estructuras de los microorganismos:
Coloracin de cpsulas.
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Coloracin de flagelos.
Coloracin de esporas.
Coloracin de grnulos metacromticos.
Coloracin de ncleo.
- Otras coloraciones.
Es importante que, aun cuando se cuente con estos medios y tcnicas para el
aislamiento e identificacin de grmenes, el tiempo que el mdico dedique a
exponer, en breve referencia clnica, la situacin concreta del paciente en la
solicitud del examen pueda dar como resultado una interpretacin ms rpida y
mejor de los cultivos.
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Pruebas serolgicas
El serodiagnstico se basa en el principio segn el cul, la reaccin entre un
antgeno y un anticuerpo causar un acontecimiento que puede registrarse.
Aunque con los aos las tcnicas se han refinado, los fines perseguidos se
mantienen sin cambios: Identificar un antgeno (Ag) o un anticuerpo (Ac) para
ayudar a determinar la importancia etiolgica del microorganismo particular y
medir la respuesta inmunolgica al mismo. Es conveniente aclarar que los resul-
tados de estas pruebas solas, raramente bastan para establecer el diagnstico.
Adems, una sola determinacin de anticuerpos tiene poco valor, pues no brinda
indicacin sobre la cronologa de la infeccin, teniendo que haber un aumento al
cudruplo del ttulo entre muestra aguda y convaleciente para confirmar la pre-
sencia de una infeccin.
La interpretacin de un mtodo particular de serodiagnstico debe basarse
en 2 conceptos importantes:
1. Sensibilidad: Es la medida de la capacidad que tiene un mtodo de ser posi-
tivo en personas que se sabe sufren la enfermedad.
2. Especificidad: Es el reflejo de la capacidad de la prueba para ser negativa
en individuos que no sufren la enfermedad.
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POLTICA DE USO
DE ANTIMICROBIANOS
Dr. Jos Luis Garca Snchez
Dr. Francisco A. Varona Rodrguez
Dra. Yanet Loret de Mola Bueno
Dra. Ivette Prince Martnez
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Como se puede apreciar, las polticas antimicrobianas son parte de esta es-
trategia nacional diseada y en aplicacin.
Conceptualmente, el trmino poltica en una de sus acepciones significa arte
de conducir un asunto para alcanzar un fin. Desde el punto de vista de los
antimicrobianos se define como el conjunto de actividades o tareas realizadas
por un grupo multidisciplinario de profesionales, con el objetivo de lograr el uso
racional de estos medicamentos en una institucin y, por lo tanto, contribuir a
reducir la resistencia bacteriana.
La tarea ms difcil para implantar una poltica de uso de antimicrobianos es
sensibilizar al personal mdico de su necesidad. La prescripcin de antimicrobianos
que realizan los facultativos es el resultado de una serie de consideraciones y
decisiones relacionadas con la evolucin de una enfermedad y con el papel que
el medicamento desempea en su tratamiento. En cada prescripcin se reflejan:
los medicamentos disponibles, la informacin que ha sido difundida acerca de
ellos (que ha llegado al mdico y lo que l ha interpretado) y las condiciones en
que se lleva a cabo la atencin mdica.
La prescripcin es un proceso lgico deductivo, basado en una informacin
global y objetiva acerca del problema de salud que presenta el paciente. No debe
ser considerado como un acto reflejo, una receta de cocina o una respuesta a las
presiones comerciales. Despus de establecido el diagnstico definitivo se re-
quiere de un ejercicio de inteligencia clnica para valorar cul ser la mejor estra-
tegia teraputica (farmacolgica o no), entre todas las posibles alternativas exis-
tentes.
El uso racional de los antimicrobianos implica obtener el mejor efecto, con el
menor nmero posible de medicamentos, durante un corto perodo de tiempo y a
un costo razonable.
La seleccin correcta de un antimicrobiano se debe realizar tomando en
cuenta los criterios de eficacia, seguridad, conveniencia, costo. Se debe brindar
un apropiado esquema de tratamiento, de acuerdo a las caractersticas individua-
les del paciente para poder facilitar el cumplimiento de la prescripcin.
Si importante es tomar la decisin de iniciar una teraputica determinada,
mas importante an es garantizar un seguimiento apropiado de la conducta
prescriptiva y planificar una evaluacin sistemtica, no solo de la evolucin clni-
ca de la enfermedad, sino de las consecuencias de ese tratamiento (relacin
riesgo-beneficio) en la prctica clnica real.
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PROTOCOLOS DE TRATAMIENTO
ANTIMICROBIANO
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Definiciones
Por su importancia es necesario explicar los conceptos siguientes:
a) Flebitis:
Presencia de signos inflamatorios de mltiples causas en/o alrededor del
sitio de insercin del dispositivo intravascular.
b) Infeccin relacionada con el catter:
Presencia de microorganismos en algn segmento del catter (determina-
do por mtodos cuantitativos o semicuantitativos).
c) Bacteriemia relacionada con el catter:
Presencia del mismo microorganismos en un segmento del catter y en el
hemocultivo.
d) Sepsis relacionada con el catter:
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Factores de riesgo
- Edad extrema de la vida (recin nacido).
- Alteraciones de los mecanismos de defensa (inmunodeficiencia).
- Severidad de la enfermedad subyacente.
- Focos de infeccin variados.
- Colonizacin por estafilococos.
- Estada hospitalaria mayor de 14 d (modificacin de la flora).
- Alimentacin parenteral.
- Tipo de catter.
- Lugar de insercin del catter:
Femoral (zona de muy fcil contaminacin).
Antecubitales (zona de preferencia).
Yugular o subclavia.
- Tcnica de insercin.
- Duracin del cateterismo (no ms de 7-8 d habitualmente)
- Insercin de urgencia (violacin justificada de las normas de asepsia y
antisepsia).
- Dilucin y velocidad de infusin de los medicamentos.
- Cuidados del catter.
Etiologa
Los agentes causales ms frecuentes pueden aparecer en:
1. Infecciones locales:
- Grmenes Gram positivos afectan en 51%.
- Grmenes Gram negativos afectan en 41%.
- Grmenes mixtos afectan en 30%.
- Hongos afectan en 2%.
2. Infecciones sistmicas:
- Grmenes Gram positivos afectan en un 63%
- Grmenes Gram negativos afectan en un 28%
- Grmenes mixtos afectan en un 12%
- Hongos afectan en un 6%
En este medio segn los mapas microbiolgicos del hospital, los grmenes
que ms afectan son:
1. Staphylococcus aureus.
2. Staphylococcus coagulasa negativo.
3. Staphylococcus faecalis.
4. Enterobacter.
5. Pseudomona aeruginosa.
6. Candida albicans.
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Gram positivos:
- Staphylococcus coagulasa negativos.
- Staphylococcus aureus.
- Streptococcus faecalis.
Gram negativos:
- Enterobacter
- P. aeruginosa
- Hongos como la Candida albicans.
Ante un cuadro clnico de sepsis con sospecha de infeccin a nivel del cat-
ter est indicado el tratamiento antimicrobiano emprico con cefalosporinas de 3
generacin:
- ceftriaxone: 100 mg/Kg/d c/ 12-24 h durante 10 d
- cefotaxima: 100 - 200 mg/Kg/da c/ 6-8 horas durante 10 das
- ceftazidima: 90-150 mg/Kg/da c/ 8 horas durante 10 das
vancomicina o amikacina
60 mg/ Kg/d durante 10 d 15 mg/Kg/d durante 10 d
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Alternativas:
- Meronen: 20-40 mg/Kg/dosis durante 10 d
- Cefepime: 150 mg/Kg/ d cada 8 h durante 10 d
Clasificacin y etiologa
Pueden clasificarse por las causas que las originan y pueden ser:
1. Neumona adquirida en la comunidad:
a) En nios entre 1 y 3 meses:
- Chlamydia trachomatis
- Streptococcus grupo A
- Streptococcus pneumoniae
- Staphylococcus aureus
- Escherichia coli
b) En nios entre 3 meses y 1 ao:
- Streptococcus pneumoniae
- Staphylococcus aureus
- Chlamydia trachomatis
c) En nios entre 1 y 5 aos:
- Streptococcus pneumoniae
- Mycoplasma pneumoniae
- Staphylococcus aureus
- Haemophylus influenzae
d) En nios mayores de 5 aos:
- Streptococcus pneumoniae
- Mycoplasma pneumoniae
- Staphylococcus aureus
- Haemophylus influenzae
- Chlamydia trachomatis
2. Neumonas intrahospitalarias y/o asociadas a la ventilacin mecnica:
a) Grmenes Gram positivos
- Staphylococcus aureus
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Streptococcus pneumoniae
Staphylococcus aureus
Chlamydia trachomatis Eritromicina
40mg/kg/d cada 6h durante 10 d (2) Claritromicina
7,5mg/kg/d cada 12h durante 10 d
Azitromicina
10mg/kg el 1er da y continuar luego con 5mg/kg durante 4 d (3)
Mycoplasma pneumoniae
Anaerobios (5) Metronidazol
30mg/kg/d cada 6h Clindamicina
20-40mg/kg/d cada 6-8h
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generacin de esta familia, a dosis altas, han demostrado poseer efecto bactericida.
(4) Se logra un efecto de sinergismo en la accin de los antimicrobianos al utilizarse de
forma combinada drogas que actan en formas y sitios diferentes y que trae consigo
la multiplicacin de su efecto bactericida.
(5) Los germenes anaerobios deben sospecharse en nios donde se sospeche aspira-
cin debida a trastornos neurolgicos, disminucin del nivel de conciencia, reflujo
gastroesofgico severo, etc.
Neumona nosocomial no grave, con factores de riesgo asociados (con riesgo de infec-
cin por anaerobios, aspiracin):
-Cefotaxima: 200 mg/Kg/d cada 6-8 h EV o IM durante 10 d
-Ceftriaxone: 100 mg/Kg/d cada12-24 h EV o IM durante 10 d
Tambin se puede utilizar la combinacin de:
-Amoxicilina + IBL: 80-100 mg/Kg/d c/ 8 h EV asociado a metronidazol: 30mg/Kg/d cada
8h EV durante 10 d
Si hay riesgo de infeccin por Pseudomonas, tratar igual a la neumona nosocomial grave.
Neumona nosocomial grave:
-Amikacina: 15 mg/Kg/d cada 12 h EV durante 7 das Ciprofloxacina: 20 mg/Kg/d EV
cada12 h durante 10 d asociado a betalactmicos con actividad antipseudomnica como:
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Definiciones
Meningitis bacteriana:
Es la inflamacin de las meninges resultante de una infeccin de origen
bacteriano. Hay evidencia de patgenos bacterianos en el lquido cefalorraqudeo
(LCR). La semiologa es variable y depende de la edad del nio, duracin de la
enfermedad, del germen causal y las condiciones del husped; no tiene signos
patognomnicos, por lo que ante su sospecha es necesario realizar un diagnsti-
co y tratamiento precoz. Puede resultar en dao cerebral, prdida de la audicin
o trastornos del aprendizaje, entre otros.
Meningitis asptica:
Es la meningitis sin evidencia de patgeno bacteriano detectable en LCR por
las tcnicas de laboratorio habituales. Se describi, inicialmente, como un sndro-
me agudo con signos compatibles con meningitis, pleocitosis, ausencia de bacte-
rias en los cultivos de LCR y una evolucin relativamente corta y benigna. Gene-
ralmente es de etiologa viral, probablemente causada por enterovirus, adenovirus
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Etiologa
El 80% de las meningitis bacterianas (MEB) son causadas por los siguientes
patgenos:
- Haemophilus influenza tipo b
- Neisseria meningitidis
- Streptococcus pneumoniae
Tratamiento
El tratamiento de la meningitis bacterianas (MEB) se inicia inmediatamente
despus de una puncin lumbar (PL) diagnstica o en aquellos casos con fuerte
sospecha y que estn severamente afectados (donde est contraindicada la PL).
Para esto, se deben escoger antimicrobianos con efectividad probada contra
los agentes etiolgicos ms frecuentes, en dosis adecuadas y esquemas de admi-
nistracin correctos, con el objeto de lograr una actividad bactericida que permi-
ta erradicar la bacteria del LCR.
En la seleccin del antimicrobiano ms adecuado, se deben necesariamente
tomar en consideracin varios aspectos:
a) El conocimiento de las caractersticas farmacocinticas y
farmacodinmicas de los antibiticos a ser utilizados.
b) La edad del paciente.
c) La epidemiologa de la zona en la que se encuentra.
d) Los patrones de resistencia bacteriana locales.
e) La utilidad que pueden tener algunos exmenes paraclnicos para orientar
la teraputica a ser utilizada.
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Continuacin Tabla 8
Cefotaxima
200 -300 mg/kg/d
cada 6-8h
por 10 d Meronen
40 mg/kg/dosis
cada 8 h
por 10-14 d
Germen no
precisado Cefalosporinas de 3 generacin
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Asociacin de antimicrobianos
En el tratamiento del paciente neutropnico severo es muy comn el uso de
combinaciones o asociaciones de drogas antimicrobianas. Las asociaciones de
antibacterianos pueden resultar muy ventajosas e incluso imprescindibles en el
tratamiento de muchas de estas y otras infecciones hospitalarias si se cumplen
los siguientes principios:
- Conocer el fundamento de la asociacin.
- Elegir las dosis y los antibacterianos adecuados.
- Limitar la asociacin al tiempo mnimo necesario.
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las mucosas; en cambio, las potenciales ventajas que se han comentado son a
menudo difciles de alcanzar y siempre difciles de objetivizar.
En la tabla 9, se muestra la propuesta de uso de antimicrobianos en las infec-
ciones de pacientes neutropnicos severos.
Combinaciones
Monoterapia de antimicrobianos Comentarios
Meronen
40mg/kg/dosis cada 8h Ceftazidima + aminoglucsidoSi fiebre despus
durante 10-14 d Asociar Vancomicina si del 5to-7mo da de tra
se sospecha germen Gram tamiento debe aadirse
positivo al tratamiento
Anfotericn B
Cefepime Si presencia de lesiones
150mg/kg/d cutneas o mucosas
cada 8h por Herpes simple o
durante 10-14 d Herpes zoster debe aa-
dirse al tratamiento
Aciclovir
Si se sospecha infeccin por Citomegalovirus en nios mayores
de 3 meses se puede asociar
Ganciclovir: 10mg/Kg/d cada 12h
Dosis de induccin: 10mg/kg/d cada 12h durante 14-21 d
Dosis de mantenimiento: 5mg/kg/d durante 5 d a la semana
Si se sospecha infeccin por Pneumocystis carinii debe iniciarse tratamiento con
Cotrimoxazol 20mg/kg/d de TMX durante 14-21 d
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Clasificacin
Existen diversas clasificaciones de las IRA, pero la ms utilizada es la de
Denny y Clyde modificada, por lo til que resulta para el diagnstico y el manejo
teraputico de los enfermos.
1. Infecciones respiratorias agudas altas: Son aquellas que afectan las estruc-
turas situadas por encima de la epiglotis. Pueden ser:
a) No complicadas:
- Rinofaringitis aguda (catarro comn).
- Faringoamigdalitis aguda con ulceraciones o vesculas.
- Faringoamigdalitis aguda con exudados o membranas.
b) Complicadas:
- Otitis media.
- Absceso periamigdalino y/o retrofarngeo.
- Sinusitis.
- Adenitis asociada.
- IRA baja asociada.
2. Infecciones respiratorias agudas bajas. Son aquellas que afectan a la epiglo-
tis y/o estructuras situadas por debajo de la misma.
a) No complicadas:
- Sndromes crupales infecciosos:
. Laringitis espasmdica.
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. Epiglotitis.
. Laringitis.
. Laringotraquetis.
. Laringotraqueobronquitis.
- Bronquitis y traqueobronquitis.
- Neumonas (lobares y bronconeumonas).
- Bronquiolitis.
b) Complicadas:
- Atelectasias.
- Empiemas.
- Absceso pulmonar.
- Mediastinitis.
- Pericarditis.
- Neumotrax.
- Edema pulmonar no cardiognico.
- Traquetis bacteriana.
Etiologa
1. Virus. Son los agentes predominantes, representan el 90 %, tanto en las IRA
altas como en las bajas. La infeccin viral puede causar por s misma una
enfermedad leve o grave, o puede complicarse favoreciendo una posterior
infeccin bacteriana. Entre los ms frecuentes se encuentran:
- Virus sincitial respiratorio (VSR).
- Parainfluenza.
- Influenza.
- Adenovirus.
- Rinovirus.
- Coronavirus.
- Enterovirus (sobre todo los coxsackie).
2. Bacterias: Son importantes tanto como invasores primarios que secundarios.
Representan el 10% causa en estas infecciones. La neumona bacteriana
es una causa importante de mortalidad en el nio pequeo.Entre los grme-
nes causales ms importantes se encuentran:
- Streptococcus beta hemoltico (Grupos A y B)
- Streptococcus pneumoniae
- Staphylococcus aureus
- Haemophylus influenzae (Tipo b)
- Legionella pneumophila
- Mycoplasma pneumoniae
- Chlamydia pneumoniae
- Otros
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Factores de riesgo
1. Demogrficos:
- Sexo masculino (relacionado inversamente con la edad).
- Edad (menores de 5 aos y, sobre todo, en los Recin Nacidos y menores
de un ao).
2. Socio-econmicos:
- Ingresos familiares bajos.
- Bajo nivel educativo de los padres.
- Residencia urbana.
3. Ambientales:
- Exposicin al humo (contaminacin domstica, atmosfrica, humo am-
biental de tabaco).
- Hacinamiento.
- Exposicin al fro y a la humedad.
- Otras condiciones adversas del ambiente.
4. Nutricionales:
- Bajo peso al nacer.
- Desnutricin proteico-energtica (DPE).
- Fallo de lactancia materna.
- Bajos niveles de vitamina A y otros micronutrientes.
5. Otros:
- Patrones culturales.
- Tabes.
Definicin
La rinofaringitis infecciosa engloba un complejo sintomtico de las vas a-
reas superiores que responde a entidades especficas descritas en otros momen-
tos como: catarro o resfro comn, rinitis, rinofaringitis catarral aguda y rinofaringitis
infecciosa febril.
Es la enfermedad infectocontagiosa viral que el ser humano padece con
mayor frecuencia en el transcurso de su vida.
Generalmente la infeccin tiene curso autolimitado, afecta a personas de
cualquier edad, sexo, raza o condicin socioeconmica. Es una enfermedad uni-
versal. Los nios presentan como promedio de 3-8 episodios anuales, con mayor
frecuencia entre las edades preescolares. Son ms frecuentes en el invierno, y
en los trpicos durante las pocas de lluvia.
Etiologia
Las causas de estas infecciones pueden ser:
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1. Virus:
- Parainfluenza.
- Sincitial respiratorio.
- Coronavirus.
2. Bacterias:
- Mycoplasma pneumoniae.
- Chlamydia pneumoniae.
- Streptococcus beta hemoltico grupo A
Complicaciones
Por ser casi siempre una enfermedad autolimitada, solo un pequeo porciento
de nios sufre complicaciones. Cuando estas se presentan obedecen al resultado
de una infeccin bacteriana. Las ms frecuentes son:
- Otitis media aguda purulenta
- Sinusitis maxilar
- Adenoiditis del lactante.
- Rinitis purulenta.
- Etmoiditis.
- Adenitis cervical.
- Laringitis.
- Crups.
- Neumona.
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2. Tratamiento sintomtico:
- Reposo en la fase aguda.
- Ofrecer abundantes lquidos.
- Humectar el aire a travs de vaporizaciones.
- Limpieza de la nariz con solucin salina fisiolgica.
- Analgsicos y antipirticos.
- Movilizacin frecuente de las secreciones respiratorias.
3. Tratamiento especfico:
- Los medicamentos antivirales disponibles son poco efectivos y muy txi-
cos.
- Habitualmente no se obtiene ningn beneficio con el uso de antimicrobianos
(solo estn indicados para tratar las complicaciones).
- Los expectorantes, fluidificantes y mucolticos no tienen eficacia demos-
trada.
- Se sabe que los sntomas nasales del resfro comn no interfieren a la
histamina, sino a las kininas, por lo cual no hay razn para emplear
antihistamnicos en su tratamiento.
- La tos es un mecanismo defensivo del aparato respiratorio mediante el
cual se limpian las vas areas por lo que resulta contraproducente em-
plear antitusgenos.
Definicin
Cualquier proceso inflamatorio de aparicin brusca en la esfera del anillo
linftico de Waldeyer se debe considerar como una amigdalitis aguda, aunque de
manera habitual se identifica con este trmino los procesos localizados en las
amgdalas palatinas, y como adenoiditis aguda, aquellos localizados al nivel de la
amgdala de Lusenhka.
Como en el nio estos procesos son muy frecuentes y comprometen en
mayor o menor medida a todas las estructuras del anillo linftico, incluso con
participacin de la orofarnge, se les denomina como faringoamigdalitis agudas.
Clasificacin
Existen diferentes formas de clasificar esta entidad, pero atendiendo al pro-
blema de salud que representa el Streptococcus beta-hemoltico y la necesidad
73
Tabla 10. Protocolo de accin en el tratamiento de la rinofaringitis aguda no complicada
Antihistamnicos Accin colinrgica que reduce No accin sobre las kininas, principales No, solo donde se compruebe
la secrecin de moco responsables de los sntomas del Resfro, alergia respiratoria.
sino sobre la histamina.
Resecan las secreciones dificultando
su eliminacin.
Producen irritabilidad o somnolencia.
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que beneficiosos.
Efecto de rebote
HTA
Antitusgenos Cortan de forma efectiva Al eliminar la tos se dificulta la eliminacin No
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Complicaciones
Las complicaciones en estos sndromes pueden ser:
Inmediatas
- Absceso retrofarngeo.
- Absceso periamigdalino.
- Otitis Media.
- Sinusitis.
- Adenitis cervical supurada.
Tardas
- Fiebre reumtica.
- Glomerulonefritis difusa aguda.
- Corea de Sydenham.
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durante 10 das
(Mximo 1 000 000 U/da)
Una de las complicaciones ms temibles de la infeccin por Streptococcus beta hemoltico es la fiebre reumtica.
Frente a la existencia de APP o APF de esta enfermedad o en casos de episodios mltiples de faringoamigdalitis con
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exudados y membranas se debe proceder a administrar la penicilina durante 10 d y asociar en los ltimos 4 d del tratamiento
Rifampicina a una dosis de 15mg/kg/d (mximo: 600mg/kg/24h).
Nota: No se recomiendan las sulfas ni las tetraciclinas para el tratamiento de esta entidad.
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Definiciones
1. Otitis media aguda (OMA): Se define como otitis media a la inflamacin
aguda de la mucosa del odo medio.
2. Otitis media recidivante (OMAR): Se define como tal a una OMA con una
frecuencia de 3 cuadros en 6 meses o 4 episodios en 12 meses, siendo al
menos una de ellas en los ltimos 6 meses.
3. Otitis media complicada: Es la existencia de una OMA con evidencias clni-
cas de afectacin intra o extracraneales a consecuencia del proceso mrbi-
do original.
Etiologa
Los grmenes bacterianos causan el 85% de las otitis en los nios, los ms
frecuentemente encontrados en las otitis medias agudas (OMA) son:
1. Streptococcus pneumoniae (42%).
2. Haemophilus influenzae no tipificable (20-30%).
3. Moraxella catarrhalis (10-15%).
4. Otros:
- S. aureus
- Streptococcus beta hemoltico del grupo B
- S. epidermidis
Hay que destacar que este ltimo germen (M. catarrhalis) presenta una
produccin de betalactamasas cercana a un 100% lo que lo convierte en resis-
tente a casi todos los antimicrobianos. La cifra de betalactamasas producidas
por el H. influenzae es mucho menor pero va en aumento paulatinamente y, con
respecto al S. pneumoniae, se tiene que decir que ltimamente se han aislado en
Cuba cepas resistentes a los antimicrobianos habitualmente utilizados para su
tratamiento y erradicacin.
Algunos facultativos confan en la resolucin espontnea de esta entidad.
Sin embargo, an el porcentaje importante de casos que remiten de esta forma
no es suficiente en este medio para evitar el tratamiento, el que queda fundamen-
tado por la necesidad de evitar las complicaciones que pueden presentarse.
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Clasificacin
1. Otitis media supurada: Tambin conocida como otitis media purulenta. Su
presentacin es repentina, de corta evolucin subsecuente y se caracteriza
por una infeccin del odo medio detrs de un tmpano enrojecido.
2. Otitis media con derrame: Tambin conocida por las sinonimias de otitis media
no supurada, otitis media catarral, otitis media mucosa, otitis media serosa y
otitis media secretoria.
Factores de riesgo
Los nios son ms susceptibles a los ataques de otitis media (6 ms episo-
dios) cuando:
- La infeccin inicial es causada por Neumococcus.
- La enfermedad se presenta por primera vez antes del ao de edad.
- En lactantes menores a quienes se alimenta con bibern mientras yacen
en posicin supina.
- Existencia de atopia (dermatitis seca y prurtica, erupcin urticariforme,
rinorrea que dura ms de un mes, comezn o lagrimeo frecuente en los
ojos, alergia alimentaria, etc.).
- En nios que asisten a guarderas.
- Adenoides aumentados de tamao.
- Sexo masculino.
- Otras condiciones asociadas como paladar hendido y fumadores pasi-
vos.
Complicaciones
Las complicaciones pueden ser:
1. Extracraneales:
- Mastoiditis aguda.
- Parlisis facial perifrica.
- Laberintitis purulenta.
2. Intracraneales:
- Meningitis bacteriana otgena.
- Abscesos cerebrales y cerebelosos otgenos.
- Tromboflebitis sptica del seno lateral y del golfo de la yugular.
- Absceso extradural y subdural.
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Definicin
Es la infeccin localizada a nivel de los senos paranasales.
Etiologa
Las causas de las sinusitis pueden ser:
1. Sinusitis aguda:
- S. pneumoniae.
- M. catarrhalis.
- H. influenzae.
2. Sinusitis crnica:
- Bacteroides.
- Cocos Gram positivos anaerobios.
- Fusobacterias.
- S. viridans.
- H. influenzae.
- S. aureus.
Factores predisponentes
- Hipertrofia adenoidea
- Defectos congnitos:
. Inmunodeficiencia.
. Inmovilidad ciliar.
. Fibrosis qustica.
- Acmulo de agua en las cavidades sinusales (buceo, natacin).
- Hipertrofia mucosa propia de los procesos alrgicos.
Complicaciones
Las complicaciones pueden ser:
1. Craneales:
- Osteomielitis.
- Meningoencefalitis.
- Abscesos cerebrales.
- Tromboflebitis del seno cavernoso y seno longitudinal.
2. Orbitarias:
- Celulitis orbitaria.
- Absceso orbitario.
- Neuritis retrobulbar.
3. Por descenso del pus:
- ticas.
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- Farngeas.
- Broncopulmonares.
- Digestivas.
4. Focales:
- Cardacas.
- Renales.
- Gastrointestinales.
- Neurolgicas.
- Hemolinfopoyticas.
Definicin
El trmino crup se utiliza para designar a una diversidad de condiciones
inflamatorias de las vas respiratorias superiores (zona subgltica) que se mani-
fiesta con la triada clnica de:
- Estridor inspiratorio.
- Tos perruna.
- Disfona.
Etiologa
Las causas pueden ser diferentes:
1. Crup vrico (90%):
- Parainfluenza.
- Adenovirus.
- Echovirus.
- Coxsakie.
- Sincitial respiratorio.
80
Tabla 12. Propuesta teraputica para el uso de antimicrobianos en el tratamiento de la otitis media y la
sinusitis
81
Amoxicilina: 80-90mg/Kg/d cada 8 h
durante 10 d
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0 1 2 3
. Leve: Menor de 5
. Leve.-moderado: Entre 5-6
. Moderado: Entre 7-8
. Grave: Ms de 8
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(1) Constituye una emergencia mdica pues puede derivar rpidamente hacia la asfixia si
no se atiende de inmediato.
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Definicin
Es la inflamacin de todo el rbol traqueobronquial, en especial de la trquea
y grandes bronquios manifestado por congestin y edema de la mucosa con
hipersecrecin de mucus. Realmente, el trmino ms adecuado para este proce-
so sera el de traqueobronquitis, pues siempre la trquea va a estar afectada
Etiologa
Las causas pueden ser:
1. Infecciosa:
- Viral (ms del 95%):
Adenovirus
VSR
Influenza
Parainfluenza.
- Bacteriana:
Staphylococcus.
Streptococcus.
Meningococcus.
Haemophilus influenzae.
2. No infecciosa:
- Alrgica.
- Irritativa.
Conducta teraputica
Generalmente la bronquitis, por ser de causa viral, tiene un curso ligero y
autolimitado lo que hace que no exista un tratamiento especfico.
En estos casos, los antimicrobianos no deben utilizarse, pues con su uso no
se acorta el curso de la enfermedad ni se evitan las complicaciones bacterianas.
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Definicin
Se considera neumona al proceso inflamatorio agudo del parnquima
pulmonar, con ocupacin del espacio areo y participacin intersticial, visible
radiolgicamente y acompaado de un cuadro clnico dependiente de la edad y la
causa. La incidencia ocurre de la forma siguiente:
1. Neumonas en nios menores de 1 ao: 15-20%
2. Neumonas en nios de 1-6 aos: 30-40%
3. Neumonas en nios > de 6 aos: 5-9% (3)
Clasificacin
Existen muchas formas de clasificar las neumonas en Pediatra. Durante
mucho tiempo los textos recogan la clsica clasificacin etiolgica de esta enti-
dad, sin embargo hoy esta ha cado en decadencia, pues no discrimina lo sufi-
ciente para definir el tratamiento inicial capaz de resolver el proceso, debido a
que se hace prcticamente imposible diferenciar entre las lesiones y el cuadro
clnico tpico que producen virus, bacterias y el resto de los microorganismos
causales de la entidad. A ello se une que los datos de laboratorio indicativos del
recuento de glbulos blancos, la tasa de sedimentacin diferencial de eritrocitos
y la estimacin de la protena C reactiva, no discriminan lo suficiente entre cau-
sas bacterianas y vricas como para ser una gua til para el tratamiento
antimicrobiano.
Estudios de aislamientos microbianos realizados en nios inmunocompetentes
entre 6 meses y 17 aos hospitalizados por neumona comunitaria han demostra-
do que los patgenos ms frecuentes en este medio son:
1. Bacterias (60%):
- Streptococcus pneumoniae (73%).
- Mycoplasma pneumoniae (14%).
- Chlamydia pneumoniae (9%).
2. Virus (45%):
- Influenza A
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Tabla 15. Propuesta teraputica para el uso de antimicrobianos en el tratamiento de las neumonas segn edades
Neumona Germen Primera lnea Segunda lnea Alternativa
En el recin Agentes TORCH-ES (1) Asociacin de: Cefalosporinas
nacido menor Streptococcus Grupo B Penicilina Cristalina: de 3era generacin +
de 7 das Staphyilococcus aureus 100 000 uds/kg Amikacina:
y pretrmino Gram negativos cada 12h durante 7 a 10 d 15 mg/Kg/d en monodosis
(E. coli, Enterococcus, + Gentamicina:
Klebsiella, Lysteria) 3mg/Kg. en monodosis
durante 7 a 10 d en monodosis
88
5 mg/Kg/da c/ 12 h por 7 d 50 mg/Kg/d c/12h
por 10 d
comunitaria H. influenzae 100 000 U/Kg/ dosis 80-100 mg/kg/d cada 8h Vancomicina
de un mes Staphylococcus aureus c/6 h por 72 h y continuar durante 10 d. Imipenem
a 1 ao Chlamydia trachomatis con Penicilina procanica Cefuroxima: Rifampicina
de edad en el menor de 3 meses 50 000 U/Kg/d 12-24 h por 7 d 75-150mg/Kg/24 h
c/ 8 h por 10 d
Neumona Streptococcus pneumoniae Penicilina cristalina: Cefotaxima:
comunitaria H. influenzae 200 000 U/Kg/ c/6 h por 72 h Vancomicina (4)
en nios Staphylococcus aureus y continuar con Penicilina Imipenem
de 1-4 aos Chlamydia trachomatis procanica 50 000 U/Kg/d Rifampicina
en el menor de 3 meses c/12-24 h (2) Macrlidos
Neumona Germen Primera lnea Segunda lnea Alternativa
89
Claritomicina:
15 mg/Kg/ c/12 h por 5 d
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Eritromicina:
25-50 mg/Kg/d c/ 6 h de 7 a 10 d
(3)
(1) El Grupo TORCH-ES est compuesto por los germenes responsables de: toxoplasmosis, rubeola, citomegalovirus, hepatitis por virus B, SIDA.
(2) Al administrar 50 000 U/g/24 h de penicilina procanica (rapi-lenta) se logran niveles pico de 5mg/ml y durante 24h niveles sricos por encima de los 1,5g/ml.
Estos niveles se mejoran durante las primeras 12h si se administran 80 000 U/Kg, pero posteriormente se comporta igual que si se administraran 50 000 U/kg,
de forma tal que con 50 000 U/Kg se estan obteniendo niveles que son suficientes para inhibir a Neumococcus sensibles, al parcialmente sensible y al H. influenzae
no productor de betalactamasas. Esta posibilidad se incrementa si se aplica en un nio hospitalizado penicilina G cristalina a 200 000 U/Kg/d.
(3) La eritromicina que con mucha frecuencia se utiliza en el tratamiento de la IRA baja bacteriana tiene buena accin sobre Neumococcus, Staphylococcus,
Streptococcus pyogenes, Mycoplasma y Chlamydia, por lo que resulta una buena eleccin para el tratamiento de esta entidad en nios mayores de 3 aos y
especialmente en los mayores de 5 aos.
(4) La vancomicina est indicada cuando se sospeche Neumococcus resistente o cuando no haya respuesta clnica evidente a penicilina o cefalosporinas sabiendo
que se trate de Streptococcus pneumoniae. Se usa tambin en el caso de Staphylococcus aureus meticillin resistente.
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Definicin
Se conoce como endocarditis infecciosa (endocarditis bacteriana subaguda)
a la lesin del endotelio cardaco producida por diferentes agentes patgenos y
que mediante 2 factores patognicos importantes desarrollan un cuadro clnico
de dao cardiovascular:
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Etiologa
En el pasado, el Streptococcus viridans, Enterococcus y Staphylococcus
aureus eran causantes de ms del 90% de los casos. En los ltimos aos, esta
frecuencia ha disminuido entre 50-60% con un aumento concomitante en los
casos causados por hongos y microorganismos HACEK (Haemophilus,
Actinobacilus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella).
El Streptococcus viridans, no obstante, es la causa ms frecuente de endo-
carditis debida a procedimientos dentales, enfermedades dentales o periodontales.
Enterococcus es el microorganismo que aparece con ms frecuencia des-
pus de una intervencin genitourinaria o gastrointestinal.
El microorganismo encontrado con ms frecuencia en la endocarditis
posoperatoria es el Staphylococcus.
La endocarditis fngica puede aparecer en neonatos enfermos, en pacientes
bajo antibioticoterapia o terapia esteroidea a largo plazo, o despus de una ciru-
ga a corazn abierto.
Los microorganismos HACEK son frecuentes en los neonatos y en los nios
inmunocomprometidos.
Pseudomona aeruginosa o Serratia marcescens se observan con ms
frecuencia en drogadictos que utilizan consumo por va (endovenosa) EV, lo que
por suerte, no es frecuente de observar en este medio.
En la tabla 16, se muestra la propuesta de tratamiento antibacteriano en las
endocarditis infecciosas.
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Profilaxis
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Etiologa
Las causas pueden ser:
1. Infecciosas:
- Virus (es la causa ms frecuente sobre todo en lactantes).
- Bacterias (pericarditis purulenta):
. Staphylococcus aureus.
. Streptococcus pneumoniae.
. Haemophilus influenzae.
. Neisseria meningitidis
- Fiebre reumtica.
- Tuberculosis.
2. No infecciosas:
- Ciruga cardaca (sndrome pospericardiotoma).
- Colagenopatas.
- Complicacin de una enfermedad oncolgica o de su tratamiento (inclu-
yendo radioterapia).
- Uremia (pericarditis urmica).
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Definicin
Proceso inflamatorio crnico y sistmico que evoluciona por brotes y recidivas
afectando fundamentalmente el tejido mesenquimatoso y cuya lesin ms signi-
ficativa es en las vlvulas y el endocardio. La lesiones valvulares comienzan
como pequeas verrugas formadas por fibrina y clulas sanguneas que se dispo-
nen sobre los bordes de una o ms vlvulas (la mitral es la ms afectada, seguida
por la artica).
Etiologa
El Streptococcus B hemoltico del grupo A es el agente que induce la apari-
cin de la fiebre reumtica aguda, aunque hay que sealar que no todos los
estreptococos del grupo A son capaces de producir la fiebre reumtica. Ciertos
serotipos (M 1, 3, 5, 6, 18, 25) se aslan ms a menudo en los pacientes con fiebre
reumtica que los dems serotipos
El Streptococcus A es un microorganismo complejo que produce muchos
antgenos somticos y extracelulares que despiertan reacciones inmunitarias enr-
gicas.
Hay 2 antgenos estreptoccicos que son ejemplos excelentes de la forma en
que una respuesta inmunitaria anormal puede dar lugar a las manifestaciones
clnicas:
- El polisacrido especfico de grupo que se encuentra en la pared celular
de los Streptococcus beta-hemolticos del grupo A se parece
antignicamente a la glucoprotena que existe en las vlvulas cardacas
humanas y bovinas.
- Existe una prolongada persistencia de anticuerpos contra el polisacrido
de grupo A en pacientes con valvulopatas reumticas crnicas en com-
paracin con los individuos que se recuperan de una infeccin
estreptoccica no complicada o con los que tienen una nefritis aguda.
- La protena M es el factor de virulencia responsable de la capacidad del
microorganismo para resistir la fagocitosis. Adems, despus de una
infeccin por estreptococos del grupo A se adquiere inmunidad espec-
fica contra un determinado tipo de protena M.
- La protena M de los estreptococos del grupo A comparte ciertas se-
cuencias de aminocidos con algunos tejidos humanos, y se ha postula-
do que este puede ser el origen de la reactividad cruzada entre el micro-
organismo y el husped humano para que se produzca la respuesta
inmunitaria anormal.
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Tabla 18. Criterios de Jones para el diagnstico del primer episodio de fiebre
reumtica
- Carditis - Fiebre
- Poliartritis migratoria - Artralgias
- Eritema marginado - Reactantes de fase aguda elevados (eritro,
- Corea PCR)
- Ndulos subcutneos - Intervalos PR prolongado en un electrocar-
diograma
Ms
Manifestaciones de una infeccin previa por estreptococos del grupo A (cultivo,
deteccin rpida de antgenos, anticuerpos altos/elevndose)
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98
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Definiciones
Diarrea: Toda alteracin en las caractersticas (frecuencia, volumen y con-
sistencia) de las deposiciones de un individuo.
Enfermedad diarreica aguda (EDA): Sndrome clnico habitualmente
autolimitado, de comienzo brusco que cursa con diarreas, vmitos, fiebre, males-
tar general y trastornos hidroelectolticos.
Etiologa
Las enfermedades diarreicas agudas pueden ser:
1. Parenterales:
- Secundarias a infecciones del aparato respiratorio.
- Secundarias a infecciones del sistema genitourinario.
2. Enterales
a) Bacterianas:
- Escherichia coli:
. Enteroinvasiva.
. Enterotoxignica.
. Enterohemorrgica.
. Enteropatgena.
. Enteroagregativa o adherente.
- Salmonella: A, B, C, D, E.
- Shigella: A (disenteriae), B (flexneri), C (boydii), D (sonnei).
- Yersinia enterocoltica.
- Campylobacter yeyuni.
- Staphylococcus aureus coagulasa positivo.
99
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- Clostridium perfringens.
- Clostridium difficile.
- Bacillus cereus.
Bacillus cereus y S. aureus tienen toxinas preformadas por lo que pue-
den provocar gastroenteritis por alimentos contaminados con perodos
de incubacin cortos de hasta 1 h.
b) Virales:
- Astrovirus.
- Calicivirus.
- Rotavirus.
- Adenovirus.
- Enterovirus.
c) Parsitos:
- Entamoeba histolytica.
- Giardia lamblia.
- Cryptosporidium (en inmunodeprimidos).
- Balantidium coli.
- Ciclospora.
- Isospora belli (SIDA).
- Enterocytozoon bieneusi.
d) Hongos:
- Monilias.
- Histoplasmas.
Clasificacin funcional
Las infecciones gastrointestinales pueden clasificarse:
1. Con sangre
a) Infecciosa:
- Invasivas:
. E. coli enteroinvasiva.
. Shigellas.
. Salmonellas.
. Balantidium coli.
. Yersinia.
. Campylobacter.
. Entamoeba hystoltica.
- No invasivas:
. E. coli enterohemorrgica.
. E. coli enteropatgena.
b) No infecciosa:
- Fisura anal.
- Invaginacin.
- Plipos.
- Divertculo de Meckel.
100
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- Trastornos hematolgicos.
- Abuso sexual.
- Tumores.
2. Sin sangre o acuosas:
a) Secretoras:
- E. coli enterotoxignica
- E. coli enteroadhesiva.
- Shigellas.
- Salmonellas.
- Vibrio cholerae.
- Pseudomona.
- Klebsiella.
- Staphylococcus aureus coagulasa positivo.
- Clostridium.
- Bacillus cereus.
b) Osmticas:
- Adenovirus.
- Rotavirus.
- E. coli enteropatgena.
- E. coli enteroadhesiva.
- Giardia lamblia.
- Medicamentos.
- Sales de rehidratacin oral (SRO).
- Alimentos.
- Procesos endocrino-metablicos.
- Malformaciones congnitas.
- Criptosporidium.
- Ciclosporas e isosporas.
Complicaciones
Las complicaciones ms comunes pueden ser:
- Desequilibrio hidromineral y cido-base.
- Dficit transitorio de disacaridasas.
- leo funcional o paraltico.
- Invaginacin.
- Sndrome perdedor de protenas (shigellosis).
- Sndrome hemoltico-urmico.
101
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- Miocarditis.
- Anemia de consumo.
- Iatrogenias (desnutricin).
Ceftriaxone:
Shigella 80-100mg/kg/dosis
nica diaria.
Cefotaxima:
80-100mg/kg/d
cada 8 h.
Acido nalidxico:(1) Ceftazidima:
50 mg /kg/d cada 6 h 80-100 mg/kg/d
durante 5 d cada 12 h. (2)
Aeromona y Ciprofloxacina:
Plesiomona 20mg/kg/d EV
Cotrimoxazol: 8-10 cada 12 h durante
mg/kg/d 5 d (3).
cada 12 h durante
5 d.
Amikacina:
E. coli 10-15 mg/kg/d cada 8 h. Cefriaxone:
80-100 mg/kg/dosis
nica diaria.
Salmonellas (5) Cloranfenicol: Cefotaxima:
50-100mg/kg/d 80-100mg/kg/d
cada 6 h. (4) cada 8 h.
102
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Continuacin Tabla 20
Bibliografa
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103
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Definicin
La infeccin del tracto urinario es la colonizacin y multiplicacin de bacte-
rias a cualquier nivel de las vas urinarias y estructuras adyacentes que se expre-
sa por una evidente respuesta inflamatoria del husped.A continuacin se defi-
nen algunos trminos que son:
- Bacteriuria: Presencia de bacterias en la orina.
- Bacteriuria clnicamente significativa: Al aparecer cualquier bacteria ais-
lada en una muestra de orina obtenida por puncin suprapbica o mayor
de 100 UFC/mL en un cultivo de orina fresca obtenida del chorro medio
en un paciente sintomtico y con leucocituria.
- Bacteriuria asintomtica: Cuando aparecen ms de 100 000 UFC en
pacientes asintomticos (en seguimiento de infeccin urinaria funda-
mentalmente recurrente, embarazadas, pacientes cateterizados,
inmunosuprimidos y diabticos)
- Bacteriuria de pesquisaje: Cuando en un pesquisaje de infeccin urina-
ria en una poblacin aparecen ms de 100 000 UFC en individuos apa-
rentemente no infectados.
- Recada: Cuando tras el tratamiento de una infeccin urinaria se asla el
mismo grmen despus de 6 semanas de tratamiento.
- Reinfeccin: Recurrencia de infeccin urinaria por un germen diferente.
- Infeccin persistente: Aquella que se mantiene durante y despus del
tratamiento.
Etiologa
Las causas se relacionan a continuacin:
En nios pequeos:
104
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- Escherichia coli.
- Proteus mirabilis
- Klebsiella.
- Citrobacter.
- Adenovirus.
- Enterobacter.
- Pseudomona.
- Staphylococcus aureus.
En adolescentes:
- Staphylococcus coagulasa negativo
- Chlamydia trychomoniasis
- Ureaplasma urealiticiem
Clasificacin
Las infecciones del tracto urinario se clasifican como:
1. Alto riesgo: Nios menores de 5 aos, sntomas de infeccin urinaria alta.
Pueden tener factores predisponentes orgnicos o funcionales.
2. Bajo riesgo: Se presenta en nios mayores, generalmente tienen poca
sintomatologa, no presentan factores predisponentes orgnicos ni funcionales.
3. Complicada: Con alteraciones estructurales o funcionales del tracto urinario.
4. No complicada: Sin alteraciones estructurales o funcionales del tracto urinario
Tratamiento
Las bases para el tratamiento de la infeccin urinaria se pueden ver a conti-
nuacin:
- Diagnstico precoz.
- La bacteriuria asintomtica precede a la sintomtica.
- Toda infeccin urinaria en el lactante debe considerarse una pielonefritis
mientras no se demuestre lo contrario.
- La mayora de las infecciones ascienden desde la vejiga.
- Las consecuencias de la bacteriuria asintomtica y de la infeccin uri-
naria recurrente son graves y debe medirse en dcadas.
105
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ITU alta
(pielonefritis aguda
grave: casos complica- Ceftriaxone: Amoxicillina:
dos con sepsis, toma 50-100 mg/Kg/d 50-100 mg/Kg/d
de la funcin renal y/o Cefotaxima: Imipenem:
alteraciones 50-100 mg/Kg/d 60-100 mg/Kg/d
morfolgicas complejas, Ceftazidima: Aztreonam:
obstrucciones impor- 50-100 mg/Kg/d 90-120 mg/Kg/d
tantes del tractus
urinario)
Cefalosporinas: Fosfomicina:
Amoxicilina: Cefazolina: 100 mg/Kg/d
50-100 mg/Kg/d 50-100 mg/Kg/d Ceftriaxone:
Amoxicilina + IBL: Cefadroxilo: igual 50-100 mg/Kg/d
ITU baja o de poco 20 a 40 mg/Kg/d Cefixima: igual Cefotaxima:
riesgo Ampicilln: Cefradima: igual 50-100 mg/Kg/d
75-100 mg/Kg/d Aminoglucsidos: Ceftazidima:
Cefalexina: Tobramicina: 50-100 mg/Kg/d
50 mg/Kg/d 6-7.5 mg/Kg/d Amoxicillina:
Cotrimoxasol: Amikacina: 50-100 mg/Kg/d
20-60 mg/Kg/d 10-15 mg/Kg/d
Nitrofurantona: Gentamicina:
5-7 mg/Kg/d 3 mg/Kg/d
Acido Nalidxico:
50 mg/Kg/d
106
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ANTIMICROBIANOS EN LA PATOLOGA
INFECCIOSA DIVERSA DEL NIO
Dr. Jos Luis Garca Snchez
Dra. Ofelia Figueredo
Dr. Francisco Varona Rodrguez
Dr. Deybis Snchez Miranda
que preocupan al mundo cientfico de hoy y que afectan de forma directa a los
nios.
Definicin
La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa, granulomatosa crni-
ca, prevenible y curable, causada por el Mycobacterium tuberculosis, que se
desarrolla en un determinado contexto de riesgo ambiental, social, sanitario e
individual.
1. Caso sospechoso: Cualquier persona que se presenta con sntomas o signos
sugerentes de tuberculosis, especialmente tos de larga duracin (SR+14).
2. Caso tuberculoso:Es un paciente en el cual la tuberculosis ha sido
bacteriolgicamente confirmada o ha sido diagnosticada por un clnico (Toda
persona a quien se administra tratamiento para la TB debe ser registrada).
3. Caso definitivo de tuberculosis: Paciente con cultivo positivo para el comple-
jo Mycobacterium tuberculosis o 2 baciloscopias de expectoracin positi-
vas para bacilos cido-resistentes.
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Categoras Descripcin
111
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Etiologa
Las causas que producen esta enfermedad estn relacionadas con:
1. Grmenes mas frecuentes:
- Staphylococcus aureus (32,4%): Es el microorganismo colonizador ini-
cial. La tercera parte de los pacientes est infectada al realizarse el diag-
nstico de la enfermedad, y puede persistir por largos perodos.
- Pseudomona aeruginosa (46,1%): Es el patgeno predominante al fina-
lizar la primera dcada de la vida aunque puede evidenciarse infeccin
por Pseudomonas en nios menores de 5 aos de edad.
- Burkholderia (Pseudomonas) cepacia (1,9%): Ha emergido como un
patgeno importante en la FQ por su multirresistencia a antimicrobianos y
asociarse a un gran deterioro pulmonar y muerte.
2. Grmenes menos frecuentes:
- Haemophilus influenzae.
- Klebsiella pneumoniae.
- Escherichia coli.
113
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- Serratia marcescens.
- Xanthomonas maltophilia.
- Candida albicans.
- Proteus spp.
- Neumococcus.
- Micobacterias no tuberculosas.
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115
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ANTIMICROBIANOS EN LA PATOLOGA
ORTOPDICA DEL NIO
Dr. Pedro Bueno Rodrguez
Etiologa
Las enfermedades ortopdicas en el nio por su origen pueden ser:
1. Virales.
2. Parasitarias.
3. Micticas.
4. Bacterianas:
- Piognicas (ms frecuentes).
- No piognicas.
El Staphylococcus aureus coagulasa positivo resistente a las penicilinas es,
el germen etiolgico ms frecuente, as como el causante de la mayor
morbimortalidad por esta entidad.
Definicin
La artritis sptica es todo proceso infeccioso que tenga por asiento una arti-
culacin.
Las infecciones articulares en la infancia estn presididas por las artritis
bacterianas o pigenas, de cuyo diagnstico precoz y tratamiento correcto de-
116
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Etiologa
De forma general, a cualquier edad, el germen ms frecuente es el
Staphylococcus aureus. No obstante, en algunos grupos de edades se han de
considerar adems, los agentes siguientes:
Edad Germen
Recin nacidos GBS
Enteropatgenos Gram negativos
Desde los 6 meses a los 4 aos Haemophilus influenzae
Ms de 4 aos Staphylococcus aureus
Fuentes de la infeccin
1. Por va hematgena desde un foco de infeccin a distancia con origen en
piel, vas respiratorias o tubo digestivo, entre otras.
2. Diseminacin desde un foco adyacente de osteomielitis.
3. Inoculacin directa a travs de una herida.
Definicin
Todo proceso infeccioso que tenga por asiento el tejido seo, que se inicia
habitualmente en la zona metafisaria y progresa hacia la mdula sea. Esta enti-
dad posee marcada preferencia por la infancia, afectando sobre todo a los recin
nacidos y lactantes pequeos, teniendo una mayor incidencia en el sexo mas-
culino.
En esencia se puede afectar cualquier hueso del organismo, aunque prefe-
rentemente la infeccin ataca a los huesos siguientes:
- Fmur.
- Tibia.
- Hmero.
Etiologa
De forma general en todas las edades el germen ms frecuente es el
Staphylococcus aureus (80 %), tambin el Haemophilus influenzae tipo b
posee una importancia etiolgica, sobre todo por debajo de los 3 aos de edad.
Fuentes de la infeccin
- Por va hematgena desde un foco de infeccin a distancia con origen
en piel (imptigo, fornculo, absceso, herida infestada o una onfalitis en
el RN) y mucosas (amigdalitis, otitis media aguda (OMA) generalmen-
te.
- Inoculacin directa a travs de una herida.
Nota:
(1) Cefalosporinas de 1era 2da generacin.
(2) Puede asociarse con aminoglucsidos como Gentamicina: 3-5mg/Kg/d EV IM cada
12h durante 7-10 d Amikacina: 10-15mg/kg/d EV IM cada 12h durante 7-10 d.
118
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ANTIMICROBIANOS
EN LA PROFILAXIS DE LA CIRUGA
PEDITRICA
Dr. Jos Carlos Bueno Rodrguez
Dr. Jos Ral Snchez Aguilar
Dra. Elizabeth Hernndez Moore
Definiciones
- Heridas limpias:
Herida planeada, cerrada de manera primaria, sin rompimiento de la
tcnica estril.
Tasa: 1,5%
- Heridas limpias contaminadas:
Caso no planeado, con rotura mnima de tcnica estril.
Tasa: 7,7%
- Heridas contaminadas:
Se encuentra inflamacin no purulenta aguda. Traumatismos pene-
trantes de menos de 4 h.
Tasa: 15,2%
- Heridas sucias:
Se encuentra pus o abscesos, perforaciones preoperatorios.
Tasa: 40%
Etiologa
Los factores que intervienen en las causas de la infeccin son:
120
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1. Factores endgenos:
- Edades extremas de la vida.
- Enfermedad pre-existente.
- Diabetes sacarina.
- Obesidad.
- Duracin de la hospitalizacin preoperatoria.
- Operaciones abdominales.
- Lesiones malignas.
- Infecciones en sitios remotos.
- Desnutricin.
2. Factores exgenos:
- Duracin de la operacin.
- Perforacin en los guantes quirrgicos.
- Procedimientos de urgencia.
- Contaminacin por el aire.
121
Tabla 25. Propuesta teraputica para el uso de antimicrobianos profilcticos en la ciruga peditrica
Tipo de ciruga Primera lnea Segunda lnea Observaciones
122
Apendicitis aguda blanca Amoxicilina + IBL Una dosis preoperatoria
y no complicada. Cefalosporinas de 3 generacin (1)
Apendicitis aguda complicada Metronidazol + Amikacina Meronen: Se utiliza tratamiento emprico triple para cubrir la
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o peritonitis localizada o difusa o Gentamicina 40 mg/K/dosis mayor posibilidad de germenes (Gram +, Gram
plastrn apendicular Cefotaxima o Ceftriaxone c/ 8 h por 10 d y anaerobios) Se mantiene durante 5-7 d.
Enterocolitis de Hirschsprung Metronidazol + Amikacina Se utiliza tratamiento emprico triple para cubrir la
o Gentamicina mayor posibilidad de germenes (Gram +, Gram y
Cefotaxima o Ceftriaxone anaerobios) Se mantiene durante 5-7 d.
123
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ANTIMICROBIANOS EN LASAFECCIONES
DERMATOLGICAS
Dr. Francisco Varona Rodrguez
Dr. Sergio Rodrguez Tllez
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Definicin
La infeccin dermatolgica es la infeccin de la piel causada por grmenes
pigenos, de ah su denominacin ms comn de: piodermitis.
Etiologa
La mayora de las infecciones cutneas son de origen estafilocccico
(Staphylococcus aureus). Cuando estas lesiones tienen un largo perodo de
evolucin, pueden aparecer como invasores secundarios los estreptococos
(Streptococcus beta hemoltico grupo A).
Clasificacin
Estas infecciones se clasifican en:
1. Piodermitis primarias:Se localizan sobre reas de piel sana y se inician por la
infeccin de un solo tipo de microorganismo.Entre las ms frecuentes se
encuentran:
- Imptigo contagioso.
- Foliculitis.
- Forunculosis.
- Hidroadenitis.
2. Piodermitis secundarias: Se producen sobre una dermatosis pre-existente
como dermatitis atpica, neurodermitis, dermatitis seborreica, de contacto,
miliaria, sarna, pediculosis, virosis, picaduras de insectos, etc.
Prevencin
Una piel sana y condiciones higinicas adecuadas, constituyen la defensa
ms importante contra las infecciones bacterianas. En los nios se hace impor-
tante tomar las medidas de prevencin siguientes:
- Bsqueda y control de focos spticos (origen nasal).
- Control y tratamiento precoz de enfermedades cutneas que tiendan a
impetiginizarse (picaduras de insectos, sarna, pediculosis, dermatitis atpica).
- Atencin mdica en guarderas, crculos infantiles y escuelas.
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Tabla 26. Propuesta teraputica para el uso de antimicrobianos en el tratamiento de las infecciones de la piel
Entidad Grmen Primera lnea Segunda lnea Alternativas
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Celulitis Staphylococcus Oxacillina: Cefazolina: Ciprofloxacina:
o linfangitis aureus MS (1) 50-100 mg/kg/d cada 6h VO 100 mg/kg/d cada 8h EV IM 20 mg/kg/d EV cada 12h
durante 10 d. durante 10 d. durante 10 d.
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Vancomicina:
60 mg/kg/d cada 6h EV
durante 10 das.
Staphylococcus Vancomicina: Ciprofloxacina: Cotrimoxazol:
aureus MR (2) 60 mg/kg/d EV cada 6h 20 mg/kg/d cada 12h EV 8-20 mg/kg/d EV cada 12h durante 10 d.
durante 10 d. durante 10 d.
Streptococcus Penicilina cristalina Cefazolina Cefuroxima:
pigenos Amoxicillina Vancomicina 150 mg/kg/d cada 8h EV durante 10-14 d.
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As han surgido en los ltimos aos los probiticos, sustancias que otorgan
resistencia contra la invasin de microorganismos patgenos. Estas sustancias
estn presentes fundamentalmente en especies intestinales, llamadas bacterias
cido lcticas (BAL) por producir cido lctico y la mayora se incluyen en los
gneros: lactobacilos y bifidobacterias.
La industria alimenticia los ha utilizado desde hace aos para inhibir el creci-
miento de microorganismos degradadores de alimentos o de patgenos como:
Klebsiella, Salmonella, Yersinia, Staphylococcus, Clostridium y Lysteria.
Los probiticos actan destruyendo la integridad de la membrana
citoplasmtica bacteriana a travs de la formacin de poros. De esta forma
provocan la salida de compuestos como cationes, aniones, ATP y aminocidos
del interior de la bacteria, o alteran la fuerza motriz de protones, necesarios para
la produccin de energa, y la sntesis proteica o de cidos nucleicos bacterianos.
Cada da son descubiertos nuevos probiticos y son ampliados sus beneficios
en los procesos infecciosos. De hecho ya resultan muy efectivos en el control de
las diarreas infantiles nosocomiales, cuya causa mayor son los virus (rotavirus) y
en ocasiones reciben terapia antimicrobiana.
Estos y otros estudios se llevan a cabo actualmente dando una idea de que
este tipo de terapia pudiera ser incorporada en un futuro cercano en el arsenal de
los antimicrobianos.
Pero la bsqueda no se limita a lo narrado hasta aqu. Los adelantos realiza-
dos en el terreno de la inmunidad innata, as como en los mecanismos inflamatorios
tisulares y la patognesis de ciertas enfermedades genticas han demostrado la
existencia en las clulas epiteliales y en las clulas que intervienen en la defensa
orgnica (leucocitos, linfocitos) una serie de pptidos catinicos sintetizados en
los ribosomas de las clulas eucariticas y procariticas, que poseen potente
actividad antimicrobiana.
Ya se conocen unas 800 secuencias de estos pptidos catinicos
antimicrobianos, tanto en el reino vegetal como animal, y aunque queda mucho
por conocer en cuanto a su accin, se sabe que provocan la muerte bacteriana al
alterar la permeabilidad de la membrana bacteriana. Tambin se sabe que ac-
tan en la opsonizacin favoreciendo la fagocitosis.
Los conocimientos actuales al respecto evidencian que podrn ser utilizados
en el futuro sustituyendo los antibiticos en el combate de las enfermedades
infecciosas al representar prototipos de nuevas drogas que participan como me-
diadores de la inflamacin, proliferacin y migracin celular, inmunomodulacin,
angiognesis y liberacin de citoquinas e histamina.
Por ltimo, recientemente, un grupo de investigadores de la Universidad de
Wisconsin, la Universidad Estatal de Ohio y el Instituto Privado de Dallas han
anunciado el desarrollo de una nueva clase de antimicrobianos capaces de en-
frentar el fenmeno de la resistencia bacteriana..
Estos nuevos compuestos conocidos hasta el momento como CBR 703 ac-
tan inhibiendo la polimerasa de ARN, enzima imprescindible para que los genes
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