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ON Vol. 18, nm. 5 (septiembre-octubre de 2017)
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Revista Mexicana de
Neurociencia
Publicacin oficial de la Academia Mexicana de Neurologa A.C.
Revista Mexicana de Neurociencia; 18,5 (2017):46-53

rgano Ocial de Difusin de la AMN

Academia
Mexicana de
www.revmexneuroci.com / ISSN 1665-5044 Neurologa, A.C.
 46 Revisin
Trauma raquimedular

Revisin
Huber Padilla-Zambrano,1 Fisiopatologa del trauma raquimedular
YanCarlos Ramos-Villegas,2
Hernando Raphael Alvis-
Pathophysiology of spinal trauma
Miranda,3 Andrei F. Joaquin.
MD,4 Luis Rafael Moscote-

1
Salazar5
Resumen
Facultad de Medicina, Universidad
de Cartagena, Cartagena de Indias,
Colombia. El Trauma Raquimedular (TRM) engloba las lesiones de origen
2
Facultad de Medicina, Universidad traumtico que se caracterizan por fracturas de la columna vertebral
de Cartagena, Cartagena de Indias, y pueden tener tambin dficits de las funciones motoras y/ o
Colombia. sensoriales por la afectacin completa o parcial de la mdula espinal.
3
Residente de Neurocirugia, Fisiopatolgicamente, se produce por dos mecanismos: lesin medular
Universidad de Cartagena, Cartagena primaria y lesin medular secundaria; la primera implica en la lesin
de Indias, Colombia.
4
mecnica inicial debido a la deformacin local y la transformacin
Department of Neurology,
de energa, mientras que la segunda abarca una cascada de procesos
Neurosurgery Division, State
University of Campinas, Campinas-
bioqumicos y celulares. La evolucin de estos procesos se ha dividido
Sao Paulo, Brazil. en 5 fases: Inmediata, Aguda, Subaguda, Intermedia y Crnica. El
5
Neurocirujano, Universidad de estudio de esas fases es importante pues permite la seleccin de
Cartagena, Cartagena de Indias, las intervenciones que pueden posiblemente mejorar el pronstico
Colombia. neurolgico del paciente.

Palabras clave
trauma raquimedular, lesin
medular secundaria, lesin Abstract
medular primaria, fisiopatologa,
shock neurognico, shock
Spinal trauma (TRM) includes traumatic lesions characterized by
espinal.
fractures of the spine and may also have deficits in motor and / or
sensory functions due to complete or partial involvement of the spinal
cord. Pathophysiologically, it occurs by two mechanisms: primary
spinal cord injury and secondary spinal cord injury. The first involves
the initial mechanical injury due to local deformation and energy
Keywords transformation, while the second involves a cascade of biochemical
and cellular processes. The evolution of these processes has been
Spinal cord injury, spinal cord
divided into 5 phases: Immediate, Acute, Subacute, Intermediate and
injury, primary spinal cord injury,
Chronic; The study of these phases is important because it allows the
pathophysiology, neurogenic
selection of interventions that may possibly improve the patients
shock, spinal shock.
neurological prognosis.

Correspondencia:
Dr. Luis Rafael Moscote
Universidad de Cartagena , Cartagena de Indias, Colombia
e-mail: Mineurocirujano@aol.com

Revista Mexicana de Neurociencia Septiembre-Octubre, 2017; 18(5):46-53


Introduccin
Las descripciones de la lesin traumtica de
la columna y su tratamiento, se reportaron
entre los aos 3000-2500 a.C en un pergamino
escrito por Edwin Smith, quien mencion 48
casos de lesiones traumticas que afectaron
el Sistema Nervioso Central (SNC), de las
cuales el 12,5% correspondan a traumatismos
de columna. Posteriormente, se encontraron
escritos realizados por Hipcrates quien
report lesiones traumticas y no traumticas
de la columna; y en el siglo II d.C, Galeno fue de
los primeros en experimentar con animales y
reportar los cambios observados al afectar una
parte de la mdula espinal. 1
El Trauma Raquimedular (TRM) abarca las
lesiones de origen traumtico que afectan
conjunta o aisladamente a las estructuras
seas, cartilaginosas, musculares, vasculares,
menngeas, radiculares y medulares de la
columna vertebral a cualquiera de sus niveles. 13
La Lesin Medular (LM) es un problema
neurolgico devastador que se caracteriza por
un dficit de las funciones motoras y sensoriales
debido a una afectacin completa o parcial de
la mdula espinal, por razones principalmente
traumticas, que ocurre en cerca de 15 a 25%
de los TRM. 4,5
El TRM se presenta principalmente
por accidentes de trnsito o laborales,
acompaados de traumatismos mltiples
como craneales, torcicos y plvicos. Adems,
se puede relacionar tambin con lesiones por
arma de fuego, cadas de alturas, lesiones
por explosin, entre otros. 1 Esta patologa
traumtica medular afecta principalmente
a los hombres, con una razn de 4:1 con
respecto a las mujeres y jvenes; 3 y se ha
convertido en un problema de salud pblica
debido a que requieren un tratamiento a largo
plazo, altos costos en la atencin y conlleva
a una afectacin negativa en el paciente y su
familia. La mayora de pacientes afectados
Revista Mexicana de Neurociencia
Revisin
Trauma raquimedular
47
con el TRM no pueden recuperar la funcional
prdida, debido a que el SNC a diferencia del
Sistema Nervioso Perifrico (SNP) una vez es
afectado presenta cambios irreversibles que
obstaculizan la regeneracin nerviosa. 2,5
El presente artculo pretende describir una
revisin de las consideraciones fisiopatolgicas
encontradas en la literatura cientfica, que se
desarrollan en los pacientes con TRM.
Fisiopatologa
Para describir la fisiopatologa del TRM, se
deben conocer los tipos de lesiones que puede
sufrir la mdula espinal, clasificados de la
siguiente manera: lesin solida de la mdula,
contusin, laceracin y compresin masiva;
siendo la lesin medular por contusin la ms
comn representando entre el 25% y 40%
de los casos. En la mayora de estos, el grado
anatmico de dao, no se correlaciona con el
grado de la prdida funcional presentada por
el paciente. 6,7
El TRM es un proceso de dos pasos que implican
mecanismos primarios y secundarios, este
ltimo fue descrito por primera vez por Allen
en 1911. 8 En el proceso primario se incluye el
trauma mecnico inicial causado por la energa
directa debido al desplazamiento observado
de las estructuras de la columna vertebral, esto
ocasiona una disrupcin axonal, dao vascular
y apoptosis celular; en el proceso secundario
se observan cambios progresivos vasculares
causado por el trauma inicial que lleva a la
presencia de edema e isquemia, acompaado
de la liberacin de radicales libres, una
alteraciones inicas, con una excitocitoxicidad
como consecuencia. 8,9
La evolucin del TRM sufre una serie de cambios
divido en fases: Inmediata, Aguda, Subaguda,
Intermedia y Crnica.9
Septiembre-Octubre, 2017; 18(5):46-53
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Trauma raquimedular
Lesin medular primaria
Existen cuatro mecanismos de lesin primaria: 1)
impacto con compresin transitoria, 2) laceracin-
transeccin, 3) distraccin e 4) impacto ms
compresin persistente; siendo este ltimo la
forma ms comn de presentacin.10
El primer mecanismo se presenta en pacientes
con enfermedad degenerativa de la columna
cervical que sufren traumas en hiperextensin;
la laceracin-transeccin puede deberse a
proyectiles de arma de fuego, luxofracturo
o heridas con elementos corto punzante; la
distraccin es el estiramiento forzado de la
mdula espinal secundaria a flexin, extensin,
rotacin o luxacin, es ms frecuente en personas
con enfermedad degenerativa de la columna
cervical; por ltimo el mecanismo de impacto
ms compresin persistente se observa en
las fracturas con estallido del cuerpo vertebral y
retropulsin de fragmentos de hueso que ejercen
compresin en la mdula espinal.10
El trauma mecnico inicial incluye fuerzas
de traccin y compresin, causando lesiones
penetrantes, distensiones o desgarros en tejidos
neurales y estructuras vasculares.5 El impacto
inicial produce el desarrollo de una hemorragia
que altera el flujo sanguneo que produce infartos
locales por hipoxia e isquemia, esto es nocivo
en la sustancia gris debido a sus requerimiento
metablico y diferencias en la irrigacin.5,10
Las neuronas localizadas en el rea afectada
sufren alteraciones estructurales y la vaina de
mielina disminuye, esto adicional al edema y los
macrfagos presentes en el rea, son los factores
que conducen al deterioro de la transmisin
nerviosa.5
Lesin medular secundaria
Las teoras de los mecanismos secundarios
han evolucionado en los ltimos 30 aos. En
los 70s, la hiptesis de los radicales libres era
crucial para el proceso de lesin como defenda
Demopoulos et al; posteriormente, en los aos
Revista Mexicana de Neurociencia
80s, se centraron en la importancia del calcio
y la peroxidacin lipdica, pero en la actualidad
se ha explorado la implicacin de la apoptosis,
inhibicin de la sntesis de protenas intracelular,
y los mecanismos glutaminrgicos en el proceso
de la lesin.8
En 1911, Allen et al. observaron que haba un
agente nocivo presente en el lquido hemorrgico
que podra estar causando dao a la mdula espinal.
Esto despert el inters de diferentes autores,
lo cuales postularon mecanismos fisiolgicos y
bioqumicos que explican el dao post-traumtico
progresivo del tejido de la mdula espinal como:
cambios vasculares, formacin de radicales
libres, desequilibrio inico, apoptosis, respuestas
inflamatorias, entre otros.8,11
La lesin medular secundaria, comienza
inmediatamente o minutos despus de la lesin
y puede extenderse por varios das e incluso
semanas.6,12 En esta, el dao tisular incrementa
progresivamente, afectando los distintos niveles
de la mdula espinal. Adems, el dao endotelial
conduce a una mayor permeabilidad y la presencia
de edema intracelular, siendo esto un factor
importante para la extravasacin de las clulas del
sistema inmunitario.6
El trauma desencadena una serie de procesos
fisiopatolgicos que inducen a una lesin
medular secundaria. Para lograr una adecuada
comprensin, este proceso se ha dividido en
fases, teniendo en cuenta los eventos que
ocurren en cada una de ellas.13
Fase inmediata
La fase transcurre entre las 0 y 2 horas, inicia en
el momento del trauma con cambios detectables
como la inflamacin general en el cordn espinal
seguida de hemorragia en la sustancia gris
central. En esta, las clulas presentan necrosis
por la disrupcin mecnica de las membranas
y a su vez, una isquemia debido a la disrupcin
vascular. La interrupcin brusca microvascular
provoca la presencia de hemorragia en la
sustancia blanca, agravando la lesin debido a
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que se puede extender y afectar a los segmentos
adyacentes o distales.13
Fase aguda
La fase transcurre entre las 2 y 48 horas. En la
fase aguda, el dao primario se produce como
resultado directo del traumatismo y una vez se
superan los umbrales estructurales comienzan a
presentarse alteraciones celulares y bioqumicas
inmediatas.12,13 Esta fase est marcada por
alteraciones sistmicas y locales como alteracin
de los mecanismos vasculares, desequilibrio
inico, respuesta del sistema inmune, entre otros,
que ser descrito a continuacin.12,13
Radicales libres
La produccin de radicales a partir de la
peroxidacin lipdica de la membrana celular en
las lesiones del sistema nervioso central provoca
deterioro enzimtico dependiente de fosfolpidos,
alteraciones en los gradientes inicos e incluso
lisis de las membranas.8 Adems, juegan un papel
importante en la hipoperfusin post-traumtica ya
que se presenta una reduccin del flujo sanguneo
de la mdula espinal conduciendo la aparicin
de edema y respuesta inflamatoria.11 El estrs
oxidativo deshabilita enzimas mitocondriales
clave en procesos como la cadena respiratoria,8
produccin de protenas asociadas al ADN
debido a la nitracin de estas6 e inhiben la ATPasa
de Na+ /K+ induciendo un colapso metablico y
por ende la muerte necrtica o apopttica de la
clula.14
Se ha encontrado que el uso de dosis altas de
metilprednisolona, dentro de las primeras 8
horas, puede mejorar el flujo sanguneo de la
mdula espinal y la perfusin micro vascular,
colaborando en la recuperacin neurolgica
clnica.8 De esta manera su uso rutinario
en la prctica clnica aun es cuestionable.
Por otro lado, la cito proteccin a travs de
inhibidores de la peroxidacin lipdica facilita
el mantenimiento de la excitabilidad neuronal e
inhibe el efecto vasoconstrictor producido por
las prostaglandinas.8,11
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Trauma raquimedular
49
Mecanismos vasculares
La lesin provoca una reduccin del flujo
sanguneo, y por ende, isquemia progresiva
durante las primeras horas posiblemente asociada
al vaso espasmo inducido por el dao mecnico.8,10
La perfusin de la materia blanca disminuye los
primeros 5 minutos reestablecindose a los 15
minutos aproximadamente, por el contrario en la
materia gris se presentan mltiples hemorragias y
trombosis intravascular haciendo ausente el flujo
durante la primera hora, y mantenindose as las
primeras 24 horas.12
La hipotensin sistmica producto de la
prdida de autorregulacin hemodinmica
de la microvasculatura puede provocar
disminuciones adicionales en el flujo sanguneo
de la mdula espinal con hipertensin inducida
que no necesariamente invierte la isquemia,
sino que produce hiperemia marcada en sitios
adyacentes.10,14
Posterior al periodo de isquemia, la mdula
puede presentar un periodo de reperfusin,
el cual puede exacerbar la lesin debido a la
generacin de radicales libres y otros productos
txicos que contribuyen al estrs oxidativo.10,14
Desequilibrio inico
El flujo inico no regulado es perjudicial para
la funcin y supervivencia celular ya que la
permeabilidad de la membrana celular se encuentra
comprometida por la activacin de la proteasa.12
Adems, las concentraciones elevadas de Ca+
intracelular provocan daos mitocondriales,
activacin enzimtica, cambios en la expresin
gnica y apoptosis secundaria a la activacin de las
caspasas, calpainas, fosfolipasa A2, lipoxigenasa y
cicloxigenasa.1012
El fallo de las bombas de Na+/ K+ ATPasa, la
activacin de canales de Na+ dependientes de
voltaje y la despolarizacin masiva, impiden
la movilizacin del Na+ intracelular al espacio
extracelular, como resultado se produce una
activacin de los receptores de glutamato
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Trauma raquimedular
NMDA, AMPA y Kainato generando una
excitotoxicidad que daa los oligodentrocitos
y los axones. 6,14
El aumento del potasio extracelular produce una
excesiva despolarizacin de las neuronas, lo que
afecta la conduccin nerviosa siendo un factor
importante en el choque medular. Por otro lado,
la disminucin en el magnesio afecta procesos
metablicos como la glicolisis, fosforilacin
oxidativa y la sntesis de protenas.10
Peroxidacin lipdica
Despus del aumento de los niveles de Ca+
intracelular, la disfuncin mitocondrial, la
degradacin de cido araquidnico y la activacin
de xido ntrico sintetasa inducibles, se produce
la formacin de especies reactivas de oxgeno y
nitrgeno causando la peroxidacin de lpidos,
dao de protenas y cidos nucleicos, induciendo
alteraciones en el citoesqueleto y organelos que
llevan a la lisis y por ende la prdida neuronal.12
Respuesta inflamatoria
Luego del trauma, las clulas de la microgla
inducen la extravasacin de leucocitos los cuales
comienzan a liberar citoquinas (como el factor de
necrosis tumoral , interleucina 6 e interleuquina
1), complemento y especies reactivas del oxgeno
permitiendo una mayor extravasacin y mayor
dao tisular.6,11,12,14
Estas citoquinas inducen la expresin de la
ciclooxigenasa 2 promoviendo la degradacin
del cido araquidnico en prostaglandinas,
prostaciclina y tromboxanos que median
la permeabilidad, resistencia vascular y la
agregacin y adhesin plaquetaria. El exceso de
Ca+ citoplasmtico activa las fosfolipasas para
que a partir de los lpidos de la membrana celular
produzcan acido araquidnico 6,14
La respuesta inflamatoria es importante para
la eliminacin de los desechos celulares, lo que
puede ser vital en la regeneracin de las neuronas
supervivientes, sin embargo, una respuesta
Revista Mexicana de Neurociencia
exagerada produce dao del tejido sano y
exacerbacin de la lesin.12
Las clulas de la microgla, neutrfilos y
macrfagos ofrecen inmunidad innata y los
linfocitos ofrecen inmunidad adaptativa. Los
neutrfilos entran en la mdula espinal daada
inmediatamente despus de la lesin y alcanzan
los picos mximos en seis horas. Los macrfagos
permanecen elevados dentro de dos a siete das
persistiendo hasta 2 semanas despus de la
lesin.6
Apoptosis
La apoptosis es una forma de muerte celular
programada caracterizada por encogimiento
celular, agregacin de cromatina y picnosis
nuclear, mediada por la activacin de las enzimas
llamadas caspasas.14 Durante la fase aguda el
proceso de inflamacin celular y luego la ruptura
de la membrana celular llevan a la muerte celular
por necrosis de manera inmediata, luego de varias
horas se activa en las neuronas, oligodentrocitos,
microgla y astrocitos la cascada apopttica.10,12
En traumas, la apoptosis se produce en el epicentro
de la lesin y las reas de degeneracin walleriana
en la sustancia blanca incluso despus de varias
semanas, contribuyendo a la desmielinizacin
post- lesin.8,11,14
Se ha encontrado que la inhibicin de la sntesis de
protenas con cicloheximida inhibe la apoptosis,
reduce el dao secundario y mejora el resultado
funcional despus de la lesin de la mdula espinal,
lo que demuestra el requisito de que la clula
contribuya activamente a su propia desaparicin
apopttica a partir de la sntesis de nuevas
protenas.14
Fase subaguda
La fase tiene una duracin aproximada de 2 das
a 2 semanas, en la cual la respuesta fagoctica
aumenta con el fin de lograr una remocin del tejido
desbridado en el rea de la lesin, que permita
una posible regeneracin axonal.15 Adems, la
respuesta astrocitaria se presenta de forma
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tarda debido a una hiperplasia e hipertrofia de
la poblacin de astrocitos alrededor de la lesin,
que formarn la cicatriz glial, que representa
la barrera fsica y qumica para la regeneracin
axonal, y promueve el restablecimiento
del mantenimiento inico mencionado
anteriormente. 16
prdida sbita del tono autonmico resultante de
dicha lesin debido al dao en el sistema nervioso
simptico (TRM cervicales o torcicos altos).21,22
Se manifiesta clnicamente con hipotensin,
bradicardia, colapso circulatorio debido a la
disminucin de la resistencia vascular perifrica y
compromiso del gasto cardiaco.6,10

El trauma mecnico produce una compresin

Fase intermedia directa de los elementos del SNC y perifrico
por las estructuras osteoligamentosas, adems
Esta fase tiene una duracin aproximada de
se produce lesin de vasos, axones y ruptura de
2 semanas a 6 meses, caracterizada por la
membranas de clulas nerviosas. Secundario al
maduracin de la cicatriz glial producida por
proceso inflamatorio desencadenado se presenta
la respuesta astrocitaria tarda. Adems, esta
isquemia de la mdula espinal, posteriormente
reaccin de los astrocitos permite que se contine
la regulacin del flujo sanguneo del tejido
la posible regeneracin de los axones afectados,
cesa conduciendo a la hipotensin sistmica,
pero es insuficiente para la recuperacin de
exacerbando la isquemia y la progresin de
lesiones severas.17
la lesin espinal.22 La hipotensin y choque
neurognico despus de la lesin medular aguda
Fase crnica son un proceso distributivo resultante de la
prdida del tono vasoconstrictor perifrico en
El proceso degenerativo contina y se extiende a las arteriolas y la acumulacin de sangre dentro
las zonas aledaas a la lesin, las cuales presentan de la vasculatura perifrica.12
actividad elctrica y funcional deprimida
evolucionando a lo que se conoce como lesin
secundaria y por ende una posterior perdida de la
Shock espinal
funcin neuronal. El trauma adems de producir
Es una afeccin neurofisiolgica post-trauma
muerte neuronal provoca lisis de clulas gliales,
generada por la hiperpolarizacin neuronal,
destruccin de vasos sanguneos y lesin de tractos
hacindolas insensibles a los estmulos cerebrales,
axonales que al no poder regenerarse provoca que
manifestndose como prdida de la funcin y
las alteraciones sean permanentes.18
actividad refleja por debajo del nivel de la lesin.6,19
El cuadro clnico se caracteriza por la presencia
El proceso de desmielinizacin inicia a las 24 horas
de parlisis flcida, arreflexia, prdida del tono
despus de la lesin, incrementndose a las 2
simptico produciendo bradicardia, hipotensin
semanas por el efecto de las clulas inflamatorias
y ausencia del reflejo bulbo cavernoso.6 Estos
que entran a una segunda fase de migracin.19 A las
sntomas permanecern hasta que los arcos
3 semanas algunas fibras presentan degeneracin
reflejos por debajo del nivel de la lesin reanuden
walleriana y prdida del dimetro axonal. Las
su funcionalidad.3 El shock espinal puede dividirse
formas inmaduras de oligodentrocitos sanos son
en cuatro fases: arreflexia / hiporreflexia; retorno
capaces de remielinizar algunos axones, adems
reflejo inicial; hiperreflexia temprana; hiperreflexia
las clulas de Schwann liberan factores trficos
tarda.6
que colaboran con este proceso.18,20

Shock neurognico
Se define como una presin arterial sistlica <
100 mmHg asociado a una frecuencia cardiaca <
80 lpm en el contexto de un trauma medular, con

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Trauma raquimedular

Conclusiones
En la fisiopatologa del TRM intervienen una serie de eventos tales como produccin de
radicales libres, alteracin vascular, desequilibrio inico, peroxidacin lipdica, respuesta
del sistema inmune e induccin apopttica, distribuidos cronolgicamente en las fases
anteriormente descritas. A partir de este, se pueden presentar otras alteraciones
hemodinmicas como el shock neurognico y espinal que afectan el pronstico de estos
pacientes.

Conocer las fases de la lesin medular proporciona al mdico una idea de los eventos
fisiolgicos que posiblemente estn ocurriendo, que le permiten realizar una adecuada
seleccin de las intervenciones que posiblemente mejoren el pronstico neurolgico
del paciente.

Conflicto de intereses Fuentes de financiamiento

No existen conflictos de inters para ninguno de Los autores no han declarado fuente alguna de
los autores, en este informe cientfico. financiamiento para este informe cientfico.

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