UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREAL

FACULTAD DE ODONTOLOGA

BIOQUMICA GENERAL
Y APLICADA

Gua de Seminarios

M.E. Rodrigo Rojas, R. Salas Asencios

BIOQUMICA GENERAL Y APLICADA

GUA DE SEMINARIOS

COMPILADORES:

-MARIA ELENA RODRIGO ROJAS, Biloga.

Laboratorio de Bioqumica, Facultad de Odontologa
Universidad Nacional Federico Villarreal

-RAMSES SALAS ASENCIOS, Bilogo, Mag. Bioqumica y Docencia Universitaria.

Laboratorio de Biotecnologa, Facultad de Ciencias Naturales y Matemtica.
Universidad Nacional Federico Villarreal

2017
NOTA DE ACLARACIN:

Los artculos componentes de esta revisin han sido seleccionados slo con fines
didcticos, y los revisores declaran que slo sern utilizados para el desarrollo del Curso
de Bioqumica General y Aplicada.
LISTADO DE SEMINARIOS

1.- Bioqumica: la importancia de las ciencias bsicas en Odontologa.

2.- Bioseguridad en el laboratorio: medidas importantes para el trabajo seguro.

3.- Alteraciones del equilibrio cido-base.

4.- Aspectos clnicos de la biologa salival para el Clnico Dental.

5.- La a-amilasa salival: relacin con la caries dental y la salud en general.

6.- Consideraciones sobre el tratamiento y cuidado odontolgico en la diabetes de tipo

II.

7.- Prevalencia de caries dental, asma y obesidad: breve anlisis de sus relaciones.

8.- Seminario: obesidad, caries dental y flujo salival.

9.- Protenas de matriz del esmalte (amelogenina): Revisin Bibliogrfica.

10.- Actividad y efectos de ureasa y arginina deiminasa en saliva y biopelcula oral

humana.

Revista Odontolgica Mexicana
Vol. 17, Nm. 2 Abril-Junio 2013
pp 74-75
Bioqumica. La importancia de las reas bsicas en
la odontologa
Biochemistry. The importance of basic sciences in dentistry
Silvia Maldonado-Fras*
Los seres vivos son un conjunto complejo de ele-
mentos qumicos unidos entre s. Las estructuras que
los constituyen tienen una armoniosa disposicin, la
cual les permite trabajar de una forma concertada
para dar lugar a un sin nmero de eventos celulares
que mantienen una comunicacin interna entre mol-
culas que requieren de energa y son portadoras de
ella. Del mismo modo, los seres vivos reciben mensa-
jes provenientes del entorno y los traducen de manera
especfica y coordinada, produciendo respuestas que
permiten el desarrollo y reproduccin de las distintas
formas de vida.
La bioqumica es una disciplina cientfica que ex-
plica cmo el carbono, hidrgeno, oxgeno, nitrge-
no, fsforo y azufre, adems de ser imprescindibles
para la vida, son componentes de estructuras como
los carbohidratos, lpidos, protenas y cidos nuclei-
cos, las cuales estn implicadas en el metabolismo
celular. La bioqumica tambin aporta conocimientos
valiosos respecto a la compleja relacin molecular
que permite sustentar la vida; de la misma manera
permite comprender los procesos que acompaan el
envejecimiento y la muerte celular, saber acerca de
la transformacin de energa en los seres vivos y de
los mecanismos de sealizacin, as como proveer de
saberes necesarios para entender las investigaciones
cientficas y tecnolgicas.
Conocer y comprender cada uno de los eventos
que permiten un adecuado funcionamiento, sienta las
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bases para entender que la alteracin de estos pro-
cesos resulta en los distintos trastornos que aquejan
a los seres vivos. De ah que la bioqumica no est
aislada y sea parte de un distinguido grupo de disci-
plinas que interactan para la total comprensin del
maravilloso cuerpo humano.
De sobra debe entenderse que la bioqumica, que
ha sido el trampoln de un sin nmero de premios nobel
como el otorgado a Fischer en 1902 (quien concluy
que la accin de una enzima era especfica en relacin
con un substrato), es sin duda una disciplina que pro-
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Facultad de Odontologa
EDITORIAL
vee herramientas significativas en el desarrollo de la
investigacin mdica y sustenta su importancia dentro
del plan de estudios de la carrera de cirujano dentista.
Bruce J. Baum comenta que las ciencias biomdi-
cas son abrumadoramente relevantes e inciden en el
ejercicio odontolgico, y pone de manifiesto que pare-
ciera existir resistencia para considerar su importancia
en la educacin dental. Seala tambin que apreciar
y comprender la ciencia y pensar cientficamente, no
denigra los conocimientos tcnicos requeridos en la
prctica dental. Por el contrario, entender a la biolo-
ga de los tejidos y de la enfermedad, utilizando el
pensamiento lgico riguroso en la prestacin de la
atencin clnica, y valorando cmo las ciencias bio-
mdicas conducen a los avances teraputicos, son
condiciones deseables bajo distintas circunstancias
para cualquier disciplina clnica, incluyendo todas las
facetas de la odontologa.1 Los avances cientficos se
presentan de forma exponencial y crean una variedad
de conocimientos disponibles para la comprensin
de los fenmenos que suceden en el cuerpo huma-
no. Actualmente, se desarrollan herramientas pode-
rosas que pueden ser aplicadas en el tratamiento de
las enfermedades, como el uso de nanopartculas en
implantes dentales. Sin embargo, hacer llegar estos
conocimientos a las aulas para crear un impacto en la
enseanza odontolgica es incierto.
Iacopino seala la carencia de personal con forma-
cin adecuada y con experiencia en las ciencias b-
sicas y clnicas que permitan la efectiva integracin y
aplicacin de conocimientos emergentes que provee
la ciencia.2 Estas carencias podrn ser suplidas cuan-
do se reconozca el rol de las reas bsicas en la edu-
cacin odontolgica.
* Facultad de Odontologa, Universidad Nacional Autnoma de
Mxico (UNAM).
Este artculo puede ser consultado en versin completa en
http://www.medigraphic.com/facultadodontologiaunam
Revista Odontolgica Mexicana 2013;17 (2): 74-75
Otros autores sealan que la formacin profesional
en los proveedores de la salud contempla las com-
petencias bsicas en la promocin de la salud y pre-
vencin de enfermedades, poniendo de manifiesto
que es un objetivo en las escuelas de Canad y Es-
tados Unidos de Norteamrica; sin embargo, un pun-
to de convergencia en estos estudios es la inclusin
de las reas bsicas dentro de sus planes de estudio,
e incluso han incrementado el nmero de cursos in-
terdisciplinarios en estas reas; tambin indican que
existen disciplinas bsicas que comparten en su for-
macin acadmica los profesionales de la salud, y que
por ello deben de crearse puentes de comunicacin
entre los proveedores de la salud para ofrecer una
atencin de calidad.3-6
El Dr. Zoller propone la deconstruccin del curr-
culum en la enseanza odontolgica, remarcando
que existen contenidos que no ataen al odontlogo,
a lo que el Dr. Zallen responde que el recorte en el
plan de estudios de las disciplinas bsicas podra ori-
ginar la formacin de un dentista que no entendiera
la complejidad de las enfermedades y los procesos
quirrgicos con los cuales su paciente puede presen-
tarse, ponindolos en riesgo cuando estos busquen
atencin dental.7,8
En una sesin sobre la renovacin de la educacin
dental en Estados Unidos de Norteamrica se recopi-
laron las aportaciones y conocimientos generados en
la misma. Es destacado comentar la intervencin del
Dr. Tabak. l plantea los siguientes cuestionamien-
tos: los dentistas debern ser educados en el ms
alto nivel como los oftalmlogos o en un nivel ms
tcnico como los optometristas?, cmo se forman
los dentistas en trminos de experiencia y saber?,
van a comprender plenamente la biologa de la sa-
lud oral y de la enfermedad y ser capaces de tratar
las condiciones ms complejas? Concluyendo que
las escuelas tienen que construir su base de conoci-
mientos cientficos, as como impulsar la dedicacin
a la investigacin cientfica y el conocimiento entre
los estudiantes de odontologa. Turnes por su parte
seal en la misma sesin que la odontologa est 8. Zallen RD. How much basic science should be taught? The dis-
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correctamente enfocada en la necesidad de transfor-
mar el contenido y la metodologa de enseanza a fin
de mejorar su pensamiento crtico.9
DePaola acertadamente escribe sobre la importan-
cia de un cambio en el enfoque de la educacin odon-
tolgica, y menciona que tanto profesores como estu-
diantes deben ser capaces de estar a la vanguardia
en los avances cientficos y tecnolgicos que tengan
impacto en la prctica dental. Seala que el desarrollo
de microarreglos de las especies bacterianas orales
75
puede contribuir como herramientas de diagnstico,
que el estudio de biomarcadores de la inflamacin
puede permitir tratamientos adecuados y que el desa-
rrollo de la biologa de las clulas madres y la medicina
regenerativa requiere de revitalizar la enseanza odon-
tolgica.10 Para seguir los avances cientficos y tecnol-
gicos, se requiere de una buena plataforma con sabe-
res slidos en disciplinas bsicas, como la bioqumica,
que genere fortalezas en los estudiosos de la odontolo-
ga y que les permita utilizar de una forma exitosa estos
conocimientos en su labor profesional.
La comprensin de la utilidad y aplicacin de las
reas bsicas en la educacin odontolgica incremen-
tar da con da el impacto en los alumnos que cursan
la carrera de cirujano dentista y pondr de manifiesto
que los cambios sociales, demogrficos, cientficos y
tecnolgicos requieren de la aplicacin de estos co-
nocimientos en la atencin dental. Esto exige al futuro
cirujano dentista tener una slida preparacin en es-
tas disciplinas, por lo que la bioqumica tiene un papel
trascendental en la odontologa.
REFERENCIAS
1. Baum BJ. Can biomedical science be made relevant in dental
education? A North American perspective. Eur J Dent Educ
2003; 7 (2): 49-55.
2. Iacopino AM. The influence of new science on dental educa-
tion: current concepts, trends, and models for the future J Dent
Educ 2007; 71 (4): 450-62.
3. Brown JP. A new curriculum framework for clinical prevention
and population health, with a review of clinical caries preven-
tion teaching in U.S. and Canadian dental schools. J Dent Educ
2007; 71 (5): 572-578.
4. Haden NK, Hendricson WD, Kassebaum DK, Ranney RR,
Weinstein G, Anderson EL et al. Curriculum change in dental
education, 2003-09. J Dent Educ 2010; 74 (5): 539-57.
5. Spielman AI, Fulmer T, Eisenberg ES, Alfano MC. Dentistry, nur-
sing, and medicine: a comparison of core competencies. J Dent
Educ 2005; 69 (11): 1257-1271.
6. Cohen MM Jr. Major long-term factors influencing dental educa-
tion in the twenty-first century. J Dent Educ 2002; 66 (3): 360-
373.
7. Zoller LC. Deconstruction of the curriculum: a modest proposal.
J Dent Educ 2005; 69 (12): 1305-1306.
cussion continues. J Dent Educ 2006; 70 (4): 353-354.
9. De Paolas D. The importance of scientific research and teaching
critical thinking in academic dental institutions: reactions to The
Revitalization of U.S. Dental Education. J Dent Educ 2008 Feb;
72(2 Suppl): 43-5.
10. DePaola DP. The revitalization of U.S. dental education. J Dent
Educ 2008; 72 (2 Suppl): 28-42.
Direccin para correpondencia:
Silvia Maldonado-Fras
E-mail: biominer2007@gmail.com
 medigraphic Artemisa
en lnea

Artculo de opinin

Bioseguridad en el laboratorio: medidas importantes

para el trabajo seguro
Humberto H. Lara-Villegas,* Nilda Vanesa Ayala-Nez,** Cristina Rodrguez-Padilla***

RESUMEN ABSTRACT

El profesional del laboratorio de anlisis clnicos, de diag-
nstico o de patologa clnica est siempre expuesto a la po-
sibilidad de infectarse con muestras de patgenos altamente
infecciosos. Las medidas de bioseguridad que deben tomarse
en cuenta en la prctica laboral ya fueron establecidas por
organismos nacionales e internacionales y deben ser segui-
das a plenitud. A pesar de ello, y por falta de conocimiento
del riesgo en el manejo del material contaminado, del tipo de
muestra que se procesa o de las medidas de bioseguridad
que se deben seguir, as como la falta de un equipo de pro-
teccin adecuado, condiciones laborales inhspitas y un in-
correcto desecho del material infeccioso, se presentan acci-
dentes de trabajo. En este artculo, el principal objetivo es
dar a conocer de manera general la importancia de la biose-
guridad en los laboratorios que manejen material biolgico-
infeccioso.
A professional working in a clinical analysis, diagnosis,
or pathology laboratory is frequently exposed to the risk
of being infected with the pathogens being handled. The
biosafety measures that must be taken into consideration
when working inside the laboratory have already been es-
tablished by national and international organizations,
and they must be complied with fulfillment. In spite of
this, there are certain cases in which one is not complete-
ly familiar with the level of risk, the kind of pathogen
that is being handled, the measures to prevent an infec-
tion, the security levels of work, the basic personal pro-
tection equipment, and the way in which waste must be
handled. Therefore, the main objective in the following
text is to give a general overview of the biosafety measures
to be taken in a laboratory that handles biological-infec-
tious material.

Palabras clave: Bioseguridad, grupo de riesgo, riesgo de Key words: Biosafety, risk group, risk of infection, labora-
infeccin, infeccin laboral en laboratorio, niveles de biose- tory associated infection, biosafety levels, safe laboratory
guridad, prcticas laborales seguras, equipo de proteccin practices, personal protective equipment.
personal.

INTRODUCCIN la posibilidad de exponerse a agentes patgenos e infec-

Los profesionales del laboratorio estn expuestos a una
variedad de riesgos a su salud relacionados con su tra-
bajo. Como ejemplo, se encuentran aqullos derivados
del manejo de material infeccioso, radiacin, compues-
tos txicos y qumicos e inflamables. En el caso particu-
lar del material biolgico-infeccioso, el peligro surge de
tarse por dicha exposicin. En laboratorios de diagns-
tico clnico, de investigacin, industriales, de patologa
clnica, de produccin de biolgicos, de enseanza, u
otros donde se lleguen a manejar patgenos aislados o
muestras que los contengan, los profesionales del labo-
ratorio debemos prestar especial cuidado en las medidas
que tomamos para prevenir un accidente. Son varias

* Laboratorio de Bioseguridad Nivel 3 del Laboratorio de Inmunologa y Virologa de la Facultad de Ciencias Biolgicas de la Universi-
dad Autnoma de Nuevo Len.
www.medigraphic.com
** Estudiante del Doctorado en Microbiologa en la Facultad de Ciencias Biolgicas de la Universidad Autnoma de Nuevo Len.
*** Laboratorio de Inmunologa y Virologa de la Facultad de Ciencias Biolgicas de la Universidad Autnoma de Nuevo Len.

Correspondencia:
Dr. Humberto H. Lara Villegas. Laboratorio de Bioseguridad Nivel 3 (BSL - 3). Laboratorio de Inmunologa y Virologa de la Facultad de
Ciencias Biolgicas. Edificio C 3er piso, Universidad Autnoma de Nuevo Len, Ave. Pedro de Alba y Manuel Barragn S/N Ciudad
Universitaria, 66451. San Nicols de los Garza, Nuevo Len, Mxico, Fax: 83 52 42 12. E-mail: dr.lara.v@gmail.com

Recibido: 03-12-2007
Aceptado: 30-06-2008

Volumen 33 No. 2 Abril-Junio 2008. p. 59-70 59

Humberto H. Lara-Villegas y cols.
las preguntas que surgen con respecto a este tema:
Cules son los organismos asociados con mayor fre-
cuencia con infecciones contradas en laboratorios?
Cmo ocurren estas infecciones? Cmo pueden ser
prevenidas? Qu tan efectivas son las medidas de segu-
ridad en el laboratorio? Conocemos el nivel de biosegu-
ridad al que pertenece nuestro laboratorio? Sabemos
qu tan peligrosos son los patgenos con los que esta-
mos en contacto? Sabemos cmo tratar y desechar
adecuadamente el material biolgico-infeccioso?
Como parte de un laboratorio, deberamos ser capaces
de responder a estas preguntas. De esta necesidad de in-
formacin en cuanto al concepto de bioseguridad y sus
implicaciones surge el presente artculo, el cual tiene
como principal objetivo dar a conocer las medidas de bio-
seguridad que deben tomarse en cuenta en los laborato-
rios que manejen agentes patgenos y materiales biolgi-
co-infecciosos. A lo largo del artculo se tocarn puntos
importantes en el tema de bioseguridad como la clasifica-
cin de patgenos en grupos de riesgo, las situaciones de
riesgo de contagio, los niveles de bioseguridad en los labo-
ratorios, los accidentes laborales, el manejo de desechos
biolgico-infecciosos y, finalmente, se abordar lo concer-
niente al tema en nuestro pas. En cada apartado se men-
cionarn las normas y regulaciones internacionales que
se deben tomar en cuenta o que sirven como referencia
para los aspectos mencionados. Se espera que con la in-
formacin proporcionada en este artculo, una persona
que labore en un laboratorio se d cuenta de las necesi-
dades estructurales y de reglamento de su lugar de traba-
jo y, pueda tomar medidas para prevenir un accidente.
ANTECEDENTES
En 1546, Girolamo Fracastoro dio inicio a la discusin
sobre la importancia de las infecciones contagiosas en
su obra On contagion. Siglos despus, la teora ger-
minal de las enfermedades infecciosas propuesta por
Louis Pasteur sent las bases para la idea del microor-
ganismo capaz de causar una enfermedad. Posterior-
mente se sigui trabajando con microorganismos o con
muestras infectadas, estando conscientes de que la per-
sona que los manipulase poda infectarse al tener con-
tacto con ellos. En consecuencia, en 1865, el Barn Jo-
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seph Lister instituy la prctica detcnicas antispticas
y del uso de cido carblico como desinfectante al tra-
bajar en el quirfano.1 Desde entonces se empezaron a
delinear las medidas que se deben tomar para prevenir
una infeccin laboral, sin embargo, no fue sino hasta
mediados del Siglo XX que se establecieron, en los Esta-
dos Unidos, normas de bioseguridad para el trabajo
adecuado en el laboratorio.2
60
Pike y Sulkin definen infeccin adquirida en el labora-
torio (laboratory acquired infection, LAI) como aquella
que resulta de trabajo en el mismo, independientemente
de si ocurre en un trabajador, o en alguna otra persona
que estuvo expuesta, como resultado del trabajo de in-
vestigacin o clnico con agentes infecciosos.3 En 1941 se
hizo el primer estudio de casos de infecciones por prcti-
cas laborales en Estados Unidos, reportndose 74 indivi-
duos contagiados de brucelosis.2 En 1978, cuatro estu-
dios hechos por Pike y Sulkin incluan el resultado de un
anlisis de 4,079 casos reportados en Estados Unidos de
personal contagiado por Brucella sp., Coxiella burnetii,
virus de hepatitis B (HBV), Salmonella typhi, Francise-
lla tularensis, Mycobacterium tuberculosis, Blastomyces
dermatitidis, virus de la encefalitis equina de Venezuela,
Chlamydia psittaci, Coccidioides immitis, entre otros.
Menos del 20% de los casos estuvieron asociados con ac-
cidentes laborales, siendo el 80% restante atribuido a in-
fecciones por aerosoles en personas que trabajaban direc-
tamente con el agente en cuestin.2
La aparicin del sndrome de inmunodeficiencia
adquirida (SIDA) y los nuevos brotes de tuberculosis
informados en la dcada de los ochenta, centraron la
atencin en la seguridad del personal del sector sa-
lud. Se observ que los contagios se daban en todas
las reas, incluyendo en personal de laboratorio que
trabajaba con muestras de pacientes infectados.4 De
hecho, el 21% de los casos documentados a nivel
mundial, de infecciones ocupacionales por el virus de
la inmunodeficiencia humana (VIH) ocurrieron en
profesionales del laboratorio.5
De los resultados observados por Pike en 1976, para
un total de 3,921 estudios, el 58.8% de las infecciones se
daban en laboratorios de investigacin, el 17.3% en la-
boratorios de diagnstico, el 3.4% en laboratorios de
produccin de biolgicos, el 2.7% en laboratorios de en-
seanza y el resto en laboratorios sin especificacin.6,7
Posteriormente, Harding y Byers propusieron que la
incidencia de infecciones adquiridas en laboratorios era
del 45% en laboratorios de diagnstico clnico y del 51%
en laboratorios de investigacin.2 Jacobson y col. en-
contraron una incidencia de 3 infecciones por cada
1,000 empleados de laboratorio en Utah, EUA. En
1986, Vesley y Hartmann informaron de 3.5 infecciones
por cada 1,000 empleados en laboratorios clnicos de
hospitales en Minnesota, EUA.8 Por ello, se considera
que los profesionales del laboratorio tienen hasta 10 ve-
ces ms posibilidades de infectarse por algn patgeno
que la poblacin en general.9 En Estados Unidos, entre
1930 y 1999 se reportaron 2,643 casos de infecciones la-
borales contradas en el laboratorio, estando encabeza-
da la lista por las infecciones causadas por las bacterias
Bioquimia

Brucella sp. (507 casos), Coxiella burnetii (456 casos),
Mycobacterium tuberculosis (417 casos) y diferentes vi-
rus de hepatitis.10
Pike comenta que los datos publicados no represen-
tan el total real de las infecciones contradas en el la-
boratorio dado que no hay forma de llegar a un esti-
mado exacto.11 En la mayora de las ocasiones, las
infecciones no se reportan por no poder discernir si la
infeccin fue o no contraida en el laboratorio, ya que
se dan cuenta de la infeccin aos despus de la expo-
sicin, porque se les pide que no lo hagan, por temor a
hacerlo para evitar posibles conflictos laborales, entre
otros.2,11 Actualmente, en la bibliografa se encuentran
publicadas las infecciones laborales como casos de es-
tudio individuales que no reflejan a detalle el proble-
ma, como el caso del grupo de trabajadores de un labo-
ratorio de Filadelfia, EUA infectados con el virus de la
vaccinia,12 los tcnicos de laboratorio infectados con
Staphylococcus aureus resistente a meticilina en Ho-
landa13 o, el caso de los trabajadores infectados con
Salmonella serotipo enteritidis al momento de produ-
cir vacunas para aves en Maine, EUA.14
I. Identificacin de los grupos de riesgo
A raz de lo observado en los reportes iniciales, el Cen-
ters for Disease Control and Prevention (CDC) de Esta-
dos Unidos, public en 1974 el texto titulado Classifi-
cation of etiologic agents on the basis of hazard, en el
cual se propona la clasificacin de los agentes patge-
nos en cuatro grupos de riesgo.2 Posteriormente, tanto
los National Institutes of Health (NIH) de los Estados
Unidos como la Organizacin Mundial de la Salud
(OMS) actualizaron el sistema, sentando as las bases
para la clasificacin de los laboratorios en funcin del
grupo de riesgo al que pertenecen los patgenos que
manejan.2 Los factores utilizados para agrupar a los
microorganismos son (i) patogenicidad, (ii) dosis infec-
tiva, (iii) modo de transmisin, (iv) rango de hospede-
ro, (v) disponibilidad de medidas de prevencin efectivas
y, (vi) disponibilidad de tratamiento efectivo.15 Actual-
mente, la clasificacin es la siguiente:16
Grupo de riesgo 1 (GR1): Agentes no asociados
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con enfermedades en humanos adultos saludables
ni en animales (nulo o bajo riesgo al individuo o la
comunidad). Ejemplo: Bacillus subtilis, Bacillus li-
cheniformis, ciertas cepas de Escherichia coli.
Grupo de riesgo 2 (GR2): Agentes asociados con
enfermedades humanas raramente serias para las
cuales siempre hay medidas preventivas y/o tera-
puticas disponibles. El riesgo de diseminacin de
Volumen 33 No. 2 Abril-Junio 2008. p. 59-70
Bioseguridad en el laboratorio
la infeccin es limitado (riesgo individual modera-
do, bajo riesgo a la comunidad). Ejemplo: Campy-
lobacter jejuni, Helicobacter pylori, Neisseria go-
norrhoeae, Blastomyces dermatitidis, Coccidia,
Toxoplasma gondii, Adenovirus, Papovavirus.
Grupo de riesgo 3 (GR3): Agentes asociados con
enfermedades humanas serias o letales para las
cuales podran estar disponibles medidas preventi-
vas y/o teraputicas. El contagio entre individuos
infectados es poco comn (alto riesgo individual,
bajo riesgo a la comunidad). Ejemplo: Coxiella bur-
netii, Mycobacterium tuberculosis, VIH, virus de la
fiebre amarilla, virus del oeste del Nilo, bacterias
multirresistentes como Staphylococcus aureus re-
sistente a meticilina (MRSA) y Streptococcus pyo-
genes resistente a eritromicina (SPRE).
Grupo de riesgo 4 (GR4): Agentes causantes de en-
fermedades humanas serias o letales para las cuales
no hay medidas preventivas y/o teraputicas disponi-
bles. El contagio entre individuos infectados se da f-
cilmente (alto riesgo individual, alto riesgo a la comu-
nidad). Ejemplo: virus del bola, Marburg, Lassa.
Esta clasificacin en grupos de riesgo ha sido la ms
utilizada desde entonces para hacer referencia a la peli-
grosidad de los distintos patgenos capaces de infectar
al ser humano. Sin embargo, no fue hasta la publica-
cin del texto Biosafety in microbiological and biome-
dical laboratories (BMBL) en 1984 por parte del CDC
que fue posible definir con claridad los parmetros ade-
cuados para la manipulacin de estos patgenos en el
laboratorio segn su grupo de riesgo, dado que el siste-
ma de grupo de riesgo no toma en cuenta dichos proce-
dimientos. Actualmente existen nuevas ediciones del ci-
tado texto que se recomienda revisar para profundizar
en el tema (la ltima edicin es del 2007, disponible en
la pgina web http://www.cdc.gov/od/ohs/).2,15 El listado
de microorganismos que corresponden a cada grupo de
riesgo se mantiene en constante actualizacin, la cual
se puede verificar en la pgina de Internet del CDC.
Al contrario de lo que comnmente se piensa, el
manejo de patgenos pertenecientes al GR3 es comn
en los laboratorios del sector salud. Entre 1979 y
1999, las diez infecciones laborales ms comunes que
ocurrieron en los Estados Unidos fueron en su mayo-
ra por microorganismos de este tipo (Cuadro I).7
II. Cmo ocurre el riesgo de adquirir una
infeccin en el laboratorio?
Lo observado en los informes de las infecciones labo-
rales indica claramente cules fueron las vas ms
comunes de exposicin.2,16
61
Humberto H. Lara-Villegas y cols.
Ingestin:
Pipeteo con boca.
Salpicaduras en boca.
Colocacin en boca de artculos o dedos conta-
minados.
Consumo de comida en lugar de trabajo.
Inoculacin:
Accidentes con agujas.
Cortaduras con objetos punzo cortantes.
Mordedura de animales.
Contaminacin de piel o mucosas:
Contacto con superficies, equipo o artculos
contaminados.
Salpicaduras en piel intacta o no intacta (con
algn tipo de lesin).
Salpicaduras en ojos, boca o nariz.
Inhalacin:
Por diversos procedimientos que producen aero-
soles.
De todas ellas, la generacin de aerosoles, junto con
los accidentes con agujas, es una de las principales cau-
sas de infecciones adquiridas en el laboratorio. Los pro-
cedimientos ms comunes que producen aerosoles son:
centrifugar, moler, mezclar, agitar vigorosamente, soni-
car, abrir contenedores de material infeccioso cuya pre-
sin interna pueda ser distinta a la ambiental, inocular
animales por va intranasal, colectar tejidos infectados
de animales o huevos.3 La mejor forma de prevenir un
accidente por exposicin a aerosoles es mediante la apli-
cacin de una tcnica laboral adecuada. Para el pipeteo
de muestras con Bacillus subtilis, por ejemplo, se ha esti-
mado que la dosis de exposicin por aerosol utilizando
una buena tcnica es de 25 microorganismos y con una
tcnica deficiente es de 1,200 microorganismos.10
Aunado al tipo de ruta de inoculacin, para lograr
una infeccin viable se requiere la exposicin a una do-
www.medigraphic.com
sis infectiva especfica, la cual est en funcin del pat-
geno en cuestin. Por ejemplo, la dosis de Escherichia
coli O157: H7 es de 10 UFC va oral, de Campylobacter
jejuni es alrededor de 500 UFC va oral, de Francisella
tularensis es 10 UFC va nasal, de Bacillus anthracis es
de 83 a 503 UFC va nasal, de Mycobacterium tuberculo-
sis y Boris es menor a 10 UFC va nasal, de Poliovirus
es 2 UFP va oral.7,17
62
III. Niveles de bioseguridad en los laboratorios
A partir de la definicin de los grupos de riesgo se ge-
ner la clasificacin de los laboratorios en cuatro ni-
veles de bioseguridad en funcin de (i) la infectividad
del patgeno, (ii) la severidad de la enfermedad cau-
sada, (iii) el grado de transmisibilidad, (iv) el origen
del agente (extico o no) y, (v) la naturaleza del tra-
bajo llevado a cabo en el inmueble.2 Cada nivel de
bioseguridad refleja el tipo de prcticas microbiolgi-
cas, el tipo de equipo y las medidas de seguridad to-
madas en ese laboratorio en particular.18 En general,
se procura lograr un ambiente de trabajo seguro para
el personal y para las personas ajenas al laboratorio,
incluyendo las que se encuentran fuera de las instala-
ciones. De acuerdo al CDC, los cuatro niveles de bio-
seguridad son los siguientes2 (Cuadro II).
Nivel 1 (BSL-1): prcticas, equipo y medidas adecua-
das para el nivel de enseanza. El trabajo se realiza
con cepas definidas y caracterizadas de microorga-
nismos que no causen enfermedad en humanos adul-
tos sanos. No se necesita el uso de equipo especial de
proteccin, con el equipo bsico es suficiente.
Nivel 2 (BSL-2): prcticas, equipo y medidas ade-
cuadas para laboratorios de anlisis, diagnstico o
patologa clnica donde se manejen microorganis-
mos de riesgo moderado que estn presentes en la
comunidad y se encuentran asociados a enferme-
dades humanas de severidad variable.
Nivel 3 (BSL-3): prcticas, equipo y medidas ade-
cuadas para laboratorios de anlisis/diagnstico
clnico e investigacin donde manejen agentes co-
Cuadro I. Diez principales agentes biolgicos causantes de
infecciones laborales en el laboratorio, grupo de riesgo (GR) al
que pertenecen y enfermedad que causan.6
Agente GR Enfermedad
Brucilla spp. 3 Brucelosis
Coxiella burnetii 3 Fiebre Q
Virus de la hepatitis B, C y D 3 Hepatitis
Salmonella thyphi 3 Fiebre tifoidea
Francisella tularensis
Complejo Mycobacterium
3 Tularemia
tuberculosis 3 Tuberculosis
Trycophyton mentagrophytes 2 Dermatomicosis
Virus de la encefalitis equina
venezolana 3 Encefalitis equina
venezolana
Chlamydia psittaci (aviar) 3 Psitacosis
Coccidioides immitis 3 Coccidioidomicosis
Bioquimia
 Bioseguridad en el laboratorio

Cuadro II. Medidas generales de bioseguridad correspondientes a cada nivel.3

Barreras primarias y equipo Barreras

BSL* Agentes Prcticas de seguridad secundarias

1 No causan enfermedad en Prcticas microbiolgicas Mesas abiertas de

adultos humanos sanos. estndar. No requeridas trabajo y lavabos.

2 Agentes asociados con
enfermedades humanas.
Rutas de transmisin
incluyen lesin percutnea,
ingestin, exposicin de
mucosas.
Prcticas BSL-1 ms: Barreras primarias: BSL-1 ms:
Acceso limitado Campaas de bioseguridad Autoclave disponible
Sealamientos de aviso clase I o II para prcticas
de bioseguridad donde se puedan causar
Precauciones con objetos salpicaduras o aerosoles
punzocortantes de material infeccioso.
Manual de bioseguridad Equipo de proteccin personal:
en el que se defina el Batas de laboratorio,
manejo de desechos y el guantes, proteccin para el
tipo de vigilancia mdica rostro cuando sea necesario.

3 Agentes autctonos y exticos Prcticas BSL-2 ms: Barreras primarias: BSL-2 ms:
que potencialmente puedan Acceso controlado Campaas de bioseguridad Separacin fsica
transmitirse por aerosol. Descontaminacin clase I o II para cualquier de corredores de
Agentes causantes de de desechos tipo de manipulacin de acceso.
enfermedades con Descontaminacin de los agentes. Acceso con doble
consecuencias serias ropa de laboratorio Equipo de proteccin personal: puerta que se cierre
o letales. antes de lavarla Ropa de proteccin (batas, sola.
Suero base de referencia gorros, zapatos desechables), Flujo de aire saliente
guantes. no recircula al
laboratorio.
Presin de aire
negativa.
4 Agentes peligrosos y Prcticas BSL-3 ms: Barreras primarias: BSL-3 ms:
exticos que causen Cambio de ropa antes de Todos los procedimientos Edificio o zona
enfermedades letales. entrar y de salir deben realizarse en independiente
Agentes causantes de Darse una ducha al salir campaas de bioseguridad Sistemas de
infecciones en laboratorio Descontaminacin de clase III o en campaas extraccin, vaco y
por aerosol. material antes de salir de clase II en combinacin con descontaminacin
Agentes emparentados a la unidad trajes de proteccin especial
otros del grupo cuyo riesgo con suministro de aire y
no haya sido determinado. presin positiva.

*BSL: biosafety level = nivel de bioseguridad.

nocidos o no conocidos que potencialmente puedan
transmitirse por aerosol o salpicaduras y, que pue-
dan causar una infeccin potencialmente letal.
Nivel 4 (BSL-4): prcticas, equipo y medidas ade-
cuadas para laboratorios de anlisis/diagnstico
clnico e investigacin que involucren la manipula-
cin de agentes exticos peligrosos que represen-
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ten un gran riesgo por causar enfermedades leta-
les, que puedan transmitirse va aerosol y, para
los cuales no haya vacuna ni terapia conocida.
De los cuatro niveles mencionados, en los ltimos
dos se manejan agentes patgenos considerados como
potencialmente peligrosos por las posibilidades que
existen del surgimiento de un subtipo pandmico o
por haber dado origen a una epidemia no controlada
(patgenos emergentes y reemergentes respectiva-
mente).19 Los laboratorios de bioseguridad nivel 3 y 4
son herramientas esenciales en la investigacin por
brindar la posibilidad de aislar, cultivar y preservar
estos microorganismos en su estado activo.
En cada laboratorio debe existir una persona en-
cargada de la valoracin de riesgo para seleccionar de
forma adecuada el nivel de contencin en el que se
debe trabajar.10 El proceso de valoracin de riesgo in-
volucra, de acuerdo a Barkley, cuatro pasos bsicos:
(i) identificacin de los factores de riesgo (peligros re-
lacionados al agente, al protocolo y a la susceptibili-
dad a la enfermedad); (ii) evaluacin de la posibilidad
de una exposicin (de personas que lleven a cabo el

Volumen 33 No. 2 Abril-Junio 2008. p. 59-70 63

Humberto H. Lara-Villegas y cols.
protocolo, de personas presentes en el laboratorio y
de personas no asociadas al laboratorio); (iii) evalua-
cin de las consecuencias potenciales de una exposi-
cin; (iv) evaluacin de la capacidad de las medidas
de seguridad para controlar el riesgo.10
Adems de los factores mencionados, de acuerdo al
Ministerio de Salud de Canad se debe tomar en
cuenta el potencial para generar aerosoles, la canti-
dad, la concentracin, la estabilidad ambiental del
agente, el tipo de trabajo propuesto (in vitro, in vivo)
y el uso de organismos recombinantes (por ejemplo.
genes que codifican para factores de virulencia o toxi-
nas, alteracin del rango de hospedero, oncogenici-
dad, capacidad de revertir al tipo silvestre).16
La Organizacin Mundial de la Salud, mediante el
Reglamento Sanitario Internacional (2005), estipula
otras recomendaciones relacionadas a la bioseguridad
en el laboratorio, las cuales tienen como objetivo
prevenir la propagacin internacional de enfermeda-
des, proteger contra esa propagacin, controlarla y
darle una respuesta de salud pblica proporcionada y
restringida a los riesgos para la salud pblica. Este
reglamento debe ser cumplido por los Estados Miem-
bros (Mxico incluido), a los que se les insta a que
movilicen los recursos necesarios para lograrlo.20
IV. Implementacin de las polticas en los
laboratorios
Los cuatro niveles de bioseguridad implican medidas
particulares para cubrir estas necesidades. Adems de
ello, existen normas bsicas de bioseguridad que todo
laboratorio debe seguir sin importar el tipo de patge-
no que maneje. Como se puede ver, la bioseguridad es
un tema que compete a todas las personas que realicen
actividades dentro de un laboratorio. Estas medidas
no slo se aplican a laboratorios de investigacin, los
laboratorios de anlisis y diagnstico clnico, los de
patologa, los industriales y los de enseanza en los
diferentes niveles educativos deben mantener una re-
glamentacin general de bioseguridad. El Occupatio-
nal Safety and Health Administration (OSHA) de los
Estados Unidos, en la regulacin 1910-1030, establece
claramente los siguientes lineamientos:15,21
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1. Diseo de un manual de bioseguridad para elimi-
nar o minimizar la exposicin laboral a patgenos,
el cual debe estar a disposicin de cada persona del
laboratorio. Este manual debe ser revisado anual-
mente por el supervisor o director del laboratorio
para hacer los cambios pertinentes al sistema de
bioseguridad.
64
2. Identificacin de sitios, tareas y procedimientos en
los que podra ocurrir una exposicin ocupacional.
3. Control de prcticas laborales:
Lavarse las manos al quitarse el equipo de pro-
teccin personal y despus del contacto con san-
gre u otro material potencialmente infeccioso
(Figura 1 a).
No doblar, quitar o tapar de nuevo jeringas.
Esta medida es muy importante, ya que la mayo-
ra de los accidentes laborales ocurren al tapar
de nuevo la aguja de la jeringa recin utilizada.
No ingerir alimentos ni bebidas, no fumar, no
aplicarse cosmticos ni manipular lentes de con-
tacto en reas de trabajo.
No guardar comida ni bebidas en refrigeradores,
cuartos fros, congeladores, gabinetes o anaque-
les donde se encuentre material potencialmente
infeccioso.
No pipetear con la boca.
4. Equipo de proteccin personal
Vara de acuerdo al tipo de laboratorio. Debe
utilizarse de forma obligada si se va a trabajar
con material potencialmente infeccioso. Incluye:
guantes, batas, mscaras, lentes y cubrebocas,
ente otros (Figura 1 b y c).
Los guantes desechables no deben lavarse o des-
contaminarse para su reutilizacin.
Utilizar guantes siempre que se entre en con-
tacto con sangre o material biolgico-infeccioso
(Figura 1 c)
5. Limpieza: el rea y equipo de trabajo debe mante-
nerse siempre limpio y descontaminado.
La Environmental Protection Agency de los Esta-
dos Unidos provee una lista de los desinfectantes
adecuados para evitar la contaminacin por bac-
terias o virus en su pgina de Internet <http://
www.epa.gov/oppad001/chemregindex.htm>.22
Los ejemplos ms comunes son etanol, hipoclori-
to de sodio, formaldehdo, perxido de hidrgeno
y desinfectantes modernos de amplio espectro.18
6. Manejo adecuado de desechos (vide infra).
7. Etiquetado de equipo y material: el smbolo de bio-
seguridad debe ser utilizado para identificar conte-
nedores de desechos, refrigeradores y congeladores
que contengan material potencialmente infeccioso
(Figura 1 d).
8. Informacin y entrenamiento del personal: las per-
sonas que realicen cualquier actividad en un labo-
ratorio deben estar informadas del nivel de biose-
guridad al que pertenece, de los patgenos que
Bioquimia

a b
c d
maneja y del riesgo que corre al encontrarse all.
Adems, debe estar entrenada para responder ante
cualquier contingencia.
En todos los casos, siempre se deben tomar en cuenta
las llamadas precauciones universales, conjunto de
precauciones diseadas para prevenir la transmisin del
www.medigraphic.com
VIH, virus de la hepatitis B (VHB) y otros patgenos de
transmisin sangunea. Las precauciones universales in-
volucran el uso de barreras de proteccin (guantes, ba-
tas, mscaras, lentes) que permitan reducir la exposicin
de piel o mucosas del profesional de la salud a materiales
potencialmente infectivos. Adems, incluyen recomenda-
ciones para prevenir lesiones causadas por agujas, escal-
pelos u otros objetos punzocortantes.23,24
Volumen 33 No. 2 Abril-Junio 2008. p. 59-70
Bioseguridad en el laboratorio
Figura 1. Elementos de seguridad
dentro de un laboratorio. (a) El la-
boratorio debe incluir un sitio para
lavarse las manos.Tambinse mues-
tra una regadera de ojos para lim-
piarlos si hay contacto con algn
agente infeccioso. (b) Equipo de
proteccin personal utilizado en un
laboratorio de bioseguridad nivel 3:
guantes, gorro y batas desechables.
(c) El uso de guantes es indispensa-
ble para manipular muestras que
potencialmente puedan estar infec-
tadas. (d) Smbolo universal de bio-
seguridad.
El principio general de las precauciones universa-
les es manejar toda sangre y fluidos corporales hu-
manos como si estuvieran infectados con VIH, VHB,
virus de la hepatitis C (VHC) u otros patgenos de
este tipo. En particular, estos lineamientos aplican a
sangre y otros fluidos que visiblemente contengan
sangre, semen o secreciones vaginales, adems de l-
quido cefalorraqudeo, sinovial, pleural, peritoneal,
pericardial y amnitico. Las precauciones universa-
les, de acuerdo a los CDC, no se aplican en el manejo
de heces, secreciones nasales, esputo, sudor, lgri-
mas, orina y vmito (a menos que contengan san-
gre). En el caso de la saliva no se toman en cuenta
estas precauciones a menos que est visiblemente
contaminada con sangre.23
65
Humberto H. Lara-Villegas y cols.

V. Acciones correctivas frente a los accidentes cial Mexicana NOM-087-ECOL-SSA1-2002 Protec-

laborales
El manejo de una exposicin o un accidente laboral
que involucre material infeccioso depende del micro-
organismo en particular que potencialmente pueda
causar la infeccin. Todos los accidentes y exposicio-
nes potenciales deben ser reportados inmediatamente
al personal calificado. Despus del incidente, se deben
aplicar los cuidados mdicos necesarios para remover
el material infeccioso y para la administracin de pri-
meros auxilios.8 En caso de una herida, sta debe la-
varse con agua y jabn sin daar la piel, las membra-
nas mucosas expuestas deben irrigarse copiosamente
con agua o solucin salina. Si la herida se caus por
un piquete de aguja se debe dejar fluir la sangre pri-
mero sin introducirla a la boca.25 Adems, se debe dar
acceso al personal de laboratorio a consultas mdicas
confidenciales, asesora mdica sobre el riesgo que
corre y tratamiento profilctico.8
El riesgo estimado de infeccin por VIH por lesio-
nes causadas por agujas o algn otro tipo de exposi-
cin es del 0.3% por contacto. Para este virus, el tra-
tamiento profilctico consta de diferentes tipos de
antirretrovirales, los cuales pueden llegar a disminuir
hasta en un 80% la posibilidad de que se establezca la
infeccin.26 Para el VHB, la medida profilctica ms
recomendada es el uso de la vacuna. En el caso del
VHC, no hay profilaxis postexposicin disponible.27
VI. Manejo de desechos biolgico-infecciosos
Los residuos peligrosos biolgico-infecciosos (RPBI),
segn la nomenclatura oficial en Mxico, (Norma Ofi-
cin ambiental - Salud ambiental - Residuos peligrosos
biolgico-infecciosos - clasificacin y especificaciones
de manejo)28 deben ser manejados con gran cuidado
para no generar focos de infeccin que puedan daar
al personal del laboratorio, a la poblacin o al ambien-
te. De acuerdo a la OMS, el 75-90% de los desechos de
los laboratorios y hospitales son similares a los do-
msticos y, el 10-25% restante est compuesto por de-
sechos peligrosos que requieren tratamiento especial.
El riesgo de este tipo de material est dado por la posi-
bilidad de que contenga agentes infecciosos, punzocor-
tantes, qumicos o frmacos, sustancias genotxicas o
elementos radiactivos. Las fuentes ms importantes de
RPBI incluyen hospitales, clnicas, laboratorios, ban-
cos de sangre, depsitos de cadveres, clnicas denta-
les, farmacias, entre otros.27,29
Durante la Conferencia de las Naciones Unidas so-
bre el Medio Ambiente y el Desarrollo se establecie-
ron las recomendaciones para el manejo de desechos,
las cuales se resumen en cuatro postulados: (i) preve-
nir y minimizar la produccin de desechos, (ii) reuti-
lizar o reciclar hasta donde sea posible, (iii) tratar
los desechos con mtodos seguros y que no daen al
ambiente, (iv) disponer de ellos en sitios cuidadosa-
mente diseados y confinados.27
La Organizacin Mundial de la Salud propone en su
manual Safe management of wastes from health-care
activities,29 la clasificacin de los residuos en nueve ti-
pos, los cuales se describen en el cuadro III. De ellos,
los residuos infecciosos incluyen los cultivos de agentes
infecciosos, los desechos de ciruga y autopsias en pa-
cientes con alguna enfermedad infecciosa, los desechos
de pacientes de salas de aislamiento, desechos que ha-

Cuadro III. Clasificacin, descripcin y ejemplos de los desechos generados en el sector salud de acuerdo a la Organizacin
Mundial de la Salud.25

Tipo de desecho Descripcin y ejemplos

Infeccioso Con algn tipo de patgenos. Ejemplo: cultivos de laboratorio, tejidos o material que haya estado en
contacto con pacientes infectados, secreciones.
Patolgico Tejidos humanos o fluidos. Ejemplo: partes del cuerpo, sangre y otros fluidos corporales, fetos.
Punzocortantes Objetos punzocortantes. Ejemplo: agujas, equipos de infusin, escalpelos, cuchillos, navajas, vidrio roto.
Farmacutico Desecho que contenga algn tipo de frmaco. Ejemplo: frmacos que expiraron, contenedores de frmacos.
Genotxico www.medigraphic.com
Desecho con sustancias con propiedades genotxicas. Ejemplo: desechos con drogas citostticas (terapia
para cncer).
Qumico Desechos que contienen sustancias qumicas. Ejemplo: reactivos de laboratorio, desinfectantes, solventes.
Con alto contenido Bateras, termmetros rotos, medidores de presin sangunea.
de metales pesados
Contenedores Cilindros de gas, cartuchos de gas, botes de aerosol.
presurizados
Radiactivo Desecho que contiene sustancias radiactivas. Ejemplo: lquidos de radioterapia o investigacin en
laboratorio, material contaminado, orina o secreciones de pacientes tratados con radionclidos.

66 Bioquimia
 Bioseguridad en el laboratorio

yan estado en contacto con pacientes infectados duran-
te la hemodilisis, animales infectados de laboratorio y
cualquier otro instrumento o material que haya estado
en contacto con personas o animales infectados.
Las posibilidades de supervivencia de un microor-
ganismo patgeno en el ambiente estn en funcin de
su capacidad de resistir a condiciones ambientales
como temperatura, humedad, radiacin UV, disponibi-
lidad de materiales orgnicos, presencia de predado-
res, etc. El VHB, por ejemplo, puede mantenerse via-
ble por varias semanas en superficies secas, resiste la
actividad de algunos antispticos y del etanol al 70%
y, sobrevive durante 1 semana en una gota de sangre
dentro de una jeringa hipodrmica. En cambio, el VIH
solamente resiste 15 minutos al ser expuesto a etanol
al 70% y 3-7 das a temperatura ambiente. El peligro
de los desechos infecciosos est en funcin de la carga
microbiana que contengan que, en el caso de cultivos
y de excreciones de pacientes infectados, puede ser
alta. Aunado a ello, su mal manejo permite el contacto
con vectores como ratas, ratones, moscas, cucarachas
y otros insectos que se alimentan o se reproducen en
desechos orgnicos, los cuales son acarreadores pasi-
vos de agentes patgenos.27 Las infecciones causadas
por la exposicin a RPBI se indican en el cuadro IV.
Mxico es un gran productor de desechos biolgico-
infecciosos. La Organizacin Panamericana de la Sa-
lud (OPS) ha estimado que se generan 13,160 tonela-
das de RPBI en las 60,100 camas de hospital usadas al
ao en nuestro pas.27 La NOM-087-ECOL-SSA1-2002,
tambin establece los requisitos para el manejo de
RPBI, los cuales define como aquellos materiales ge-
nerados durante los servicios de atencin mdica que
contengan agentes biolgico-infecciosos y que pue-
dan causar efectos nocivos a la salud y al ambiente.
De acuerdo a esta norma, los RPBI se clasifican en:
sangre, cultivos y cepas de agentes biolgico-infeccio-
sos, patolgicos, residuos no anatmicos y objetos
punzocortantes. Cada uno de ellos debe ser identifica-
do, envasado, almacenado, recolectado, transportado y
tratado de forma particular. El laboratorio de anlisis
y diagnstico clnico debe envasar los residuos lquidos
en recipientes hermticos rojos (sangre, residuos no
anatmicos) o amarillos (patolgicos) y los residuos
slidos en bolsas de polietileno rojas (cultivos y cepas
de agentes infecciosos, residuos no anatmicos) o
amarillas (patolgicos) (Figura 2 a). En caso de des-
echar objetos punzocortantes debe de hacerse en reci-
pientes rgidos de polipropileno rojo (Figura 2 b).28
Los contenedores utilizados son especiales para evi-
tar rasgaduras o filtraciones, por lo que es importante
comprar los que cumplan con las caractersticas men-
cionadas ya que, de no ser as, su uso es inadecuado.
Existen en el mercado bolsas rojas de material muy
delgado semitransparente que se venden con esta fina-
lidad, pero que no son de propileno y no son resisten-
tes a las rasgaduras. Antes de comprar material de
baja calidad hay que recordar los riesgos que se co-
rren si el material biolgico-infeccioso no es manipula-
do de forma adecuada y hay que tomar en cuenta que
tampoco se cumple con la NOM-087-ECOL-SSA1-2002.
VII. Panorama de la bioseguridad en Mxico
En Mxico, la regulacin de la bioseguridad est dada
en la Ley General de Salud, que en su artculo 146
(Ttulo octavo, captulo II) establece que los laborato-
rios que manejen agentes patgenos estarn sujetos a
control por parte de las autoridades sanitarias compe-
tentes en lo relativo a las precauciones higinicas

Cuadro IV. Ejemplo de infecciones causadas por exposicin a desechos biolgico-infecciosos, organismos causantes y vehculos
de transmisin.25

Tipo de infeccin Ejemplo de organismo causante Vehculo de transmisin

Infecciones gastroentricas Enterobacterias como Salmonella, Shigella spp., Heces y/o vmito.
Vibrio cholerae.
Infecciones respiratorias Mycobacterium tuberculosis, Streptococcus Secreciones inhaladas, saliva.

Infecciones genitales
Infecciones de la piel
SIDA
Bacteremia
Hepatitis viral A
Hepatitis viral B y C
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pneumoniae, virus del sarampin.
Neisseria gonorrhoeae, herpesvirus. Secreciones genitales.
Streptococcus spp. Pus.
Virus de inmunodeficiencia humana (VIH). Sangre, secreciones sexuales.
Staphylococcus spp. Coagulasa-negativo, Sangre.
Staphylococcus aureus, Enterobacter, Enterococcus,
Klebsiella, Streptococcus spp.
Virus de la hepatitis A (VHA). Heces.
Virus de la hepatitis B y C (VHB y VHC). Sangre y fluidos corporales.

Volumen 33 No. 2 Abril-Junio 2008. p. 59-70 67

Humberto H. Lara-Villegas y cols.
a b
Figura 2. (a) Bolsas de polietileno rojas para desecho de cultivos y cepas de agentes infecciosos adems de residuos no anatmi-
cos. (b) Contenedores rgidos de polipropileno rojo para desechos punzocortantes. La aguja se desecha sin taparla de nuevo uti-
lizando guantes.
que deban observar, para evitar la propagacin de las
enfermedades transmisibles al hombre.30 La Secreta-
ra de Salud ejerce las atribuciones de regulacin, con-
trol y fomento sanitarios a travs de la Comisin Fe-
deral para la Proteccin contra Riesgos Sanitarios
(COFEPRIS), a la cual compete identificar y evaluar
los riesgos para la salud humana que generen los si-
tios en donde se manejen residuos peligrosos, es de-
cir, establecimientos donde se manejen rganos, teji-
dos, clulas de seres humanos y sus componentes,
sangre, medicamentos y otros insumos para la salud,
sustancias txicas o peligrosas para la salud, qumicos
esenciales, precursores qumicos, productos biotecno-
lgicos, entre otros (Art. 17 bis LGS).30, 31
Para los laboratorios clnicos, en la Norma Oficial
Mexicana NOM-166-SSA1-1997, Para la organiza-
cin y funcionamiento de los laboratorios clnicos,32
se dispone que cada uno debe contar con un respon-
sable sanitario encargado de la aplicacin de las me-
didas de seguridad e higiene para la proteccin de la
salud del personal expuesto por su ocupacin. Sin
embargo, no especifica cules son las normas de bio-
www.medigraphic.com
seguridad correspondientes a seguir por los trabaja-
dores. En esta norma se recomienda consultar la bi-
bliografa especializada en el rea, que en este caso
sera lo publicado por diferentes organismos como el
CDC, la OSHA y la OMS. Adems, tambin se reco-
mienda consultar la Norma Oficial Mexicana NOM-
003-SSA2-1993, Para la disposicin de sangre huma-
na y sus componentes con fines teraputicos.33
68
En lo referente al manejo del concepto de biosegu-
ridad en laboratorios que manejan agentes patge-
nos, la reglamentacin mexicana es similar a la de
Estados Unidos. En el Reglamento de la Ley General
de Salud en Materia de Investigacin para la Salud,
en el Ttulo Cuarto, Captulo I De la investigacin
con microorganismos patgenos o material biolgico
que pueda contenerlos, artculo 75, se menciona que
las instituciones de salud donde se realice alguna in-
vestigacin en la que se maneje algn patgeno debe-
rn contar con las instalaciones y equipo de labora-
torio adecuadas para la seguridad del personal,
elaborar un manual de procedimientos, capacitar al
personal, proveer de vigilancia mdica, establecer un
programa de supervisin y seguimiento de seguridad
y disponer de bibliografa actualizada en el rea.34
A diferencia de lo manejado en los Estados Uni-
dos, en el artculo 76 de este reglamento se clasifica a
los laboratorios en tres tipos y no cuatro. A cada uno
de ellos se le asigna el manejo de un grupo de riesgo
(GR) de los cuatro establecidos en el artculo 79, los
cuales coinciden con lo propuesto por los CDC y la
OMS. Los tres tipos de laboratorios (artculo 80, 81,
82) son: Laboratorio bsico de microbiologa (GR1 y
GR2), Laboratorio de seguridad microbiolgica (GR3)
y Laboratorio de mxima seguridad microbiolgica
(GR4). En cada uno de ellos debe existir un investi-
gador responsable que definir el tipo de laboratorio
en el que deber realizar las investigaciones propues-
tas, as como los procedimientos respectivos, toman-
Bioquimia

do en cuenta el grado de riesgo de infeccin que pre-
senten los microorganismos a utilizar. (Art. 78).34
COMENTARIOS
La idea de bioseguridad surgi para proteger a las per-
sonas que, ya sea por trabajo o por estudio, lleguen a
estar en contacto con algn patgeno o muestra po-
tencialmente infecciosa. En nuestro idioma, esta pala-
bra cuenta con distintas acepciones. Por una parte se
le relaciona con las medidas que se toman durante la
vigilancia epidemiolgica para prevenir brotes de algu-
na enfermedad o situaciones peligrosas como el biote-
rrorismo. Por otra parte, bioseguridad hace referencia
a las medidas relacionadas con el trabajo seguro en el
laboratorio. En ingls, la primera acepcin se traduce
como biosecurity y la segunda como biosafety. Varios
son los libros, manuales y artculos que se han escrito
sobre este tema y, sin embargo, las infecciones adqui-
ridas en el laboratorio siguen sucediendo. Seguir los
reglamentos mencionados (CDC, OMS, OSHA, SSA)
podra minimizar o evitar la posibilidad de sufrir un
accidente laboral.
Como responsables o miembros de un laboratorio,
tenemos la obligacin de conocer las medidas de bio-
seguridad relativas a nuestro trabajo. Para ello, debe-
mos de ser capaces de identificar el grupo de riesgo al
que pertenece el patgeno con el que estemos en con-
tacto y, el nivel de bioseguridad al que corresponde el
laboratorio. Tambin debemos estar al tanto de las
precauciones universales que se deben de tomar en
cualquier tipo de instalacin.
Nunca hay que olvidar que la bioseguridad es un
concepto aplicable a cualquier rea de las ciencias de
la salud, no es exclusiva del rea acadmica o de in-
vestigacin. En los laboratorios de anlisis o diag-
nstico clnico, diversos agentes patgenos son mues- Las medidas de bioseguridad deben estar claramente
treados y aislados antes de siquiera ser manipulados
para llevar a cabo una investigacin. En la mayora
de los casos, los profesionales del laboratorio somos
los primeros en enfrentarnos a ellos. La aplicacin
de las medidas de bioseguridad y el uso de tcnicas y
equipo adecuado permitirn prevenir accidentes labo-
rales en el laboratorio. Como la OMS seala, ningu-
www.medigraphic.com
na campaa de bioseguridad ni algn otro tipo de
equipo o procedimiento por s solos garantizan la se-
guridad del trabajador, a menos que se opere bajo las
normas de bioseguridad establecidas y el personal
est consciente del riesgo al que se enfrenta.
Con base en los textos consultados y en nuestra
experiencia, sugerimos a los laboratorios clnicos ha-
cer un manual de bioseguridad propio donde incluyan
Volumen 33 No. 2 Abril-Junio 2008. p. 59-70
Bioseguridad en el laboratorio
las reglas bsicas de bioseguridad particulares a su
rea de trabajo, el nivel de riesgo de los microorga-
nismos con los que se tiene contacto, el nivel de bio-
seguridad del laboratorio y la forma de manejo de
desechos biolgico-infecciosos. En el manual de bio-
seguridad se deben incluir los procedimientos admi-
nistrativos a seguir en caso de modificaciones a las
reglas de bioseguridad o de alguna infeccin laboral.
Adems, en los protocolos de trabajo ya establecidos
para cada proceso realizado en el laboratorio se tiene
que incluir un anexo con las precauciones de biose-
guridad que se deben tomar en ese procedimiento en
particular, haciendo nfasis en las situaciones de
riesgo que se pueden dar (ejemplo, generacin de ae-
rosoles). En el manual se podra anexar el listado de
grupos de riesgo y los patgenos que lo incluyen, as
como las caractersticas de cada nivel de bioseguri-
dad. En el laboratorio debe haber un responsable o
una comisin responsable de vigilar que se cumplan
las normas de bioseguridad mediante la revisin ruti-
naria de los laboratorios. Las personas que integren
esta comisin
ESTE DOCUMENTO deben
EStener la preparacin
ELABORADO adecuada en
POR MEDIGRAPHIC
el rea y deben tener a la mano textos nacionales e
internacionales del rea, como el manual de biosegu-
ridad del CDC o de la OMS y las normas mexicanas.
Estas medidas permitirn verificar y mejorar la orga-
nizacin y el funcionamiento de la bioseguridad en el
laboratorio clnico.
CONCLUSIONES
El trabajo en el laboratorio clnico implica riesgos
para el personal que est en contacto con material
biolgico-infeccioso. Los laboratorios clnicos, por
ende, son sitios donde el concepto de bioseguridad
debe formar parte de la vida diaria de cada persona.
definidas en un manual y deben ser conocidas y es-
tar al alcance de la mano de todos. Organismos in-
ternacionales como el CDC, la OMS y la OSHA jun-
tos con la Secretara de Salud en Mxico establecen,
dentro de sus publicaciones o reglamentos, cules
son los lineamientos a seguir en el trabajo del labo-
ratorio clnico, cul es el grupo de riesgo al que
cada patgeno pertenece, las caractersticas de cada
nivel de bioseguridad, las medidas en caso de acci-
dentes y el manejo de desechos biolgico-infecciosos.
En el presente artculo presentamos de forma gene-
ral esta informacin para que est al alcance de la-
boratorios clnicos del pas y que la puedan utilizar
como base para generar sus propios reglamentos de
bioseguridad.
69
Humberto H. Lara-Villegas y cols.
AGRADECIMIENTOS
Agradecemos la valiosa colaboracin de la Dra. Ana
Flisser Steinbruch, Presidenta de la Sociedad Mexi-
cana de Parasitologa, A.C., por revisar y comentar
el presente texto.
REFERENCIAS
1. Madigan MT, Martinko JM, Parker JB. Biologa de los micro-
organismos. 8a ed. Madrid: Prentice Hall Iberia; 1999: p. 15-29.
2. U.S. Department of Health and Human Services, Centers
for Disease Control and Prevention, National Institutes of
Health. Biosafety in microbiological and biomedical labora-
tories. 5a ed. Washington: Oficina de Imprenta del Gobier-
no de los Estados Unidos; 2007. p. 1-113.
3. University of California, Irving. UCI Biosafety handbook.
Rev. 2005. [Consultada en agosto 2007] Disponible en:
http://www.ehs.uci.edu/programs/biosafety/
bioSafety_handBook/index.html
4. Do AN, Ciesielski CA, Metler RP, Hammett TA, Li J, Fle-
ming PL. Occupational acquired human immunodeficiency
virus (HIV) infection: national case surveillance data du-
ring 20 years of the HIV epidemic in the United States. In-
fect Control Hosp Epidemiol. 2003; 24: 86-96.
5. Petrosillo N, Puro V, De Carli G, Ippolito G. Risks faced by
laboratory workers in the AIDS era. J Biol Regul Homeost
Agents. 2001; 15: 243-8.
6. Pike RM. Laboratory-associated infections: summary and
analysis of 3921 cases. Health Lab Sci. 1976; 13(2): 105-14.
7. Herman P. Laboratory-acquired Infections: Introduction. Bel-
gian biosafety server. 2007. [Consultada en septiembre 2007]
Disponible en: http://www.biosecurite.be/CU/LAI/Intro_LAI.html
8. Sewell DL. Laboratory-associated infections and biosafety.
Clin Micro Rev. 1995; 8: 389-405.
9. Health and Safety Office, University of North Carolina at Cha-
pel Hill. Biological safety manual. 2000. [Consultada en sep-
tiembre 2007] Disponible en: http://ehs.unc.edu/manuals/bsm/
10. Barkley WE. Risk assessment and containment. Howard
Hughes Medical Institute. 2004. [Consultada en agosto
2007] Disponible en: http://www.webconferences.com/niho-
ba/ppt/Risk%20Assessment%2009-21-04_Barkley.pdf.
11. Bavoil PM. Federal indifference to laboratory-acquired in-
fections. Appl Biosafety. 2005; 3: 105-7.
12. Lewis FM, Chernak E, Goldman E, Li Y, Karem K, Damon
IK, et al. Ocular vaccinia infection in laboratory worker,
Philadelphia 2004. Emerg Infect Dis. 2006; 12: 134-7.
13. Wagenvoort JH, De Brauwer EI, Gronenschild JM, Toen-
breker HM, Bonnemayers GP, Bilkert-Mooiman MA. La-
boratory-acquired meticillin-resistant Staphylococcus au-
reus (MRSA) in two microbiology laboratory technicians.
Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2006; 25: 470-2.
14.
www.medigraphic.com
Centers for Disease Control and Prevention. Salmonella
serotype enteritidis infections among workers producing
poultry vaccine, Maine. November - December 2006. Mor-
bidity and mortality weekly report, Centers for Disease
Control and Prevention. 2007; 56; 877-9.
15. Minister of Health Population y Public Health Branch Centre
for Emergency Preparedness and Response from Canada.
The laboratory biosafety guidelines. 3a ed. 2004. [Consulta-
da en agosto 2007] Disponible en: http://www.phac-
aspc.gc.ca/ols-bsl/lbg-ldmbl/index.html
70
16. Organizacin Mundial de la Salud. Laboratory biosafety ma-
nual. 3a ed. Gnova: Organizacin Mundial de la Salud; 2004.
17. Liberman DF, Harding LA. Biosafety: the research/diag-
nostic laboratory perspective. En: Liberman DF, editor.
Biohazards management handbook. 2a. ed. Estados Uni-
dos: Marcel Dekker; 1995. p. 151-71.
18. Flanders Interuniversity Institute for Biotechnology. Bios-
afety in the laboratory. VIB publication. Blgica: Flanders
Interuniversity Institute for Biotechnology; 2004. p. 9-13.
19. Mesa G, Rodrguez I, Teja J. Las enfermedades emergentes
y reemergentes: un problema de salud en las Amricas. Rev
Panam Salud Publ. 2004; 15; 285-7.
20. Organizacin Mundial de la Salud. Revisin del Reglamento
Sanitario Internacional. 2005. [Consultada en agosto 2007]
Disponible en: http://www.who.int/gb/ebwha/pdf_files/WHA
58/WHA58_3-sp.pdf
21. Occupational Safety and Health Administration. Blood-
borne pathogens.- 1910.1030. [Consultada en septiembre
2007] Disponible en: http://www.osha.gov/pls/oshaweb/
owadisp.show_document?p_table=STANDARDS&p_id=10051
22. US Environmental Protection Agency. Selected EPA-re-
gistered disinfectants. [Consultada en octubre 2007] Dispo-
nible en: http://www.epa.gov/oppad001/chemregindex.htm
23. Centers for Disease Control and Prevention. Universal
precautions for prevention of transmission of HIV and
other bloodborne infections. 1996. [Consultada en agos-
to 2007] Disponible en: http://www.cdc.gov/ncidod/dhqp/
bp_universal_precautions.html
24. Occupational Health Service, Queen Mary University of
London. Universal precautions. [Consultada en agosto
2007] Disponible en: http://www.ohs.qmul.ac.uk/Universal
%20Precautions.htm
25. UK Health Departments. Guidance for Clinical Health
Care Workers: Protection against infection with blood-bor-
ne viruses. [Consultada en agosto 2007] Disponible en: http://
www.dh.gov.uk/prod_consum_dh/groups/dh_digitalassets/
@dh/@en/documents/digitalasset/dh_4014474.pdf
26. Tashima K, Weiss M. Prevention of HIV transmission after
health care worker occupational exposure. Med Health R I.
2003; 86: 172-4.
27. Pruess A, Giroult E, Rushbrook P. Safe management of
wastes from health-care activities. Ginebra, Suiza: Orga-
nizacin Mundial de la Salud; 1999.
28. Norma Oficial Mexicana. NOM-087-ECOL-SSA1-2002. Pro-
teccin ambiental - Salud ambiental - Residuos peligrosos
biolgico infecciosos - Clasificacin y especificaciones de ma-
nejo. Diario Oficial de la Federacin, 17 de febrero de 2003.
29. Organizacin Mundial de la Salud. Wastes from health-
care activities. Fact sheet No. 253. October 2000. [Consul-
tada en agosto 2007] Disponible en: http://www.who.int/me-
diacentre/factsheets/fs253/en/
30. Ley General de Salud. Diario Oficial de la Federacin, 7 de
febrero de 1984.
31. Comisin Federal para la Proteccin contra Riesgos Sani-
tarios. Marco jurdico. [Consultada en agosto 2007] Dispo-
nible en: http://www.cofepris.gob.mx/mj/mj.htm
32. Norma Oficial Mexicana. NOM-166-SSA1-1997. Para la
organizacin y funcionamiento de los laboratorios clnicos.
Diario Oficial de la Federacin, 4 de diciembre de 1998.
33. Norma Oficial Mexicana. NOM-003-SSA2-1993. Para la
disposicin de sangre humana y sus componentes con fines
teraputicos. Diario Oficial de la Federacin, 8 de diciembre
de 1993.
34. Reglamento de la Ley General de Salud en Materia de In-
vestigacin para la Salud. Diario Oficial de la Federacin,
6 de enero de 1987.
Bioquimia
Dial Traspl. 2012;33(1):25---34

Dilisis y Trasplante
www.elsevier.es/dialis

REVISIN

Alteraciones del equilibrio cido-base

Jos Mara Prieto de Paula a, , Silvia Franco Hidalgo b , Eduardo Mayor Toranzo a ,
Julin Palomino Doza a y Juan Francisco Prieto de Paula c

a
Servicio de Medicina Interna, Hospital Clnico Universitario de Valladolid, Valladolid, Espana
b
Servicio de Medicina Interna, Complejo Hospitalario de Palencia, Palencia, Espana
c
Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Costa del Sol, Marbella, Mlaga, Espana

Recibido el 27 de junio de 2010; aceptado el 28 de junio de 2011

Disponible en Internet el 15 de setiembre de 2011

PALABRAS CLAVE Resumen Las alteraciones del equilibrio cido-base incumben a todas las especialidades mdi-
Equilibrio cido-base; cas y, aunque pueden suceder con carcter primario, en la mayora de los casos dependen de
Trastornos la complicacin de una enfermedad preexistente. Por ello, no es raro que la identicacin
cido-base; correcta del trastorno cido-base primario y de los mecanismos compensatorios suponga el
Trastornos mixtos punto de partida para el diagnstico de la enfermedad subyacente, a veces no sospechada
cido-base hasta ese momento. La frecuencia de estos trastornos es elevada, especialmente en pacientes
hospitalizados, y su aparicin conlleva implicaciones pronsticas signicativas.
Las alteraciones mixtas del equilibrio cido-base, denidas por la presencia simultnea de dos
o ms desrdenes cido-base, son tambin habituales en pacientes hospitalizados, y muy espe-
cialmente en las unidades de atencin a pacientes crticos. Adems, tambin pueden aparecer
ante la coexistencia de varias enfermedades en un mismo paciente.
Con el presente trabajo, se presenta una actualizacin de dichos trastornos desde una visin
predominantemente prctica.
2011 SEDYT. Publicado por Elsevier Espaa, S.L. Todos los derechos reservados.

KEYWORDS Acid-base balance disorders

Acid-base balance;
Acid-base disorders; Abstract Acid-base disorders are common to all medical specialties. Although these disor-
Mixed acid-base ders may occur as a primary disturbance, they are usually a consequence of a preexisting
disorders disease. Therefore, correct identication of acid-base disorders and compensatory mechanisms
not infrequently leads to diagnosis of an often unsuspected underlying disease. The frequency
of acid-base disorders is high, especially in hospitalized patients, and their occurrence has
signicant prognostic implications. Mixed acid-base disturbances, dened as two or more acid-
base disorders, are also common in hospitalized patients, especially in critical care units. These
disorders can also appear because of the coexistence of several diseases in the same patient.
In this article, we provide an update of these disorders from a mainly practical perspective.
2010 SEDYT. Published by Elsevier Espaa, S.L. All rights reserved.

Autor para correspondencia.

Correo electrnico: jmpripaula@yahoo.es (J.M. Prieto de Paula).
1886-2845/$ see front matter 2011 SEDYT. Publicado por Elsevier Espaa, S.L. Todos los derechos reservados.
doi:10.1016/j.dialis.2011.06.004
26 J.M. Prieto de Paula et al

Introduccin (alcalosis metablica AlcM) o por una disminucin de la

Las alteraciones del equilibrio acidobsico pueden suce-
der con carcter primario pero, en general, derivan de la
complicacin de una enfermedad preexistente. Por ello,
no es raro que una caracterizacin correcta del trastorno
acidobsico sea la pista fundamental para identicar un
proceso causal insospechado hasta entonces. La frecuencia
de estas anomalas es elevada, especialmente en pacien-
tes hospitalizados, y su aparicin tiene claras implicaciones
pronsticas1---3 . Mencin especial merecen, por su escaso
reconocimiento en la prctica4,5 , las alteraciones mixtas del
equilibrio acidobsico, denidas por la presencia simult-
nea de dos o ms trastornos. Son tambin muy frecuentes,
especialmente en determinadas situaciones.
Regulacin del equilibrio acidobsico
El normal funcionamiento celular requiere mantener la con-
centracin de H+ del lquido extracelular (LEC) en lmites
muy estrechos (el pH compatible con la vida est en torno
a 6,80-7,80). Dado que los procesos metablicos generan
gran cantidad de cidos, el organismo necesita neutra-
lizar y eliminar los H+ para mantener constante el pH
(--- log [H+ ]) del LEC. Para ello, dispone de varios medios:
1) Los sistemas tampn intracelulares (protenas, hemoglo-
bina, fosfato. . .) o extracelulares. De estos ltimos, el ms
importante es el sistema HCO3 /CO2 (CO2 + H2 O H2 CO3
H+ + HCO3 ). Segn la ley de accin de masas, el pH viene
denido por la ecuacin de Henderson-Hasselbalch (pH =
[HCO ]
6, 1 log 0,03pCO
3
) que, en su variante no logartmica, se
2
pCO2
expresara: [H + ] = 24 + [HCO ]
. 2) Eliminacin del CO2 a tra-
3
vs de la ventilacin. La produccin de CO2 por los tejidos
es prcticamente constante y, aunque no es un cido, en la
prctica acta como tal, al unirse con H2 O y formar H2 CO3 . 3)
Regulacin renal, a travs de dos mecanismos: secrecin de
H+ por los tbulos renales y reabsorcin de bicarbonato. Por
cada H+ excretado se genera un in bicarbonato en plasma.
En denitiva, segn la ley de accin de masas, la acidosis
(aumento de H+ ) puede producirse por una disminucin del
bicarbonato (acidosis metablica AM) o por un aumento
de la PaCO2 (acidosis respiratoria AR); y la alcalosis
(disminucin de los H+ ) por un aumento del bicarbonato
PaCO2 (alcalosis respiratoria AlcR).
As pues, la acidosis o la alcalosis son estados en los
que existe un acmulo de cidos o de bases. Se habla de
acidemia o de alcalemia cuando el pH sanguneo est dismi-
nuido o aumentado respectivamente. En estas situaciones,
los mecanismos de compensacin no son sucientes para
mantener el pH en los lmites normales.
Por otra parte, en todo trastorno acidobsico se pro-
ducen necesariamente respuestas compensatorias (renales
en trastornos respiratorios y respiratorias en trastornos
metablicos) que intentan mantener normal el pH. Esta
compensacin es siempre del mismo signo que el trastorno
metablico que la origina, sigue frmulas predecibles (tabla
1), y nunca tiene la suciente potencia para llevar el pH al
extremo contrario. Las compensaciones no proporcionadas,
por exceso o por defecto, implican un trastorno acidobsico
mixto6 .
Principales parmetros implicados en el
estudio del equilibrio acidobsico
pH, PaCO2 y HCO3 --- . Se obtienen, directa o indirectamente,
del autoanalizador de gases. Otras determinaciones (exceso
de bases. . .) no aportan cuestiones relevantes. Los valores
normales se detallan en la tabla 1. La PaO2 , la fraccin inspi-
ratoria de oxgeno (FiO2 ) y el gradiente alvolo-arterial de
oxgeno (A-aPO2 ) son imprescindibles en el estudio de los
problemas respiratorios.
Sodio (Na+ ), potasio (K+ ), cloro (Cl ) y osmolaridad. Esta
ltima, tanto medida directamente como calculada segn la
frmula 2 [Na+ ] plasmtico + [Glucemia]
18
+ BUN
2,8
. Se detecta
as la eventual existencia de un hiato osmolar (diferencia
entre la osmolaridad medida y la calculada superior a 10
mOsm/kg), algo especialmente importante en casos de AM
con sospecha de haber sido provocada por txicos.
Anin gap o hiato aninico. Representa los aniones habi-
tualmente no medidos protenas, fosfatos, sulfatos. . .
cuyo valor (12 2) se halla mediante la diferencia entre
la [Na+ ] (principal catin) y la de los aniones medi-
dos ms abundantes hiato aninico (o anin gap) =
[Na+ ]---([Cl ]+[HCO3 ]). Las AM por acmulo de cidos
o normoclormicas cursan con hiato aninico aumentado,

Tabla 1 Trastornos primarios y respuestas compensadoras1

Trastorno Alteracin Respuesta compensadora
primaria
Acidosis metablica [HCO3 ] PaCO2 desciende 1,2 mmHg por cada 1 mEq/l de descenso de la [HCO3 ]*
Alcalosis metablica [HCO3 ] PaCO2 aumenta 0,7 mmHg por cada 1 mEq/l de aumento de la [HCO3 ]**
Acidosis respiratoria PaCO2 Aguda: [HCO3 ] aumenta 1 mEq/l por cada 10 mmHg de aumento de la PaCO2
Crnica: [HCO3 ] aumenta 3,5 mEq/l por cada 10 mmHg de aumento de la PaCO2 ***
Alcalosis respiratoria PaCO2 Aguda: [HCO3 ] desciende 2 mEq/l por cada 10 mmHg de descenso de la PaCO2
Crnica: [HCO3 ] desciende 5 mEq/l por cada 10 mmHg de aumento de la PaCO2 ****
* Es excepcional que la PaCO2 baje de 15 mmHg. ** Es excepcional que la PaCO2 exceda de 65 mmHg. *** Si [HCO3  ] > 40 mEq/l, hay un
componente anadido de alcalosis metablica. **** Si [HCO3  ] < 10 mEq/l, hay un componente anadido de acidosis metablica.
Valores normales. Sangre arterial: pH: 7,36-7,44; PaCO2 : 36-44 mmHg; HCO3 --- : 22-26 mEq/l.
Sangre venosa: pH: 7,31-7,37; PaCO2 : 42-50 mmHg; HCO3 --- : 23-27 mEq/l
1 Estas relaciones tambin pueden obtenerse mediante la frmula de Albert et al. (PaCO = 1,54 HCO + 8,36 1).
2 3
Alteraciones del equilibrio cido-base 27

pH

pH < 7,45 pH 7,35-7,45 pH > 7,45

PaCO2 > 45 HCO3- < 22 PaCO2 y HCO3- normales PaCO2 y/o HCO3- anormales PaCO2 < 35 HCO3- > 26

Acidosis Acidosis Trastorno compensado o Alcalosis Alcalosis

Normal
respiratoria metabolica trastorno mixto respiratoria metabolica

pH 7,35-7,40 pH 7,41-7,50

Acidosis compensada o Alcalosis compensada o

asociada a otro trastorno asociada a otro trastorno

Comprobar mecanismos Comprobar mecanismos Comprobar mecanismos

de compensacion de compensacion de compensacion

Figura 1 Algoritmo diagnstico.

mientras que las provocadas por prdida de bicarbonato [H] (nmol/L) sangre arterial
suelen tenerlo normal. 100 90 80 70 60 50 40 30 20
52
Otras determinaciones que pueden resultar de inters, 120 110 100 90 80 70 60 50 40
50
segn los casos, son la urea, creatinina, glucemia, cuer-
48
pos cetnicos, lactato en sangre, pH urinario y el Cl y Na+
[HCO1-] en plasma arterial (mmol/L)

Alcalosis
35
46 metabolica
urinarios (ClU y NaU). Acidosis
44 respiratoria 30
cronica
42
36 25

Aproximacin diagnstica 32
Acidosis 20
28 respiratoria
aguda Normal Alcalosis
Para diagnosticar correctamente un trastorno cido-base, es 24
respiratoria 15
necesario7 : 20
Alcalosis
aguda
El conocimiento de la clnica del paciente. Ya hemos 16
respiratoria 10
12 cronica
visto que los trastornos acidobsicos suelen ser consecuencia
8 Acidosis
de otra enfermedad. Por ello, el conocimiento de la his- metabolica
4
toria clnica (vmitos, diarrea, edema, toma de frmacos,
disnea. . .) y la exploracin fsica (signos de deshidratacin 0
7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6 7,7 7,8
o edema, polipnea, tetania, coma. . .) son condicin previa
pH de sangre arterial
imprescindible para un diagnstico correcto. Valga el caso,
por ejemplo, de un enfermo con agudizacin grave de asma Figura 2 Mapa cido-base de DuBose.
y de otro con acidosis respiratoria crnica y diarrea, cuyos
valores gasomtricos pueden ser similares.
El estudio de los parmetros analticos. Es fundamental, Acidosis metablica
en este apartado, la identicacin del trastorno cido-base
primario, para lo que puede ser til el algoritmo adjunto La AM es un trastorno caracterizado primariamente por dis-
(g. 1). minucin de la concentracin plasmtica de bicarbonato,
El anlisis de la coherencia del mecanismo de compensa- disminucin de la PaCO2 por hiperventilacin compensato-
cin. Ya se ha insistido en que cuando ste no es congruente ria, y tendencia a la disminucin del pH arterial.
con la intensidad del trastorno primario, estamos ante un Adems de la amortiguacin del exceso de H+ , la AM
trastorno mixto. Con igual n, pueden utilizarse los mapas induce una hiperventilacin por estmulo de los quimiorre-
cido-base, donde se representan en puntos los valores gaso- ceptores centrales y perifricos, que se inicia en 1-2 horas y
mtricos, pudindose identicar el tipo de trastorno segn se completa en un da. En su virtud, la PaCO2 baja 1,2 mmHg
la zona del mapa en la que queden incluidos. Los trastor- por cada 1 mEq/l que baja la concentracin plasmtica de
nos mixtos quedaran entre dos zonas correspondientes a bicarbonato. El efecto protector sobre el pH disminuye en
trastornos puros (g. 2). unos das debido a que la hipocapnia provoca una reduccin
28 J.M. Prieto de Paula et al

Tabla 2 Causas de acidosis metablica Tabla 3 Causas de acidosis lctica

Con anin gap elevado (normoclormicas) Hipoxia
Cetoacidosis diabtica, por ayuno o alcohlica Hipoxemia importante Intoxicacin por COa
Acidosis lctica Insuciencia cardiaca Ejercicio fsico intenso
Insuciencia renal Shock Convulsiones
Intoxicaciones Anemia Tirotoxicosis
Salicilatos Obstruccin arterial local Fiebre
Etanol Hemoglobinopatas Nitroprusiato sdico
Etilenglicol
Enfermedades sistmicas
Metanol
Insuciencia heptica Sndrome MELASb
Formaldehdo
Neoplasias Feocromocitoma
Tolueno
Diabetes mellitus Sepsis
Azufre
Rabdomilisis Frmacos y txicos
Metformina Xilitol, sorbitol
Con anin gap normal (hiperclormicas)
Salicilatos Etanol
Prdidas digestivas de bicarbonato
Isoniazida Cianuro
Diarrea
Linezolid Metanol
Ureterosigmoidostoma
Inhibidores de la TIc Etilenglicol
Fstulas pancreticas, biliares o intestinales
Prdidas renales de bicarbonato Acidosis D-lctica
Acidosis tubulares renales Sndrome de intestino corto
Hiperparatiroidismo primario Derivacin yeyuno-ileal
Frmacos Obstruccin intestinal
Acetazolamida a Monxido de carbono
Anfotericina b Miopata mitocondrial, encefalopata, acidosis lctica y epi-
Ciclosporina sodios stroke-like
Cotrimoxazol c Inhibidores de la transcriptasa inversa anlogos de los

Diurticos distales nuclesidos

Topiramato
Administracin de cidos
Inhalacin de gas cloro
de la reabsorcin renal de bicarbonato y, en consecuencia,
prdida urinaria del mismo. Adems de lo anterior, el rinn
elimina el exceso de H+ a travs, fundamentalmente, de la
excrecin urinaria de NH4 + .
La AM se produce por acmulo de cidos no vol-
tiles debido a falta de eliminacin renal, a aumento
de su produccin o a aporte exgeno o por prdidas
digestivas o renales de bicarbonato. Se clasica segn
que el hiato aninico est aumentado (normoclormicas)
o normal (hiperclormicas). Mientras en el primer caso la
AM se debe a acmulo de cidos, en el segundo se debe a
prdida de bicarbonato.
Las causas de AM se muestran en la tabla 2, y se comentan
las ms signicativas.
Acidosis metablica con anin gap elevado
(normoclormicas)
Cetoacidosis diabtica. Es una complicacin de la diabe-
tes mellitus, muy especialmente del tipo 18 , debida al
dcit de insulina y al exceso de glucagn, que condicio-
nan hiperglucemia generalmente superior a 300 mg/dl,
hipercetonemia por lipolisis acelerada y oxidacin incom-
pleta de las grasas, cetonuria y AM con hiato aninico
elevado.
Acidosis lctica. Es un estado caracterizado por niveles
de lactato plasmtico superiores a 4-5 mEq/l, condicionado
por hipoxia tisular (circunstancia en la que el cido pirvico
no se metaboliza a CO2 y H2 O sino a cido lctico), dismi-
nucin de su metabolismo heptico o por otros mecanismos
menos conocidos. La causa ms frecuente es el shock o la
parada cardiorrespiratoria, aunque puede aparecer en otras
circunstancias por mecanismos no siempre claros (tabla 3).
La D-lactoacidosis es una forma peculiar de acidosis lctica,
que se observa en pacientes con enfermedad del intestino
delgado, en los que las bacterias del colon metabolizan a
D-lactato la glucosa y el almidn que llegan en cantidad al
intestino grueso9 .
Insuciencia renal. La AM es una complicacin fre-
cuente de las nefropatas avanzadas (ltrado glomerular <
20 ml/minuto) debida a la incapacidad del rinn para excre-
tar la carga cida diaria. No suele ser importante, y cuando
el bicarbonato es inferior a 10 mEq/l debe descartarse un
hipoaldosteronismo u otro trastorno asociado.
Intoxicaciones. Diversos frmacos y txicos pueden pro-
ducir AM: los salicilatos estimulan directamente el centro
respiratorio y producen acmulo de lactato y de cetocidos,
por lo que suelen ocasionar AlcR y AM. El etanol puede origi-
nar acidosis lctica y cetoacidosis. El metanol se metaboliza
a cido frmico y, adems, provoca acidosis lctica, al igual
que el etilenglicol. La presencia de hiato osmolar en presen-
cia de AM con anin gap elevado orienta precisamente hacia
una intoxicacin por metanol o etilenglicol, aunque puede
verse tambin con origen menos claro en la cetoacidosis,
acidosis lctica e insuciencia renal crnica10 .
Rabdomilisis. Puede acompanarse de AM por la libe-
racin de H+ y de cidos orgnicos desde las clulas
musculares.
Alteraciones del equilibrio cido-base
Acidosis metablica
Anin gap
Anin gap aumentado (normoclormica)
- Diabtica
Cetoacidosis
- Alcohlica
(cetonuria, cetonemia) - Ayuno
Acidosis lctica - Historia clnica
- Lactato
Insuficiencia renal - CCr < 20 ml/min
- Etanol
Txicos
- Metanol
- Etilenglicol
- Salicilatos
- Formaldehdo
Figura 3 Diagnstico diferencial de la acidosis metablica. Algoritmo AM.
Acidosis metablica con anin gap normal
(hiperclormicas)
Prdidas digestivas de bicarbonato. La prdida de lquidos
intestinales provoca, debido a su alcalinidad, AM. Las deriva-
ciones urinarias al tubo digestivo provocan AM por absorcin
del Cl urinario y excrecin de bicarbonato, y por absorcin
de amonio urinario.
Prdidas renales de bicarbonato. La acidosis tubular
renal (ATR) cursa con AM debido a la disminucin de la
secrecin tubular de H+ (tipos 1 y 4) o al descenso de la
reabsorcin proximal de bicarbonato (tipo 2).
Frmacos. La acetazolamida inhibe la actividad de la
anhidrasa carbnica en la clula tubular, con lo que dis-
minuye la reabsorcin de bicarbonato, que se elimina por
la orina. Por mecanismo similar acta el topiramato11 . La
anfotericina, el cotrimoxazol12 y la ciclosporina13 pueden
producir, igualmente, ATR.
Administracin de cidos. La administracin intravenosa
de sales cloradas de aminocidos (arginina, lisina o histidina)
puede provocar, especialmente ante funcin renal deterio-
rada, AM hiperclormica.
Clnica. Las manifestaciones de la AM, aparte de las pro-
pias del proceso causal, pueden ser respiratorias (disnea
e hiperpnea respiracin de Kussmaul), cardiovasculares
(disminucin de la respuesta inotrpica a las catecolami-
nas pH < 7,15-7,20, arritmias ventriculares y disminucin
de la contractilidad cardiaca e hipotensin arterial pH
< 7,15), neurolgicas (cefalea, disminucin del nivel de
conciencia, convulsiones e, incluso, coma) y seas (especial-
mente en formas crnicas, que pueden condicionar, debido
29
Anin gap normal (hiperclormica)
- Adicin de Cloro
Normo o hiperpotasemia - ATR tipo IV
Hipopotasemia
pH orina
- Acetazolamida
pH > 5,5 - ATR tipo I
- ATR tipo II
pH < 5,5 - Diarrea
- Fstulas digestivas
- Ureterosigmoidostoma
- ATR tipo II
- Posthipocapnia
a la liberacin de calcio y fosfato en el proceso de amor-
tiguacin sea del exceso de H+ , retraso de crecimiento
o raquitismo en ninos, y osteomalacia u osteoporosis en
adultos). La afectacin neurolgica es menor que en la AR,
ya que el bicarbonato atraviesa peor la barrera hematoen-
ceflica que el CO2 , y disminuye menos el pH del lquido
cefalorraqudeo (LCR).
Diagnstico. Se realiza por la historia clnica, la explora-
cin fsica (hiperpnea, hipotensin, coma. . .) y la gasometra
arterial, en la que se apreciar disminucin de la concentra-
cin de bicarbonato, hipocapnia proporcional a la misma y,
generalmente, pH bajo o en lmites bajos. El anin gap nos
permitir discernir los dos grandes grupos de AM (g. 3).
Finalmente, los valores sanguneos de glucosa, creatinina,
potasio, creatinquinasa, cortisol, lactato, PaO2 , carboxihe-
moglobina; o urinarios de cuerpos cetnicos, pH o txicos,
pueden resultar denitivos para el diagnstico. Como ya se
ha dicho, la existencia de un hiato osmolar junto a AM con
anin gap alto sugiere intoxicacin por metanol o etilengli-
col.
Tratamiento. No entramos a considerar aspectos tera-
puticos de entidades especcas que, por otra parte,
pueden ser sucientes para corregir el trastorno. En casos de
acidemias graves, el objetivo fundamental es elevar el pH
hasta 7,20 y el bicarbonato en torno a 15 mEq/l, para mini-
mizar los efectos cardiovasculares de la acidosis. El dcit
de bicarbonato se calcula teniendo en cuenta el volumen
de distribucin del mismo (en la AM, alrededor del 60%
del peso corporal) mediante la siguiente frmula: dcit
de HCO3 = 0,6 x peso corporal (kg) ([HCO3 ] deseado ---
[HCO3 ] medido). Aunque depende de la situacin clnica,
30
suele aconsejarse la reposicin de la mitad del dcit en las
primeras 12 horas. En la prctica, se dispone de bicarbonato
1 M (1 ml = 1 mEq de HCO3 ) y 1/6 M (6 ml = 1 mEq de HCO3 ).
El uso de uno u otro estar en funcin de la gravedad y de
la volemia.
Para nalizar, es imprescindible tener en cuenta que la
AM suele acompanarse de dcit importante de K+ , tanto por
prdidas digestivas (diarrea) como renales (cetoacidosis).
Sin embargo, el exceso de H+ conlleva el paso del mismo al
interior celular a cambio de la salida del K+ al espacio extra-
celular. El resultado es un aumento variable de la [K+ ] de 0,2
a 1,7 mEq/l por cada descenso de 0,1 en el pH arterial. Si no
se tiene en cuenta, la correccin de la acidosis puede pro-
vocar hipopotasemias graves debido a la reentrada del K+ en
las clulas. Otros problemas de la administracin de bicar-
bonato son sobrecarga de volumen, arritmias (tras perfusin
rpida), hipernatremia, tetania (especialmente en insu-
ciencia renal) o alcalosis, generalmente tras administracin
excesiva de bicarbonato e hiperventilacin mantenida, por
la dicultad del paso del bicarbonato a travs de la barrera
hematoenceflica, que condiciona persistencia de acidosis
en el LCR.
Alcalosis metablica
La AlcM es un trastorno caracterizado primariamente por
aumento de la concentracin plasmtica de bicarbonato,
aumento de la PaCO2 por hipoventilacin compensatoria, y
tendencia al aumento del pH arterial.
La AlcM induce liberacin de H+ por parte de los tam-
pones intracelulares y, posteriormente, hipoventilacin por
inhibicin del centro respiratorio debida al descenso de H+ .
Por ello, la PaCO2 se eleva 0,7 mmHg por cada 1 mEq/l
que aumenta la concentracin plasmtica de bicarbonato.
Al igual que ocurre en la AM, al cabo de unos das el pH
arterial es igual con o sin compensacin respiratoria, ya
que el incremento de la PaCO2 aumenta la excrecin de H+
y, en consecuencia, eleva la concentracin plasmtica de
bicarbonato.
La AlcM se inicia generalmente con la prdida digestiva
vmitos, aspiracin nasogstrica o renal diurticos de ciada.
H+ . Como estos ltimos proceden de la disociacin del H2 CO3
---segn la reaccin CO2 + H2 O H2 CO3 H+ + HCO3 ---, por renal de K+ y de H+ , y aumento de la reabsorcin tubu-
cada mEq de H+ perdido, se genera otro mEq de bicarbonato.
Otros procesos causantes de AlcM son la administracin ex-
gena de bicarbonato, el desplazamiento intracelular de H+
y extracelular de K+ que tiene lugar en la hipopotasemia,
y la contraccin del volumen extracelular (VEC), fundamen-
talmente por el uso de diurticos de asa. En estos casos,
se mantiene prcticamente constante la cantidad total de
bicarbonato extracelular, pero aumenta su concentracin
por el menor VEC14 .
No obstante, la capacidad renal para excretar el exceso
de bicarbonato es grande. Ello explica que la AlcM solo se
perpete cuando coexisten circunstancias en las que est
aumentada la reabsorcin renal de bicarbonato: disminucin
del VCE, hipocloremia, hipopotasemia o hiperaldostero-
nismo.
Etiologa. Se pormenorizan las ms habituales (tabla 4).
Prdidas digestivas. Cuando el jugo gstrico (muy rico en
H+ ) llega al duodeno, provoca una secrecin equivalente de
J.M. Prieto de Paula et al
Tabla 4 Causas de alcalosis metablica
Prdida de H+
Prdidas digestivas
Vmitos o aspiracin nasogstrica
Anticidos orales
Diarreas con prdida de cloro o hipopotasemia
Prdidas renales
Diurticos de asa o tiazidas
Hiperaldosteronismo primario o secundario
Alcalosis posthipercpnica
Dieta pobre en sal
Dosis altas de carbenicilina o derivados de la penicilina
Hipercalcemia
Movimiento intracelular de H+
Hipopotasemia
Sndrome de realimentacin
Retencin/administracin exgena de bicarbonato
Administracin de bicarbonato sdico
Transfusiones masivas de sangre
Expansores de plasma con citrato, lactato o acetato
Sndrome de leche-alcalinos
Alcalosis por contraccin
Diurticos de asa o tiazidas
Prdidas gstricas en pacientes con aclorhidria
Prdidas de sudor en pacientes con brosis qustica
bicarbonato por parte del pncreas. En casos de vmitos o
aspiracin nasogstrica, sta disminuye y se provoca AlcM,
que puede mantenerse por la hipovolemia y la hipopotase-
mia acompanantes.
La diarrea ocasiona normalmente AM. Sin embargo, ante
hipopotasemias graves, puede causar AlcM. La clorhidrorrea
congnita o la diarrea del adenoma velloso (por disminucin
de la reabsorcin del Cl fecal y aumento de la secrecin de
bicarbonato) se pueden acompanar de AlcM.
Diurticos. Los diurticos de asa y las tiazidas pueden
cursar con AlcM debido tanto a la hipovolemia como a las
prdidas urinarias de H+ y a la eventual hipopotasemia aso-
Hiperaldosteronismo. La aldosterona provoca prdida
lar renal de Na+ . Por ello, el hiperaldosteronismo suele
acompanarse de AlcM y, generalmente, de hipopotasemia.
Alcalosis posthipercpnica. La ventilacin mecnica con
disminucin rpida de la PaCO2 en pacientes con acidosis
respiratoria crnica, produce AlcM por persistencia de la
elevacin del bicarbonato plasmtico.
Hipopotasemia. Aparte de que varias de las entidades
causantes de AlcM provocan tambin hipopotasemia, sta
condiciona un desplazamiento intracelular de H+ y extrace-
lular de K+ , as como un aumento de la reabsorcin renal de
bicarbonato, presumiblemente por la acidosis de las clulas
tubulares.
Sndrome de realimentacin. La administracin, espe-
cialmente de hidratos de carbono, tras un perodo
prolongado de ayuno, puede inducir una AlcM proba-
blemente porque la secrecin de insulina condiciona
antinatriuresis e hipopotasemia (con paso de K+ al interior y
de H+ al exterior celular)15 .
Alteraciones del equilibrio cido-base 31

- Diurticos
Normotensin - S. de Bartter
- Hipopotasemia grave
- Hipercalcemia
- Alcalosis de realimentacin

Cl- orina > 40 mEq/da

(salino-resistente) - S. adrenogenitales
- cido glicirrnico (regaliz)
Aldosterona - S. de Cushing
normal o baja - ACTH ectpica
- S. de Liddle
Hipertensin
Renina baja - Hiperaldosteronismo primario

Aldosterona
alta

Alcalosis - HTA vasculorrenal

metablica Renina alta - HTA maligna
- Tumor secretor de renina

Alcalosis por
contraccin
- Vmitos o aspiracin
Gastrointestinal
- Clorhidrorrea congnita

Cl- orina < 25 mEq/da Prdida

(salino-sensible) de cido

- Diurticos
Renal - Penicilina, carbenicilina
- Posthipercapnia
Aporte - NaHCO3
exgeno de - Citrato
lcali - Acetato (dilisis)
- Anticidos

Figura 4 Diagnstico diferencial de la alcalosis metablica. Algoritmo AlcM.

Retencin de bicarbonato. La capacidad renal para
excretar bicarbonato hace poco probable que su administra-
cin produzca AlcM, salvo que coincida una excrecin renal
disminuida. Es ms frecuente tras el tratamiento de la acido-
sis lctica y de la cetoacidosis, en que los aniones orgnicos,
como el lactato, pueden ser metabolizados a bicarbonato
cuando se corrige la causa. Algo parecido ocurre con trans-
fusiones masivas de sangre, por el aporte de citrato sdico
y posterior metabolizacin a bicarbonato.
Alcalosis por contraccin. En esta situacin, provocada
por diurticos de asa o tiazidas, se pierde NaCl y agua, y
aumenta la concentracin plasmtica de bicarbonato. La
hipovolemia perpeta la AlcM.
Clnica. Tanto la sintomatologa como la exploracin
fsica de la AlcM suelen ser poco relevantes, salvo por los
datos derivados de una eventual deshidratacin o hipopo-
tasemia. En todo caso, la afectacin neurolgica es menos
llamativa que la de la AlcR, ya que el bicarbonato atraviesa
la barrera hematoenceflica peor que el CO2 . No obstante,
en las formas graves puede aparecer hiperreexia, pareste-
sias, mareos o, incluso, tetania.
Diagnstico. La historia clnica (vmitos, diurticos. . .) y
la exploracin fsica (deshidratacin, edemas, hipertensin
arterial. . .) suelen orientar sobre la etiologa. La gasometra
arterial revelar elevacin del bicarbonato, aumento varia-
ble de la PaCO2 y, generalmente, pH alto o en lmites altos.
Para estudiar el VCE en la AlcM, la determinacin del ClU es
ms able que la del NaU, ya que en esta situacin, el NaU se
excreta junto con el exceso de bicarbonato y puede estar,
por ello, elevado. En funcin del ClU, la AlcM se clasica
en salino-sensible (ClU < 25 mEq/da), con buena respuesta
a la reposicin de volumen; y salino-resistente (ClU > 40
mEq/da), sin respuesta a dicha terapia. El diagnstico dife-
rencial se expone en la gura 4.
Tratamiento. Cuando no existe deplecin de volumen,
de Cl o de K+ , la AlcM puede corregirse espontneamente
mediante la excrecin renal del exceso de bicarbonato.
Por tanto, es primordial solucionar estas deciencias y tra-
tar el proceso causal. En las formas salino-sensibles puede
utilizarse suero salino al 0,9% a un ritmo que estar en fun-
cin de la tensin arterial, de la diuresis y del riesgo de
insuciencia cardiaca. En casos de hipopotasemia, hay que
reponer el dcit con cloruro potsico intravenoso u oral
(Potasion comprimidos ) y evitar la administracin de otros
preparados de potasio (Potasion solucin , Boi-K , Boi-K
asprtico o Acalka ) porque contienen o se transforman en
32
bicarbonato. En las formas salino-resistentes asociadas a
edema y tratamiento diurtico se debera suspender el
mismo o sustituirlo por acetazolamida, diurtico suave que
aumenta la excrecin renal de bicarbonato. En casos resis-
tentes, puede estar indicada la administracin de HCl o la
dilisis. El hiperaldosteronismo primario se trata quirrgi-
camente o con diurticos ahorradores de potasio. Los raros
casos de insuciencia renal con AlcM grave ---generalmente
tras vmitos o aspiracin nasogstrica pueden tratarse con
HCl o con dilisis.
Acidosis respiratoria
La AR es un trastorno caracterizado primariamente por
elevacin de la PaCO2 debida a hipoventilacin, elevacin
variable de la concentracin plasmtica de bicarbonato
como respuesta compensadora, y tendencia a la disminucin
del pH arterial.
En las formas agudas, el mecanismo compensatorio
poco ecaz se limita al tamponamiento celular por pro-
tenas y por hemoglobina. En las formas crnicas se estimula
la secrecin renal de H+ y, consecuentemente, aumenta la
reabsorcin renal de bicarbonato. Dicho proceso se com-
pleta en 3-5 das. As, en la AR aguda la concentracin
plasmtica de bicarbonato sube 1 mEq/l por cada 10 mmHg
que sube la PaCO2 ; y sobre 3,5 mEq/l por cada 10 mmHg de
elevacin, en las formas crnicas.
Las causas de AR se relacionan en la tabla 5. Puede cursar,
especialmente en formas agudas, con cefalea, agitacin,
temblor, apping, somnolencia, arritmias, vasodilatacin
perifrica, convulsiones o coma. Las formas crnicas leves
o moderadas pueden ser escasamente sintomticas.
El diagnstico se establece por la historia clnica y la
gasometra arterial, en la que se apreciar hipercapnia,
elevacin variable de la concentracin de bicarbonato y,
generalmente, pH bajo o en lmites bajos. La clnica y el
grado de elevacin del bicarbonato nos permitir establecer
el carcter agudo o crnico del trastorno, o la presencia de
un trastorno mixto. Un A-aPO2 elevado (en jvenes y adul-
tos, superior a 20 mmHg; en personas mayores, superior a
30 mmHg) dirige la sospecha hacia una alteracin pulmonar
intrnseca, frente a las formas con A-aPO2 normal, propias
de enfermedades de la caja torcica, del centro respiratorio
o del sistema neuromuscular16 .
Adems de la terapia causal, es fundamental la adminis-
tracin de oxgeno a un ujo que no empeore la hipercapnia
y que asegure una PaO2 superior a 60 mmHg. Puede ser
necesaria la ventilacin mecnica. La administracin de
bicarbonato est indicada cuando coexiste acidosis metab-
lica, en la parada cardio-respiratoria y, en general, cuando
el pH est por debajo de 7,10.
Alcalosis respiratoria
La AlcR es una entidad caracterizada primariamente por
disminucin de la PaCO2 debida a hiperventilacin, disminu-
cin variable de la concentracin plasmtica de bicarbonato
como respuesta compensadora, y tendencia a la elevacin
del pH arterial.
En las formas agudas, la compensacin fundamental,
efectiva en pocos minutos, se produce por el paso de H+
J.M. Prieto de Paula et al
Tabla 5 Causas de acidosis respiratoria
Depresin del centro respiratorio
Frmacos (opiceos, anestsicos, sedantes)
Lesiones del sistema nervioso central (traumatismos,
infecciones, ACVA*, tumores)
Hipoventilacin alveolar primaria
Sndrome de las apneas/hipopneas del sueno (SAHS)
Oxigenoterapia a ujo alto en hipercapnia crnica
Parada cardiaca
Hipotiroismo
Enfermedades del aparato respiratorio
Obstruccin de las vas areas superiores (cuerpos
extranos, vmito, laringoespasmo, bocio, SAHS. . .)
Neumona, asma bronquial o EAP** graves, EPOC***,
SDRA****
Neumotrax
Derrame pleural masivo
Enfermedades neuromusculares y de la pared torcica
Sndrome de Guillain-Barr
Esclerosis mltiple
Esclerosis lateral amiotrca
Crisis miastnica
Poliomielitis
Lesin medular
Lesiones del nervio frnico
Parlisis peridicas
Hipopotasemia o hipofosfatemia graves
Frmacos (curare, succinilcolina, aminoglucsidos)
Traumatismo torcico
Cifoescoliosis, espondilitis anquilosante
Obesidad extrema
Ventilacin mecnica insuciente
*Accidente cerebro-vascular agudo. ** Edema agudo de pulmn.
*** Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. ****Sindrome de
distrs respiratorio del adulto.
celulares procedentes de tampones intracelulares al LEC
y su combinacin posterior con bicarbonato para formar CO2
y H2 O. En las formas crnicas, disminuye la excrecin renal
de H+ , debida en parte a la elevacin del pH en las clulas
tubulares renales, lo que provoca aumento de la excrecin
de bicarbonato. Este mecanismo se inicia en pocas horas y se
completa en 2-3 das17 . En ambos supuestos, disminuye com-
pensatoriamente la concentracin de bicarbonato: 2 mEq/l
por cada 10 mmHg que disminuye la PaCO2 en las formas
agudas; y 4-5 mEq/l por cada 10 mmHg de descenso de la
PaCO2 en las formas crnicas.
Las causas de AlcR se exponen en la tabla 6, y pueden
derivar de la presencia de hipoxemia o hipoxia tisular por
estmulo de los quimioceptores perifricos o centrales, y
de los mecanoceptores de las vas areas o del estmulo
directo del centro respiratorio.
La sintomatologa de la AlcR depende de la hiper-
excitabilidad del sistema nervioso central y perifrico,
es ms llamativa en las formas agudas, y consiste
fundamentalmente en mareo, deterioro del nivel de con-
ciencia, parestesias, calambres y espasmo carpopedal.
En ocasiones, aparecen arritmias supraventriculares y
ventriculares.
Alteraciones del equilibrio cido-base
Tabla 6 Causas de alcalosis respiratoria
Hipoxemia
Enfermedades pulmonares (edema pulmonar, brosis
pulmonar, asma bronquial, neumona, TEP*, SDRA**. . .)
Insuciencia cardiaca congestiva
Hipotensin y/o anemia
Permanencia en grandes alturas
Estmulo directo del centro respiratorio
Hiperventilacin psicgena o voluntaria
Ansiedad o dolor
Insuciencia heptica
Sepsis
Hipertiroidismo
Intoxicacin por frmacos (salicilatos, topiramato,
teolina, catecolaminas...)
Correccin excesiva de acidosis metablica
Embarazo
Trastornos neurolgicos (ACVA, infecciones,
traumatismos, tumores. . .)
Ventilacin mecnica excesiva
* Tromboembolismo de pulmn. ** Sindrome de distrs respira-
torio del adulto.
El diagnstico viene dado por la historia clnica, la pre-
sencia de taquipnea, y por la gasometra arterial, en la que
se apreciar hipocapnia, disminucin variable de la con-
centracin plasmtica de bicarbonato y, generalmente, pH
elevado o en lmites altos. Se insiste en la necesidad de cal-
cular la coherencia del descenso del bicarbonato, que nos
permitir establecer el carcter agudo o crnico del tras-
torno, o la presencia de un trastorno mixto.
El tratamiento de la AlcR es el del proceso causal. Ante
sintomatologa llamativa, generalmente en formas agudas,
puede ser til la reinhalacin del aire espirado en una bolsa
cerrada, con el objeto de aumentar la PaCO2 .
Trastornos mixtos
Las alteraciones mixtas del equilibrio acidobsico se carac-
terizan por la presencia simultnea de dos o ms trastornos.
Son habituales en pacientes hospitalizados, y muy especial-
mente en las unidades de atencin a pacientes crticos18,19 .
As, suelen verse en la parada cardiaca o respiratoria, la
sepsis, las intoxicaciones, el edema pulmonar20 , la insu-
ciencia heptica21,22 , la diabetes mellitus23 o el fracaso
multiorgnico24---26 . Y ello, sin considerar la coincidencia de
varias enfermedades en un mismo paciente, que tambin
puede provocar alteraciones anlogas. Es el caso, por citar
un solo ejemplo, de los pacientes con EPOC que siguen trata-
miento diurtico, que tienen vmitos o diarrea, o que estn
sometidos a aspiracin nasogstrica27 . Su reconocimiento,
sin embargo, no es habitual4,5,28 .
El diagnstico se establece ante la constatacin de
incoherencia, por exceso o por defecto, de los valores
compensatorios. En este caso, los puntos resultantes en
el nomograma cido-base se sitan en las zonas interme-
dias, fuera de las correspondientes a los trastornos simples.
Se exponen a continuacin las cuatro situaciones ms
frecuentes.
33
Acidosis respiratoria y acidosis metablica. Cursa con
valores de PaCO2 inadecuadamente altos para el descenso
del bicarbonato (por ejemplo, ante edema de pulmn e
insuciencia renal)29 , o ante valores de bicarbonato inade-
cuadamente bajos aunque dentro, o incluso por encima,
del rango normal para el aumento de la PaCO2 (hiper-
capnia crnica y diarrea).
Acidosis respiratoria y alcalosis metablica. Relati-
vamente habitual en pacientes con EPOC que reciben
tratamiento con dieta hiposdica, diurticos de asa o tia-
zdicos, y/o corticoides28 . Cursa con valores de bicarbonato
inadecuadamente elevados para la elevacin de la PaCO2 .
Se trata de una combinacin peligrosa, toda vez que la AlcM
perpeta la hipoventilacin y puede empeorar el proceso
respiratorio25,28,30 .
Acidosis metablica y alcalosis respiratoria. Cursa con
PaCO2 inadecuadamente baja para el descenso de bicarbo-
nato (intoxicacin por salicilatos31 o topiramato32 ).
Alcalosis mixta. Cursa con PaCO2 inadecuadamente baja
(podra estar dentro del rango normal) para un bicar-
bonato elevado, o con una concentracin plasmtica de
bicarbonato inadecuadamente alta (podra estar en el rango
normal) para una PaCO2 baja. Puede verse, entre otros, en
pacientes en dilisis con alcalosis respiratoria33 o en emba-
razadas con hiperemesis gravdica.
Bibliografa
1. Kraut JA, Madias NE. Approach to patients with acid-base disor-
ders. Respir Care. 2001;46:392---403.
2. Dubin A, Menises MM, Masevicius FD, Moseinco MC,
Kutscherauer DO, Ventrice E, et al. Comparison of three
different methods of evaluation of metabolic acid-base
disorders. Crit Care Med. 2007;35:1264---70.
3. Palmer BF. Approach to uid and electrolyte disorders and acid-
base problems. Prim Care. 2008;35:195---213.
4. Prieto de Paula JM. Alteracin mixta del equilibrio cido-
base y falta de reconocimiento de la misma. Med Clin (Barc).
1997;109:565.
5. Prieto de Paula JM, Franco Hidalgo S. Algunas precisiones
sobre la monografa Combatiendo la EPOC. Rev Clin Esp.
2009;209:257---8.
6. Rose BD, Post TW. Introduccin a los trastornos simples y mixtos
del equilibrio cido-base. En: Trastornos de los electrlitos y
del equilibrio cido-base. Madrid: Marbn; 2005. p. 535---50.
7. Rose BD, Post TW. Acidosis metablica. En: Trastornos de los
electrlitos y del equilibrio cido-base. Madrid: Marbn; 2005.
p. 578---646.
8. Pallardo Snchez LF. Alteraciones del metabolismo de los
hidratos de carbono. En: Rods Teixidor J, Guardia Mass J,
editores. Medicina Interna. 2a ed Barcelona: Ed. Masson; 2004.
p. 2600---3.
9. Petersen C. D-lactic acidosis. Nutr Clin Pract. 2005;20:634---45.
10. Glaser DS. Utility of the serum osmol gap in the diagnosis
of methanol or ethylene glycol ingestion. Ann Emerg Med.
1996;27:343---6.
11. Garris SS, Oles KS. Impact of topiramate on serum bicarbonate
concentrations in adults. Ann Pharmacother. 2005;39:424---6.
12. Quintela Fandino M, Coto Lpez A, Fernndez-Miranda C.
Acidosis metablica severa en paciente tratado con
trimetoprim-sulfametoxazol, Mecanismos siopatolgicos. An
Med Interna (Madrid). 2003;20:59---60.
13. Quereda C, Soria C, Gallego N, Sabater J, Pascual J,
Orono L, et al. Urinary acidiction response to furosemide
34
administration in patients on low-dose cyclosporine therapy.
Am J Nephrol. 1993;13:107---14.
14. Rose BD, Post TW. Alcalosis metablica. En: Trastornos de los
electrlitos y del equilibrio cido-base. Madrid: Marbn; 2005.
p. 551---77.
15. Temprano Ferreras JL, Bretn Lesmes I, De la Cuerda Comps C,
Camblor lvarez M, Zugasti Murillo A, Garca Peris P. Sn- 26. Riancho Moral JA. Trastornos del equilibrio acidobsico. En:
drome de realimentacin. Revisin Rev Clin Esp. 2005;205:
79---86.
16. Fernndez Snchez-Alarcos JM, lvarez-Sala Walther JL. 27. Ward NS, Dushay KM. Clinical concise review: Mechanical venti-
Interpretacin de la gasometra arterial. Medicine (Barc).
2006;9:4406---9.
17. Rose BD, Post TW. Alcalosis respiratoria. En: Trastornos de los
electrlitos y del equilibrio cido-base. Madrid: Marbn; 2005.
p. 673---81.
18. Gunnerson KJ, Kellum JA. Acid-base and electrolyte analysis
in critically ill patients: are we ready for the new millennium?
Curr Opin Crit Care. 2003;9:468---73.
19. Schoolwerth AC, Kaneko TM, Sedlacek M, Block CA,
Remillard BD. Acid-base disturbances in the intensive care unit:
metabolic acidosis. Semin Dial. 2006;19:492---5.
20. Milionis HJ, Alexandrides GE, Liberopoulos EN, Bairaktari ET,
Goudevenos J, Elisaf MF. Hypomagnesemia and concurrent
acid-base and electrolyte abnormalities in patients with con-
gestive heart failure. Eur J Heart Fail. 2002;4:167---73.
21. Funk GC, Doberer G, Kneidinger N, Lindner G, Holzinger U,
Schneeweiss B. Acid-base disturbances in critically ill patients
with cirrhosis. Liver Int. 2007;27:901---9.
22. Bernardi M, Predieri S. Disturbances of acid-base balance in
cirrhosis: a neglected issue warranting further insights. Liver
Int. 2005;25:463---6.
J.M. Prieto de Paula et al
23. Decaux G. Electrolyte and acid-base disturbances in diabetes
mellitus. Acta Clin Belg. 2004;59:241---5.
24. Adrogu HJ. Mixed acid-base disturbances. J Nephrol. 2006;19
suppl 9:97---103.
25. Narins RG, Emmett M. Simple and mixed acid-base disorders:
a practical approach. Medicine (Baltimore). 1980;59:161---87.
Rods Teixidor J, Guardia Mass J, editores. Medicina Interna.
2a ed. Barcelona: Ed. Masson; 2004. p. 225---32.
lation of patients with chronic obstructive pulmonary disease.
Crit Care Med. 2008;36:1614---9.
28. Hernndez Vzquez J, De Miguel Dez J, Llorente nigo D.
No todas las hipercapnias precisan ventilacin mecnica. Arch
Bronconeumol. 2004;40:333---5.
29. Frangiosa A, De Santo LS, Anastasio P, De Santo NG. Acid-base
balance in heart failure. J Nephrol. 2006;9 Suppl:115---20.
30. Prieto de Paula JM, Villamandos Nics V, Cancelo Surez P,
del Portillo Rub A, Guillem Ares E, Prada Mnguez A, et al.
Ecacia del tratamiento con acetazolamida en pacientes con
hipercapnia y alcalosis metablica sobreimpuesta. Rev Clin
Esp. 1997;197:237---40.
31. Chamorro Jambrina C. Varn de 70 anos con rpido dete-
rioro de conciencia y alcalosis respiratoria. Rev Clin Esp.
1994;194:937---44.
32. Montcriol A, Meaudre E, Kenane N, Asencio Y, Bordes J,
Palmier B. Hyperventilation and cerebrospinal uid acidosis
caused by topiramate. Ann Pharmacother. 2008;42:584---7.
33. Heras M, Snchez R, Fernndez Reyes MJ, Alvarez-Ude F. Alca-
losis mixta severa sintomtica en una paciente durante la
hemodilisis. Nefrologa. 2006;26:403---4.
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De
Mnima Intervencin En Odontologa
Aspectos clnicos de biologa salival para el Clnico
Dental
Resumen
La saliva como fluido es un compuesto
de las secreciones de las glndulas
salivales mayores y menores. La saliva
contiene tambin un material derivado
del surco gingival, de importancia
diagnstica en lo referente
marcadores de destruccin periodontal.
La composicin de saliva vara de sitio a
sitio dentro de la boca de cada
individuo, y cambia segn la hora del
da y la proximidad a las horas de las
comidas. Sus propiedades son afectadas
por el nivel de hidratacin y la salud
general del individuo. La saliva tiene
una multiplicidad de funciones dentro
de la cavidad oral y, como muchas cosas
en la vida, su importancia no es
apreciada hasta que se carece de ella.
Publicado primero en Int Dent S Afric
2007; 9:22-41.
Direccin del autor:
School of Dentistry
The University of Queensland
Turbot Street
Brisbane QLD 4000 Australia
J Minim Interv Dent 2008; 1 (1) - Espaol
Laurence J. Walsh
Introduccin
La saliva ejecuta una multiplicidad de
funciones dentro de la cavidad oral, y como
muchas cosas en la vida, su importancia no
es apreciada hasta que se carece de ella. Los
mdicos generalmente no reconocen el
a deterioro de los parmetros salivales1. Los
pacientes pueden presentar una gama de
signos y sntomas, los cuales pueden
deberse a una deficiencia subyacente de la
produccin de saliva en reposo. Los sntomas
de la disminucin en la produccin de saliva
son mucho ms evidentes durante las
comidas, llamando generalmente ms la
atencin del paciente. En contraste, las
deficiencias en la produccin de saliva en
reposo pueden fcilmente pasar
inadvertidas. Asimismo, es comn observar
la disfuncin salival en pacientes ancianos y
en pacientes comprometidos por medicacin,
con frecuencia usando mltiples
medicamentos.
Las funciones de la saliva incluyen:
Lubricar los tejidos orales (para tragar y
hablar);
Ayudar al sentido del gusto, al actuar
como solvente para iones, y a travs de
protenas tales como la gustina;
Mantener la salud de la mucosa oral,
mediante factores de crecimiento que
fomentan la cicatrizacin de heridas, y
cistatinas que inhiben las enzimas
destructivas tales como las cistena
proteasas;
Ayudar en la digestin, mediante amilasa
y lipasa;
Diluir y limpiar material de la cavidad
oral;
Amortiguar los cidos de la placa dental y
de los alimentos y bebidas ingeridos, y
prevenir la erosin causada por episodios
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de exposicin prolongada a los cidos
dbiles (como vinos y refrescos de cola
negra) o exposicin a corto plazo a los
cidos fuertes (como reflujo y vmito);
Servir como depsito para iones (calcio,
fsforo, y fluoruro) para la
remineralizacin;
Controlar la microflora oral, mediante
mediadores inmunolgicos (IgA),
enzimticos, ppticos y qumicos 1-3.
El estmulo salival provocado reflexivamente
por el gusto y la masticacin, lleva a un
aumento en la capacidad de pH y de
amortiguacin (debido principalmente a los
niveles elevados de bicarbonato), as como a
la sobresaturacin de la saliva con calcio y
fosfato. Estos factores influyen en el
equilibrio entre la desmineralizacin y la
remineralizacin del esmalte dental. La
importancia que tiene la proporcin del flujo
salival estimulado para la prevencin de
caries dentales y erosin dental, se puede
explicar tambin por el despeje mejorado de
sustratos debido a un movimiento ms
rpido de la pelcula salival, y, en el caso de
caries dentales, a una mayor actividad de
mecanismos antimicrobiolgicos salivales.
La reduccin en la cantidad de
secrecin salival o los cambios en las
propiedades de la saliva, son responsables
de una gran cantidad de problemas orales y
dentales afines, los cuales tienen un impacto
directo en la calidad de vida. Estos incluyen:
Dificultades en comer y hablar;
Alteracin del gusto (disgusia);
Aumento en la formacin de placa;
Aumento en el riesgo de caries, erosin
dental, y enfermedades periodontales;
Abrasiones e irritacin en las mucosas;
Halitosis;
Candidiasis;
Inadecuada retencin de prtesis
dentales completas.
Estos problemas orales pueden, a su vez,
influir en el estado general de salud del
paciente ya que stos pierden el inters en
alimentarse pudiendo, como consecuencia,
sufrir de desnutricin.
J Minim Interv Dent 2008; 1 (1) - Espaol
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Control de la secrecin salival
La hora del da tiene una influencia
considerable sobre la proporcin del flujo
salival en reposo. La tasa del flujo en reposo
disminuye durante el sueo y aumenta
durante las horas en que se est despierto.
La proporcin mxima del flujo salival en
reposo ocurre a mediados de la tarde. Es
esencial comprender este patrn al evaluar
el flujo salival en reposo en el marco clnico.
Con un flujo en reposo tpico de 0.03
mL/minuto, la cantidad total de saliva
secretada durante 8 horas de sueo ser
slo de 15 mL, mientras que en las dos
horas de flujo estimulado durante comidas, y
14 horas adicionales al estar despiertos, el
flujo que se produce puede ser de unos 700
a 1000 mL adicionales.
Los nervios autnomos
parasimpticos y simpticos regulan la
actividad de secrecin de la glndula salival.
Para el sentido del gusto, estmulos tctiles
de la lengua y mucosa oral, y estmulos
propioceptivos de los msculos masticadores
y del ligamento periodontal, incitan a los
ncleos salivales inferiores y superiores
dentro del cerebro. Estos ncleos estn
tambin influenciados por la corteza
cerebral. Estas influencias neurolgicas
secundan el efecto del estado psicolgico en
la tasa del flujo salival en reposo.
La estimulacin de los nervios
parasimpticos causa la liberacin de agua e
iones, pero no de protenas; mientras que la
estimulacin de los nervios simpticos
produce la liberacin de protenas
empaquetadas dentro de las clulas
acinares. Estos mecanismos funcionan
conjuntamente en el control del flujo salival.
La estimulacin mecnica directa
dentro y alrededor de la boca, es un mtodo
eficaz para incitar a salivacin. Por esta
razn, es esencial evaluar el flujo salival en
reposo al inicio de una consulta, y antes de
realizar cualquier procedimiento
odontolgico.
Una variedad de hormonas pueden
influir en el flujo salival (y por ende su
composicin) al actuar directamente sobre
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Figura 1. Una visin conjunta del proceso de las pruebas de saliva. A, Evaluacin de la tasa del flujo en reposo
utilizando el tiempo de gotita. B, Se recoge la saliva en reposo. C, Se prueba el pH de la saliva en reposo. D,
Componentes utilizados para probar pH y capacidad amortiguadora, incluyendo el papel de prueba pH, un recipiente
para recoleccin de saliva, y tiras de pruebas para amortiguar (empaquetadas en aluminio). E, Se mide el pH de la
saliva en reposo. F, Se recoge la saliva estimulada dentro de un recipiente graduado. G y H, Se aplica saliva
estimulada al papel de prueba pH utilizando una pipeta. I y J, Se prueba la capacidad amortiguadora utilizando
papel de prueba impregnado con cido.

J Minim Interv Dent 2008; 1 (1) - Espaol

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elementos acinares o ductales dentro de las
glndulas salivales.
Estos mecanismos ahorradores de
agua secundan los grandes efectos de
hidratacin del cuerpo durante el flujo salival
en reposo. Un equilibrio negativo de fluido y
deshidratacin sistmica, disminuyen el flujo
salival en reposo. Como consecuencia, un
volumen reducido y aumento en la
viscosidad de la saliva en el piso anterior de
la boca, contribuyen a una sensacin de sed.
No obstante, la sed misma es un indicador
imperfecto del equilibrio de fluido en el
cuerpo.
Las hormonas del sexo femenino
pueden aumentar tambin el flujo salival en
reposo. Esto explica porqu el flujo salival en
reposo a menudo aumenta durante el
embarazo y disminuye durante la
menopausia. Igualmente, se sabe que la
hormona del sexo masculino testosterona,
aumenta tambin el flujo salival en reposo.
Componentes de la saliva
La saliva como fluido, es un
compuesto de las secreciones de las
glndulas salivares mayores y menores. La
saliva contiene tambin material proveniente
del surco gingival, de importancia
diagnstica en lo referente a marcadores de
destruccin periodontal. La composicin de
la saliva vara de sitio a sitio dentro de la
boca de cada individuo de acuerdo a
diferentes situaciones, y cambia segn la
hora del da y la proximidad a las horas de
las comidas. Sus propiedades son afectadas
por el nivel de hidratacin y la salud general
del individuo.
La saliva puede ser considerada como
un filtrado del suero puesto que se deriva de
la sangre. Resulta que el proceso de
produccin de saliva est unido al equilibro
del fluido corporal en su totalidad, y que el
flujo de sangre a travs de los tejidos de las
glndulas salivares (de ramas de las arteras
maxilares y otras) tiene un efecto mayor
sobre la produccin de saliva. El 99% del
volumen de la saliva es agua, y sirve como
solvente para otros componentes que la
forman. La tasa total del flujo salival (tanto
saliva estimulada como no estimulada) vara
entre 500 mL y 1500 mL por da en un
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adulto; el volumen promedio de saliva en
reposo presente en la cavidad oral es de
1mL.
La saliva en reposo se deriva de la
glndula submandibular (60%), las
glndulas sublinguales (5%), las glndulas
partidas (20%), y otras glndulas menores
(15%). La saliva parotdea (tambin llamada
saliva serosa) es alta en iones de
bicarbonato y amilasa, mientras que la
secrecin de la glndula submandibular
(saliva mucinosa) es alta en mucina y calcio.
En realidad, la concentracin de calcio en la
saliva submandibular (3.7 mmol/L) es
bastante ms alta que en el plasma (2.5
mmol/L) o en la saliva entera reunida (1.35
mmol/L).
Puesto que el flujo salival aumentado
causa que el ambiente del fluido de la
cavidad oral se vuelva alcalino, existe una
asociacin directa entre un ambiente ms
alcalino causado por flujo salival aumentado
y la mineralizacin de focos dentro de la
placa supragingival, lo que lleva a la
formacin de clculo dental. El aumento en
la formacin de clculo refleja no slo un pH
elevado, sino tambin la existencia de iones
fosfato altamente ionizados [PO43-] en la
saliva y la placa, resultado de la
descomposicin de los fosfatos orgnicos por
accin de las enzimas fosfatasas salivales.
Un ejemplo de esto se ve en individuos con
fibrosis qustica quienes, debido a un cambio
en la funcin de la glndula exocrina, tienen
niveles aumentados de Ca2+ y PO43- en la
saliva submandibular. Dichas personas
muestran a menudo una marcada tendencia
a formar clculo supragingival.
Enzimas y mucinas salivales
La saliva es un fluido biolgico tan complejo
que es casi imposible reproducirlo a partir de
componentes individuales. No es de
sorprender que la mayora de sus
componentes sean hidroflicos (afines al
agua); sin embargo, tambin se presentan
algunos componentes hidrofbicos. El ms
notable de stos es la enzima lipasa, que se
secreta de las glndulas de von Ebner
localizadas en el dorso de la lengua. La
lipasa, al ser hidrofbica, puede introducir
glbulos de grasa en donde descompone los
cidos grasos.
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La saliva juega un papel limitado en cuanto a
asistir con la digestin. La funcin
predigestiva de la saliva est mediada por un
nmero de enzimas, incluyendo la amilasa,
la lipasa, y una gama de proteasas y
nucleasas. La amilasa puede descomponer
fculas y glicgenos en componentes ms
pequeos, como las dextrinas lmite y la
maltosa. Al descomponer carbohidratos
complejos, que pueden adherirse a los
dientes, la amilasa puede tener un papel
protector limitado.
Las mucinas de la saliva son
glicoprotenas con varios residuos de
oligosacridos cortos en cada molcula. Por
interacciones hidroflicas, enlazan agua que
es esencial para mantener la hidratacin de
la mucosa oral. Las mucinas salivales existen
en ambas formas de peso molecular bajo y
alto. Las sulfomucinas de peso molecular
bajo ayudan a limpiar la cavidad oral de
bacterias al unirse con microorganismos y al
aglutinarlos. Los niveles de mucinas de peso
molecular bajo (como MG2) en la saliva en
reposo, disminuyen con la edad.
La interaccin entre el agua y las
mucinas tiene un gran efecto sobre la
viscosidad de la saliva, particularmente para
las secreciones de la glndula salival
submandibular. La reduccin de agua resulta
en un aumento relativo de la concentracin
de mucinas, haciendo a la saliva de
consistencia ms viscosa y de naturaleza
pegajosa.
Las mucinas son esenciales para las
funciones de lubricacin de la saliva. Cuando
la proporcin del flujo salival es baja, el uso
de dentaduras mandibulares se transforma
en un gran problema debido a trauma de la
mucosidad que soporta la dentadura. Con
una dentadura superior completa, son
comunes la falta de retencin (debido a la
prdida de cohesin) y las infecciones
crnicas fungosas.
Adems de lubricar la cavidad oral y
de prevenir la deshidratacin de la mucosa
oral, las mucinas salivales cumplen otras
funciones. stas protegen la superficie
mucosa y limitan el alcance de abrasin de
las clulas epiteliales de la mucosa oral
causada por una funcin masticadora
normal. Una capa uniforme de mucinas da
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tambin una superficie ms lisa para el flujo
de aire al hablar.
Sistemas antibacterianos salivales
La saliva contiene una gran variedad de
agentes antibacterianos. La inmunoglobulina
A (IgA) es un componente importante de las
protenas salivales, y es capaz de aglutinar
bacteria e impedir la adhesin. IgG y otras
inmunoglobunas derivadas del surco gingival
estn tambin presentes en la saliva; sin
embargo, es poca la fijacin de
complemento en la saliva puesto que los
niveles de componentes clave
complementarios son demasiado bajos. La
contribucin del flujo gingival del surco al
flujo salival en reposo es muy baja, del
orden de 10-100 L/hr.
La enzima amilasa puede restringir el
crecimiento de algunas especies de
bacterias. La lisozima descompone el
peptidoglicano en la pared de la clula de
algunas bacterias positivas Gram e inclusive
el estreptococo mutans. La lactoperoxidasa
cataliza la oxidacin de tiocianato salival por
perxido de hidrogeno a la molcula txica
hipotiocianato, que desactiva las enzimas
bacterianas. Las histatinas son protenas
ricas en histidine que inhiben el crecimiento
de Candida albicans y estreptococo mutans.
La lactoferrina une iones frricos y por eso
impide que las bacterias obtengan el
nutriente esencial de hierro. Puede ser
degradada por algunas proteasas
bacterianas. La molcula afn apolactoferrin,
ejerce tambin efectos antimicrobianos
sobre una variedad de microorganismos,
incluso sobre el estreptococo mutans.
Sistemas amortiguadores salivales
En estado saludable, el pH de la saliva en
reposo se mantiene en un estrecho rango
entre 6.7 y 7.4. El principal sistema
amortiguador presente en la saliva es el
bicarbonato (HCO3-). Como en la sangre
perifrica, la combinacin de bicarbonato
sdico, cido carbnico, y dixido de carbono
gaseoso, es un medio eficaz para eliminar
protones (iones hidrgeno) del sistema. Al
considerar la dinmica de este sistema
amortiguador, debera recordarse que la
saliva tiene un nivel ms alto de dixido de
carbono disuelto que el aire normal en una
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habitacin (5% en comparacin a menos del
1%), y ste contiene bicarbonato (H2O +
CO2 ? H2CI3 ? HCO3- + H+) y gas CO2
disuelto.
La concentracin de iones
bicarbonato en la saliva en reposo es de
aproximadamente 1 mmol/L, y bajo estmulo
sta aumenta a ms de 50 mmol/L. Al
aumentar la concentracin de bicarbonato,
tambin se incrementa el pH y la capacidad
amortiguadora de la saliva. Este es un
punto clave para interpretar las pruebas de
diagnstico salival. Debido a variaciones
diurnas en la proporcin del flujo en reposo,
se presentan variaciones correspondientes
en los niveles de bicarbonato y por ende en
el pH y la capacidad amortiguadora. El pH
en reposo ser ms bajo al dormir e
inmediatamente al despertar. Luego
aumenta durante las horas en que se est
despierto.
El aumento de los niveles de
bicarbonato en la saliva, aumentar no slo
el pH salival y la capacidad amortiguadora,
facilitando la remineralizacin, sino que
ejercer tambin efectos ecolgicos sobre la
flora oral. Especficamente, un mayor pH
salival eliminar la tendencia al crecimiento
de los microorganismos acidricos
(tolerantes al cido), en particular los
estreptococo mutans cariognicos y la
Candida albicans.
La masticacin de alimentos y chicle,
es un fuerte estmulo para la secrecin de
bicarbonato sdico en la saliva partida. Los
cidos fuertes son importantes estmulos
gustatorios de secrecin salival, como se
puede ver clnicamente cuando residuos de
cido fosfrico o productos de fluoruro
acidulado entran en contacto con la lengua.
Los componentes salados, dulces y amargos
son estimulantes de secrecin salival menos
efectivos que los cidos. Mientras que el
aumento del flujo salival como respuesta
reflejo a los cidos tiene una obvia funcin
protectora en individuos normales, el efecto
estimulador de los cidos tiene poco valor
teraputico, si acaso alguno, en el cuidado
de los pacientes. En realidad, el uso
frecuente de gotas o golosinas conteniendo
cido ctrico, como base para estimular el
flujo salival, est contraindicado en
pacientes con disfuncin de la glndula
J Minim Interv Dent 2008; 1 (1) - Espaol
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salival debido a la limitada capacidad
amortiguadora de la saliva resultante.
El fosfato tambin contribuye a las
capacidades amortiguadoras de la saliva,
particularmente en situaciones de saliva en
reposo. Una variedad de protenas en la
saliva desempean un papel amortiguador
menor. Adems de estas protenas, los
pptidos tales como la sialina ayudan a
promover la produccin de aminas (que
ejercen un efecto alcalinizador) a partir de la
descomposicin enzimtica de protenas
salivales y por bacterias orales. De forma
parecida, la urea en la saliva puede ser
descompuesta en amonaco.
Componentes salivales implicados en el
proceso de remineralizacin
La saliva contiene una gama de iones
inorgnicos incluyendo calcio, fosfato,
fluoruro, magnesio, sodio, potasio, y cloruro.
Varios componentes de la saliva ayudan a
mantener la sobresaturacin de saliva con
iones calcio e iones fosfato. La estaterina
inhibe la precipitacin y el crecimiento de
cristales de fosfato de calcio. sta es una
fosfoprotena con una fuerte afinidad al
calcio y al esmalte, as como otras
superficies de apatita. Los fosfopptidos
derivados de la casena (CPP) poseen varias
de las propiedades bioqumicas claves de la
estaterina salival del humano. La estaterina
y los CPP comparten homologa de secuencia
parcial con fosfoprotenas de tejidos
mineralizados, tales como la dentina y el
hueso. Las protenas ricas en prolina
funcionan en una manera similar a la
estaterina, y se unen a la superficie de los
cristales de fosfato de calcio para impedir su
crecimiento. Junto con el citrato, estas
protenas unen una considerable porcin del
total de calcio en la saliva, ayudando a
mantener una proporcin correcta de calcio-
fosfato inico. El citrato, como ingrediente
en varias bebidas carbonatadas y bebidas
deportivas/energticas, plantea un gran
riesgo de erosin dental al unir el calcio y
rebajar la concentracin de iones calcio
libres en la saliva.
Las protenas ricas en prolina son un
componente clave de la pelcula, y se unen
fuertemente al esmalte por su amino-
terminal. El carboxilo-terminal que se
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arrastra, es el sitio de adhesin para algunas
bacterias en las fases tempranas de
formacin de placa, y es tambin el sitio de
unin para los taninos en la dieta.
Remineralizacin
La saliva controla el equilibrio entre aumento
y prdida de mineral en un ambiente oral
erosivo o cariognico. La importancia de esta
funcin de la saliva, est demostrada
grficamente en pacientes con disfuncin
salival y en animales desalivados.
Las propiedades de la saliva que
aumentan con la estimulacin del flujo
salival incluyen despeje salival, fuerza
amortiguadora, y grado de saturacin en
referencia al mineral del diente. Estos
beneficios son maximizados cuando la saliva
es estimulada despus del consumo de
carbohidratos fermentables, al disminuir la
cada en el pH de la placa que lleva a
desmineralizacin, y al aumentar el potencial
de remineralizacin. Como se demuestra en
los estudios de Edgar y colegas en Liverpool,
cuando se mastica chicle para estimular la
saliva despus del consumo de
carbohidratos, se neutraliza la produccin de
cido de la placa y se remineralizan las
lesiones incipientes en el esmalte.
El sitio de distribucin de las lesiones
de caries y erosin dental, demuestra el
nivel de proteccin ofrecida por la pelcula
salival. Los sitios de predileccin para caries
y erosin dental son aquellos en donde la
exposicin a la saliva es limitada, tales como
fisuras y sitios proximales, seguidos por
superficies cervicales para caries dental.
La saliva proporciona tanto efectos
estticos protectores que actan
continuamente, como efectos dinmicos que
actan durante el curso de tiempo de un
reto. La amortiguacin salival y despeje de
azcar son efectos dinmicos importantes de
la saliva que previenen la desmineralizacin.
De estos dos efectos, la amortiguacin de
cidos es el ms importante puesto que est
relacionado directamente con el aumento de
la remineralizacin.
El fluoruro en la saliva (proveniente
de dentfricos y materiales dentales, y
derivado de comidas y bebidas ingeridas)
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puede fomentar la remineralizacin e inhibir
la desmineralizacin4. El fluoruro de la saliva
se acumula en la placa dental. Los niveles
bajos a moderados de fluoruro (hasta 40
ppm) inhiben la fermentacin glicoltica de
azcares de las bacterias de la placa dental.
Esto ha sido demostrado mediante estudios
in vivo de bloques de esmalte, cuando se
aadi fluoruro a la sacarosa en niveles de
hasta 5 ppm. Adems, los niveles de fluoruro
en la saliva en reposo se correlacionan bien
con la detencin e inversin o regresin de
las caries (la conversin o desaparicin de
lesiones de puntos blancos en el esmalte
sano)5.
Los materiales dentales que liberan
fluoruro, tales como los cementos de
ionmero de vidrio, pueden contribuir a
niveles de fluoruro en la placa dental y
(potencialmente) en la saliva per se. Sin
embargo, parece que tales materiales
reducen o previenen las caries secundarias,
principalmente mediante los efectos del
fluoruro sobre la estructura del diente
circundante.
La remineralizacin puede ocurrir en
el cuerpo de las lesiones cariosas del
esmalte natural, especialmente cuando la
capa superficial es fina o sta se ha perdido.
Un punto clave es que el fluoruro debera
llevarse, en concentraciones moderadas, a
las lesiones de puntos blancos en esmalte
cariado para conseguir una mayor
remineralizacin. Las aplicaciones tpicas de
productos con concentracin muy alta de
fluoruro, fomentan la formacin de una capa
superficial extremadamente densa sobre
dichas lesiones, encerrando los
componentes de la superficie de manera
efectiva. Una vez formada, la baja
permeabilidad de esta capa dificulta una
reparacin natural posterior.
Con la notable excepcin de los
fosfopptidos, todos los agentes tpicos de
fluoruro utilizados en la actualidad depositan
fluoruro soluble, como el fluoruro de calcio
(CaF2), sobre la superficie de la estructura
dental o dentro de las lesiones. Este fluoruro
de calcio sirve como una fuente de fluoruro
para la formacin posterior de fluorapatita
cuando el pH disminuye. Otras fuentes de
fluoruro incluyen fluoruro no absorbido
especficamente, fluorapatita, y
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fluorhidroxiapatita. Es importante recordar
que la fluorapatita se forma del CaF2 cuando
el pH disminuye, pero no se forma durante
la aplicacin tpica. El efecto de depsito
obtenido de la formacin del fluoruro de
calcio, es semejante al que ocurre en
productos de fosfopptida porque su sistema
de distribucin es dependiente tambin del
pH. El uso tpico de fosfopptidos que
contienen fluoruro, refuerza la capacidad del
depsito de fluoruro intraoral. La capacidad
de este depsito para suministrar iones
durante un perodo prolongado, es crucial
para el xito de tratamientos tpicos en la
prevencin y detencin de las caries y la
erosin dental.
Despeje de sustratos y cidos
El trmino despeje oral se refiere al tiempo
transcurrido entre la introduccin de una
sustancia a la cavidad oral y el momento
cuando su presencia all no se puede
detectar ms. Hay varias maneras de
expresar el despeje oral, incluyendo media
vida (50% de la concentracin original) y
umbral de deteccin (el tiempo que toma
para llegar a una concentracin en que la
sustancia no se detecta ms).
La funcin de despeje oral de la saliva
puede ser demostrada utilizando el despeje
de un sustrato tal como la sacarosa o la
glucosa. Un sencillo e informativo
procedimiento clnico para evaluar el despeje
oral por saliva, es evaluar el despeje de
glucosa utilizando el mtodo de deteccin
umbral/concentracin mnima. La tcnica
involucra el uso de un reactivo enzimtico,
impregnado en una tira de papel (tira de
anlisis de glucosa en urea), la cual
reacciona con la presencia de cualquier
glucosa. El desafo de la glucosa puede ser
proporcionado por una solucin de glucosa o
un caramelo slido de glucosa (tal como un
caramelo de goma). La tira de prueba
contiene glucosa oxidasa, peroxidasa y una
sustancia cromognica. Si se presenta
glucosa, la tira cambia de color como
resultado de la oxidacin de la glucosa y de
la produccin de perxido hidrogenado.
El despeje oral de substratos y cidos
fermentables se ve altamente afectado por la
tasa del flujo salival estimulado. Esta
influencia depende de la ubicacin, de tal
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manera que el despeje ms rpido ocurre en
sitios inmediatamente adyacentes a los
canales de las glndulas salivales mayores.
La evaluacin del despeje de glucosa en
diferentes sitios de prueba, como por
ejemplo el piso anterior de la boca (lingual a
31) y el vestbulo maxilar (labial del diente
11), durante periodos de medicin variados,
revelar que el despeje lingual a 31 ocurre
en la mayora de los individuos dentro de
los 30 segundos. En contraste, el sitio labial
maxilar cercano a la lnea media, requiere
tpicamente de 20 minutos para despejar la
glucosa por completo.
Puesto que los efectos protectores de
la saliva (incluyendo el despeje) aumentan
considerablemente debido a estimulacin, se
deberan de considerar estrategias para
estimulacin salival como parte de un
rgimen preventivo general para un paciente
de riesgo. stas pueden incluir patrones
alimenticios que llevan a la estimulacin de
saliva, as como el uso de chicle sin azcar.
En lo que a patrones alimenticios se refiere,
el trabajo de Geddes en Glasgow ha
demostrado que si una comida incluye un
producto que contiene carbohidratos, tal
como sacarosa, glucosa, o fructosa, que
pueden ser fermentadas rpidamente por los
microorganismos acidognicos en la placa
dental, habr una produccin rpida de cido
y el pH de la placa disminuir. Adems, si
un producto azucarado es seguido por otro,
se puede intensificar el potencial
desmineralizador.
Otros productos ingeridos
inmediatamente antes, durante o despus
del consumo del producto azucarado, pueden
influir en el pH de la placa. Si el producto
libre de azcar estimula el flujo salival, ste
tendr un efecto elevador del pH. El
potencial remineralizador puede ser
aumentado si, por ejemplo, los alimentos
liberan calcio o fluoruro. Esto se aplica no
solamente a los alimentos, sino tambin a
los productos dentales derivados de ellos
tales como los fosfopptidos. Por ejemplo,
cuando se consume leche o quesos al final
de una comida, las protenas que stos
contienen pueden amortiguar los cambios de
pH inducidos por los alimentos acdicos o
acidognicos (fermentables), y pueden
ejercer tambin un efecto tpico a travs de
los fosfopptidos. El finalizar una cena con
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una fuente de queso bajo en grasas, o
ingerir barras de queso bajo en grasas como
bocadillo entre las comidas, son ejemplos de
cmo se puede alterar un patrn diettico
para aumentar las acciones preventivas
naturales de estos alimentos contra la
formacin de caries.
Masticacin de chicle y funcin salival
Masticar chicle estimula el flujo salival, y por
ende aumenta sus propiedades protectivas
(por ejemplo, despeje, amortiguacin, pH, y
sobresaturacin con minerales). Masticar
chicle libre de azcar eleva el pH en la placa
favoreciendo la mineralizacin. Esta
reparacin natural puede ser mejorada
mediante la inclusin de fosfopptidos en el
chicle, como lo han demostrado Reynolds y
sus colegas quienes evaluaron rodajas de
esmalte desmineralizado montadas en
6,7
instrumentos intraorales .
Durante la masticacin de chicle, la
tasa del flujo llega a su mximo durante el
primer minuto. Ms all de este punto, se
puede mantener una tasa alta de flujo a
travs de masticacin continua.
Sorprendentemente, la tasa del flujo no
aumenta dramticamente por una
masticacin ms veloz: con una tasa del
flujo similar sobre frecuencias de
masticacin que varan entre 35 y 130
acciones masticadoras por minuto, se
presenta una tasa del flujo similar, como
fuera demostrado por Dong y colaboradores.
Debido a que un hbito regular de
masticacin de chicle causa un aumento
prolongado en la tasa del flujo salival no
estimulado, masticar chicle libre de azcar
es un importante comportamiento preventivo
de la salud oral. Es importante recalcar que
se deben evitar los chicles que contienen
azcar (sacarosa), y que son menos
estimulantes del flujo salival que los chicles
libres de azcar. Los chicles que contienen
azcar no estimulan la mineralizacin, pero
pueden ms bien ser directamente
cariognicos a travs de la emisin sostenida
de sacarosa.
La inclusin de polioles (como el
xilitol) en chicles, mejora los beneficios de la
salud oral, los que pueden obtenerse por
masticacin regular de chicles. Estos polioles
no pueden ser fermentados, y pueden inhibir
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- 13 -
directamente la formacin de placa mediante
efectos bioqumicos en los microorganismos
de la placa dental.
Fosfopptidos y saliva
La saliva humana contiene bajos niveles de
fosfoprotenas, y la funcin principal de
estabilizacin del ACP es ejecutado por la
estaterina. La leche bovina (vaca) es la
fuente material utilizada para preparar
productos fosfopptidos para uso dental en
humanos, tales como el RecaldentTM y GC
Tooth Mousse.
Los productos de fosfopptidos incluyen tres
tipos:
Fosfopptidos slo de casena (CPP);
Fosfopptidos con fosfato de calcio
amorfo (CPP-ACP), que contienen 18%
de in calcio y 30% de in fosfato, sobre
la base de peso;
Fosfopptidos con fosfato de fluoruro de
calcio amorfo (CPP-ACFP).
Este ltimo est diseado para
proporcionar todos los elementos esenciales
de remineralizacin (calcio, fosfato, fluoruro,
agua) localizada a nivel de la superficie del
diente y dentro de la placa dental. Ms
importante an, a medida que las enzimas
de la placa, tales como fosfatasas y
peptidasas, degradan lentamente los
productos CPP, el efecto neto es un aumento
del pH causado por liberacin de amonaco.
El uso de CPPs con fluoruro, o la inclusin de
fluoruro, puede perjudicar la actividad de las
enzimas fosfatasas, manteniendo la duracin
de la accin del complejo molecular.
Los productos CPP (en particular (CPP-
ACFP) se desarrollan sobre la base cientfica
de los componentes de la leche en la
prevencin de las caries. Existe un
considerable volumen de literatura respecto
a compuestos de fluoruro suministrados con
alimentos ricos en calcio que ayudan en la
prevencin de caries dental. Sin embargo, es
importante distinguir entre leche fluorada
(en donde la biodisponibilidad del fluoruro es
baja), y CPP-ACPF, en donde la
biodisponibilidad del fluoruro es alta.
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Las acciones anticariognicas de los
productos de CPP son mediadas por efectos
tpicos, incluyendo:
Modulacin de niveles de calcio y fosfato
biodisponibles, mediante la localizacin
de ACP en la placa dental para mantener
la sobresaturacin de las actividades de
calcio libre y de in fosfato;
Amortiguacin de los cambios en pH de
la placa;
Remineralizacin mejorada y proporcin
reducida de disolucin de hidroxiapatita;
Debilitacin de la adherencia y
crecimiento de estreptococo mutans y
estreptococo sobrinus.
El CPP puede unir hasta 25 iones calcio,
15 iones fosfato y 5 iones fluoruro por
molcula, y puede estabilizar el fosfato de
calcio en solucin. De lo contrario, en
condiciones de pH neutral o alcalino, se
forman grupos y ncleos de fosfato de calcio
amorfo (ACP) los cuales se precipitan
fcilmente fuera de la solucin. Por medio
de sus mltiples residuos de fosfoseril, el
CPP puede aislar su propio peso en fosfato
de calcio para formar complejos coloidales.
Al unirse a los grupos de ACP en formacin,
por va de residuos de fosfoseril, el CPP
impide que estos grupos crezcan al tamao
crtico necesario para nucleacin y controlada, el nivel de glucosa (que es
precipitacin7. Se ha demostrado que los
complejos de fosfoprotena de casena y los
complejos de fosfato de calcio amorfo (CPP-
ACP) ejercen efectos anticariognicos en
modelos de caries in situ de laboratorio,
animales y humanos. Estos complejos
localizan ACP en la placa dental y aumentan
substancialmente el nivel de fosfato de
calcio, el cual sirve a su vez como depsito
para iones calcio e iones fosfato libres. El
efecto neto es que el fluido de placa (y de
saliva) se mantiene en una condicin de
sobresaturacin con respecto al esmalte del
diente, tanto para los iones calcio como para
los iones fosfato. Esto suprime la
desmineralizacin y aumenta la
remineralizacin, y por ello puede ser
explotado clnicamente para prevenir las
caries y erosin dental.
Saliva como un fluido de diagnstico
La saliva es un fluido ideal para el
diagnstico de una variedad de condiciones,
J Minim Interv Dent 2008; 1 (1) - Espaol
- 14 -
puesto que puede ser recogida fcilmente y
no invasivamente. La gama de analitos
incluye:
Microorganismos, tales como el
estreptococo mutans;
Marcadores de destruccin periodontal;
Virus, tales como hepatitis C;
Anticuerpos a los virus, como VIH;
Substancias de grupos sanguneos;
Drogas teraputicas;
Alcohol y drogas ilcitas;
Hormonas esteroides, tales como
cortisol, estrgeno, progesterona,
testosterona y aldosterona;
Metales pesados, tales como mercurio,
bismuto y plomo.
La concentracin de saliva relativamente
baja en protena asegura que las drogas y
hormonas, normalmente unidas a las
protenas portadoras en el plasma, estn
presentes en la forma no unida (libre). En la
saliva se pueden encontrar varias hormonas
lpido-solubles, en cantidades
proporcionales a sus concentraciones en el
plasma. El anlisis de saliva permite
monitorear con regularidad los niveles
sistemticos de estas hormonas.
En pacientes con diabetes mellitus no
normalmente muy bajo) es substancialmente
elevado, ya que ocurre un desborde de
glucosa desde el plasma. Estos pacientes
tienden a sufrir de disfuncin salival con una
reduccin en las tasas del flujo salival en
reposo y estimulado y, algunos pacientes, de
aumento de la glndula partida bilateral.
Los mecanismos fundamentales incluyen
equilibrio de fluido negativo y sialoadenitis
linfoctica autoinmune. Desde el punto de
vista de las ciencias forenses, existen
diversos componentes de la saliva que son
analitos importantes. Las sustancias del
grupo de sangre ABO (que son complejos de
hidrato de carbono-protena) se encuentran
en la saliva del 80% de la poblacin, y son
conocidas como secretoras. Los niveles de
sustancias del grupo de sangre en la saliva
aumentan con la proporcin de la secrecin.
La presencia de sustancias de grupo de
sangre ha permitido utilizar residuos de
saliva para identificacin forense del tipo de
sangre de su fuente. Con el reciente
desarrollo de la impresin dactilar de la
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clula nica de DNA, las clulas descamadas
de epitelio mucoso, los neutrfilos y otros
leucocitos en la saliva, proveen el DNA que
es una clave invalorable de identificacin.
Prueba clnica de los parmetros de la
saliva
Mientras que la composicin de la saliva es
compleja, sus propiedades respecto a
proteccin de los tejidos duros orales pueden
ser evaluadas de lado de la silla de una
manera relativamente simple, usando el
equipo GC Saliva Check Buffer8. Durante la
misma consulta se puede llevar a cabo una
evaluacin de la caducidad de la placa dental
y de la fermentacin de placa, utilizando el
equipo de prueba GC Saliva Check + la
prueba de pH, dando enfoque exhaustivo a
la evaluacin del paciente9.
Un mtodo sistemtico ampliamente
utilizado para evaluar los parmetros
salivales, es una secuencia que examina las
propiedades fsicas y qumicas de la saliva
fuertemente relacionadas con el riesgo de
erosin dental y caries dental. La secuencia
de la prueba es dividida en dos partes, la
primera que evala los parmetros en
reposo, y la segunda que evala los
parmetros estimulados.
Saliva en reposo
La primera etapa de la prueba se realiza
para evaluar la produccin de saliva en
reposo. Mientras que se ha desarrollado un
nmero de tecnologas sensibles que pueden
medir la produccin total de glndulas
salivales menores individuales, un mtodo
de auscultacin visual es rpido y efectivo, y
produce un resultado, lo que es de valor
inmediato para el mdico. Despus de secar
con cuidado la superficie interior del labio
inferior, se puede examinar la superficie del
labio evertido en busca de gotitas de saliva.
Aproximadamente, cada centmetro
cuadrado del labio inferior contendr el canal
de una glndula salival menor, y cada una
de stas produce una gotita visible cada
minuto mientras funcionen al ndice normal
del flujo salival en reposo. Los pacientes
pueden ser auscultados por presencia o
ausencia de estas gotitas. Es posible que los
pacientes ms jvenes tengan gotitas
evidentes sobre el labio despus de tan slo
J Minim Interv Dent 2008; 1 (1) - Espaol
- 15 -
veinte o treinta segundos. No importa cual
sea la edad del paciente, si despus de
sesenta segundos no se puede ver ninguna
gotita, el flujo salival en reposo se encuentra
por debajo de la tasa normal, y esto debera
de ser investigado. Por ejemplo, el equilibrio
del flujo del paciente puede ser negativo
debido a poco consumo de agua o a
consumo excesivo de agentes que causan
prdida de fluido, tales como bebidas
alcohlicas o cafena proveniente de t y
caf.
La segunda etapa de la prueba
consiste en examinar la viscosidad de la
saliva en reposo. ste utiliza tambin un
mtodo visual sencillo en lugar de complejos
aparatos de prueba. Cuando la saliva en
reposo es disfuncional, su apariencia cambia
dramticamente y comienza a verse
burbujeante, espumosa y pegajosa. La saliva
normal en reposo tiene una apariencia
acuosa clara. Estos cambios reflejan
organizaciones de mucinas y glicoprotenas
en la saliva a medida que vara la cantidad
de agua. Al examinar la saliva en reposo en
el piso bucal y en el vestbulo, se puede
hacer una sencilla evaluacin subjetiva en
cuanto a si esta saliva es (a) clara y acuosa,
(b) burbujeante o (c) blanca y espumosa. Se
observar que en el ltimo caso, la saliva
tendr tambin una caracterstica pegajosa
glutinosa.
La tercera etapa de la prueba
consiste en evaluar el pH en la saliva en
reposo. Esto se realiza pidiendo al paciente
que expectore el residuo de saliva en su
boca dentro de la taza provista con el equipo
de prueba. Se sumerge en sta un solo
trozo del papel de prueba de pH; una vez
mojado, se retira inmediatamente y se
compara su color con el cuadro referencial.
Esta evaluacin debe realizarse mientras el
papel se mantiene mojado para conseguir el
resultado ms exacto. La saliva que tiene un
pH neutro en reposo, dar una lectura verde
de la prueba. Los valores por debajo del pH
neutro se mostrarn en naranja y amarillo, y
los valores que estn cerca del pH crtico de
los tejidos duros dentales se mostrarn de
naranja a rojo.
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Saliva estimulada
Habiendo evaluado la saliva en reposo del
paciente, el odontlogo puede proceder a
examinar las propiedades de la saliva
estimulada. Es necesario obtener una
muestra lo suficientemente grande de saliva
estimulada haciendo que el paciente
mastique un trozo pequeo de cera de
parafina. La saliva, que es recogida en la
taza, es entonces utilizada para las
evaluaciones.
La primera de stas es la cantidad de
saliva producida en un perodo de tiempo, lo
que permite calcular la tasa del flujo salival
estimulado. Un paciente con proporciones
normales del flujo, producir en dos minutos
una muestra lo suficientemente grande como
para permitir medicin. Cuando la tasa del
flujo estimulado del paciente est suprimida,
se utilizar un perodo de recoleccin de
cinco minutos. Es importante dar privacidad
al paciente cuando se recoge esta muestra.
El volumen puede entonces ser evaluado y
se puede determinar la tasa del flujo por
minuto. ndices del flujo por debajo de
0.7mL/minuto indican disfuncin en la
produccin de saliva estimulada. Ello puede
deberse a deshidratacin severa o, ms
frecuentemente, a dao de las glndulas
(por ejemplo, por infiltracin de clulas del
sistema inmune). Esto puede ocurrir en un
nmero de condiciones, incluyendo la
infeccin crnica hepatitis C, infeccin de
VIH y una gama de condiciones autoinmunes
como el sndrome de Sjogren.
La quinta prueba mide el pH de la
saliva estimulada. Se realiza sumergiendo en
la muestra una pequea hoja de papel de
prueba pH y comparando el color con el
cuadro referencial mientras que el papel est
an mojado. En general, el pH de la saliva
estimulada debe ser, por lo menos, una
unidad completa de pH por encima de
aquella de la saliva restante. Esto se debe a
la concentracin aumentada de iones
bicarbonato presentes en saliva partida,
que es el componente dominante de los
pozos estimulados de saliva que se ha
recogido.
El sexto y ltimo componente del
programa de prueba, es la evaluacin de la
capacidad amortiguadora de la saliva
J Minim Interv Dent 2008; 1 (1) - Espaol
- 16 -
estimulada. Esto se lleva a cabo utilizando
una serie de almohadillas de prueba de
amortiguacin. Se saca la tira de prueba de
amortiguacin de su empaquetadura de
aluminio, y se usa una pequea pipeta
desechable para retirar saliva de la taza de
recoleccin. Luego se coloca una gota de
saliva sobre cada una de las tres
almohadillas de prueba, y se seca cualquier
exceso de saliva colocando la tira, de lado,
sobre papel absorbente o pauelo de papel
desechable. Transcurridos cinco minutos, se
puede comparar el color de la almohadilla de
prueba con la tabla referencial, y se califica
como verde, azul, o rojo, o con resultados
parciales entre estos colores. Se calcula
entonces una puntuacin, siendo el color
verde el de puntuacin ms alta, y el rojo la
ms baja. Los pacientes cuyas capacidades
de amortiguacin son normales, muestran
una puntuacin bastante alta. Cuando los
pacientes muestran una capacidad rebajada
de amortiguacin, es necesario revisar
cuidadosamente los otros resultados, ya que
los pacientes con glndulas salivales
inflamadas o daadas tienden a mostrar,
cuando estimulados, una tasa disminuida del
flujo, un pH rebajado, y tambin una
capacidad rebajada de amortiguacin. Una
situacin en que la capacidad de
amortiguacin puede estar disminuida, pero
donde otros parmetros son normales, es en
las etapas iniciales de embarazo.
Aplicaciones clnicas de las pruebas
salivales
El equipo de pruebas Saliva Check Buffer se
puede utilizar en una variedad de situaciones
clnicas. En pacientes que presentan una
hipersensibilidad dentinal cervical, se pueden
observar varias reas en donde existe
prdida de dientes cervicales debido a
erosin dental. Es posible que dicho paciente
tenga un pH salival en reposo de 5.6, es
decir, cerca del nivel crtico para
desmineralizacin, mientras que el pH
estimulado a 7.6 es normal, as como lo es
su capacidad de amortiguacin. Los niveles
de hidratacin de dicho paciente debern ser
observados cuidadosamente.
En un paciente que tiene desgaste
dental acelerado, el pH en reposo puede ser
ms bien bajo, cerca a 5.4. Si el pH
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estimulado fuera tambin bajo (por ejemplo
5.8), y la capacidad de amortiguacin
estuviera por debajo de lo normal, ello
indicara un problema ms complejo que
afecta los tejidos glandulares, tal como la
enfermedad orgnica de la glndula salival.
Si existe una prdida dramtica de la
estructura dental, esto puede deberse a
desgaste de la estructura ablandada del
diente. El pH salival en reposo puede ser
bajo, y estar cerca del nivel crtico. Si el pH
estimulado fuera normal, y tambin lo fuese
la capacidad de amortiguacin, se deber
indicar en primer lugar la concentracin
durante trabajo, recreacin y medicacin.
Un examen ms concienzudo de los incisivos
maxilares facilitara un indicio en cuanto a la
presencia o ausencia de la enfermedad de
reflujo.
En un paciente con caries incipiente
en la superficie de la raz, la tasa del flujo en
reposo puede ser baja y el pH en reposo
puede tambin ser bajo (por ejemplo, de
5.6), mientras que el pH estimulado podra
estar ms cerca de la tasa normal (de 6.8).
En dicho paciente, una menor capacidad de
amortiguacin sugerira una enfermedad
seria de la glndula salival, como el
sndrome de Sjogren que es comn en
pacientes mujeres ancianas.
Igualmente, en pacientes con lesiones
cervicales que rodean los dientes, no sera
de extraar encontrar una tasa baja del
flujo, alta viscosidad, y bajo pH en reposo
(como 5.8). Se hubiera tambin un resultado
bajo de la prueba de amortiguacin, ello
implicara dao a la capacidad funcional de
las glndulas salivales. Una causa de esto es
la sialoadenitis linfoctica asociada con
diabetes mellitus.
An en los pacientes ms jvenes, la
evaluacin de la saliva puede proporcionar
informacin importante para asistir en su
manejo clnico. En los pacientes
veinteaeros, quienes muestran un aumento
del ndice de caries, como una mujer de 25
aos de edad, las lesiones envolventes en
los dientes caninos y premorales significan
un ambiente salival acdico en reposo. Un
perfil salival puede mostrar un bajo pH
salival en reposo, apenas por encima del
nivel crtico, y una capacidad de
J Minim Interv Dent 2008; 1 (1) - Espaol
- 17 -
amortiguacin ms baja de lo normal. Estos
problemas pueden reflejar el uso de
medicinas lcitas o ilcitas, incluso
antidepresivos o metadona.
El examinar la saliva ayuda a dirigir al
mdico clnico hacia ciertas direcciones y a
alejarse de otras, y provee un medio para
evaluar cambios que ocurren con el tiempo a
medida que se alteran varios factores del
modo de vida del paciente.
Reconocimiento de disfuncin salival
La disfuncin salival es un problema comn,
y es un desorden orodental comnmente no
diagnosticado. Es importante notar que los
sntomas del paciente no son un indicador
completamente fiable de la funcin de la
glndula salival. Es decir, la ausencia de
sntomas no indica necesariamente una
funcin normal de la glndula salival, ya que
es posible que algunos pacientes no estn
conscientes de la produccin disminuida
hasta que la tasa del flujo es menos de la
mitad de lo normal.
Varios desrdenes mdicos serios
estn relacionados con la xerostoma (boca
seca), y por lo general son reconocidos por
los profesionales de la salud. No obstante, a
menudo se pasan por alto otros factores ms
comunes en la etiologa de la xerostoma,
particularmente el uso de medicamentos.
Mientras que se reconocen cientos de
medicinas como inducidoras de xerostoma,
esto no siempre figura como un efecto
adverso en las guas de recetas. Las
medicinas auto-administradas y las que se
obtienen sin receta mdica, como los
expectorantes y descongestionantes, son de
particular importancia dentro de este
contexto.
Puesto que el uso de mltiples
medicamentos (polifarmacia) es comn entre
los pacientes comprometidos mdicamente y
pacientes ancianos, es prudente realizar en
dichos pacientes un reconocimiento mdico
rutinario para deteccin de disfuncin salival.
Adems, la disfuncin salival como efecto
secundario de medicamentos es ms comn
en los ancianos, debido a un metabolismo
retardado y despeje de drogas por el hgado
y el rin respectivamente.
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La capacidad de identificar un factor
etiolgico en particular (como por ejemplo
un medicamento, o consumo inadecuado de
fluidos) puede a su vez sugerir un enfoque
para el tratamiento del problema desde su
raz.
Se debe tener cuidado de no excluir
un diagnstico de xerostoma simplemente
porque la tasa del flujo se encontr dentro
del nivel normal en un determinado
momento. Se puede realizar la medicin de
la tasa del flujo salival en reposo utilizando
simplemente parmetros visuales, como se
resume ms adelante. Alternativamente, se
puede calcular el flujo por recoleccin
cronometrada de saliva no estimulada dentro
de un receptculo graduado. Un ndice del
flujo en reposo por debajo de 0.3 mL/min.
puede ser considerado como indicativo de
xerostoma. Se debe tener cuidado de
identificar los factores que pueden
influenciar un registro en particular (fumar,
ejercicio, una comida reciente u otra
actividad oral). Esto es de gran importancia
cuando se trata de medicamentos, ya que
habr fluctuaciones peridicas en el flujo
salival en reposo de acuerdo con la
farmacocintica de la medicacin. De esta
manera, la xerostoma puede ser ms
marcada en el perodo posterior a la
absorcin y distribucin de la droga, y los
ndices del flujo en reposo pueden volver a
los niveles normales antes de tomar la
prxima dosis.
La evaluacin visual de saliva en
reposo es una manera sencilla y de tiempo
eficaz de examinar pacientes para deteccin
de disfuncin salival. La evidencia visual
subjetiva de xerostoma, tal como formacin
de pozos y espuma salivales (apariencia de
espuma de cerveza) en las regiones
sublinguales, y aparicin de filamentos
blancos mucosos de residuos de saliva sobre
la mucosa oral, es informativa al hacer el
diagnstico. Puesto que la saliva se torna de
naturaleza ms viscosa y mucosa a medida
que disminuye el flujo en reposo, una prueba
sencilla de viscosidad salival es til. La
viscosidad puede estar clasificada mediante
la prueba llamada red. En este
procedimiento, se utiliza una paleta lingual o
un espejo dental para recoger saliva
empozada del piso de la boca o la mucosa
bucal. Al retirar el instrumento, se forma una
J Minim Interv Dent 2008; 1 (1) - Espaol
- 18 -
red, la cual se romper eventualmente al ser
estirada. La saliva normal puede mantener
una red vertical salival a una pequea
distancia (2-5 cm.), mientras que la
distancia de la red para la saliva viscosa del
paciente xerostmico puede llegar hasta los
15 cm.
Un protocolo clnico para la evaluacin
sistemtica del paciente
1. Escuche los sntomas
Sequedad oral durante horas en que se
est despierto;
Sequedad oral al despertarse;
Falta de lubricacin al comer, hablar o
tragar;
Formacin de red salival al tragar;
Percepcin alterada del gusto;
Retencin pobre de dentaduras postizas
superiores completas;
Lubricacin disminuida de dentaduras
postizas inferiores;
Irritacin de la mucosa por alimentos y
productos dentales de uso en el hogar;
Otras dolencias potencialmente afines,
como la halitosis.
2. Escuche la historia
Duracin y gravedad de los sntomas;
Factores conocidos exarcerbantes y
mitigadores;
Condiciones mdicas asociadas con
disfuncin salival;
Otras condiciones mdicas;
Medicamentos recetados;
Medicamentos adquiridos sin receta;
Tratamientos mdicos previos;
Tratamiento dental previo;
Uso de productos dentales en el hogar
3. Escuche el modo de vida del paciente
Patrones de ingesta de fluido;
Patrones dietticos para hidratos de
carbono fermentables;
Patrones preferidos para bocadillos;
Consumo de cafena;
Consumo de alcohol;
Consumo de alimentos y bebidas
acdicos;
Consumo de nicotina;
Consumo de sustancias ilcitas;
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Ocupacin del paciente; Sialoadenitis linfoctica en VIH,

Hbitos recreativos del paciente; hepatitis C, y diabetes mellitus
Grandes acontecimientos estresantes en Sndrome primario de Sjogren
la vida del paciente Sndrome secundario de Sjogren
asociado con enfermedades de tejido
4. Busque seales conectivo incluso:

Cambios en el tejido blando: Artritis reumatoide

Sarcoidosis
Sequedad del borde bermejo del labio; Lupus eritematoso sistmico
Sequedad de la mucosa oral; Esclerodermia
Prdida de papilas filiformes de la Dermatomiositis
lengua; Polimiositis
Aumento en la formacin de placa sobre
la lengua; Enfermedad injerto contra husped
Patologa mucosa afn, tal como en receptores de transplantes de
infecciones cndidas orales; mdula sea.
Ausencia de saliva en respuesta a
palpacin de glndula. Condiciones mdicas

Cambios en el tejido duro Estrs psicolgico

Enfermedades depresivas
Aumento en el ndice de caries Fallo renal crnico
(particularmente caries cervicales); Desequilibrio hormonal en
Aumento en el ndice de prdida de menopausia
estructura dental no cariosa por erosin Talasemia mayor
dental; Desnutricin crnica de protena-
Mltiples dientes con hipersensibilidad energa
dental cervical por erosin dental;
Fracaso en formar clculo supragingival a Efecto secundario de drogas recreacionales
partir de placa, en la regin del incisivo
inferior; Nicotina
Aumento en la acumulacin de placa Alcohol (deshidratacin, cirrosis
sobre los dientes y aplicaciones dentales. heptica)
Canabis
5. Identifique los factores de Causalidad Opiatos (herona, metadona,
narcticos, etc.)
Deshidratacin Anfetaminas

Ingesta inadecuada de fluido Medicaciones

Actividad fsica enrgica Anticonvulsivos

Natacin Antiemticos
Ocupacin al aire libre Antinauseosos
Ambiente laboral deshidratador Agentes anti Parkinson
Conducir/viajar distancias largas Antisicticos
Cafena (refrescos negros de cola, Antidepresivos (TCA, SSRI)
bebidas energticas, caf, t, etc.) Antiprurito
Alcohol Antihistamnicos
Poliuria en diabetes mellitus no Antihipertensin
controlada Antiespasmdicos
Agentes antineoplsicos
Patologa de glndula salival Ansiolticos
Antiarrtmicos cardacos
Irradiacin de cabeza y cuello, o de Expectorantes
cuerpo completo

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Descongestionantes
Diurticos
Analgsicos narcticos
Inhibidores de la monoamino oxidasa
Sedativos
Bronquio dilatadores sistemticos
Relajantes msculoesqueletales
Tranquilizantes
Con respeto a los medicamentos, centenas
de ellos han sido reconocidos como
inducidores de disfuncin salival, y este
significativo efecto secundario no siempre
figura en la lista como efecto secundario en
las guas de recetas. Las medicaciones
adquiridas sin receta mdica (como los
expectorantes y descongestionantes) son
particularmente importantes. Puesto que el
uso de mltiples medicinas (polifarmacia) es
comn entre los pacientes ancianos y los
comprometidos mdicamente, es prudente
examinar rutinariamente a dichos pacientes
para deteccin de disfuncin salival, an en
ausencia de caries evidente u otra patologa.
Es sensato anotar las horas en que se toman
las medicaciones que se sospecha
contribuyen a la xerostoma, ya que los
efectos salivales estarn tpicamente ms
marcados en el perodo siguiente a la
absorcin y distribucin de la droga,
mientras que la tasa del flujo en reposo
puede regresar a niveles casi normales antes
de ingerir la siguiente dosis. Se debe tener
cuidado de no excluir un diagnstico de
xerostoma simplemente porque en un
momento dado la tasa del flujo estuviera
dentro del rango normal. Este diagnstico
negativo falso es ms probable que ocurra
cuando los pacientes son atendidos en horas
del da cuando el flujo es ms alto (media
tarde) debido al ritmo circadiano.
6. Mida Parmetros
Flujo salival en reposo
Evale visualmente la secrecin de la
glndula labial del labio inferior;
Evale el volumen salival en reposo en la
cavidad oral (empozada);
Inspeccione la viscosidad salival
(espumosa, burbujeante, pegajosa);
Mida el pH salival en reposo utilizando
papel indicador de pH o pH-metro.
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(Nota: es importante tener en cuenta la
influencia de factores que pueden afectar la
tasa del flujo en reposo, tales como posicin
[sentada o supina], proximidad a
comidas/comer, hora del da [variacin
diurna, consumo de medicamentos], nivel de
ansiedad, fumar, y actividad fsica reciente)
Flujo salival estimulado
Calcule el ndice del flujo por volumen
recogido durante un perodo definido;
Mida el pH salival estimulado utilizando
papel indicador de pH o pH-metro;
Determine la capacidad amortiguadora
utilizando tiras estimuladoras con cidos
dbiles;
Evale los niveles de patgenos
mediante inmunoprueba en fase slida.
7. Trate los problemas
Asegure hidratacin adecuada
Limite el consumo de cafena, alcohol y
otros diurticos;
Asegure la ingestin adecuada de agua;
Utilice un gel de hidratacin oral;
Aplique con regularidad blsamo para
labios;
Duerma de lado para evitar respirar por
la boca de noche;
Construya una dentadura postiza con
depsito interno.
Aumente la capacidad de pH y
amortiguadora de la saliva
Gane bicarbonato extrnseco va
enjuague de boca o dentfrico
Aumente bicarbonato intrnseco va
masticacin de chicle libre de azcar
Enjuague a fondo despus de ingerir
alimentos y bebidas acdicos.
8. Fomente la remineralizacin
Utilice en casa un chicle fosfopptido
(Recaldent) o un gel tpico (Tooth
Mousse Plus o Tooth Mousse)
Utilice un dentfrico de fluoruro (1000
o 5000 ppm) al cepillarse los dientes
Proteja la superficie dental (superficie
de races expuestas) con Fuji VII
Utilice un dentfrico como agente
tpico de auto aplicacin para
Revista
De
Mnima Intervencin En Odontologa
lesiones cervicales y proximales
tempranas
Utilice gel de fluoruro en el hogar
(1.23% NaF neutro) en pacientes de
alto riesgo
Aplique barniz de fluoruro en citas
posteriores
Utilice enfoques de mnima
intervencin para eliminacin de
caries (como el ART)
Utilice CIV (Fuji IX, Fuji VII) para
restaurar lesiones como parte de la
estrategia general para el control de
caries
Suprima microorganismos cariognicos
Modificacin diettica
Reduzca la frecuencia de bocadillos
cariognicos entre comidas
Reduzca los niveles de alimentos y
bebidas acdicos entre comidas
Utilice un chicle con contenido de
xilitol
Aplique intermitentemente gel de
clorexidine (por ejemplo,
semanalmente)
Mejore la higiene oral
Cepillar los dientes regularmente (dos
veces al da)
Usar hilo interdental regularmente
(por lo menos diariamente)
Utilizar un dentfrico libre de
detergente (lauril sulfato de sodio) si
ocurre quemadura de mucosidad
Evale los resultados
Analice los parmetros salivales en
citas posteriores
Monitoree los niveles salivales de
estreptococos mutans
Monitoree el aumento de caries
Examine el detenimiento y reversin
de caries
Examine cambios en el potencial
mineralizador de la saliva
J Minim Interv Dent 2008; 1 (1) - Espaol
- 21 -
Programas preventivos de cuidado en el
hogar para pacientes con disfuncin
salival
El uso frecuente de enjuagues blandos
(salinos o bicarbonato de sodio) y productos
rehidratantes o protectores de la mucosa
(como el gel Laclede Oral Balance) puede
proveer alivio de sntomas de sequedad oral.
Algunos pacientes con xerostoma profunda
sufren de irritacin de la mucosa, y no
toleran el uso de algunos enjuagues
comerciales, que pueden contener alcohol o
agentes saborizantes. El gel GC Dry Mouth
estabiliza el pH oral a nivel neutro y mitiga
los sntomas de sequedad oral. Otros
productos utilizados para sequedad oral
tienen un pH acdico, lo que presenta un
riesgo de erosin en los pacientes
xerostmicos.
Tambin se pueden utilizar
estimulantes salivales, como la pilocarpina,
pero stos pueden ejercer efectos
secundarios problemticos gastrointestinales
(Edgar& Higham, 1995).
Es esencial desalentar el uso de
dulces con contenido de azcar o acdicos
(ctricos) como estimulantes salivales,
puesto que stos acelerarn la caries dental
en estado de hipersalivacin. Se debe
animar a los pacientes al uso de un
lubricante labial en intervalos regulares.
El uso de chicles sin azcar (como el
Recaldent) es de significativa importancia
para fomentar la funcin salival. Las
cualidades antibacteriana, de amortiguacin
y lubricante de la saliva mejoran con tasas
del flujo crecientes; de la misma forma, la
estimulacin del flujo con chicles mejora la
proteccin ofrecida a la cavidad oral por las
secreciones salivales (Imfeld, 1999).
Otros ingredientes en los chicles,
tales como xilitol y fosfopptidos,
proporcionan beneficios preventivos
adicionales y ayudan en mantener la salud
oral.
El uso diario en el hogar de un gel de
fluoruro de sodio neutro o dentfrico con alto
volumen de fluoruro, mantendr las
concentraciones de fluoruro salival e inhibir
la prdida de mineral de los tejidos duros
Revista
De
Mnima Intervencin En Odontologa
dentales. El gel de fluoruro neutro puede ser
aplicado en casa con un cepillo de dientes.
En general, los productos de fluoruro
acidulado estn contraindicados para
pacientes con disfuncin salival, puesto que
pueden causar erosin dental,
hipersensibilidad de la dentina, o irritacin
mucosal.
El xilitol y los fosfopptidos de
casena ejercen efectos represivos modestos
sobre los estreptococos mutans; sin
embargo, vale la pena considerar
antimicrobianos adicionales cuando se trata
de pacientes con una actividad muy elevada
de caries.
El gel de gluconato de clorhexidina
(0.2%) es el agente predilecto para el
control de placa qumica en pacientes con
disfuncin salival, puesto que este agente
posee una probada actividad antiplaca,
antigingivitis y anticaries. Causa adems una
marcada inhibicin del estreptococos
muntans cariognico. Se prefiere la frmula
gel puesto que no contiene alcohol. El
contenido de alcohol en algunos enjuagues
de clorhexidina es problemtico pues puede
causar quemadura de la mucosa. El gel de
clorhexidina (0.2%) no causa quemadura de
la mucosa, y puede aplicarse fcilmente con
un cepillo de dientes.
Preparados tpicos de CPP-ACP (GC
Tooth Mousse y Tooth Mousse Plus) estn a
disponibilidad como pastas espesas tpicas
para uso clnico en portadores de bandeja o
para cepillado directo sobre los dientes.
Adems de su uso para prevenir caries
dental o erosin dental, estas preparaciones
son muy apropiadas para el manejo de
hipersensibilidad de la dentina cervical, una
condicin que a menudo es asociada con
flujo salival o pH disminuidos.
La consistencia espesa cremosa de
los productos de CPP-ACP se ajusta bien
para la auto-aplicacin por el paciente
mismo. Lo que es ms, el CPP-ACP es
completamente seguro si se ingiere, lo que
es una consideracin importante para
productos que sern utilizados por los
pacientes en sus hogares.
J Minim Interv Dent 2008; 1 (1) - Espaol
- 22 -
La terapia antifungosa debera ser
considerada en pacientes xerostmicos con
historia de candidosis oral recurrente.
El gel de clorhexidina ejerce efectos
antifungosos leves, y puede ser utilizado
junto con enjuagues bucales alcalizadores
(como el bicarbonato sdico) para suprimir
niveles de especies de cndida en la cavidad
oral.
Si se utilizan agentes tpicos
antifungosos dedicados, es menester tener
cuidado que la preparacin no contenga
sacarosa u otros sustratos fermentables. Las
suspensiones o pastillas de nistatina o
amfotericina se utilizan comnmente para
tratamiento de candidiasis. Las superficies
de los tejidos debajo de las dentaduras, y la
superficie de la dentadura misma, se
encuentran normalmente altamente
contaminadas con organismos fungosos. Las
superficies de dentaduras pueden limpiarse y
la dentadura puede despus ser sumergida
durante un corto perodo de tiempo en
hipoclorito de sodio diluido para reducir la
carga fungosa. Adems, las cremas (como
miconazole) o suspensiones antifungales,
pueden aplicarse directamente a la superficie
de colocacin de una dentadura, y la
dentadura puede ser colocada luego en la
boca para dar un efecto continuo. Las
infecciones fungosas severas relacionadas a
dentaduras postizas necesitan atencin de
un experto.
Es importante hacer una revisin
dental regular (por lo menos tres al mes)
para asegurarse de que la higiene oral se
mantiene a un estndar adecuado, y que las
caries dentales y otras condiciones estn
controladas. Las sesiones para
mantenimiento dental deberan incluir el
refuerzo de la higiene oral, la eliminacin de
placa, y tratamientos de superficie con
barniz de fluoruro o fosfopptidos. Un
adecuado monitoreo asegurar que el estado
de salud oral sea mantenido, y que se
minimice la necesidad de un trabajo
restaurador extensivo.
Renuncia
LJ Walsh desempe un papel importante en
el desarrollo del equipo de prueba GC Saliva-
Revista
De
Mnima Intervencin En Odontologa
Check Buffer; sin embargo, no tiene inters
comercial en este producto.
Int Dent S Afric 2007; 9: 22-41
Abstract
Saliva as a fluid is a composite of the
secretions of major and minor salivary
glands. Saliva also contains material
derived from the gingival sulcus, a point
that has diagnostic relevance in terms
of salivary markers of periodontal
destruction. The composition of saliva
varies from site to site within the mouth
of each individual, and changes
according to the time of day and
proximity to mealtimes. Its properties
are affected by the level of hydration
and general health of the individual.
Saliva performs a multiplicity of roles
within the oral cavity, and like many
things in life, its importance is usually
not appreciated until it is absent. First
published in Int Dent S Afric 2007; 9: 22-41.
Resumo
A saliva como um fluido um composto
das secrees dos glndulas salivares
majores e menores. A saliva contem
tambm um material derivado do sulco
gengival, um ponto que tem relevana
diagnstica nos termos de marcadores
salivares da destruio periodontal. A
composio da saliva varia de stio a
stio dentro da boca dum indivduo, e
muda segunda a hora do dia e da
proximidade s refeies. As suas
J Minim Interv Dent 2008; 1 (1) - Espaol
- 23 -
propriedades so afetadas pelo nivel de
hidratao e da sade geral do
indivduo. A saliva faz uma
multiplicidade de papeis dentro da
cavidade oral, e como muitas coisas na
vida, a sua importncia no est
percebida normalmente at que falta.
Publicado primeiro em Int Dent S Afric 2007; 9:
22-41.
Referencias
1. Walsh LJ. Preventive dentistry for the
general dental practitioner. Aust Dent
J 2000; 45: 76-82.
2. Edgar WM, Higham SM. Role of saliva
in caries models. Adv Dent Res 1995;
9: 235-8.
3. Brostek AM, Bochenek AJ, Walsh LJ.
Minimally invasive dentistry: A review
and update. Shanghai J Stomatol
2006; 15: 225-49.
4. Edgar WM, Higham SM, Manning RH.
Saliva stimulation and caries
prevention. Adv Dent Res 1994; 8:
239-45.
5. Woltgens JH, Etty EJ, Gruythuysen
RJ, Geraets WG. Influence of fluoride
in saliva during the early cariogenic
changes in the enamel of boys and
girls. ASDC J Dent Child 1995; 62:
192-6.
6. Reynolds EC. The prevention of sub-
surface demineralisation of bovine
enamel and change in plaque
composition by casein in an intra-oral
model. J Dent Res 1987; 66: 1120-7.
7. Reynolds EC. Anticariogenic
complexes of amorphous calcium
phosphate stabilized by casein
phosphopeptides: a review. Spec
Care Dentist 1998; 18: 8-16.
8. Walsh LJ. Saliva testing: good
practice, good sense. Singapore, GC
Asia dental Pte Ltd, 2001.
9. Walsh LJ. Dental plaque fermentation
and its role in caries risk assessment.
Int Dent Australasia 2006; 1: 4-13.
10. Imfeld, T. Chewing gum- facts and
fiction: a review of gum-chewing and
oral health. Crit Rev Oral Biol Med
1999; 10:405-19.
Revista
De
Mnima Intervencin En Odontologa

J Minim Interv Dent 2008; 1 (1) - Espaol

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 La a-amilasa salival: relacin con la caries
dental y la salud en general
Salivary a-Amylase: Relation with Dental Caries and Health in General
Claudia Patricia Lamby Tovar
Odontloga, magistra en Ciencias,
profesora asistente e investigadora
del Centro de Investigaciones
Odontolgicas, Pontificia Universidad
Javeriana, Bogot, Colombia.
Olga Luca Gmez Gonzlez
Odontloga, magistra en Ciencias,
profesora asistente e investigadora
del Centro de Investigaciones
Odontolgicas, Pontificia Universidad
Javeriana, Bogot, Colombia.
Lorenza Mara Jaramillo Gmez
Ingeniera qumica, Universidad
Nacional de Colombia, Bogot,
Colombia. Magistra en Ciencias,
candidata a doctora en Ciencias,
profesora asistente e investigadora
del Centro de Investigaciones
Odontolgicas, Pontificia Universidad
Javeriana, Bogot, Colombia.
CMO CITAR ESTE ARTCULO
Lamby CP, Gmez OL, Jaramillo L. La -amilasa
salival: relacin con la caries dental
y la salud en general.
Univ Odontol. 2013 Jul-Dic 32(69): 93-101.
SICI:
2027-3444(201307)32:69<93:ASCDSG>2.0.CO;2-X
Recibido para publicacin: 08/03/2013
Aceptado para publicacin: 10/04/2013
Disponible en: http://www.javeriana.edu.co/
universitasodontologica
93
DOSSIER CARIES DENTAL: INVESTIGACIN CLNICA Y EPIDEMIOLGICA
Univ Odontol. 2013 Jun-Jul; 32(69): 93-101. ISSN 0120-4319
Resumen
La saliva humana es un fluido del cuerpo esencial para la salud y una fuente ideal de
biomarcadores para el diagnstico, especialmente de enfermedades orales. La -amilasa
salival humana (AASH) es la protena de la saliva que se encuentra en mayor concentracin
y posee actividad enzimtica, ya que cataliza los enlaces -1,4-glucosdicos de los almi-
dones y los carbohidratos. Tambin desempea un papel importante en la colonizacin y
metabolismo de las bacterias que conducen a la formacin de la placa. En solucin, esta
protena se une con gran afinidad a un selecto grupo de estreptococos orales, lo cual puede
ayudar en la depuracin o limpieza bacteriana de la cavidad oral. Es producida localmente
en las glndulas salivales y su secrecin es controlada por el sistema nervioso autnomo,
por lo cual ha sido propuesta como un biomarcador para la actividad de este sistema. El
objetivo de este artculo es analizar la importancia que tiene la AASH en la salud general.
Palabras clave
a-amilasa salival, protenas salivales, enzimas salivales, placa dentobacteriana, pelcula
adquirida, biomarcador.
reaS temticaS
Saliva, protenas salivales, caries dental, cariologa.
Abstract
Saliva is an important body fluid essential for health. Human saliva is an ideal source in the
search of diagnostic markers, especially for oral disease. -Amylase is a major protein in
saliva, which catalyzes hydrolysis of 1,4--glucosidic linkages in starch and other polysac-
charides. It also plays an important role in the colonization and metabolism of bacteria
leading to dental plaque formation. -Amylase in solution binds with high affinity to a
selected group of oral streptococci, a function that may contribute to bacterial clearance.
Salivary -amylase is produced locally in the salivary glands that are controlled by the
autonomic nervous system; for these reasons it has been proposed as a marker for stress
induced activity of the sympathetic nervous system. The aim of this article is to analyze the
importance of -Amylase for general health.
Key words
Salivary a-amylase, salivary proteins, salivary enzymes, dental plaque, acquired pellicle,
biomarkers.
Thematic fieldS
Saliva, salivary proteins, dental caries, cariology.
 Introduccin
La saliva es un fluido biolgico de gran importancia,
ya que, adems de mantener la homeostasis en la
cavidad oral, es un medio perfecto para monitorear
94
la salud en general (1), debido a que est compuesta
de una variedad de protenas, enzimas, hormonas,
Lamby CP, Gmez OL, Jaramillo LM
Univ Odontol. 2013 Jul-Dic; 32(69): 93-101. ISSN 0120-4319
anticuerpos, constituyentes antimicrobianos y cito-
cinas (2), muchos de los cuales pasan de la sangre a
la saliva, a travs de sistemas de transporte intra y
extracelular (1). Dentro del contenido proteico de la
saliva, el componente de mayor concentracin es la
-amilasa, la cual es secretada por el pncreas y por
las glndulas salivales, ambas de carcter enzimtico.
La variabilidad en la concentracin o actividad de la
-amilasa salival o la pancretica permite detectar
anomalas en los rganos que la producen (3,4). La
-amilasa encontrada en la saliva humana (AASH) es
la suma de la secretada por las glndulas salivales y
de la secretada por el pncreas que, por mecanismos
de transporte celular, entra a formar parte de la saliva.
La AASH tiene mltiples funciones biolgicas (4): como
enzima cumple un papel importante en la digestin
inicial de almidn, el glucgeno y otros polisac-
ridos, porque cataliza la hidrlisis de los enlaces
-1,4-glucosdicos, lo cual resulta en la configura-
cin -anmerica de los oligosacridos (5-7). Al ser
la protena de mayor abundancia en la saliva (8),
hace parte de la pelcula adquirida (9) y de la placa
dentobacteriana (4); adicionalmente, se une con alta
afinidad a un selecto grupo de estreptococos orales
(10). Se ha encontrado que su concentracin se eleva,
lo cual refleja un aumento en la actividad del sistema
nervioso simptico, por lo cual se ha propuesto como
un biomarcador sensible a cambios en el organismo
humano que estn relacionados con el estrs (11,12).
El objetivo de este artculo es analizar la importancia
que tiene la AASH en general. En la parte oral, debido
a su carcter multifuncional, no es muy claro si su
rol es protector en el proceso de la caries dental o,
por el contrario, puede colaborar en este proceso;
en general, la medicin directa de su actividad en la
cavidad oral ha permitido su asociacin con estados
de dolor, estrs y enfermedad, en los individuos eva-
luados. Para ello revis la literatura publicada en las
principales bases de datos de las ciencias biomdicas
como Medline, Science Direct, Scopus y Dentistry &
Oral Science Source, con el uso de las palabras clave
encontradas en el MeSH de Medline, y por materias
en la base Dentistry & Oral Science Source. Se usaron
bsicamente tres palabras: a-amilasa salival, saliva,
caries dental, con los conectores boleanos and, or,
not. En general, se encontraron referencias desde
1993 y se tuvieron en cuenta las publicaciones de los
ltimos veinte aos, en las cuales se incluan estudios
con la a-amilasa salival en humanos.
GENERALIDADES DE LA -AMILASA SALIVAL
HUMANA
Aunque existen por lo menos cincuenta componentes
macromolculas que se secretan en las glndulas
salivales (4), la AASH es la macromolcula de mayor
concentracin en la saliva (7), y por sus funciones
enzimticas representa tambin la enzima ms im-
portante en la saliva (4,5,13-16). Es una protena mul-
tifuncional (13). Pertenece a una familia de protenas
que consisten principalmente en varias isoformas que
dependen de la carga y del grado de glucosilacin
(4). En general, las amilasas son protenas con mlti-
ples dominios que muestran baja identidad global en
las secuencias. El motivo comn en ellas es el seg-
mento de ocho hlices (/), que es el que contiene
el sitio activo (o ncleo cataltico) (6). En humanos,
la -amilasa est presente tanto en las secreciones
pancreticas como en la salival, sus secuencias pro-
medio son altamente homlogas y con alto grado
de similitud estructural (5,8). La homologa entre las
dos es del 97% (17) y son producidas por dos genes
muy cercanos: el AMY1 y el AMY2 (8). La AASH es el
producto de tres genes AMY1A, AMY1B y AMY1C, los
cuales codifican para tres secuencias proteicas idn-
ticas, pero muestran variaciones interindividuales en
el nmero de copias y, por lo tanto, en la expresin
de la protena (18).
El nombre qumico de la AASH es -1,4-D-glucano glu-
canohidrolasa (4) y en su clasificacin numrica para
las enzimas le corresponde el cdigo EC 3.2.1.1 (8), lo
que la clasifica dentro del grupo de las enzimas como
una hidrolasa (19). Es monomrica y es una protena
unidora de calcio con una simple cadena polipeptdica
de 496 aminocidos. Consiste de tres dominios: el
dominio A, formado por los residuos 1-99 y 170-404;
el dominio B, formado por los residuos 100-169, y el
dominio C, formado por los residuos 405-496.
Por cristalografa de rayos X se ha deducido que la
estructura del dominio A, que es el dominio cataltico,
adopta una estructura de barril (/) con ocho hli-
ces, es decir, un barril de ocho hebras paralelas ro-
deado por ocho hlices , que portan los tres residuos
catalticos Asp197, Glu233 y Asp300. El dominio B se
presenta como una salida del dominio A y contiene
el sitio de unin al calcio. Por ltimo, el dominio C es
una estructura independiente de la cual todava
no es muy clara su funcin (5). Se compone de 496
aminocidos, se encuentra principalmente en dos iso-
formas, una glucosilada con peso molecular de 62 kDa
(kilodaltons) y otra isoforma no glucosilada con peso
molecular de 56 kDa (5,7).
Constituye entre el 10
% y el 20
% del total de las
protenas de la saliva, es sintetizada y secretada
por las glndulas del paladar (9,20) y por clulas
acinares que forman ms del 80% de las clulas en
las glndulas salivares mayores (partida, submaxilar
y sublingual) (16,21), y de estas son las partidas
las que la sintetizan en mayor proporcin (16,22).
En la saliva comienza la digestin de los alimentos
(4,16), especialmente de los almidones ingeridos,
gracias a la actividad enzimtica de esta protena
(22,23). Dicha actividad es ms eficiente cuando el
bolo alimenticio se mezcla, por los movimientos de
la lengua, con la AASH (20), por lo que puede causar
una disminucin en la percepcin del grosor y en la
viscosidad de los alimentos (4). La AASH, aunque en
menor concentracin, tambin hace parte de otros
fluidos corporales, como el plasma sanguneo, las
secreciones bronquiales y las lgrimas (23).
FUNCIONES DE LA -AMILASA
SALIVAL HUMANA
Como la mayora de las protenas de la saliva, en
el medio oral la AASH posee mltiples funciones,
organizadas en tres categoras biolgicas: primero,
la funcin enzimtica (11) o la actividad hidroltica,
responsable de la degradacin de los almidones en
oligosacridos (7), la digestin del glucgeno y otros
polisacridos (por la hidrlisis de los enlaces glucos-
dicos -1,4 de los oligosacridos, que liberan glucosa
al medio ambiente oral) (7,16,22).
Segundo, la unin a la superficie del esmalte o a la
hidroxiapatita. Existe suficiente evidencia que indica
que la a-amilasa se une al esmalte del diente o a la
hidroxiapatita (4) cuando se hacen pruebas in vitro. Se
une al diente y forma parte constitutiva de la pelcula
adquirida al esmalte (PA) (24). Anlisis inmunolgicos
y bioqumicos han mostrado que la AAHS es un com-
ponente esencial de la PA (25). La PA est formada por
la adherencia de los componentes salivales al esmalte
(9) y es una biopelcula adsorbida sobre la superficie
del diente libre de bacterias y de sus fragmentos
proteolticos, que se establece de manera natural y
espontnea dos horas despus de haber limpiado los
dientes (26). La AASH hace parte de esta pelcula (9) y,
por medio de estudios de microscopia de transmisin
electrnica, se ha probado que se distribuye dentro
95
de la PA al azar y que se encuentra en mayor cantidad
entre los 30 y 60 min del inicio de su formacin (9,27).
Univ Odontol. 2013 Jul-Dic; 32(69): 93-101. ISSN 0120-4319
a-amilasa salival
Tercero, la AASH desempea un papel importante en
la unin de las bacterias orales, ya que se une con
alta afinidad a estreptococos orales, los primeros
colonizadores de la placa dentobacteriana (4). Esta
caracterstica biolgica tiene una doble importancia:
en primer lugar, contribuye a la depuracin o limpie-
za de algunos microrganismos, al unirse a esta pro-
tena de forma soluble, ya que durante la deglucin
o el cepillado de los dientes estos microrganismos
pueden eliminarse del ambiente oral, lo que es be-
neficioso en la inmunidad de las mucosas orales (11),
ya que inhibe la adherencia y el crecimiento de las
bacterias (23). En segundo lugar, como parte de la PA
y, al estar unida al esmalte, tambin permite la unin
de algunas bacterias y retiene entre el 50% y el 60%
de su actividad enzimtica (4), lo cual hace que tenga
un papel en la formacin de la placa dentobacteriana
que se inicia por la adhesin de las bacterias a los
componentes salivales adsorbidos en la superficie
del diente (28-30). Diferentes estudios desarrollados
in vitro mostraron que la AASH, unida a la hidroxia-
patita, promueve la adhesin de algunas bacterias
como el Streptococcus gordonii (S. gordonii) (31).
El modelo experimental de la hidroxiapatita sintti-
ca cubierta con saliva ha sido ampliamente usado
para el estudio de la adhesin de las bacterias a los
componentes salivales (30-32) y ha permitido identi-
ficar varios componentes salivales que actan como
receptores de microrganismos del gnero de los es-
treptococos (30,31,33-35). Dentro de estos, la AASH
se ha identificado como un potencial receptor de
estos microrganismos, que contribuye a la formacin
de la placa dentobacteriana (30), especialmente por
la unin de estreptococos del grupo viridans (36).
RELACIN DE LA -AMILASA SALIVAL
HUMANA CON LA CARIES DENTAL
La glucosa liberada por la accin enzimtica de la
AASH puede ser usada como una fuente de alimento
por las bacterias que componen la placa dentobac-
teriana y despus metabolizada por ellas mismas a
cido lctico, que finalmente es el que produce la
caries (4,16). Algunos estudios han mostrado cmo
 la AASH adsorbida sobre la superficie de los dientes
y combinada con sacarosa, almidn y glucosiltrans-
ferasas bacterianas incrementan la formacin de una
biopelcula en la que el microrganismo predominante
es el Streptococcus mutans (S. mutans), lo que indica
96
que la interaccin husped-patgeno-dieta modula la
formacin de biopelculas patognicas relacionadas
Lamby CP, Gmez OL, Jaramillo LM
Univ Odontol. 2013 Jul-Dic; 32(69): 93-101. ISSN 0120-4319
con la caries dental (37).
Se ha reportado, adems, que distintas bacterias tie-
nen capacidad de unin a esta protena. Estudios in
vitro han revelado la unin de Streptococcus sanguis
(38) y de S. gordonii (22,30) y de la mayora de las
cepas de este, tambin de la mayora de las cepas
de Streptococcus mitis, y de solo algunas cepas de
Streptococcus anginosus y Streptococcus saliva-
rius (38). El S. gordonii posee dos protenas que se
unen con la AASH, denominadas AbpA y AbpB (por su
nombre en ingls alpha-amylase-binding protein A y
alpha-amylase-binding protein B) para participar en la
formacin de la placa dentobacteriana (39).
El S. mutans no tiene habilidad para unirse directa-
mente a la AASH (38); pero los hallazgos de distintos
estudios permiten especular que la AASH puede modu-
lar la adhesin y la colonizacin de S. mutans y otros
microrganismos del grupo mutans en las placas dento-
bacterianas, por la interaccin claramente definida en-
tre la AbpA, la AbpB, la AASH y las glucosiltransferasas
sintetizadas por estos microrganismos, lo cual influye
en la ecologa de las biopelculas orales, probablemente
durante las fases iniciales de la colonizacin (39).
Aunque hay suficiente evidencia para afirmar que la
AASH hace parte de la PA, no hay mucha para mostrar
cmo se distribuye ella dentro de esta. Algunos estu-
dios han tratado de dilucidar cmo es su distribucin
y determinar si est dentro de la PA o en la superficie.
As, en un estudio en el cual se usaron pelculas sa-
livales experimentales sobre perlas de hidroxiapatita
sinttica, evaluadas por medio de microscopia elec-
trnica de transmisin y de barrido, se concluy que
la AASH se distribuye al azar y superficialmente dentro
de la pelcula, lo que la hace una condicin esencial
para la adherencia bacteriana, ya que puede actuar
como un receptor de microrganismos en pelculas
formadas in vivo (9); por otro lado, tambin se ha en-
contrado que la concentracin de la AASH es mayor
en pelculas formadas en las superficies vestibulares,
comparadas con las palatinas, aunque este hecho
puede estar ms relacionado con el hecho de que
la PA alcanza mayor espesor en vestibular que por
palatino, debido precisamente a la variacin en el su-
ministro de los biopolmeros en las diferentes regiones
de la cavidad oral (40).
Tambin se ha comprobado que cuando la AASH
se encuentra adherida, permanece enzimticamente
activa. Por ejemplo, en estudios en los cuales se
analizan pelculas salivales formadas in situ, se ha
encontrado que incluso despus de tres minutos de
formadas sigue siendo enzimticamente activa, lo
cual puede estar revelando que los productos forma-
dos en la superficie de la pelcula por la digestin del
almidn pueden ser metabolizados por las bacterias
cariognicas (41).
De acuerdo con la informacin anterior, es claro que
las diferentes publicaciones cientficas relacionadas
con la AASH han establecido sus funciones tanto en
forma soluble como cuando se encuentra unida a la
superficie del diente; pero en estos estudios no se
ha definido con precisin la relacin que tiene con
la caries. En la bsqueda de elementos que aporten
al establecimiento preciso de esta relacin, se han
encontrado dos estudios cuyos resultados no son
concluyentes en cuanto a la relacin de esta pro-
tena con la caries dental: el primero se basa en el
hallazgo de que algunos compuestos polifenlicos,
contenidos en las plantas (como el t) pueden tener
un potencial anticariognico, al inhibir efectiva y
especficamente la actividad de la AASH (13,42). El
segundo busc una asociacin entre el ndice de
caries presentado por los nios que participaron y la
concentracin de esta protena. Los resultados mos-
traron que en los individuos del grupo ms afectado
la concentracin era la cuarta parte de la encontrada
en los individuos sanos (43).
MEDICIN DE LA AASH COMO MEDIO
DE DIAGNSTICO
La presencia en la saliva de las sustancias propias del
suero humano se da por la existencia de una capa de
clulas epiteliales que separan los conductos salivales
de la circulacin sistmica y permite la transferencia
de sustancias del suero a la saliva por diferentes
mecanismos (transporte activo o difusin a travs
de la membrana celular o por transporte pasivo o la
difusin a travs de un gradiente de concentracin),
razn por la cual una muestra de saliva puede ser
potencialmente usada para el diagnstico de algunas
enfermedades como cncer oral y de mama, enfer-
medad periodontal, sndrome de Sjgren, entre otros.
Las ventajas de usarla como medio de diagnstico es
que su muestreo es fcil y no invasivo (44), pero este
potencial an no ha sido totalmente aprovechado, por
el poco desarrollo en las tcnicas para la deteccin de
los componentes que estn en menor concentracin
(45). Sin embargo, se espera que con el avance de la
bioinformtica, la genmica y la protemica, la saliva
se convierta cada vez ms en una herramienta de es-
tudio, debido a su capacidad de reflejar condiciones
de salud oral y sistmica (1,44).
La gran variabilidad que tiene la concentracin de las
protenas salivales se ha usado para caracterizar el
estado de enfermedad de algunos individuos, y son
conocidos como biomarcadores. Segn el Instituto
Nacional de Salud de los Estados Unidos, se le con-
cede este trmino a un parmetro biolgico medible
de forma cuantitativa que sirve como un indicador de
la salud y de evaluaciones fisiolgicas relacionadas
con procesos patognicos, la exposicin ambiental,
el diagnstico de una enfermedad o la respuesta
a una terapia farmacolgica o a una intervencin
teraputica (44,45).
La AASH, especialmente por su alta concentracin,
se ha usado como biomarcador. Su concentracin
es de 1080 135,6 UI o de 476 120 g/ml en
adultos (44). Otras molculas de la saliva solo se
podran cuantificar en el orden de los pg/ml (44),
lo cual dificulta enormemente la estandarizacin de
los mtodos y tcnicas de recoleccin y medicin de
estos compuestos (11).
Por otro lado, se ha demostrado que la concentracin
de la AASH aumenta rpidamente durante el estrs
agudo, ya que su liberacin, como la de otros compo-
nentes salivales, est regulada por el sistema nervioso
autnomo, en particular por los nervios simpticos
(46). Con base en algunos resultados encontrados
desde 1979, en los que la AASH se increment en
respuesta al ejercicio fsico (47) y a la correlacin
positiva significativa entre esta y las concentraciones
plasmticas de norepinefrina en respuesta al ejercicio
fsico (48), se ha sugerido el uso de la AASH como un
marcador de la actividad del sistema nervioso simp-
tico. Mediciones electrofisiolgicas clsicas como la
conductancia de la piel y el ritmo cardiaco, empleadas
para la determinacin de la actividad del sistema ner-
vioso simptico han sido remplazadas con mediciones
de la actividad de la AASH (11).
Tambin se han reportado aumentos en la concentra-
cin salival de esta protena, cuando las personas se
lanzan desde un paracadas (16), cuando se someten
a un juego de video estresante (16, 49) y cuando se
enfrentan a una prueba acadmica (16). Los hallazgos
en cuanto al aumento de la concentracin de esta
protena en la saliva hicieron pensar que dicho au-
mento estaba relacionado con el incremente del flujo
97
salival total cuando las personas estn sometidas a
estrs psicosocial. No obstante, un estudio realizado
Univ Odontol. 2013 Jul-Dic; 32(69): 93-101. ISSN 0120-4319
a-amilasa salival
en 2006 (16) mostr que, efectivamente, la concen-
tracin de esta enzima aumenta con la exposicin al
estrs, sin que necesariamente por esta misma razn
aumente el flujo salival; este trabajo abri la puerta
para que se incrementaran los estudios en los cuales
la AASH fuera una herramienta importante para la
investigacin en la psicobiologa del estrs (16).
Algunos estudios han permitido establecer compa-
raciones en la concentracin de la AASH por grupos
de individuos que presentan una condicin especfica
con respecto a un grupo control, de esta manera se
puede decir que existe evidencia cientfica que so-
porte que condiciones como el dolor, alcoholismo,
diabetes mellitus, asma y caries, entre otros pueden
alterar la concentracin del estado basal de la AASH,
posibilitando as su uso como biomarcador de dichas
condiciones, un resumen de estos estudios se pre-
senta en la tabla 1.
Tabla 1
La a-amilasa salival humana como biomarcador:
estudios que han permitido comparar la concen-
tracin de la AASH por grupos de individuos que
presentan una condicin especfica con respecto a
un grupo control
Condicin Existe evidencia cientfica que Refe-
sustente que hay diferencias rencias
en los estados basales de los
individuos que presenten la
condicin con respecto a un
grupo control
Sexo No hay evidencia cientfica que 11, 50
(hombre o establezca diferencias en las
mujer) concentraciones basales de
la actividad de la AASH entre
hombres y mujeres
Edad Las concentraciones basales 11, 51
de AASH son muy bajas hasta
indetectables en nios recin
nacidos y continuamente se
va incrementando hasta que
alcanza los valores de un adulto
cuando el nio alcanza los tres
aos de vida

Fumadores Los fumadores habituales
habituales mostraron ms bajas cantida-
des basales de AASH, ya que
el humo del cigarrillo inhibe la
actividad de esta protena. No
98
se tuvo en cuenta la medicin
del estrs, que puede ser un
Lamby CP, Gmez OL, Jaramillo LM
Univ Odontol. 2013 Jul-Dic; 32(69): 93-101. ISSN 0120-4319
factor influyente en el cambio
de concentracin.
Alcohli- La informacin existente no
cos es concluyente, pero algunos
estudios han encontrado que
la concentracin de la AASH es
ms alta en bebedores crnicos
Consu- La informacin existente no
midores es concluyente, pero algunos
agudo de estudios han encontrado que
cafena el consumo agudo de cafena
estimula la actividad de la AASH
Nios con Se ha encontrado que los nios
diabetes con diabetes mellitus presentan
mellitus valores ms altos de AASH
Adul- Se ha encontrado que los
tos con adultos con diabetes mellitus
diabetes presentan valores ms altos de
mellitus AASH
Pacientes Se ha encontrado que la AASH
con dolor aumenta con el aumento del
crnico dolor. Se podra establecer una
escala de dolor con base en la
medicin de la AASH
Nios con Se ha encontrado que las con-
asma centraciones de AASH son ms
bajas en nios asmticos. Esta
disminucin puede ser causada
por el estrs crnico que pa-
decen los nios que sufren esta
enfermedad o estar asociado
con la regulacin que hace la
medicacin para esta enferme-
dad en la actividad del sistema
nervioso autnomo
Adultos En un estudio se determin que
con caries existen diferencias estads-
ticamente significativas en la
concentracin de AASH entre
el grupo de caries inactiva y el
grupo con actividad de caries
de alta a moderada
Nios con En un estudio se encontr
caries que la concentracin de AASH
es menor y estadsticamen-
te diferente en el grupo que
presentaba mayor avance de
la enfermedad con respecto al
grupo de los sanos
CONCLUSIONES
52
La AASH es la protena de mayor abundancia en el
contenido total salival y participa en el inicio de la
digestin por medio de su accin enzimtica sobre los
almidones. Tiene, adems, otras funciones biolgicas
importantes que hacen que an no sea muy claro si
tiene un rol protector en el proceso de la caries dental
o, por el contrario, lo favorece; parece que participa
53 tambin en el mantenimiento de la inmunidad de las
mucosas. Posiblemente su papel protector de las su-
perficies dentales tiene mayor relevancia, cuando su
concentracin es alta, pero la inhibicin de su activi-
dad glucoltica tambin puede representar beneficios
en cuanto a la formacin de una placa dentobacteria-
54
na con menor patogenicidad.
Durante los ltimos aos se ha hecho la medicin
indirecta de su concentracin determinando su acti-
55
vidad o su concentracin por medios inmunolgicos y
bioqumicas como la tcnica de ELISA (Enzyme-linked
Immunosorbent Assay), que han permitido su asocia-
56
cin con estados de dolor, estrs y enfermedad, en
los individuos evaluados.
57
RECOMENDACIONES
En general, en estados de enfermedad se ha encontra-
do que las personas tienen concentraciones ms bajas
58 de AASH; pero no se han estudiado en estos mismos
casos los grados de estrs, que realmente pueden
influir en la disminucin de este biomarcador. Los ha-
llazgos de estos estudios indican que en estudios fu-
turos para determinar la concentracin de la AASH hay
necesidad de excluir a individuos que son fumadores
habituales, bebedores crnicos o que estn someti-
dos a terapias antihipertensivas, medicaciones para
el asma o medicaciones con agonistas o antagonistas
adrenrgicos y se debe controlar cuidadosamente a los
pacientes para que no beban o ingieran alimentos por
59
lo menos una hora antes de la toma de la muestra de
saliva, as como que se abstengan de hacer ejercicio
fsico antes de la toma de la muestra.
REFERENCIAS
43 1. Spielmann N, Wong DT. Saliva: diagnostics and
therapeutic perspectives. Oral Dis. 2011 May;
17(4): 345-54.
2. Rehak NN, Cecco SA, Csako G. Biochemical com-
position and electrolyte balance of unstimula-
 ted whole human saliva. Clin Chem Lab Med.
2000 Apr; 38(4): 335-43.
3. Kandra L, Gymnt G. Examination of the acti-
ve sites of human salivary alpha-amylase (HSA).
Carbohydr Res. 2000 Nov 17; 329(3): 579-85.
4. Scannapieco FA, Torres G, Levine MJ. Salivary
alpha-amylase: role in dental plaque and caries
formation. Crit Rev Oral Biol Med. 1993; 4(3-4):
301-7.
5. Ramasubbu N, Ragunath C, Mishra PJ, Thomas
LM, Gymnt G, Kandra L. Human salivary alpha-
amylase Trp58 situated at subsite -2 is critical
for enzyme activity. Eur J Biochem. 2004 Jun;
271(12): 2517-29.
6. MacGregor EA, Janecek S, Svensson B. Relation-
ship of sequence and structure to specificity in
the alpha-amylase family of enzymes. Biochim
Biophys Acta. 2001 Mar 9; 1546(1): 1-20.
7. Fisher SZ, Govindasamy L, Tu C, Agbandje-Mc-
Kenna M, Silverman DN, Rajaniemi HJ, McKenna R.
Structure of human salivary alpha-amylase crys-
tallized in a C-centered monoclinic space group.
Acta Crystallogr Sect F Struct Biol Cryst Commun.
2006 Feb 1; 62(Pt 2): 88-93.
8. Peng Y, Chen X, Sato T, Rankin SA, Tsuji RF, Ge Y.
Purification and high-resolution top-down mass
spectrometric characterization of human sali-
vary -amylase. Anal Chem. 2012 Apr 3; 84(7):
3339-46.
9. Deimling D, Breschi L, Hoth-Hannig W, Ruggeri
A, Hannig C, Nekrashevych Y, Prati C, Hannig M.
Electron microscopic detection of salivary alpha-
amylase in the pellicle formed in situ. Eur J Oral
Sci. 2004 Dec; 112(6): 503-9.
10. Scannapieco FA, Bhandary K, Ramasubbu N, Le-
vine MJ. Structural relationship between the en-
zymatic and streptococcal binding sites of human
salivary alpha-amylase. Biochem Biophys Res
Commun. 1990 Dec 31; 173(3): 1109-15.
11. Rohleder N, Nater UM. Determinants of salivary
alpha-amylase in humans and methodological
considerations. Psychoneuroendocrinology. 2009
May; 34(4): 469-85.
12. Nater UM, Rohleder N. Salivary alpha-amylase as
a non-invasive biomarker for the sympathetic ner-
vous system: current state of research. Psycho-
neuroendocrinology. 2009 May; 34(4): 486-96.
13. Kandra L, Gymnt G, Zajcz A, Batta G. Inhibi-
tory effects of tannin on human salivary alpha-
amylase. Biochem Biophys Res Commun. 2004
Jul 9; 319(4): 1265-71. PubMed PMID: 15194503.
14. Brown AE, Rogers JD, Haase EM, Zelasko PM,
Scannapieco FA. Prevalence of the amylase-bin-
ding protein A gene (abpA) in oral streptococci. J
Clin Microbiol. 1999 Dec; 37(12): 4081-5.
15. de Wijk RA, Prinz JF, Engelen L, Weenen H. The role
of alpha-amylase in the perception of oral texture
and flavour in custards. Physiol Behav. 2004 Oct
99
30; 83(1): 81-91.
16. Rohleder N, Wolf JM, Maldonado EF, Kirschbaum
Univ Odontol. 2013 Jul-Dic; 32(69): 93-101. ISSN 0120-4319
a-amilasa salival
C. The psychosocial stress-induced increase in
salivary alpha-amylase is independent of sali-
va flow rate. Psychophysiology. 2006 Nov; 43(6):
645-52.
17. Lorentz K. Approved recommendation on IFCC
methods for the measurement of catalytic con-
centration of enzymes Part 9 IFCC method for
alpha-amylase (1,4-alpha-D-glucan 4-glucano-
hydrolase, EC 3211) International Federation of
Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (IFCC)
Committee on Enzymes. Clin Chem Lab Med. 1998
Mar; 36(3): 185-203.
18. Bailey UM, Punyadeera C, Cooper-White JJ, Schulz
BL. Analysis of the extreme diversity of salivary
alpha-amylase isoforms generated by physiologi-
cal proteolysis using liquid chromatography-tan-
dem mass spectrometry. J Chromatogr B Analyt
Technol Biomed Life Sci. 2012 Dec 12; 911: 21-6.
PubMed PMID: 23217301.
19. Janecek S, Svensson B, Henrissat B. Domain evo-
lution in the alpha-amylase family. J Mol Evol.
1997 Sep; 45(3): 322-31.
20. Veerman EC, van den Keybus PA, Vissink A, Nieuw
Amerongen AV. Human glandular salivas: their
separate collection and analysis. Eur J Oral Sci.
1996 Aug; 104(4 (Pt 1)): 346-52.
21. Castle D, Castle A. Intracellular transport and
secretion of salivary proteins. Crit Rev Oral Biol
Med. 1998; 9(1): 4-22.
22. Nater UM, Rohleder N, Gaab J, Berger S, Jud A,
Kirschbaum C, Ehlert U. Human salivary alpha-
amylase reactivity in a psychosocial stress para-
digm. Int J Psychophysiol. 2005 Mar; 55(3): 333-42.
23. Bosch JA, de Geus EJ, Veerman EC, Hoogstraten
J, Nieuw Amerongen AV. Innate secretory immuni-
ty in response to laboratory stressors that evoke
distinct patterns of cardiac autonomic activity.
Psychosom Med. 2003 Mar-Apr; 65(2): 245-58.
24. Al-Hashimi I, Levine MJ. Characterization of in vivo
salivary-derived enamel pellicle. Arch Oral Biol.
1989; 34(4): 289-95.
25. Yao Y, Berg EA, Costello CE, Troxler RF, Oppen-
heim FG. Identification of protein components in
human acquired enamel pellicle and whole saliva
using novel proteomics approaches. J Biol Chem.
2003 Feb 14; 278(7): 5300-8.
 26. Jaramillo L, Durn C. Aspectos bioqumicos de
la pelcula adquirida. En: Gutirrez SJ, editora.
Fundamentos de ciencias bsicas aplicadas a la
odontologa. Bogot: Editorial Pontificia Univer-
sidad Javeriana; 2006. pp. 280-3.
100
27. Lamkin MS, Arancillo AA, Oppenheim FG. Tempo-
ral and compositional characteristics of salivary
Lamby CP, Gmez OL, Jaramillo LM
Univ Odontol. 2013 Jul-Dic; 32(69): 93-101. ISSN 0120-4319
protein adsorption to hydroxyapatite. J Dent Res.
1996 Feb; 75(2): 803-8.
28. Gibbons RJ. Bacterial adhesion to oral tissues: a
model for infectious diseases. J Dent Res. 1989
May; 68(5): 750-60.
29. Scannapieco FA, Solomon L, Wadenya RO. Emer-
gence in human dental plaque and host distribu-
tion of amylase-binding streptococci. J Dent Res.
1994 Oct; 73(10): 1627-35.
30. Scannapieco FA, Torres GI, Levine MJ. Salivary
amylase promotes adhesion of oral streptococci
to hydroxyapatite. J Dent Res. 1995 Jul; 74(7):
1360-6.
31. Gibbons RJ, Hay DI, Schlesinger DH. Delineation of
a segment of adsorbed salivary acidic proline-rich
proteins which promotes adhesion of Streptococ-
cus gordonii to apatitic surfaces. Infect Immun.
1991 Sep; 59(9): 2948-54.
32. Castro P, Tovar JA, Jaramillo L. Adhesion of
Streptococcus mutans to salivary proteins in ca-
ries-free and caries-susceptible individuals. Acta
Odontol Latinoam. 2006; 19(2): 59-66.
33. Gibbons RJ, Hay DI, Cisar JO, Clark WB. Adsor-
bed salivary proline-rich protein 1 and statherin:
receptors for type 1 fimbriae of Actinomyces vis-
cosus T14V-J1 on apatitic surfaces. Infect Immun.
1988 Nov; 56(11): 2990-3.
34. Gibbons RJ, Hay DI. Human salivary acidic proli-
ne-rich proteins and statherin promote the atta-
chment of Actinomyces viscosus LY7 to apatitic
surfaces. Infect Immun. 1988 Feb; 56(2): 439-45.
35. Clark WB, Beem JE, Nesbitt WE, Cisar JO, Tseng
CC, Levine MJ. Pellicle receptors for Actinomyces
viscosus type 1 fimbriae in vitro. Infect Immun.
1989 Oct; 57(10): 3003-8.
36. Kandra L, Zajcz A, Remenyik J, Gymnt G. Ki-
netic investigation of a new inhibitor for human
salivary alpha-amylase. Biochem Biophys Res
Commun. 2005 Sep 2; 334(3): 824-8.
37. Klein MI, DeBaz L, Agidi S, Lee H, Xie G, Lin AH, Ha-
maker BR, Lemos JA, Koo H. Dynamics of Strep-
tococcus mutans transcriptome in response to
starch and sucrose during biofilm development.
PLoS One. 2010 Oct 19; 5(10): e13478.
38. Kilian M, Nyvad B. Ability to bind salivary alpha-
amylase discriminates certain viridans group
streptococcal species. J Clin Microbiol. 1990 Nov;
28(11): 2576-7.
39. Chaudhuri B, Rojek J, Vickerman MM, Tanzer JM,
Scannapieco FA. Interaction of salivary alpha-
amylase and amylase-binding-protein A (AbpA) of
Streptococcus gordonii with glucosyltransferase
of S gordonii and Streptococcus mutans. BMC
Microbiol. 2007 Jun 25; 7: 60.
40. Li L, Tanzer JM, Scannapieco FA. Identification and
analysis of the amylase-binding protein B (AbpB)
and gene (abpB) from Streptococcus gordonii.
FEMS Microbiol Lett. 2002 Jul 2; 212(2): 151-7.
41. Scannapieco FA, Bergey EJ, Reddy MS, Levine
MJ. Characterization of salivary alpha-amylase
binding to Streptococcus sanguis. Infect Immun.
1989 Sep; 57(9): 2853-63.
42. Hara K, Ohara M, Hayashi I, Hino T, Nishimura R,
Iwasaki Y, Ogawa T, Ohyama Y, Sugiyama M, Ama-
no H. The green tea polyphenol (-)-epigallocate-
chin gallate precipitates salivary proteins inclu-
ding alpha-amylase: biochemical implications for
oral health. Eur J Oral Sci. 2012 Apr; 120(2): 132-9.
43. Lamby CP, Gmez OL, Jaramillo L. Concentra-
cin de -amilasa salival en nios con diferentes
ndices de caries. Univ Odontol. 2013 Ene-Jun;
32(68): 45-50.
44. Liu J, Duan Y. Saliva: a potential media for disease
diagnostics and monitoring. Oral Oncol. 2012 Jul;
48(7): 569-77.
45. Helmerhorst EJ, Oppenheim FG. Saliva: a dynamic
proteome. J Dent Res. 2007 Aug; 86(8): 680-93.
46. Trueba AF, Mizrachi D, Auchus RJ, Vogel PD, Ritz
T. Effects of psychosocial stress on the pattern of
salivary protein release. Physiol Behav. 2012 Feb
1; 105(3): 841-9.
47. Gilman S, Thornton R, Miller D, Biersner R. Effects
of exercise stress on parotid gland secretion.
Horm Metab Res. 1979 Jul; 11(7): 454.
48. Chatterton RT Jr, Vogelsong KM, Lu YC, Ellman AB,
Hudgens GA. Salivary alpha-amylase as a measu-
re of endogenous adrenergic activity. Clin Physiol.
1996 Jul; 16(4): 433-48.
49. Skosnik PD, Chatterton RT Jr, Swisher T, Park S.
Modulation of attentional inhibition by norepine-
phrine and cortisol after psychological stress. Int
J Psychophysiol. 2000 Apr; 36(1): 59-68.
50. Takai N, Yamaguchi M, Aragaki T, Eto K, Uchihas-
hi K, Nishikawa Y. Gender-specific differences in
salivary biomarker responses to acute psycho-
logical stress. Ann N Y Acad Sci. 2007 Mar; 1098:
510-5.
51. Ben-Aryeh H, Fisher M, Szargel R, Laufer D. Com-
position of whole unstimulated saliva of healthy
 children: changes with age. Arch Oral Biol. 1990;
35(11): 929-31.
52. Nagler R, Lischinsky S, Diamond E, Drigues N, Klein
I, Reznick AZ. Effect of cigarette smoke on sali-
vary proteins and enzyme activities. Arch Biochem
101
Biophys. 2000 Jul 15; 379(2): 229-36.
53. Enberg N, Alho H, Loimaranta V, Lenander-Lu-

Univ Odontol. 2013 Jul-Dic; 32(69): 93-101. ISSN 0120-4319

a-amilasa salival
mikari M. Saliva flow rate, amylase activity, and
protein and electrolyte concentrations in saliva
after acute alcohol consumption. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2001 Sep;
92(3): 292-8.
54. Morrison WE, Haas EC, Shaffner DH, Garrett ES,
Fackler JC. Noise, stress, and annoyance in a
pediatric intensive care unit. Crit Care Med. 2003
Jan; 31(1): 113-9.
55. Lpez ME, Colloca ME, Pez RG, Schallmach JN,
Koss MA, Chervonagura A. Salivary characteris-
tics of diabetic children. Braz Dent J. 2003; 14(1):
26-31.
56. Yavuzyilmaz E, Yumak O, Akdoanli T, Yamalik N,
Ozer N, Ersoy F, Yeniay I. The alterations of whole
saliva constituents in patients with diabetes me-
llitus. Aust Dent J. 1996 Jun; 41(3): 193-7.
57. Shirasaki S, Fujii H, Takahashi M, Sato T, Ebina M,
Noto Y, Hirota K. Correlation between salivary
alpha-amylase activity and pain scale in patients
with chronic pain. Reg Anesth Pain Med. 2007
Mar-Apr; 32(2): 120-3.
58. Trueba AF, Mizrachi D, Auchus RJ, Vogel PD, Ritz
T. Effects of psychosocial stress on the pattern of
salivary protein release. Physiol Behav. 2012 Feb
1; 105(3): 841-9.
59. Fiehn NE, Oram V, Moe D. Streptococci and acti-
vities of sucrases and alpha-amylases in supra-
gingival dental plaque and saliva in three caries
activity groups. Acta Odontol Scand. 1986 Feb;
44(1): 1-9.

CORRESPONDENCIA

Claudia Patricia Lamby Tovar

clamby@javeriana.edu.co

Olga Luca Gmez Gonzlez

olga.gomez@javeriana.edu.co

Lorenza Mara Jaramillo Gmez

lorenzaj@javeriana.edu.co
 Revista de Actualizacin Clnica Volumen 2
CONSIDERACIONES SOBRE EL
CUIDADO Y TRATAMIENTO
ODONTOLOGICO EN LA DIABETES
TIPO II.
Univ. Cinthya Castelln Buitrago.6
PALABRAS CLAVE.
Enfermedades sistmicas, diabetes tipo
II, patologas bucales, tratamiento
mdico especializado
RESUMEN.
En Odontologa es importante relacionar
las enfermedades sistmicas con
patologas bucales, observando
manifestaciones clnicas a nivel de la
cavidad bucal siendo instrumento en el
diagnstico precoz de patologas
sistmicas, como la Diabetes Mellitus la
cual presenta predisposicin a las
infecciones en tejidos periodontales.
Observadas estas condiciones, el
odontlogo deber solicitar los exmenes
necesarios para el diagnstico de la
diabetes tipo II y encaminar al paciente
para su diagnostico precoz y tratamiento
mdico especializado.
Los principales aspectos que debe
considerar el Odontlogo cuando se
presenta a la consulta un paciente
diabtico, con el fin de realizarle un
tratamiento odontolgico adecuado son:
La historia clnica, el horario de consulta
y la dieta del paciente.
INTRODUCCION.
La Diabetes Mellitus es una enfermedad
metablica crnica no infecciosa, donde
existe una insuficiencia absoluta o parcial
6
Univ. Tercer Ao Facultad de Odontologa UMSA
Email: Rev. Act. Clin. Med @gmail.com
2010
de insulina, afecta aproximadamente al
80% de la poblacin mundial.
Caracterizada por hiperglicemia, llegando
a comprometer diferentes rganos y
sistemas, en la cavidad bucal, se destaca
alta prevalencia de enfermedades
periodontales y mayor predisposicin a
infecciones, el conocimiento del
odontlogo de estas principales
alteraciones clnicas y sistmicas con el
fin de orientarlos de cmo proceder en
relacin al control metablico de los
pacientes y que conducta clnica es la
ms adecuada.
Existe un equilibrio dinmico entre una
agresin microbiana y/o traumtica y la
respuesta del organismo, el paciente
diabtico presenta un desequilibrio en el
mismo que afecta la integridad de los
tejidos periodontales de soporte como el
ligamento periodontal, cemento radicular
y hueso alveolar, establecindose una
reaccin inflamatoria previa, que lleva a
una severa destruccin tisular.
Existen evidencias que sugieren una
correlacin entre Diabetes Mellitus y
patologas periodontales, en el cual el
proceso inflamatorio lleva numerosos
componentes del sistema complemento,
activados por va clsica y/o alternativa,
liberan factores quimiotcticos para
leucocitos y elementos vasoactivos,
potencializando la respuesta inflamatoria
alterada por el estado diabtico, como
factor debilitante y predisponente para
numerosas patologas infecciosas.
FISIOPATOLOGIA.
Las hiperglicemias metablicamente
resultan de la combinacin de deficiencia
ya sea absoluta o relativa de insulina en
el organismo y los crecientes niveles
serijos de hormonas que cumplen
funciones contrareguladoras , ante una
deficiencia de insulina los niveles de
glucagon, cortisol y catecolaminas se
3 ao 79
 Revista de Actualizacin Clnica Volumen 2
elevan, estimulando una produccin
heptica de glucosa incrementndose la
glucogenolisis y la gluconeogenesis, por
el incremento del cortisol aumenta la
proteolisis como fuente de amino cidos
para la gluconeognesis, al
incrementarse las catecolaminas.
La elevacin crnica de la glicemia est
directa e indirectamente relacionada con
el compromiso de la funcin de diversos
rganos y sistemas, como corazn, ojos,
riones, nervios y vasos sanguneos.
Como factores que contribuyen en el
desarrollo de la enfermedad periodontal,
tenemos:
1. El defecto en la funcin y
quimiotaxia de los leucocitos
polimorfonucleares.
2. Alteracin de la sntesis y el
metabolismo del colgeno.
3. El aumento de la actividad de
colagenasas.
4. El acumulo de productos finales
de la glucosilacin que actan
sobre receptores de macrfagos y
monocitos, aumenta la secrecin
del factor de necrosis tumoral
alfa.
5. El aumento en la actividad de la
interleucina (IL-1) y la prevalencia y severidad de la
prostaglandina (PGE2)
Producindose alteraciones vasculares
patolgicas, compromiso de cicatrizacin
de heridas y desequilibrio microbiolgico.
Se establece una mayor gluclisis en
tejidos blandos, lleva a una baja
resistencia de estos tejidos al estrs,
pudiendo dar como resultado una
circulacin sangunea deficiente y
consecuentemente, necrosis de la enca
marginal.
La hiperglicemia tisular tambin ocasiona
una baja en la resistencia del hueso
alveolar al estrs, destruccin de las
Email: Rev. Act. Clin. Med @gmail.com
2010
estructuras de soporte y movilidad de los
dientes. El crecimiento de fibroblastos se
presenta alterado en el paciente
diabtico, debido a los altos niveles de
gluclisis, ocasionando inhibicin del
crecimiento de las clulas del ligamento
periodontal.
La fibronectina, que funciona como un
sealizador para las clulas del
ligamento periodontal entre el medio
intracelular y el extracelular, sufre
alteraciones frente a los altos niveles de
gliclisis, repercutiendo, as, en cambios
morfolgicos y muerte de las clulas del
ligamento periodontal.
Alteraciones de la fibronectina en
relacin a la gliclisis acarrean, adems,
una disminucin de la respuesta
quimiotctica de las clulas del ligamento
periodontal para el factor de crecimiento
derivado de plaquetas.
Este puede ser el mecanismo que
explica la dificultad de cicatrizacin en
pacientes diabticos y causa de
destruccin periodontal severa
observada en estos pacientes,
el control de la glicemia, la duracin de la
enfermedad y la edad del paciente son
factores relacionados positivamente con
enfermedad periodontal en el diabtico,
los individuos diabticos presentan
mayores valores de profundidad de
sondeo, niveles de insercin, niveles de
prdida sea y prevalencia ms
acentuada de periodontitis avanzada.
El infiltrado del tejido conjuntivo de
pacientes diabticos es caracterizado por
la presencia de menos fibroblastos y
colgeno y ms plasmocitos,
histolgicamente se observa la presencia
de infiltrado de clulas inflamatorias del
tejido conjuntivo en la terminacin ms
apical del epitelio de unin, an estando
la enca clnicamente saludable.
3 ao 80
 Revista de Actualizacin Clnica Volumen 2
La respuesta de mediadores de la
inflamacin, observaron que los
pacientes diabticos presentaban niveles
significativamente mayores de
prostaglandina-2 e interleucina-1 en el
fluido gingival poseen una reaccin
inflamatoria exagerada en respuesta a
las bacterias Gramm - de la infeccin
periodontal.
FACTORES DESENCADENANTES.
La diabetes tipo II afecta ms a adultos
pero tambin a nios debido al consumo
de alimentos altos en grasa, azcar y
caloras sin realizar suficiente actividad
fsica para compensar.
La glucosa proviene de los alimentos y
tambin se produce en el hgado y
msculos. La sangre transporta la
glucosa a todas las clulas del cuerpo.
La insulina es una hormona producida
por el pncreas, libera insulina a la
sangre, ayuda a la glucosa de los
alimentos a entrar a las clulas. Si el
cuerpo no produce suficiente insulina, o
si la insulina no funciona de forma
adecuada, la glucosa no puede entrar en
las clulas, el nivel de glucosa se queda
en la sangre y se eleva demasiado,
causando diabetes.
DIAGNOSTICO.
Es importante una buena historia clnica
y evaluar el control de la glicemia, se
debera preguntar al paciente
antecedentes acerca de sus recientes
niveles de glucosa y la frecuencia de los
episodios de hipoglicemia, medicaciones
antidiabticas, dosis y tiempo de
administracin.
Como signos de la diabetes tenemos:
Polidipsia
Poliuria
Polifagia
Prdida de peso sin habrselo
propuesto
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2010
Heridas que sanan lentamente o
que no sanan
Tener sequedad en la piel y
prurito
Parestesias en extremidades
inferiores
Alteracin visual(visin borrosa)
Cuando la hiperglicemia alcanza valores
por encima de 180mg/dl., que es el lmite
de absorcin renal, la glucosa excedente
es eliminada del organismo por la orina,
siendo este proceso denominado
glucosuria.
El mtodo comnmente utilizado para el
diagnstico de la diabetes es la glicemia
en ayuno. El individuo es considerado no
diabtico si presenta glicemia en ayuno
<100, mientras que, en caso de que el
valor sea >100 y <126, significa que
presenta tolerancia a la glucosa teniendo
un gran potencial de presentar diabetes
en el futuro, de esa forma, para la
confirmacin del diagnstico definitivo se
indica el Test Oral de Tolerancia a la
Glucosa (TOTG). En el TOTG, la colecta
de sangre es realizada despus de 2
horas de ingestin de 75g de glucosa,
considerndose glicemia normal cuando
<140. Si el TOTG diera un valor 140 y
<200, el estado pre-diabtico es
confirmado, de manera que, si presenta
un valor 200 se cierra el diagnstico en
Diabetes Mellitus.
TRATAMIENTO.
La ansiedad y el miedo pueden inducir a
la produccin de catecolaminas
(adrenalina y noradrenalina) por las
glndulas suprarrenales,
desencadenando an ms el aumento en
los niveles de glicemia en los diabticos.
De esa forma, se indica el uso de
benzodiazepnicos como medicacin pre-
anestsica (en las dosis habituales). En
estos pacientes, no se debe usar
anestsicos locales en los cuales los
vasoconstrictores sean la adrenalina o la
noradrenalina.
3 ao 81
 Revista de Actualizacin Clnica Volumen 2 2010
Por su parte, la epinefrina,
En las situaciones de urgencia corticoesteroides, tiazidas,
odontolgica en diabticos no- anticonceptivos orales, fenitona,
controlados, como por ejemplo, en los productos tiroideos, y drogas que
casos inflamatorios agudos, se debe usar bloquean los canales de calcio, tienen
anestesia local con vasoconstrictor efectos hiperglicemiantes.
felipresina.
Pacientes sometidos a procedimientos
En diabticos no controlados, se hubiera quirrgicos pueden requieren un ajuste
necesidad de la realizacin de de la dosis de antidiabticos orales, y
procedimientos que involucran sangrado, para ello se realiza interconsulta con el
se indica la profilaxis antibitica con 2 mdico tratante.
gramos de Amoxicilina 1 hora antes del
procedimiento. En estos individuos hay Debemos asegurarnos que el paciente
un mayor riesgo de infecciones y la haya comido normalmente y tomado su
posibilidad de instalacin de bacterias en medicacin usual. Para sedacin
membranas que revisten internamente el consciente, se requiere que el paciente
corazn. altere su dieta normal antes del
procedimiento. La complicacin ms
Dentro de los procedimientos comn es un episodio de hipoglicemia. Si
odontolgicos que necesitan de los niveles de insulina o de las drogas
prescripcin antibitica previa estn: la antidiabticas exceden las necesidades
extraccin dental, raspado radicular, fisiolgicas, el paciente puede
implantes dentales, cirugas ortognticas, experimentar una severa declinacin en
anestesia intraligamentaria, apicectoma, sus niveles de azcar en sangre. El
tratamiento ortodntico, y otras mximo riesgo de desarrollar
maniobras cruentas. hipoglicemia generalmente ocurre
durante los picos de actividad insulnica.
Es importante resaltar que independiente Los signos y sntomas iniciales incluyen
del procedimiento clnico a ser realizado, cambios de humor, disminucin de la
el paciente portador de diabetes debe espontaneidad, hambre, sed, debilidad.
estar en control mdico peridico, Estos pueden ser seguidos de sudores,
estando el mdico responsable, incoherencia y taquicardia. Si no es
consciente de las conductas clnicas y tratada, puede producirse inconciencia,
autorizndolas. hipotensin, hipotermia, ataque, coma y
muerte
Interacciones medicamentosas: Existen
medicamentos que pueden alterar el Ante sospecha de un cuadro
nivel de glicemia por interferencias con la hipoglicmico, confirmar ste, con
insulina o el metabolismo de los Hemoglucotest u otro mtodo para
carbohidratos. Como las sulfonilureas determinar concentracin de glucosa.
que son hipoglicemiantes, pueden ser
potenciadas por drogas con unin a En caso de confirmarse, se debera
protenas plasmticas, como salicilatos, terminar el tratamiento odontolgico y
dicumarol, bloqueantes beta aplicar la regla "15-15": administrar 15
adrenrgicos, inhibidores de la gramos de carbohidratos por va oral, de
monoamino-oxidasa (M.A.O.), accin rpida, cada 15 minutos hasta
sulfonamidas y los inhibidores de la llegar a los niveles normales de azcar
enzima convertidora de angiotensina. en sangre.

Email: Rev. Act. Clin. Med @gmail.com 3 ao 82

 Revista de Actualizacin Clnica Volumen 2 2010
Luego realizar nuevo control de la REFERENCIAS.
glicemia, si los niveles estn bajos,
administrar otra porcin, en 10 o 15 1. Guas Alad.2000 para el
minutos, examinar nuevamente los diagnostico y manejo de la Diabetes
niveles de azcar en sangre, si glicemia Mellitus con medicina basada en a
sigue baja, buscar asistencia mdica y /o evidencia. Edicin extraordinaria,
administrar IV 25-30 ml. de un 50% de suplemento N4 ao 2000 editorial, 1ra.
solucin de dextrosa o 1mg. de Edicin pags18-29.
glucagon. El glucagon tambin puede ser
inyectado subcutneamente o IM. 2. American Diabetes association
hyperglycemic crises in patients with
Despus del tratamiento tomar las diabetes mellitus.Diabetes care
siguientes consideraciones post- 2003,26(1Suppl) pag.109-117.
operatorias: Paciente no controlado, alto
riesgo de infecciones con retardo en 3. Greenspan, Strewler
curacin de las heridas. Puede ser Endocrinologa Bsica y clnica. 5ta ED.
necesario tratamiento con antibiticos Mxico. El manual moderno,pgs 199-
para infecciones bucales abiertas o para 209
pacientes con procedimientos quirrgicos
extensos, Si el paciente no est 4. Powers AC. Diabetes Mellitus. En
controlado, no debe realizarse el Isselbacher, Harrison. Principios de
tratamiento odontolgico. medicina interna 15 ED. Mxico:
McGraw-Hill, 2002; 2467-2500-
El dolor tratar con analgsicos y
pulpotoma si est indicada, los 5. J Cabezas Cerrato Estrategias
salicilatos incrementan la secrecin de no farmacolgicas para la prevencin
insulina y potencian el efecto de las de la enfermedad cardiovascular en la
sulfonilureas, resultando una diabetes Mellitus tipo II y del sndrome
hipoglucemia. Por lo tanto, la aspirina metablico. Cap7 gua
debe evitarse. Los salicilatos y AINES recomendaciones SEMI: FRCV en el
por su competencia con los paciente diabtico. Madrid Harpio
hipoglicemientes orales por las protenas Editores (en prensa) 2002
plasmticas, necesitan una indicacin
muy precisa.

El analgsico a indicar en un paciente

diabtico es: Paracetamol, o
Paracetamol + codena considerar que el
estrs agudo aumenta la adrenalina y
eliminacin de glucocorticoides con
disminucin de insulina.

A los pacientes diabticos se les debe

colocar anestsicos locales sin
vasoconstrictor, a menos que tengan que
realizarse tratamientos agresivos como
exodoncias y endodoncias. En esos
casos podra colocarse un anestsico
local con vasoconstrictor a bajas
concentraciones.
Email: Rev. Act. Clin. Med @gmail.com 3 ao 83
Revista electrnica Medicina, Salud y Sociedad. Vol. 1, No. 2 Ene-Abr. 2011 Caries, asma y obesidad

REVISIN TERICA

PREVALENCIA DE CARIES DENTAL, ASMA Y OBESIDAD: BREVE ANLISIS DE

SUS RELACIONES.
PREVALENCE OF DENTAL CARIES, ASTHMA AND OBESITY: SHORT ANALYSIS
OF ITS RELATIONSHIP.*

Eliza M Vzquez-Rodrguez1, Ricardo Antonio Calafell-Ceballos2, Francisco Vzquez-Nava3,

Diego L. Cruz-Torres3, Arturo Llanes-Castillo3, Jos A. Crdoba-Fernndez4

Resumen

Introduccin: La caries dental, el asma y la obesidad constituyen problemas de salud de

gran importancia a nivel mundial.
Objetivo: Realizar un breve anlisis de la prevalencia y las relaciones entre si de la
caries dental, el asma y la obesidad.
Material y mtodos: Es un estudio analtico, documental y transversal. La fuente
informtica la constituy la bibliogrfica disponible.
Resultados: La prevalencia de caries dental reportada en otros pases es de 58.6%, de
asma de 3.2 a 25% y la de obesidad de 15.3%. En la zona conurbada Tampico-Madero
la prevalencia de caries es de 17.8%, la de asma 19.6% y de obesidad 13.1%. Los
resultados de los estudios de la asociacin entre la caries dental, asma y obesidad han
sido diferentes. Algunos autores han encontrado una relacin entre estas variables pero
otros no. Estudios realizados en la zona conurbada Tampico-Madero muestran que la
obesidad se asocia con la caries dental y el asma.
Conclusin: En la zona conurbada Tampico-Madero, al igual que en otras partes del
mundo, la caries dental, el asma y la obesidad afectan a una parte importante de la
poblacin de nios, adolescentes y adultos, hombres y mujeres. De acuerdo a la
revisin bibliogrfica, la relacin entre ellas, se da de la siguiente forma: asma-
obesidad, caries-asma y obesidad-caries, pero hasta el momento no parecen
relacionarse las tres entre s.

*
Fecha de Recepcin: 6 de octubre de 2010; Fecha de Aceptacin 4 de noviembre de 2010.
1
Profesor asistente, Universidad Autnoma de Tamaulipas, correo electrnico: elizita_4@hotmail.com.
2
Docente investigador, Universidad Veracruzana- Campus Minatitln, correo electrnico: rcalafell@uv.mx.
3
Profesor-investigador, Universidad Autnoma de Tamaulipas, correo electrnico: fvazqueznava@gmail.com,
lcruz@uat.edu.mx y allanes@)uat.edu.mx.
1
Revista electrnica Medicina, Salud y Sociedad. Vol. 1, No. 2 Caries, asma y obesidad

Abstract

Introduction: Dental caries, asthma and obesity constitute important health problems
worldwide.
Objective: To conduct a brief analysis of the prevalence and relationships among dental
caries, asthma and obesity
Material and methods: an analytical study, documentary and transversal. Informatics
source was the bibliographic information available.
Results: The prevalence reported, in other countries, of dental caries is 58.6%, asthma
3.2 to 25% and obesity of 15.3%. In the Tampico-Madero cities, caries prevalence is
17.8%, of asthma 19.6% and obesity is 13.1%. The results of studies on the association
between dental caries, asthma and obesity have been different. Some authors have
found an association between these variables but not others. Studies in the Tampico-
Madero cities show that obesity is associated with dental caries and asthma.
Conclusion: In the Tampico-Madero cities, as in other parts of the world, dental caries,
asthma and obesity affecting a significant proportion of the population of children,
adolescents and adults, men and women.

Introduccin

El propsito fundamental de este trabajo est dirigido a analizar la asociacin

entre las variables de obesidad, caries y asma. En las lecturas revisadas se ha
encontrado diversidad con respecto a la asociacin entre dichas variables. En pases
desarrollados y en vas de desarrollo, tal es el caso de Mxico, las enfermedades que
ms aquejan a la poblacin son algunas enfermedades infecciosas como la caries
dental as como las crnicas no transmisibles como el asma y la obesidad.1-4 Partiendo
de la definicin de las variables anteriormente mencionadas y ponderando los datos de
prevalencia de las mismas en la zona conurbada Tampico-Madero, es que se realiza un
estudio analtico, documental y transversal de las mismas.

Caries dental
La caries dental es un problema de salud de gran importancia en el mbito mundial.
La OMS define a la caries como un proceso localizado de origen multifactorial que se
inicia despus de la erupcin dentaria, determinando el reblandecimiento del tejido duro
del diente y evoluciona hasta la formacin de una cavidad. Si no se atiende
oportunamente, la salud de quien la padece se deteriora y se altera la calidad de vida
de los individuos.1 Los efectos negativos que la caries produce incluyen dolor,

2
Revista electrnica Medicina, Salud y Sociedad. Vol. 1, No. 2 Caries, asma y obesidad

disminucin o prdida de la capacidad funcional y alteracin de la calidad de vida de las

personas que la padecen.5,6
La magnitud del problema que la caries, el asma y la obesidad representan se puede
percibir si consideramos el dao a la salud que producen a los que las padecen y los
costos, directos e indirectos, que genera su manejo, tanto para la familia, los sistemas
de salud como para la planta productiva.2,7-10
De acuerdo a reportes recientes la prevalencia de la caries alcanza cifras hasta
del 58.6% y afecta a la poblacin sin importar edad, sexo ni estrato social.6,11-15 En
Mxico, la caries afecta al 72% de los nios con denticin primaria pero en algunas
regiones marginadas la prevalencia en nios escolares llega a 95%.16,17 En la zona
conurbada Tampico-Madero-Altamira la prevalencia de caries dental en preescolares es
de 17.9%.18

La caries dental, se debe considerar como una enfermedad altamente infecciosa

que afecta a la mayor parte de la poblacin a nivel mundial. Bsicamente, el desarrollo
de la caries resulta de una interaccin entre factores genticos y ambientales. El
proceso esencial comprende la destruccin localizada del tejido duro del diente
susceptible a los productos cidos derivados de la fermentacin de los carbohidratos
por las bacterias.14-19 Su elevada patogenia se debe a microorganismos como los
estreptococos.14
El estudio de la etiologa de la caries dental ha permitido identificar algunos
factores de riesgo entre los que destacan: la ingesta de alimentos ricos en
carbohidratos, higiene oral deficiente, hbitos de succin no nutritiva, factores
socioeconmicos y la presencia de ciertas patologas crnicas como el asma y la
obesidad.20-22

Se ha documentado que los nios en cuyos hogares el ingreso econmico es

bajo padecen con mayor frecuencia caries en comparacin con aquellos en cuyos
hogares se tiene un nivel econmico medio o alto. As, contar con un nivel
socioeconmico alto ha sido relacionado con tener una mejor salud bucal, esto debido a

3
Revista electrnica Medicina, Salud y Sociedad. Vol. 1, No. 2 Caries, asma y obesidad

que se puede acceder con mayor facilidad a los servicios de salud y solventar los
gastos que requiere el manejo de las enfermedades.23,24

Asma

De acuerdo a la Organizacin Mundial de la Salud, el asma, se define como un

trastorno inflamatorio crnico de las vas areas en el cual muchas clulas y elementos
celulares juegan un papel. La inflamacin crnica causa un incremento asociado de la
hiperrespuesta de las vas areas que conduce a episodios recurrentes de sibilancias,
disnea, opresin en el pecho y paroxismos de tos, particularmente por las noches o en
la madrugada. Estos episodios son usualmente asociados con una obstruccin difusa
del flujo areo, frecuentemente reversible de forma espontnea o con tratamiento.25

El asma es considerada la enfermedad respiratoria crnica ms frecuente de

nuestros tiempos, la prevalencia registrada en los ltimos aos alcanza cifras que van
del 3.2 a 25%.26-28 En Mxico, particularmente en la zona Tampico-Madero, la
prevalencia de asma en nios preescolares es de 19.6%.29,30. El asma ha sido asociada
con un gran nmero de efectos negativos como: incremento en la frecuencia de
hospitalizaciones, ausentismo escolar de los enfermos, deterioro de la calidad de vida y
el desarrollo de caries en todos los grupos etareos, en otras palabras afecta tanto a la
denticin primaria como a la secundaria.21,31,32
Obesidad

Por otro lado, la obesidad, (definida como la acumulacin anormal o excesiva de

grasa en el cuerpo que puede ser perjudicial para la salud, es considerada el problema
nutricional ms frecuente de nuestros tiempos.14,33,34,35 La obesidad ha sido asociada
con el desarrollo de diversas patologas como: la diabetes tipo 2, hipertensin,
diferentes tipos de cncer y caries dental.15,18, 36 Segn algunos reportes, la obesidad
afecta al 7% de la poblacin mundial.40 En los Estados Unidos de Norteamrica, los
resultados del National Health and Nutrition Examination Survey 1999-2000 (NHANES)
muestran que la prevalencia de sobrepeso en nios en edad de 6 a 11 aos es de
15.3% y en el grupo de 2 a 5 aos el porcentaje de sobrepeso es de 10.4%.38 En
4
Revista electrnica Medicina, Salud y Sociedad. Vol. 1, No. 2 Caries, asma y obesidad

Mxico, de acuerdo a los resultados de la Encuesta Nacional de Salud y Nutricin 2006

(ENSANUT 2006) el 70% de la poblacin adulta tiene sobrepeso o es obeso. En nios
escolares la prevalencia de sobrepeso y obesidad es de 26.8% y en los preescolares
10.48%.16,18

En la zona conurbada Tampico-Madero, la prevalencia de obesidad en nios

preescolares es de 32.1% y la de adolescentes de 13.1%.4,30

MATERIAL Y MTODOS

Se trata de un estudio analtico, documental y transversal. Donde la fuente informtica

la constituy la bibliogrfica disponible.

RELACIN ENTRE CARIES DENTAL, ASMA Y OBESIDAD.

Resultados del anlisis bibliogrfico de Asma y caries dental

Como se puede apreciar la caries dental, el asma, y la obesidad constituyen

problemas importantes de salud pblica a nivel mundial, que afectan a la poblacin sin
importar edad, sexo ni estrato social. Debido a la elevada prevalencia, registrada en los
ltimos aos, una posible relacin entre estas tres condiciones ha sido estudiada por
algunos autores. Por ejemplo, Kocatas N y colaboradores realizaron un estudio con 106
nios asmticos y 100 sin asma, en edades de 6 a 19 aos y encontraron una
prevalencia significativamente ms alta de caries en los nios que sufren de asma en el
grupo de edad de 6 a 10 aos en comparacin con los no asmticos de esa misma
edad. Por otro lado, en este mismo estudio, la prevalencia de caries fue similar en los
grupos con asma y sin asma en los adolescentes de 11 a 19 aos.20

Total de participantes Edades Relacin caries-asma

Nios de 6-10 aos Presencia significativamente mayor
206 participantes (106
de edad. de caries en nios que sufren asma.
con asma y 100 sin
Adolescentes de 11- Prevalencia similar de caries en
asma).
19 aos de edad. adolescentes con y sin asma.
20
Tabla 1. Relacin de asma y caries en nios y adolescentes de 6 a 19 aos de edad .
5
Revista electrnica Medicina, Salud y Sociedad. Vol. 1, No. 2 Caries, asma y obesidad

En otro estudio realizado por Shashikiran ND y cols., se document que el uso

de cierto tipo de medicamentos favorece el desarrollo de caries. Estos autores
encontraron que uso del medicamento Salbutamol administrado en forma de spray para
inhalar, favorece el desarrollo de caries en comparacin con el Salbutamol ingerido en
forma de jarabe. Tambin encontraron que el medicamento denominado
beclomentasona no constituye un factor de riesgo para la caries, pero s lo es para la
presencia de candidiasis orofaringea.24

Tipo de medicamento Riesgos a la salud bucal

Salbutamol (administracin en spray). S favorece el desarrollo de caries.
No present riesgo alguno en el desarrollo
Salbutamol (administracin en jarabe).
de caries.
Constituye un riesgo para la presencia de
Beclomentasona.
candidiasis orofaringea.
24
Tabla 2. Relacin de ingesta de medicamentos con la presencia de alguna enfermedad bucal .

El mecanismo propuesto por diversos grupos de investigadores para explicar la

relacin entre asma y caries dental plantea que la asociacin se establece en forma
indirecta debido al consumo de medicamentos que se utilizan para el manejo del asma
como los agonistas b2.39,40,41. El elevado contenido de colorantes y saborizantes que
tienen los medicamentos pudiera estar favoreciendo el desarrollo de las bacterias
cariognicas o erosionar directamente las estructuras de los dientes. Adems, las
personas asmticas frecuentemente son respiradores bucales lo que ocasiona
sequedad de la mucosa oral. Aunado a esto, uno de los efectos secundarios que
producen los medicamentos antiasmticos es la sequedad de la mucosa oral, en
consecuencia, se reduce la actividad bactericida de la saliva.24,42,43.

Variable Posible Indicador Fuentes

Elevado contenido de Kargul et al., 1998,
colorantes y saborizantes. Laurikainen y Kuusisto,
Medicamento para el 1998; y Mandel, 1987.
manejo del asma Resequedad de la mucosa Shashikiran et al., 2007;
oral. Gonzles et al., 2002; y
Villoria, 2007.
Tabla 3. Relacin de las fuentes consultadas que refieren la relacin entre asma y caries.

6
Revista electrnica Medicina, Salud y Sociedad. Vol. 1, No. 2 Caries, asma y obesidad

Por su parte, la posible relacin existente entre la caries y el sobrepeso, podra

radicar en la excesiva ingesta de azcares que se introducen en el cuerpo de los
individuos44 45
, principalmente de los infantes, no obstante, sera conveniente realizar
algunos estudios para determinar si los pacientes obesos tienen predisposicin a este
tipo de enfermedades.

Existen otros estudios que determinan la relacin entre enfermedad bucal y

sobrepeso, al respecto, caben destacar los resultados obtenidos en un trabajo que
relaciona al sobrepeso con enfermedades como la N. Meningitidis46, de acuerdo a este
estudio, el cual se conform por una muestra poblacional de 339 nios en edades de 1
a 14 aos, se observa que el riesgo de ser portador de N. Meningitidis es tres veces
mayor en los nios con sobrepeso en comparacin con los que no presentan esta
caracterstica.

Variable Enfermedad especfica Fuentes

Meningitidis Uberos et al., 2010.
Relacin obesidad- Teja-ngeles et al., 2008; y
Enfermedad bucal Caries dental Guerra-Cabrera et al.,
2009.
Tabla 4. Relacin de las fuentes consultadas que refieren la relacin entre obesidad y enfermedad bucal.

Relacin entre la obesidad y la caries dental

Por otro lado, diversos trabajos de investigacin muestran que la obesidad

favorece el desarrollo de caries dental. En el estudio realizado por Willerhausen B., en
el cual incluy a 1,290 nios y adolescentes en edades de 7 y 13 aos, este autor
encontr una asociacin estadsticamente significativa, global y estratificada por sexo,
entre la obesidad y la caries dental. El investigador concluye que, si los nios mejoraran
su dieta, es posible que la obesidad y por ende la caries disminuyeran
significativamente. Tambin Willerhausen, Mathus-Vliege y colaboradores en su estudio
Oral aspects of obesity llegaron a la conclusin que la obesidad y la caries estn
relacionadas con la edad.14, 35

7
Revista electrnica Medicina, Salud y Sociedad. Vol. 1, No. 2 Caries, asma y obesidad

Ms an, en otro estudio realizado por Marshall y col., se encontr que los nios
obesos tienen ms riesgo de desarrollar caries en comparacin con los nios con peso
normal. Estos investigadores tambin documentaron que ests dos enfermedades
tienen algunas caractersticas comunes como: presentarse con mayor frecuencia en
aquellos nios que consumen alimentos con un elevado contenido de carbohidratos;
que viven en hogares con un nivel socioeconmico bajo y cuyos padres tienen un nivel
de escolaridad bajo. Segn algunos grupos de investigacin, el mecanismo que
establece la asociacin entre la obesidad y la caries es en forma indirecta. El alto
consumo de productos con un elevado contenido de carbohidratos es un antecedente
constante entre los nios obesos y en los que sufren de caries. 21,23

En la zona conurbada Tampico-Madero, al estudiar una muestra de 1160 nios

preescolares, se encontr una asociacin entre obesidad y caries dental.18

Relacin Variable estudiada Fuentes

Sexo de los participantes. Willerhausen, et al., 2007.
Willerhausen, et al., 2007 y
Edad de los participantes.
Mathus-Vliege et al., 2007.
Alimentos con muchos
Obesidad-caries.
carbohidratos
Nivel socioeconmico bajo Marshal et al., 2007.
Padres con una
escolaridad baja
Tabla 5. Relacin de las fuentes consultadas de acuerdo a las variables estudiadas en la relacin
Obesidad-Caries.

Obesidad y asma.

La relacin entre la obesidad y el asma ha sido estudiada por muchos

47-49
investigadores. . Sin embargo, los resultados registrados han sido diferentes.
Algunos investigadores han encontrado una asociacin positiva50, 51
, en tanto otros
investigadores no la encuentran52,53. En un estudio realizado en Espaa se describe
cmo esta relacin est presente predominantemente en grupos de vulnerabilidad
(especficamente nios inmigrantes), siendo esta enfermedad crnica una de las ms

8
Revista electrnica Medicina, Salud y Sociedad. Vol. 1, No. 2 Caries, asma y obesidad

frecuentes en esta poblacion54. Por su parte, otro estudio realizado en la zona

conurbada Tampico-Madero encontr una asociacin entre obesidad y asma en
adolescentes30 pero no en nios preescolares.4
La posible relacin existente entre estas dos enfermedades, pudiera darse en
que la persona que padece sobrepeso desarrolla complicaciones para respirar mientras
duerme, adems de tener menor tolerancia al ejercicio, lo que puede agravar sntomas
asmticos o aumentar las probabilidades de desarrollar asma45.

Relacin Resultados obtenidos Fuentes

Gilliland et al., 2003 y
Asociacin positiva
Chinn et al., 2002.
Schachter et al., 2001, y
Ausencia de asociacin
Sin et al., 2002.
Obesidad-asma. Predominancia en grupos Fernndez-Segura et al.,
vulnerables (inmigrantes) 2005.
Asociacin positiva en
nios pero no en Vzquez et al., 2010.
adolescentes
Tabla 6. Relacin de las fuentes consultadas de acuerdo a los resultados obtenidos en la relacin
Obesidad-Asma.

CONCLUSION

1.- En la zona conurbada Tampico-Madero, al igual que en otras partes del mundo, la
caries dental, el asma y la obesidad afectan a una parte importante de la poblacin de
nios, adolescentes y adultos, hombres y mujeres.

2.- La elevada prevalencia documentada de estas patologas pone de manifiesto la

necesidad de reforzar las estrategias de los diferentes programas preventivos de salud
para disminuir la incidencia y severidad del asma y la obesidad.

3.- Las personas deben hacer conciencia que la caries tambin es una enfermedad de
igual importancia que las dems patologas que aquejan a la poblacin.

9
Revista electrnica Medicina, Salud y Sociedad. Vol. 1, No. 2 Caries, asma y obesidad

4.- Al igual que otros padecimientos, es ms fcil prevenir las enfermedades dentales
que tratarlas. Dentro de los tratamientos preventivos se encuentra el tener una buena
tcnica de cepillado, acudir al odontlogo 2 veces al ao y evitar el consumo de
alimentos ricos en carbohidratos.

5.- De la revisin bibliogrfica analizada se puede concluir que existe una relacin
asma-obesidad, caries-asma y obesidad-caries, pero hasta el momento no parece
existir evidencia cientfica suficiente, para que puedan relacionarse las tres entre s.

Bibliografa

1.- Organizacin Mundial de la Salud. (1987). Investigaciones de Salud Oral Bsica:

Mtodos Bsicos. Ginebra: Autor.

2.- Gerson AS, Guan J, Wang C, To T. Trends in asthma prevalence and incidence in
Ontario, Canada, 1966-2005: a population study. Am J Epidemiol. 2010;172:728-36.

3.- Vzquez-Nava F, Peinado Herreros JM, Saldvar-Gonzlez AH, Barrientos Gmez

MC, Beltrn-Guzmn FJ, Prez Martin J, Crdova Fernndez JA, Vzquez-Rodrguez
CF. Association Between Family Structure, Parental Smoking, Friends Who Smoke, and
Smoking Behavior in Adolescents with Asthma. TheScientificWorldJOURNAL. TSW
Child Health & Human Development. 2010;10:62-9

4.- Vzquez-Nava F, Morales RJ, Crdova FA, Saldivar GAH, Vzquez RCF, Barrientos
GMC, Lin OD, Vzquez REM. Association between obesity and asthma in preschool
Mexican children. TheScientificWorldJOURNAL. TSW Child Health & Human
Development. 2010;10:1339-1346

5.- Lin RY, Pitt TJ, Lou WY, Yi Q. (2007) Asthma hospitalization patterns in young
children relating to admission age, infection presence, sex, and race. Ann Allergy
Asthma Immunol. 98:139-45

6.- Beltrn-Aguilar ED, Barker LK, Canto MT, Dye BA, Gooch BF, Griffin SO, et al.
Surveillance for dental caries, dental sealants, tooth retention, edentulism, and enamel

10
Revista electrnica Medicina, Salud y Sociedad. Vol. 1, No. 2 Caries, asma y obesidad

fluorosis- United States 1988-1994 and 1999-2002. MMWR Surveill Summ. 2005;54:1-
44.

7.- Low W, Tan S, Schwartz S. The effect of severe caries on the quality of life in young
children. Pediatr Dent. 1999;21:325-6

8.- Schmier JK. Manjunath R, Halpern MT. (2007) The impact of inadequately controlled
asthma in urban children on quality of life and productivity. Ann Allergy Asthma
Immunol. 98:245251.

9.- Wang LY, Zhong Y, Wheeler L. (2005) Direct and indirect costs of asthma in school
age children. Prev Chronic Dis. 2:1-10

10.- Ying J, Yue C, Douglas M, Howard M, Yang M, Working Group. (2007) Quantifying
the impact of obesity category on major chronic diseases in Canada.
ThescientificWorldJOURNAL.7:1211-1221

11- Gadelha RA, Feitosa OA, Rosenblatt A: Early childhood caries: prevalence and risk
factors in 4-year-old preschoolers in Joao Pessoa, Paraba, Brazil. Cad Saude Publica
Rio de Janeiro. Tobacco and Other Drug Use among High School Students with Asthma
2005;21(6):1695-1700.

12.- Van Palenstein HWH, Soe W, vant Hof MA: Risk factors of early childhood caries in
Southeast Asian population. J Dent Res. 2006;85:85-88.

13.- Yonezu T, Yotsuya K, Yakushiji M: Characteristics of breast-fed children with

nursing caries. Bull Tokyo Dent Coll. 2006;47:161-165.

14.- Willerhausen B, Blettner M, Kasaj A, Hohenfellner K. Association between body

mass index and dental health in 1,290 children of elementary schools in a German city.
Clin Oral Invest. 2007;11:195-200

15.- Mokdad A, Ford E, Bowman BA, Dietz WH, Vinicor F, et al. Prevalence of Obesity,
Diabetes, and Obesity Related Healdh Risk Factors, 2001. JAMA. 289(1); 2003 Ene
1:76-9

11
Revista electrnica Medicina, Salud y Sociedad. Vol. 1, No. 2 Caries, asma y obesidad

16.- Olaiz-Fernndez G, Rivera-Dommarco J, Shamah-Levy T, Rojas R, Villalpando-

Hernandez S, Hernandez-Avila, et al. Encuesta Nacional de Salud y Nutricin 2006.
Cuernavaca, Mxico: Instituto Nacional de Salud Pblica.2006:85-103.

17.- Jensen K, HermosilloJ. Salud bucal, problemas de caries dental, higiene bucal y
gingivitis en la poblacin marginada de Mxico. Bol Oficina Sanit Panam 1983;94:6.)

18.- Vzquez-Nava F, Vzquez-Rodrguez E.M, Saldvar-Gonzlez A.H, Lin-Ochoa D,

Martnez-Perales G.M, Joffre-Velzquez V.M. Association between obesity and dental
caries in a group of preschool of children in Mexico. J of Public Health Dent.
2010;70;124-130.

19.- Seow WK: Biological mechanisms of early childhood caries. Commun Dent Oral
Epidemiol. 1998;26(1 Suppl):8-27.

20.- Kocatas EN, Gulen F, Ertonat N, Cogulu D, Demir E, Tanac R, Aydemir S: Oral and
dental manifestations of young asthmatics related to medications, severity and duration
of condition. Pediatr Int. 2006;40:549-554.

21.- Stensson M, Wendt LK, Koch G, Oldaeus G, Birkhed D: Oral health in preschool
children with asthma. Int J Paediat Dent. 2008;18:243-250

22.- Hernandez B, Cuevas Nasu L, Shamah-Levy T, Monterrubio EA, Ramirez Silva CI,
Garcia-Feregrino R, Rivera JA, Sepulveda-Amor J. Factors associated with overweight
and obesity in Mexican school-age children: Results from the National Nutrition Survey
1999. Salud Publica Mex. 2003;45 (Suppl 4):s551-s557)

23.- Marshall TA, Eichenberger-Gilmore JM, Broffitt BA, et al. Dental Caries and
childhood obesity: roles of diet and socioeconomic status. Community Dent Oral
Epideol. 2007;35:449.-58

24.- Shashikiran ND, Reddy VVS, Krishnam P. Effect of antiasthmatic medication on

dental disease; dental caries and periodontal disease. J. Indian Soc Pedod Prev Dent.
2007 Jun;3(2):65-8

12
Revista electrnica Medicina, Salud y Sociedad. Vol. 1, No. 2 Caries, asma y obesidad

25.- Organizacin Mundial de la Salud. Enfermedades respiratorias crnicas. [Internet]

2008. [Citado 2008 Sep 21]. Disponible en:
http://www.who.int/respiratory/asthma/es/

26.- Sol D, Mallol J, Wandalsen GF, Aguirre V; Latin American ISAAC Phase 3 Study
Group.Prevalence of symptoms of eczema in Latin America: results of the International
Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) Phase 3. J Invest Allergol Clin
Immunol 2010;20(4):311-23.

27.- Johansson SGO, Haahtela T: World Allergy Organization Guidelines for Prevention
of Allergy and Allergic Asthma. Int Arch Allergy Immunol. 2004;135:83-92.

28.- Panico L, Bartley M, Marmot M, et al. Ethnic variation in childhood asthma and
wheezing illness: finding from the Millennium Cohort Study. International journal of
Epidemiology 2007;36:1083-1102

29.- Martinez Cairo CS, Lpez CC, Ramrez CNE, Cuevas UML, Vzquez Nava F y
cols. Prevalencia de enfermedades alrgicas en nios. Proyecto Estratgico del Instituto
Mexicano del Seguro Social. en: Las Mltiples Facetas de la Investigacin en Salud 2.
agosto del 2002 imprenta del IMSS. ISBN 968 7729 23 6

30.- Vzquez NF, Saldvar GAH, Martnez PGM, Lin OD, Barrientos GMC, Vzquez
REM, Vzquez RC, Beltrn GFJ. Association between family history of allergy, exposure
to tobacco smoke, active smoking, obesity, and asthma in adolescents. Archivos
Bronconeumologia 2006;42:621-6

31.- Ryberg M, Moller C, Ericsson T. Effect of beta 2-adrenoceptor agonists on saliva

proteins and dental caries in asthmatic children. J Dent Res. 1987;66:1404-16.

32.- Meldrum AM, Thomson WM, Drummond BK, Sears MR. Is asthma a risk factor for
dental caries? Findings from a cohort study. Caries Res. 2001;35:236-9.

33.- Organizacin Mundial de la Salud. Obesidad y sobrepeso. [internet[. 2006 sep.

Disponible en: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/es/print.html

13
Revista electrnica Medicina, Salud y Sociedad. Vol. 1, No. 2 Caries, asma y obesidad

34.- Murillo G. Factores de riesgo en la atencin de pacientes portadores de

periodontopatas y enfermedades sistmicas en un internado clnico universitario.
Revista CCDRC. 2007 Oct;3(2):70-3

35.- Mathus-Vliegen EMH, Nikkel D, Brand HS. Oral aspects of obesity. International
Dental Journal. 2007;57:249-56

36.- Villa A, Escobedo M, Mendez-Snchez N. Estimacin y proyeccin de la

prevalencia de obesidad en Mxico a travs de la mortalidad por enfermedades
asociadas. Gac Md Mx. 2004;140(2): 21-5

37.- Speiser PW, Rudolf MCJ, Anhalt H, Camacho-Hubner C, Chiarelli F, Eliakim A,

Freemark M, Gruters A, Hershkovitz E, et al. Consensus statement: Childhood obesity. J
Clin Endocrinol Metab. 2005;90:1871-1887

38.- Ogden CL, Carroll MD, Curtin LR, McDowell MA, Tabak CJ, Flegal KM. Prevalence
of overweight and obesity in the United States. JAMA. 2006;295:1546-1555

39.- Kargul B, Tanboga I, Ergeneli S, Karakoe F, Magali E: Inhaler medicament effects

on saliva and plaque pH in asthmatic children. J Clin Pediatr Dent. 1998;22:137-140.

40.- Laurikainen K, Kuusisto P: Comparison of the oral health status and salivary flow
rate of asthmatic patients with those of nonasthmatic adults- results of a pilot study.
Allergy. 1998;53:316-319.

41.- Mandel ID: The functions of saliva. J Dent Res. 1987;66:623-627.

42.- Gonzles ME. Toledo B, Nazco C. Enfermedad periodontal y factores locales y

sistmicos asociados. Rev. Cubana EStomatol. 2002;39(3): 1-8

43.- Villoria C. Efectos a nivel dentario en nios asmticos con uso de continuo de
corticosteroides inhalados o tomados. Revisin de la literatura. Acta odontol. 2007 E

44.- Teja-ngeles E, Durn-Gutirrez A, Espinosa-Victoria L y Ramrez-Mayans JA.

Manifestaciones estomatolgicas de los trastornos sistmicos ms frecuentes en el
Instituto Nacional de Pediatra. Revisin de la literatura y estadsticas del Instituto. Acta
Pediatr Mex 2008; 29(4): 189-199.
14
Revista electrnica Medicina, Salud y Sociedad. Vol. 1, No. 2 Caries, asma y obesidad

45.- Guerra-Cabrera CE, Villa-Daz J, Apolinaire-Pennini JJ Cabrera-Romero AC,

Santana-Carballosa I y Almaguer-Sabina P. Factores de riesgo asociados a sobrepeso
y obesidad en adolescentes. Revista electrnica de las ciencias mdicas en
Cienfuegos. 2009; 7(2): 25-34.

46.- Uberos J, Molina-Oya M, Rodrguez-Belmonte R, Molina-Carballo A, Narbona-

Lpez E y Muoz-Hoyos A. Sobrepeso y obesidad como factores de riesgo del estado
portador asintomtico de N. Meningitidis en una poblacin peditrica. Bol. SPAO 2010;
4(4): 182-189.

47.- Bustos P, Amigo H, Oyarzn M, Rona RJ. Is there a causal relation between
obesity and asthma? Evidence from Chile. Int J Obes. 2005;29:804-9.

48.- Bua J, Prescott E, Schack-Nielsen L, Petersen L, Godtfredsen NS, Sorensen TIA,

et al. Weight history from birth through childhood and youth in relation to adult lung
function, in Danish juvenile obese and non-obese men. Int J Obes. 2005;29:1055-62.

49.- Tantisira KG, Weiss ST. Complex interactions in complex traits: obesity and
asthma. Thorax. 2001;56 Suppl 11:62-74.

50.- Gilliland FD, Berhane K, Islam T, McConnell R, Gauderman WJ, Gilliland S, et al.
Obesity and the risk of newly diagnosed asthma in school-age children. Am J Epidemiol.
2003;158:406-15.

51.- Chinn S, Jarvis D, Burney P. Relation of bronchial responsiveness to body mass in

the ECRHS. Thorax. 2002;57:1028-33.

52.- Schachter LM, Salome CM, Peat JK, Woolcock AJ. Obesity is a risk for asthma and
wheeze but not airway hyperresponsiveness. Thorax. 2001;56:4-8.

53.- Sin DD, Jones RL, Man P. Obesity is a risk factor for dyspnea but not for airflow
obstruction. Arch Intern Med. 2002;162:1477-81.

54.- Fernndez-Segura ME. Experiencias de tratamiento integral de la obesidad infantil

en pediatra en atencin primaria. Rev Pediatr Aten Primaria. 2005; VII(S:1): 35-47.

15
SEMINARIO: OBESIDAD, CARIES DENTAL Y FLUJO SALIVAL
 7YV[LxUHZKLTH[YPaKLLZTHS[L(4,36.,505(9L]PZP}U)PISPVNYmJH9L]PZ[H*PLU[xJH

Protenas de matriz de esmalte

(AMELOGENINA)
5HYLVLyQ%LEOLRJUiFD
urante un proceso ideal de reparacin, ORVGLHQWHVKXPDQRV(OFHPHQWRDEULODUDFH- Dr. Christopher Lang Arce MSc

D WRGRVORVFRPSRQHQWHVGHOWHMLGRSH-
riodontal como el cemento acelular,
el ligamento periodontal, el hueso alveolar y
OXODU QR FRQWLHQH QL FpOXODV QL EUDV 3XHGH
encontrarse como cemento coronal en huma-
QRV\FRPRSDUWHGHOFHPHQWREURVRH[WUtQ-
Especialista en Endodoncia
chrislang2@yahoo.com

EUDV FROiJHQDV RULHQWDGDV IXQFLRQDOPHQWH VHFRDFHOXODU(OFHPHQWRHVWUDWLFDGRPL[WR

tanto al cemento como al hueso alveolar, de- FHOXODUHVWiFRPSXHVWRGHEUDVLQWUtQVHFDV\
beran de regenerarse en una va que simule extrnsecas y clulas distribuidas irregular-
el desarrollo normal (Sculean et al., 1999; mente. Estas se encuentran principalmente en
+HLMOHWDO
En busca de nuevas tcnicas y materiales
para el tratamiento de este tipo de acciden-
tes y que puedan hacerlo de la manera antes
mencionada, encontramos la protena de ma-
triz de esmalte o derivada del esmalte (PDE),
esta se comercializa en el mercado como
Emdogain (Biora AB, Malm, Suecia).
Descrita inicialmente por Slavkin y Bo-
yde en 1975, de ser una protena que inter-
viene en la formacin de cemento durante
la vida fetal, estas PDE son secretadas y
WHPSRUDOPHQWH GHSRVLWDGDV HQ OD VXSHUFLH
radicular por las clulas de la vaina epitelial
de Hertwig que es una extensin del epitelio
dental, siendo parte esencial de la formacin
de cemento acelular y el desarrollo del liga-
mento periodontal y hueso alveolar.
La cementognesis y la formacin inicial
de la raz estn ntimamente relacionadas. En
la descripcin clsica, la vaina radicular epi-
telial de Hertwig (VREH) induce las clulas
mesenquimatosas de la papila dental para
formar el manto de predentina antes de des-
LQWHJUDUVH\GHMDUODVXSHUFLHUDGLFXODU/DV
clulas mesenquimatosas del folculo dental
al estar expuestas a la nueva dentina se cree
que inducen la cementognesis.
Varios factores de crecimiento tienen la
capacidad de promover la proliferacin y
diferenciacin de cementoblastos los cuales
son necesarios para la formacin del mismo.
Entre ellos estn las protenas morfogenti-
cas seas 2, 3 y 4, el factor de crecimiento
derivado de plaquetas, factor de crecimiento
GH EUREODVWR D \ E IDFWRU GH FUHFLPLHQWR
transformante beta y el factor de crecimiento
tipo insulina 1, el cual tiene una variacin
conocida como factor de crecimiento de ce-
mento. (Grzesik et al., 2002)
Existen tres variaciones de cemento que
recubren la raz de los rganos dentarios,
HO FHPHQWR EURVR H[WUtQVHFR DFHOXODU HVWi
FRPSXHVWR SRU SDTXHWHV GHQVRV GH EUDV GH
Sharpey en una sustancia base no celular. Este
cubre los dos tercios cervicales de la raz de
el tercio apical de los dientes humanos. El ce-
PHQWREURVRLQWUtQVLFRFHOXODUFRQWLHQHFpOX-
ODV\EUDVFROiJHQDVSHURpVWDVQRVHH[WLHQ-
den al ligamento periodontal. Se encuentra
SULQFLSDOPHQWHFRPRXQWHMLGRGHUHSDUDFLyQ
despus de una resorcin radicular. Toman-
do en consideracin esta gran variacin de
morfologa y distribucin de varios tipos de
cemento, es de asumir que la formacin es
inducida por diferentes vas (Hammarstrm,
1997a,b; Grzesik et al., 2002).
En general, la cementognesis coronal
parece iniciarse por la exposicin del esmal-
te en desarrollo a las clulas del folculo den-
tal. La formacin del cemento coronal inicia
SRFRDQWHVGHODQDOL]DFLyQGHOHVWDGLRVH-
cretor (Hammarstrm, 1997a).
Posterior a los procesos de induccin de
WHMLGRVPLQHUDOL]DGRVOD95(+VHGHJHQHUD
en grupos de clulas llamadas restos epite-
liales de Malassez, Hamamoto et al. (1996)
report que estos grupos de clulas en mo-
lares de rata tienen la capacidad de expresar
DPHORJHQLQDFRPRXQDUHVSXHVWDDODLQD-
macin crnica.
El principal constituyente de la PDE es
la amelogenina en un 90% de la matriz, (van
der Pouw et al. (2002) agregan que en menor
cantidad la ameloblastina, enamelina, ame-
lina y algunas secuencias de cido arginina-
glicina-asprtico), expresada principalmente
por ameloblastos, familia de derivados pro-
teicos hidrofbicos ricos en prolina, creados
por un gen nico, segn un proceso de di-
YLVLyQ DOWHUQDWLYD PRGLFDFLRQHV SRVWUD-
duccionales y un mecanismo postsecretorio
controlado.
La amelogenina es el mayor componente
protico del esmalte, con alrededor de 180
aminocidos los cuales tienen la habilidad
de auto ensamblarse formando estructuras
en forma de nanoesferas, las cuales actan
como acarreadores de otros factores secre-
tados por otras clulas en el ambiente local,
lo que contribuye a la biomineralizacin del
esmalte.
7YV[LxUHZKLTH[YPaKLLZTHS[L(4,36.,505(9L]PZP}U)PISPVNYmJH9L]PZ[H*PLU[xJH
9L]PZ[H*PLU[xJH7YV[LxUHZKLTH[YPaKLLZTHS[L(4,36.,505(9L]PZP}U)PISPVNYmJH

Viswanathan et al. (2003) propone dos traron que presentaba una bifase, la primera
teoras de cmo actan las amelogeninas: basada en un patrn de eliminacin rpida
1. La amelogenina, una molcula seal, es de excesos, seguido de una fase lenta con un
capaz de modular la expresin de genes periodo de 50 a 72 horas. Esta investigacin
asociados a cementoblastos, esto sugiere indica que la ltima porcin de PDE es eli-
TXHHOGHVDUUROORGHWHMLGRVSHULRGRQWDOHV minada hasta despus de dos semanas. Pa-
VRQHOUHVXOWDGRGHFRPSOHMDVLQWHUDFFLR- rashis agrega, que dos semanas despus de
nes epitelio-mesnquima. un procedimiento quirrgico, el defecto es
2. La amelogenina, una protena estructural, RFXSDGR SRU XQ WHMLGRFRQHFWLYRLQPDGXUR
es capaz de actuar como una nanoestruc- /DSRUFLyQDSLFDOGHHVWHWHMLGRFRQHFWLYRHV
tura que tiene la capacidad de acarrear rico en clulas ectomesenquimatosas mien-
otros factores no conocidos incorporados WUDV TXH OD SRUFLyQ FRURQDO FRQWLHQH WHMLGR
SRURWUDVFpOXODV\XQLUORVDOFRPSOHMRGH JUDQXORPDWRVRULFRHQFpOXODVLQDPDWRULDV
amelogenina ensamblado. Subsecuen- \HVWUXFWXUDVYDVFXODUHV(OWHMLGRGHJUDQX-
temente, estos factores acarreados son ODFLyQHVVHJXLGDPHQWHUHPSOD]DGRSRUWHML-
liberados para promover el desarrollo pe- do conectivo. Si las PDE no estn presentes
riodontal. HQ HO LQWHUYDOR FXDQGR ODV FpOXODV GH WHMLGR
Las amelogeninas son conocidas de poder conectivo aparecen en la porcin coronal
auto ensamblarse en agregados supramolecu- del defecto, la formacin de cemento no se
lares los cuales forman una matriz extracelu- realizar (Gestrelius et al., 1997b; Paraseis
ODULQVROXEOHFRQXQDDQLGDGSRUODKLGUR[LD- et al., 2000).
patita y la colgena despus de ser secretado En el caso del Emdogain , este com-
al aumentar su temperatura y su pH. Cuando puesto es en parte ms activo que la amelo-
OD3'( HV DSOLFDGDD ODV VXSHUFLHV UDGLFX- genina recombinante, es posible que una de
lares desnudas se precipitan para formar las formas procesadas de la amelogenina sea
XQD PDWUL] H[WUDFHOXODU FRQ XQD VXSHUFLH ms activa que la amelogenina nativa, siendo
hidrofbica con el potencial de soportar las sta una protena de adhesin celular (Hoang
LQWHUDFFLRQHVFRQFpOXODVGHORVWHMLGRVDG\D- et al., 2002).
centes y bloqueando la accin colonizadora Existen cuatro clases de protenas de ad-
GHOWHMLGRHSLWHOLDOWDODGKHVLyQDGLIHUHQWHV hesin celular, llamadas: SAMs, CAMs,
tipos de clulas se da por un mecanismo di- cadherinas y selectinas. Las SAMs (ma-
valente dependiente de cationes. Se conoce WHULDO GH DGKHVLyQ VXSHUFLDO VRQ XQ WLSR
que muchas protenas de adhesin tienen si- de protenas de adhesin celular consisten
tios de unin para colgena y heparina, mien- en protenas de matriz extracelular que se
tras que la PDE se adhiere a minerales. Esta unen a receptores intercalados de membrana
actividad adhesiva de la amelogenina puede llamados integrinas (heterodmeros trans-
MXJDUXQSDSHOLPSRUWDQWHHQODXQLyQGHORV membrana que consisten en subunidades
ameloblastos a la hidroxiapatita y otros tipos alfa y beta unidas covalentemente, la com-
de clulas durante el desarrollo dental. binacin de estas subunidades determina la
HVSHFLFLGDG GH XQLyQ HVWDV SXHGHQ UHFR-
Emdogain QRFHUVHFXHQFLDVHVSHFtFDVGHSROLSpSWLGRV
El Emdogain, compuesto comercial, de molculas de matriz extracelular, van der
es una mezcla heterognea constituida prin- Pauw et al., 2002) que requieren de cationes
cipalmente por amelogenina y protenas divalentes para actuar. La amelogenina tie-
derivadas de folculos dentales porcinos de ne muchas caractersticas de las protenas
PHVHVGHHGDGHQIRUPDiFLGDSXULFDGD de adhesin celular clase SAMs, en donde
Se puede encontrar en dos presentaciones, la la amelogenina es una molcula de matriz
forma lista para utilizarse en gel y la forma extracelular, no es membrana-intercalada y
OLROL]DGD OD FXDO GHEH VHU PH]FODGD R GL- requiere de cationes divalentes para actuar;
suelta en una solucin acuosa de propilen- van der Pouw menciona que la estimulacin
glicol alginato (propilen glicol mas cido por parte de la actividad de la fosfatasa al-
algnico), los cuales segn resultados obte- calina y las elevadas concentraciones de
nidos por Bratthall tienen una accin similar factor de crecimiento transformante beta 1
(Bratthall et al., 2001; Kawase et al., 2000; 7*)SXHGHQLQWHUYHQLUHQORVSURFHVRV
Lyngstadaas et al., 2001; Hoang et al., 2002 ; de activacin de integrinas (van der Pauw et
Gestrelius et al., 1997a). al., 2002; Hoang et al., 2002).
Estas protenas son insolubles en una so- La PDE es un elemento temporal en el
OXFLyQ DFXRVD EDMR FRQGLFLRQHV VLROyJLFDV desarrollo de la corona, la mayora es degra-
y estn pensadas para formar agregados pro- dada y eliminada en asociacin con la mi-
teicos al lugar de aplicacin que estimulen QHUDOL]DFLyQ QDO GHO HVPDOWH (Q OD UHJLyQ
las interacciones matriz-clula y promuevan cervical de las races, la matriz en algunas
ODUHJHQHUDFLyQGHORVWHMLGRVSHULRGRQWDOHV ocasiones se mineraliza, mientras que en
daados (Kawase et al., 2000). otras zonas, puede ser degradada sin la sub-
Investigaciones realizadas sobre la cin- siguiente mineralizacin.
tica del Emdogain despus de haber sido Tal respuesta implica una cascada se-
aplicada en races dentales in vivo, encon- cuencial de factores de crecimiento que
9L]PZ[H*PLU[xJH7YV[LxUHZKLTH[YPaKLLZTHS[L(4,36.,505(9L]PZP}U)PISPVNYmJH

actan en la multitud de clulas necesario
SDUD OD UHFRQVWLWXFLyQ GH ORV WHMLGRV SHULR-
dontales (Trombelli et al., 2002a,b; Tonetti
et al., 2002 ; Okuda et al., 2001 ; Camargo
et al., 2001 ; Spahr et al., 2002 ; Brett et al.,
2002 ).
Accin Antibacteriana
Una propiedad importante de la PDE en
forma de Emdogain, es la capacidad de
PRGXODUHOFUHFLPLHQWREDFWHULDQRGHODR-
ra normal durante el sanado, por otro lado,
Spahr et al. (2002) realiz estudios espec-
FDPHQWH VREUH ORV SULQFLSDOHV SDWyJHQRV
periodontales que intervienen en la recolo-
nizacin, el A. Actinomycetemcomitans, P.
Gingivalis y P. Intermedia, donde encontr
TXHLQKLEtDVLJQLFDWLYDPHQWHVXFUHFLPLHQ-
to, la accin antibacteriana se atribuye a
porinas en la pared bacteriana (Gram-) que
permiten el paso de sustancias de hasta 5000
'DHOEDMRS+GHODVSURWHtQDVSUHVHQWHVHQ
el Emdogain varan de entre 4.5 y 5.5 y
pasan libremente alterando su metabolismo.
Esto puede ser uno de los factores que con-
tribuyen a la reparacin temprana (Scuelen
et al., 2001a).
Newman et al. (2003) por otro lado,
menciona que la accin antibacteriana del
Emdogain se debe a su medio de transpor-
te, el propilen glicol alginato. Este ltimo
es utilizado como ingrediente en muchos
desinfectantes aerosoles. Su modo de accin
se cree, siendo un alcohol, es su capacidad
para deshidratar la membrana celular bacte-
riana o por su pH cido, el cual es cercano a
5. Siendo su efecto dependiente de concen-
WUDFLyQORVQLYHOHVPX\EDMRVQRWLHQHQHIHF-
to alguno (< 70%). Estos resultados los bas
al encontrar crecimiento de P. Gingivalis en
cultivos expuestos a Amelogenina, que, al
ser stas de protenas de origen porcino, son
GHJUDGDGDV IiFLOPHQWH SRU OD SRUURPRQD
ya que su mtodo de alimentacin es de tipo
proteoltico, por lo que facilitaba su creci-
miento. Por otro lado, la forma comercial de
Emdogain inhibi completamente su cre-
cimiento debido a la presencia del propilen
glicol alginato.
El hecho de tener capacidad antibacteria-
QD GD FLHUWDV YHQWDMDV VREUH DOJXQRV PDWH-
riales y tcnicas con los cuales se compara la
PDE, en especial con la tcnica de Regenera-
cin Tisular Guiada, introducida por Nyman
et al. (1982a,b), la cual se basa en la utiliza-
cin de membranas ya sean reabsorbibles o
no, esta ltima con una gran taza de xito.
Existen muchos artculos comparando esta
tcnica con el Emdogain los cuales con-
cluyen en que no existe una diferencia es-
WDGtVWLFDVLJQLFDWLYDDOVHUFRPSDUDGDV\Vt
una diferencia clnica al ser combinadas. La
YHQWDMDGHOD3'(VREUHODVPHPEUDQDVVH-
gn Spahr et al. (2003), es el hecho de que se
puede comprometer el xito del tratamiento
seguido de una colonizacin bacteriana por
7YV[LxUHZKLTH[YPaKLLZTHS[L(4,36.,505(9L]PZP}U)PISPVNYmJH9L]PZ[H*PLU[xJH
exposicin de la membrana a la cavidad
oral durante la cicatrizacin de la herida y la
fase regenerativa, hecho que no sucede con
el Emdogain (Silvestre et al., 2000/2003;
Lekovic et al., 2000/2001a,b; Zucchelli et
al., 2002; Windsch et al., 2002 ; Yilmaz et
al., 2003).
$OJXQDV RWUDV GHVYHQWDMDV GH ODV PHP-
branas son las siguientes: la aplicacin de
una membrana es un procedimiento tcni-
co-sensitivo que consume mucho tiempo y
que debe ser realizado cuidadosamente, el
FRUWH DMXVWH DGDSWDFLyQ \ VXWXUDGR SXHGH
ser un procedimiento difcil especialmente
en dientes posteriores, en el caso de utilizar
membranas no reabsorbibles, ser necesario
una segunda intervencin quirrgica, proce-
dimiento que puede generar recesin gingi-
YDOSRUQHFURVLVPDUJLQDOGHOFROJDMRDGH-
ms se requiere de un intenso seguimiento
especialmente cuando existe supuracin o
exposicin de la membrana, todo esto pue-
de conllevar a una prdida de regeneracin
WLVXODU TXH HV OD QDOLGDG GH HVWH SURFHGL-
miento. Histolgicamente, el cemento ob-
tenido es de tipo reparativo con un mayor
grosor, alta celularidad y una predominancia
GHEUDVLQWUtQVHFDVSRUORTXHQRHVXQFH-
PHQWR UPHPHQWH DGKHULGR D OD VXSHUFLH
radicular (Silvestri et al., 2000).
Schroeder, mencionado por Cattaneo et
al. (2003), indica que esta falla en la adhesin
se debe a la falta de cemento intermedio que
est comnmente presente en la unin ce-
PHQWRGHQWLQDEDMRFRQGLFLRQHVQRUPDOHVVL
este cemento intermedio esta ausente durante
la recuperacin, ste se desarrollar directa-
mente a la dentina circumpulpar.
Muchos estudios han sido realizados so-
bre la PDE biomolcula, tanto in vivo como
in vitro, para el tratamiento de enfermeda-
GHVSHULRGRQWDOHVFRQPHMRUDVLPSRUWDQWHV
y reproducibles en ndices clnicos como
incremento de la insercin, reduccin de
la profundidad de sondeo, formacin de
cemento acelular y aumento de la densidad
sea despus de la realizacin de un trata-
miento quirrgico periodontal. El meca-
nismo detrs de este proceso regenerativo
parece ser una interaccin matriz-clula
entre las PDE y las clulas del ligamento
periodontal, que culmina en la formacin de
FHPHQWREURVRH[WUtQVHFRDFHOXODU\ORVWH-
MLGRVDG\DFHQWHV.DZDVHHWDO+l-
gewald et al., 2002; Wennstrm et al., 2002;
Jiang et al., 1997; Rosen et al., 2002; Yukna
et al., 2000; Cochran et al., 2003; Francetti
et al., 2004).
Sculean et al. (2003) evaluaron si exista
algn tipo de ganancia en la insercin de los
WHMLGRVSHULRGRQWDOHVSRVWHULRUDXQDWHUDSLD
periodontal no quirrgica, se realiza este
procedimiento ya sea con escariadores o con
instrumental ultrasnico y su posterior apli-
cacin de Emdogain, encontr que no exis-
ta ningn tipo de ganancia en la insercin
7YV[LxUHZKLTH[YPaKLLZTHS[L(4,36.,505(9L]PZP}U)PISPVNYmJH9L]PZ[H*PLU[xJH
9L]PZ[H*PLU[xJH7YV[LxUHZKLTH[YPaKLLZTHS[L(4,36.,505(9L]PZP}U)PISPVNYmJH
GHWHMLGRVSRUORTXHHQVXVFRQFOXVLRQHVQR
recomienda la utilizacin de este producto
en procedimientos no quirrgicos.
Pontoriero et al. (1999) encontr que la
aplicacin tpica de PDE en sitios expuestos
seguido de una ciruga periodontal, exhiba
una reduccin importante de la profundidad
de sondeo y un aumento importante de la in-
sercin en relacin a los controles, caracte-
rstica corroborada por varios investigadores
en estudios similares (Haden et al., 1999;
Bratthall et al., 2001; Gutirrez et al., 2003).
Conclusiones hechas por Hammerstrm
(1997) indican que la PDE provee un am-
biente adecuado para la regeneracin perio-
dontal considerndola como un material con
promesa en la terapia periodontal. Este pro-
ceso lo logra copiando el proceso que esta
presente durante el desarrollo radicular y de
Kawase concluye que el modo de accin
GHOD3'(HVDFWXDUFRPRXQVLVWHPDHFLHQ-
WHGHHQWUHJDGHVXVWDQFLDVWDOHVVRQ7*)
exgeno y otros factores similares que estn
presentes en la PDE, y endgenamente pro-
ducir citosinas (Kawase et al., 2002).
Similar a Kawase, Lyngstadaas et al.
(2001) encontr expresin y secrecin de
7*)DOGtDGHHVWDUFXOWLYDGDVFpOXODVGH
ligamento periodontal en presencia de PDE.
0HQFLRQD TXH HO 7*) HV XQ IDFWRU GH
crecimiento pluripotencial asociado con las
SODTXHWDV\ORVWHMLGRVyVHRV(VWHSXHGHJH-
nerar diferentes efectos en las clulas en las
FXDOHVDFW~H\HQODVFRQGLFLRQHVVLROyJLFDV
que se encuentre. La principal actividad del
7*)HVHVWLPXODUODVtQWHVLV\GHSRVLFLyQ
de protenas de matriz extracelular y aumen-
tar la expresin de integrinas, receptores
WHMLGRSHULRGRQWDO&DUGDURSROLHWDO que median la interaccin clula-PDE. El
Mecanismo de Accin
Estudios in vivo muestran que la PDE de
alguna manera restringe el crecimiento inter-
no del epitelio oral en las reas periodontales
en regeneracin. Esta accin anti-prolifera-
tiva se basa en la detencin de la fase G1
del ciclo celular, reduccin de la sntesis de
DNA dada por una regulacin de la protena
p21WAF1/CIP1 que es un inhibidor de kina-
sas dependiente de ciclina (CDK).
La progresin del ciclo celular de la fase
G1 a S es el punto de control ms importante
en la proliferacin celular, y est en mltiples
niveles regulada por la p21WAF1. En la au-
sencia de factores de crecimiento y otros est-
PXORVPLWRJpQLFRVODFpOXODQDOL]DVXSUR-
ceso de mitosis y es llevada a G0, una anterior
fase reversible de G1 (Kawase et al., 2001).
La p21WAF1 tiene efectos tanto positi-
vos y negativos en el paso a G1. Los nive-
les basales de la p21WAF1 son requeridos
SDUDTXHVHSXHGDQHQVDPEODUORVFRPSOHMRV
ciclinas-CDK y ser activos sin embargo, ni-
veles elevados de esta proteina bloquean las
CDK (Weinberg et al., 2002).
En resumen, la p21WAF1 retrasa el avan-
ce a travs de ciclo celular, consecuentemen-
te inhibe la proliferacin celular sin inducir
apoptosis (Kawase et al., 2000).
Kawase encontr que la PDE estimula ya
sea la fosforilacin de la familia de Kinasas
del MAP y la translocacin del smad2, que
es uno de los transductores ms importan-
tes que est relacionado con los receptores
GHO 7*) EDVDGR HQ OD GHWHFFLyQ GH XQ
SpSWLGRLQPXQRUHDFWLYR7*)HQODSUH-
paracin de PDE, por ello postularon que
HO7*)SXHGHDFWXDUFRPRHOSULQFLSDO
factor bioactivo en la PDE para inducir
XQDPRGXODFLyQGHOFUHFLPLHQWRHVSHFtFR
para cada clula, sin embargo se propone
la hiptesis de que existan ms factores
que pueden co-actuar como factor de cre-
FLPLHQWR FRQ HO 7*) SDUD HVWLPXODU GH
manera completa la proliferacin celular.
9L]PZ[H*PLU[xJH7YV[LxUHZKLTH[YPaKLLZTHS[L(4,36.,505(9L]PZP}U)PISPVNYmJH
7*)KDPRVWUDGRDIHFWDUODSUROLIHUDFLyQ
osteoblstica, la quimiotaxis, diferenciacin
y deposicin de PDE, factores importantes
para el xito de la reparacin y regeneracin
GHWHMLGRVFDOFLFDGRV
Lyngstadaas observ un aumento en la
taza de crecimiento y metabolismo en c-
lulas del ligamento periodontal expuestas a
PDE; esto sugiere que ste compuesto provee
un ambiente que le permite a las clulas del
ligamento periodontal aumentar su metabo-
OLVPRUHHMDGRHQXQDXPHQWRGHODVtQWHVLV
de ADN y protenas as como un incremento
intracelular de la presencia de AMPc, siendo
este ltimo un potente activador de protenas
kinasas que activan protenas que participan
en una serie de procesos celulares tales como
crecimiento, replicacin, metabolismo, se-
crecin, expresin gnica y apoptosis. Un
aumento intracelular de la concentracin de
AMPc implica que una seal inductiva es
OOHYDGDGHXQUHFHSWRUVXSHUFLDODOLQWHULRU
de la clula, sin embargo todava no se ha en-
FRQWUDGRXQUHFHSWRUHVSHFtFRSDUDOD3'(
Otro factor de crecimiento expresado por
las clulas de ligamento periodontal cultiva-
das es la interleucina 6. La expresin de este
factor es dos veces mayor cuando las clulas
estn en presencia de PDE y los controles y
valores se incrementan, segn pasa el tiempo.
La interleucina 6 es una citosina pleitrpica
TXHMXHJDXQSDSHOFHQWUDOHQODUHGGHFLWRVL-
nas que mantienen la homeostasis celular. Es
el principal mediador de la reaccin de fase
aguda, es un factor de crecimiento homeop-
tico, induce la diferenciacin de clulas neu-
ronales y contribuye a la remodelacin sea.
Aun cuando la interleucina 6 es considerada
XQDFLWRVLQDLQDPDWRULDWLHQHWDPELpQIXQ-
FLRQHVDQWLLQDPDWRULDVLPSRUWDQWHV
En el caso de los dos ltimos factores
mencionados, la interleucina 6 y el TGF-
 SDUHFHQ WUDEDMDU FRQMXQWDPHQWH DFFLyQ
sinrgica) induciendo la mitognesis de c-
lulas de ligamento periodontal an cuando
simultneamente estn suprimiendo su ac-

tividad tipo osteoclstica y en consecuencia
reduciendo la resorcin sea.
6HKDQWUDWDGRGHLGHQWLFDURWURVSpSWL-
dos bioactivos en el agregado de PDE tales
como el factor de crecimiento tipo insulina-
1, factor de crecimiento epitelial, pptido
relacionado con el gen de la hormona para-
tiroidea y el relacionado con la calcitonina
sin xito.
(QUHODFLyQFRQORVEUREODVWRVGHOOLJD-
mento periodontal, Gestrelius et al. (1997b)
report que la PDE promova la formacin
de ndulos mineralizados en estas clulas;
Cattaneo et al. (2003) concluy que la PDE
WHQLDXQHIHFWRGHSUROLIHUDFLyQGHEUREODV-
tos de ligamento periodontal; sin embargo,
la presencia de esta protena mostr cambios
morfolgicos que hacan parecer estas clu-
ODVPDVDFHPHQWREODVWRVTXHDEUREODVWRV
esto sugiere que el proceso de diferenciacin
FHOXODUMXHJDXQSDSHOLPSRUWDQWHHQODUHJH-
QHUDFLyQGHWHMLGRVSHULRGRQWDOHVVLQHPEDU-
JRODLGHQWLFDFLyQGHORVFHPHQWREODVWRVHV
particularmente difcil debido a la inexisten-
FLDGHPDUFDGRUHVHVSHFtFRV'HKHFKROD
LGHQWLFDFLyQGHFHPHQWREODVWRVHVJHQHUDO-
mente limitada a observaciones in vivo en su
presencia en cemento.
Okubo et al. (2003) aport que la PDE no
tena efectos de diferenciacin a osteoblastos
SRUSDUWHGHEUREODVWRVGHOLJDPHQWRSHULR-
dontal, mismos resultados obtuvo Kelia et al.
7YV[LxUHZKLTH[YPaKLLZTHS[L(4,36.,505(9L]PZP}U)PISPVNYmJH9L]PZ[H*PLU[xJH
de osteoblastos expresa altos niveles de co-
lgena tipo I, que gradualmente disminuye
cuando la clula madura. La produccin de
osteocalcina sucede principalmente en oste-
oblastos maduros.
Producido por clulas seas, el IGF-I es un
factor de crecimiento polipeptdico anablico,
el cual promueve la diferenciacin de osteo-
blastos; resulta la maduracin del mismo.
La IL-6 tiene efectos en la homeostasis
esqueltica, regula la funcin y desarrollo de
los osteoblastos y osteoclastos. Es inducido
por las clulas osteoblsticas por factores
que promueven la resorcin sea como la
hormona paratiroidea, la nterleucina 1 y el
factor de necrosis tumoral. Las prostaglandi-
nas son producidas por la conversin de ci-
do araquidnico a protanoides por la PGSH.
Existen 2 isoenzimas de la ciclooxigenasa,
PGHS-1 y la PGSH-2. La primera es expre-
sada constitutivamente, la segunda, expre-
VDGDJHQHUDOPHQWHDPX\EDMRVQLYHOHVSRU
factores mltiples como las citocinas y los
lipopolisacridos. La PGHS-2 es la mayor
sintetasa involucrada en la respuesta aguda
GHODLQDPDFLyQ
Los hallazgos del estudio mostraron un
aumento en la concentracin de colgena
tipo I, no se estimul la expresin de osteo-
calcina y IGF-I lo cual indica que la PDE no
promueve la diferenciacin de osteoblastos.
En el caso de la IL-6 y la PGHS-2 la expre-
 HQ EUREODVWRV JLQJLYDOHV GRQGH QR
encontr diferenciacin de estos a osteoblas-
tos, limitando su respuesta a una aumentada
actividad mittica y secrecin de la cantidad
de matriz, resultados corroborados tambin
por Haase et al. (2001).
Utilizando tecnologa gentica, Brett et al.
(2002) encontr que las clulas del ligamento
periodontal expuestas a la PDE, presentaban
una elevada tasa de sntesis de RNA compara-
da con las clulas control. Lo que es ms, los
procesos de hibridacin mostraron que exista
una expresin diferencial de 121 genes, la
mayora de los cuales no haban sido asocia-
GRVSUHYLDPHQWHFRQHOGHVDUUROORGHWHMLGRV
periodontales. Algunos de estos cambios se-
lectivos en la actividad gentica pueden por
HQGHUHHMDUORVHYHQWRVIXQGDPHQWDOHVTXH
marcan el desarrollo periodontal.
Por otra parte, en el proceso de regenera-
cin sea, la PDE ha sido estudiada amplia-
mente por Jiang et al. (2001a), midiendo la
expresin de colgena alfa-1, osteocalcina,
prostaglandina G/H sintetasa 2 (PGHS-2),
interleucina 6 (IL-6) y factor de crecimiento
de tipo insulina (IGF-I) en cultivos de osteo-
blastos primarios de ratn para medir la esti-
mulacin por parte de este compuesto.
La colgena tipo I es el mayor componen-
te proteico del hueso y est compuesto por
dos cadenas, la alfa-1 y 2. Durante la dife-
renciacin de osteoblastos, el aumento de la
sntesis de colgena tipo I sucede antes de la
produccin de osteocalcina. La proliferacin
sin se vio incrementada. Esto implica que la
PDE regula en parte la expresin de ciertos
genes en los procesos de regeneracin sea
(Jiang et al., 2001b).
Yoneda agrega que la PDE no es un mate-
rial osteoinductor como las protenas morfo-
genticas seas (BMP), sin embargo, puede
tener el potencial teraputico como un ma-
terial para la regeneracin sea; esto basado
en los resultados de su investigacin, donde
encontr niveles aumentados de fosfatasa
alcalina, colgeno tipo 1, osteopontina, TGF
\RVWHRFDOFLQDFRQFOX\HQGRTXHVXHIHF-
to era ms inductor que inhibidor en relacin
con la BMP. Finalmente, en ese mismo es-
tudio, la aplicacin de la PDE a defectos de
crneo de rata aceler la formacin de hueso
(Yoneda et al., 2003)
Un estudio realizado por Kelia et al.
(2004), concluy en su estudio in vitro, que
la PDE increment la capacidad osteognica
en clulas de hueso de rata, incrementado su
nmero, los niveles de actividad de fosfatasa
DOFDOLQD \ OD IRUPDFLyQ GH QyGXORV FDOFL-
cados. Tambin menciona que la PDE acta
similar a la PGE2, un agente anablico de
hueso. Sus estudios sugieren que esta prote-
na, como la PGE2, mantiene la viabilidad de
clulas del estroma adherentes y promueve
su diferenciacin osteoblstica.
Otros estudios mostraron que la PDE
puede afectar la proliferacin y diferencia-
cin de diferentes tipos de clulas (Schwartz
et al., 2000). Adems, la PDE mostr una
7YV[LxUHZKLTH[YPaKLLZTHS[L(4,36.,505(9L]PZP}U)PISPVNYmJH9L]PZ[H*PLU[xJH
9L]PZ[H*PLU[xJH7YV[LxUHZKLTH[YPaKLLZTHS[L(4,36.,505(9L]PZP}U)PISPVNYmJH

capacidad inductora en la diferenciacin cen trastornos en la regeneracin sea. Sin

osteoblstica de una lnea de clulas pluri- embargo, es de esperar que productos de
potenciales ectomesenquimatosas C2C12 EDMD LQPXQRJHQLFLGDG ORV FXDOHV IDFLOLWDQ
(Ohyama et al., 2002). ODUHJHQHUDFLyQGHORVWHMLGRVEODQGRVVHDQ
As como tiene propiedades mitticas con liberados para producir una leve o nula res-
clulas de ligamento periodontal y seas, SXHVWDLQDPDWRULD/RRSXHVWRVHHVSHUDUtD
tambin se le atribuye capacidades angio- de productos de alta inmunogenicidad.
gnicas, Yuan demostr en sus estudios in Las reacciones inmunes responsables de
vitro, que la PDE exhibe un efecto quimio- la hipersensibilidad clnica estn descritas
tctico, pero no un efecto proliferativo en como 4 tipos principales; Tipo I: la tpica
clulas endoteliales. Al ser colocado en un respuesta alrgica inmediata mediada por
JHO GH EULQD OD 3'( LQGXMR OD IRUPDFLyQ
IgE, Tipo II y III mediadas por IgG e IgM
de nuevos vasos sanguneos de cultivos de por activacin del complemento, y Tipo IV,
fragmentos arteriales. (Yuan et al., 2003) la de hipersensibilidad tarda mediada por
Otro efecto importante de la PDE es linfocitos. La respuesta inmune clnicamente
actuar sobre las colagenasas presentes en ms importante en relacin al Emdogain
HO XLGR FUHYLFXODU HVWDV FRQWULEX\HQ D OD
en la Tipo I, donde se pueden observar re-
GHJUDGDFLyQGHFROiJHQDSDWROyJLFD\VLR- acciones rpidas con pequeas cantidades de
OyJLFDPHQWH HQ ORV WHMLGRV JLQJLYDOHV WDOHV
antgeno.
como la metaloproteinasa (MMP)-1 (colage- Zetterstrm et al. (1997) realiz 214
QDVDWLSREUREODVWR\OD003FRODJHQD- evaluaciones de suero de pacientes de 2 a 6
VDWLSRQHXWUyOR/D003HVVLQWHWL]DGD semanas despus de haber sido expuestos a
y secretada obviamente por macrfagos y procedimientos quirrgicos con Emdogain
FpOXODV GHO WHMLGR FRQHFWLYR PLHQWUDV TXH
HQEXVFDGHDQWLFXHUSRVHVSHFtFRV/DGLV-
la MMP-8 es producida por leucocitos poli- tribucin de las muestras fue antes y despus
morfonucleares (PMN) y una cierta lnea de de 1 2 procedimientos quirrgicos.
clulas no PMN. Estas pueden ser inhibidas Los resultados mostraron que ninguna de
por las metaloproteinasas-1 (TIMP-1); ste las muestras, incluso en pacientes con predis-
es el principal inhibidor de MMPs presente posicin de alergia, mostr desviaciones en
HQHOXLGRFUHYLFXODUJLQJLYDO\HQHOWHMLGRlos rangos base; esto indica que el potencial
gingival. Estudios realizados por Okuda et inmungeno del Emdogain es extremada-
al. (2001) donde evaluaron los cambios de PHQWHEDMRFXDQGRHVDSOLFDGRHQFRQMXQWR
XLGRFUHYLFXODUSRVWHULRUDODUHDOL]DFLyQGHcon una ciruga periodontal; se agrega tam-
XQFROJDMRPLGLHQGRORVQLYHOHVGHODVHQ]L- bin que en los pacientes evaluados se obtu-
mas antes mencionadas, encontraron niveles vo un incremento de 2.5 a 3mm de insercin
elevados de la TIMP-1 lo que propici un y niveles seos despus del tratamiento con
sanado ms acelerado en relacin al grupo Emdogain.
placebo con el que se compar. Importante Estudios realizados por Petinaki et al.
UHFDOFDUTXHHOEHQHFLRVHREVHUYyVRORSRU (1998), para evaluar la respuesta inmunol-
un periodo de dos semanas, lo que sugiere el gica del Emdogain midi la expresin de
periodo de accin da la PDE al ser aplicada a receptores de interleucina-2 (IL-2)-(CD25)
WHMLGRVSHULRGRQWDOHVVLQHPEDUJRIXHVX- HQ OD VXSHUFLH GH OLQIRFLWRV /RV QLYHOHV
FLHQWHSDUDGDUGLIHUHQFLDVVLJQLFDWLYDV alterados de receptores de IL-2 indican acti-
vidad mitognica de clulas CD4+ activadas
Respuesta Inmunolgica o presencia de antgenos expresados en mo-
Una caracterstica importante a estudiar lculas HLA tipo II.
en todo nuevo material es la respuesta inmu- Los resultados muestran la mnima expre-
nolgica que en algn momento se pudiera sin de CD25 en presencia del Emdogain,
generar en el paciente. lo que indica la actividad estimuladora leve
Las PDE como ya se mencion, son ex- en las clulas evaluadas (CD4+, CD8+ y Na-
WUDtGDV\SXULFDGDVGHJpUPHQHVGHQWDULRV tural Killer).
de origen porcino. Es de inters el observar El autor concluye que la PDE parece ser
que las protenas de esmalte han existido bastante homloga entre los cerdos y los
desde al menos 350 millones de aos y han humanos, aunque la respuesta hacia el com-
sido extremadamente bien conservadas a tra- puesto no puede ser excluida del todo, debi-
vs de la evolucin y, por ende, el sistema do a las pequeas variaciones en la estructura
inmunolgico del paciente no considera las proteica primaria. Menciona que la respuesta
protenas de esmalte como un extrao (Pa- local se da por un reconocimiento del com-
rashis et al., 2000). puesto por parte de clulas presentadoras de
Se ha realizado estudios inmunolgicos antgenos presentes en el campo quirrgico;
posterior a la aplicacin de Emdogain en sin embargo, esta respuesta no tiene efectos
procedimientos quirrgicos, ya que una res- antagonistas a los efectos regenerativos del
puesta inmunolgica inadecuada puede im- compuesto, caso contrario a si se presentara
SHGLUODDGHFXDGDUHJHQHUDFLyQGHORVWHMLGRV una respuesta sistmica.
periodontales debido a la acumulacin local
de linfocinas y citocinas, las cuales produ-
9L]PZ[H*PLU[xJH7YV[LxUHZKLTH[YPaKLLZTHS[L(4,36.,505(9L]PZP}U)PISPVNYmJH

Otros Estudios
La mayora de la literatura publicada en
relacin a la PDE se encuentra en revistas
de la especialidad de periodoncia, donde ini-
cialmente fue utilizado este compuesto; tien-
de a ser comparado con las ltimas tcnicas
en relacin a generar un incremento en el ni-
vel seo, disminuir la profundad de sondeo,
disminuir el sangrado, acelerar el proceso
de cicatrizacin y, en general, restablecer la
salud del periodonto. Entre los materiales o
tcnicas ms utilizadas podemos mencionar
la regeneracin tisular guiada con membra-
QDVUHDEVRUELEOHVRQRKXHVROLROL]DGRDVt
FRPRGLIHUHQWHVWpFQLFDVGHFROJDMR6FXOHDQ
et al., 2001b; Rincn et al., 2003).
A la fecha, pocas son las publicaciones
del Emdogain en relacin al campo de la
endodoncia, Ishizaki et al. (2003) y Naka-
mura et al. (2001) utiliz dicho material para
evaluar la respuesta pulpar ante exposiciones
de la misma, al evaluar su posterior respues-
ta realiz un procedimiento de recubrimiento
SXOSDUGLUHFWR6XVFRQFOXVLRQHVVHUHHUHQ
a que las PDE utilizadas como material de
UHFXEULPLHQWR GLUHFWR SXOSDU SXHGHQ MXJDU
un papel importante en el proceso de forma-
FLyQGHSXHQWHVFRPREDUUHUDSDUDHOWHMLGR
SXOSDU H[SXHVWR (VWR HV UHDUPDGR SRU HO
mismo Nakamura et al. (2002), al realizar
pulpotomas en perros, en ellas encontr una
diferencia marcada en la calidad del puente
dentinario formado por el Emdogain al ser
comparado con los realizados por el grupo
de hidrxido de calcio.
El sistema de defensa inmune y repara-
cin pulpar son el resultado de un efectivo
proceso interrelacionado que incluye qui-
miotaxis, proliferacin, angiognesis, remo-
delacin de matriz extracelular y diferencia-
FLyQFHOXODUTXHQDOL]DHQODIRUPDFLyQGH
dentina terciaria.
Si recordamos que el Emdogain acta
HVWLPXODQGR OD OLEHUDFLyQ GH 7*) HQ
HO WHMLGR SXOSDU VHJ~Q )DUJXHV HW DO 
tiene la capacidad de inducir la formacin
de dentina terciaria adems de actuar como
XQSRWHQWHLQPXQRVXSUHVRUGHWHMLGRSXOSDU
3RUORJHQHUDOHO7*)WLHQHXQDIXQFLyQ
SURLQDPDWRULDGXUDQWHORVHVWDGLRVLQLFLD-
OHVGHODLQDPDFLyQPLHQWUDVWLHQHHIHFWRV
DQWLLQDPDWRULRV GXUDQWH ODV HWDSDV QD-
OHV /DV SURSLHGDGHV SUR LQDPDWRULDV GHO
7*) LQFOX\HQ UHFOXWDPLHQWR GH FpOXODV
inmunes, adhesin, induccin y activacin
de metaloproteinasas de la matriz, mientras
TXHVXVSURSLHGDGHVDQWLLQDPDWRULDVLQFOX-
yen supresin de la proliferacin de linfoci-
tos por la inhibicin de clulas dendriticas
presentadoras de antgenos y la activacin
macrofgica.
Cuando la dentina esta siendo destruida
por caries o procedimientos operatorios, las
clulas denditricas inmaduras se acumulan
en la capa odontoblstica de la pulpa subya-
FHQWHDOWHMLGROHVLRQDGRHQSXQWRVHVWUDWpJL-
7YV[LxUHZKLTH[YPaKLLZTHS[L(4,36.,505(9L]PZP}U)PISPVNYmJH9L]PZ[H*PLU[xJH
FRVSDUDFDSWDUDQWtJHQRVHVSHFtFRVTXHOOH-
JDQDOWHMLGRSXOSDU'HVSXpVGHODFDSWXUDGH
los antgenos, las clulas migran a un proce-
so de maduracin va linftica aferente a los
ganglios linfticos regionales, estimulando
linfocitos nativos, iniciando as la respuesta
inmune primaria (Jontell et al., 1998).
3RUHQGHHOWHMLGRSXOSDUGDxDGRSRUHV-
WLPXODFLyQ HQ OD OLEHUDFLyQ GH 7*) SRU
parte del Emdogain, puede contribuir a la di-
ferenciacin de precursores o estimular el re-
clutamiento de clulas, para la acumulacin
de clulas dendrticas en la periferia pulpar.
'HHVWDPDQHUDHO7*)SXHGHHVWLPXODU
la capacidad del hospedador para responder
rpidamente a la agresin iniciando el proce-
so de reparacin y permitiendo la formacin
de dentina terciaria por el reemplazo con c-
lulas odontoblsticas.
Conociendo las propiedades de la PDE,
Watanabe et al. (2001) aplic el Emdogain
HQSHUURVORVFXDOHVIXHURQVXMHWRVDDSLFHF-
tomas, encontrando que a los especmenes a
los cuales se les coloc la protena, presen-
taban formacin de cemento en el segmento
GHGHQWLQDDPSXWDGDFRQSUHVHQFLDGHEUDV
colgenas que se extendan desde el cemento
hasta el hueso adyacente regenerado en un
periodo de 3 meses. Por otro lado, Safavi et
al. (1999) evalu su capacidad (PDE) para
adherirse a los materiales comnmente utili-
zados en retrobturacin apical, encontrando
TXHWLHQHXQDEXHQDDQLGDGFRQODVUHVLQDV
composites, no as con el IRM y la amalga-
ma; el estudio realizado marc la protena
con yodo radioactivo y realiz las medicio-
nes respectivas del mismo con un contador
gamma.
3DUDQDOL]DUWDPELpQVHKDXWLOL]DGROD
PDE para el tratamiento y prevencin tanto
de la resorcin dentinaria como de la anqui-
losis. Iqbal et al. (2001) realiz un estudio
en dientes de perro, encontrando que al ser
reimplantados a diferentes tiempos (15-30-
60min), los grupos tratados con Emdogain
mostraban una mayor incidencia de sanado
del ligamento periodontal, mientras los con-
troles mostraron una mayor incidencia a la
anquilosis. Concluy que los efectos del
Emdogain eran ms pronunciados a un
perodo de evaluacin de 12 semanas. Por
otro lado, Lam et al. (2004), no encontr
GLIHUHQFLDVLJQLFDWLYDDOXWLOL]DU(PGRJDLQ
en dientes de mono reimplantados despus
de 1 hora de haber sido extrados utilizan-
do diferentes metodologas para colocar el
Emdogain. En sus conclusiones menciona
TXH HO (PGRJDLQ DSDUHQWHPHQWH QR UHGXMR
VLJQLFDWLYDPHQWH OD DQTXLORVLV HQ GLHQWHV
de mono, los cuales fueron reimplantados 1
hora despus.
Fillipi et al. (2001), realiz un estudio
clnico donde reimplant dientes con signos
iniciales de anquilosis en dientes de pacien-
WHV MyYHQHV HQ GRQGH FRQFOX\y TXH D XQ
periodo promedio de 6.3 meses de evalua-
7YV[LxUHZKLTH[YPaKLLZTHS[L(4,36.,505(9L]PZP}U)PISPVNYmJH9L]PZ[H*PLU[xJH
9L]PZ[H*PLU[xJH7YV[LxUHZKLTH[YPaKLLZTHS[L(4,36.,505(9L]PZP}U)PISPVNYmJH

cin, el Emdogain puede prevenir o atrasar

los procesos de anquilosis en dientes reim-
plantados que previamente presentaban este
problema.
Por lo que el Emdogain resulta ser una
alternativa para la conservacin de rganos
dentarios avulsionados y reimplantados
.HQQ\HWDO$UDMXHWDO1L-
nomiya et al., 2002) y rganos dentarios que
sufren estadios iniciales de resorcin por re-
emplazo, que conserven cierta vitalidad de
clulas del ligamento periodontal, no as en
los casos de una reimplantacin tarda a ms
de 60 minutos.

Conclusiones
Son muchos los estudios realizados uti-
lizando esta protena, la mayora de ellos
destacan el potencial de esta molcula,
otros lo ponen en duda por no encuentrarse
una diferencia importante al ser comparada
con otras terapias; sin embargo, la inmensa
cantidad de estudios in vitro corroboran su
potencial como medio para la regeneracin
GHWHMLGRVSHULRGRQWDOHVDOFRPSUREDUVXFD-
pacidad para regular interacciones celulares
y promover el crecimiento de clulas que
permiten esta regeneracin. R

7. Cochran D.L. (2003) The Effecty of 15. Haase H.R. (2001) Enamel Matrix Deri-
Referencias Enamel Matrix Proteins on Periodontal vative Induces Matrix Synthesis by Cultured
 $UD~MR0(IIHFWRI(QDPHO0DWUL]
Regeneration as Determined by Histological Human Periodontal Fibroblast Cells J
Proteins (Emdogain) on Healing After Re-
Analyses J Periodontol 74: 1043-1055. Periodontol 72:341-48.
plantation of Periodontally Compromised
 )DUJHV-7*),QGXFHV$FFXPX- 16. Hgewald S. (2002) Comparative Study
Roots J Clin Periodontol 30: 855-61.
lation of Denditric Cells in the Odontoblast of Emdogain and Coronally Advanced
2. Bratthall G. (2001) Comparison of
Layer J Dent Res 82: 652-56. Flap Technique in the Treatment of Human
Ready-to-Use EMDOGAIN-gel and
9. Filippi A. (2001) Treatment of Repla- Gingival Recessions J Clin Periodontol;
EMDOGAIN in Patients with Chronic
cement Resorption with Emdogain 29: 35-41.
Adult Periodontitis J Clin Periodontol; 28:
- Preliminary Results after 10 Months Dent 17. Hamamoto. Y. (1996) Production of Ame-
923-29.
Traumatol 17: 134-38. logenin by Enamel Epithelium of Hertwigs
 %UHWW30([SUHVVLRQ3UROLQJRI
10. Francetti L. (2004) Enamel Matrix Root Sheath Oral Surg Oral Med Oral
Periodontal Ligament Cells Stimulated with
Proteins in the Treatment of Intra-Bony Pathol 81: 703-9.
Enamel Matrix Proteins In Vitro: A Model
Defects J Clin Periodontol 31: 52-9. 18. Hammarstrm L. (1997a) Enamel Matrix,
for Tissue Regeneration J Dent Res 81:
11. Gestrelius S. (1997a) Formulation of Ena- Cementum Development and Regeneration
776-83.
mel Matrix Derivative for Surface Coating. J Clin Periodontol 24: 658-68.
4. Camargo P. (2001) The Effectiveness of
Kinetics and Cell Colonization J Clin 19. Hammarstrm L. (1997b) Periodontal Re-
Enamel Matrix Proteins Used in Combina-
Periodontol 24: 678-84. generation in a Buccal Dehiscence Model in
tion with Bovine Porous Bone Mineral in the
12. Gestreluis S (1997b) In Vitro Studies on Monkeys after Application of Enamel Matrix
Treatment of Intrabony Defects in Humans
Periodontal Ligament Cells and Enamel Proteins J Clin Periodontol 24: 669-77.
J Clin Periodontol 28: 1016-1022.
Matriz Derivative J Clin Periondontol 24: 20. Heden G. (1999) Periodontal Tissue Alte-
5. Cardaropoli G. (2002) Enamel Matrix
685-692. rations Following Emdogain Treatment
Proteins in the Treatment of Deep Intrabony
13. Grzesik W. (2002) Cementum and Perio- of Periodontal Sites with Angular Bone
Defects J Periodontol 73: 501-4.
dontal Wound Healing and Regeneration Defects J Clin Periodontol 26: 855-60.
6. Cattaneo V. (2003) Effect of Enamel
Matrix Derivative on Human Periodontal
14.
Fibroblasts: Proliferation, Morphology
and Root Surface Colonization. An In vitro
Study J Periodont Res 38: 568-74.
Crit Rev Oral Biol Med 13: 474-84.
Gutierrez M.A. (2003) Evaluation of
(QDPHO0DWUL['HULYDWLYHDQ$GMXQFWWR
Non-Surgical Periodontal Therapy J Clin
Periodontol 30: 739-45.
 +HLMO/(QDPHO0DWUL['HULYD-
tive (EMDOGAIN) in the Treatment of
Intrabony Periodontal Defects J Clin
Periodontol 24: 705-14.
22. Hoang A.M. (2002) Amelogenin is a Cell
Adhesion Protein J Dent Res 81: 497-500.

9L]PZ[H*PLU[xJH7YV[LxUHZKLTH[YPaKLLZTHS[L(4,36.,505(9L]PZP}U)PISPVNYmJH

23. Iqbal M. (2001) Effect of Enamel Matrix
Derivative (EMDOGAIN) Upon Periodon-
tal Healing After Replantation of Permanent
Incisors in Beagle Dogs Dental Traumato-
logy 17: 36-45.
24. Ishizaki N. (2003) Histopathological Study
of Dental Pulp Tissue Capped with Enamel
Matrix Derivative J Endodon 29: 176-79.
25. Jiang J. (2001a) Effects of Enamel Matrix
Derivative on Gene Expression of Primary
Osteoblasts Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod 91: 95-100.
26. Jiang J. (2001b) Enamel Matrix Derivative
Prolongs Primary Osteoblast Growth J
Endodon 110-12.
27. Jontell M (1998) Inmune Defense Mecha-
nisms of the Dental Pulp Crit Rev Oral
Biol Med 9: 179-200.
28. Kalpidis C. (2002) Treatment of Infrabony
Periodontal Defects with Enamel Matrix
Derivative: A Literatura Review J Perio-
dontol 73: 1360-1376.
7YV[LxUHZKLTH[YPaKLLZTHS[L(4,36.,505(9L]PZP}U)PISPVNYmJH9L]PZ[H*PLU[xJH
42. Ninomiya M (2002) Application of Enamel
Matrix Derivative in Autotransplantation
of an Impacted Maxilary Premolar: A Case
Report J Periodontol 73: 346-51.
43. Nyman S. (1982a) New Attachment
Following Surgical Treatment of Human
Periodontal Desease J Clin Periodontol 9:
290-96.
44. Nyman S. (1982b) The Regenerative Po-
tencial of the Periodontal Ligament J Clin
Periodontol 9: 257-65.
45. Ohyama M. (2002) Effect of Enamel
Matrix Derivative on the Differentiation of
C2C12 Cells J Periodontol 73:543-50.
46. Okubo K. (2003) Participation of Endo-
genous IGF-I and TGF-beta 1 with Enamel
Matrix Derivative-Stimulated Cell Growth
in human Periodontal Ligament Cells J
Periodontal Res 38: 1-9.
47. Okuda K. (2001) Levels of Tissue Inhi-
bitor of Metalloproteinases-1 and Matrix
Metalloproteinases-1 and -8 in Gingival

60. Spahr A. (2002) Effects of the Enamel Ma-
trx Derivative Emdogain on the Growth
of Periodontal Pathogens In Vitro J Clin
Periodontol 29: 62-72.
61. Schwartz Z. (2000) Porcine Fetal Enamel
Matrix Derivate Stimulates Proliferation But
Not Differentiation of Pre-Osteoblastic 2T9
Cells, Inhibits Proliferation and Stimulates
Differentiation of Osteoblast-Like MG63
Cells, and Increases Proliferation and Di-
fferentiation of Normal Human Osteoblast
NHOst Cells J Periodontol 71:1287-1296.
62. Trombelli l. (2002a) A Systematic Review
of Graft Materials and Biological Agents for
Periodontal Intraosseous Defects J Clin
Periodontol 29(Suppl): 117-35.
63. Trombelli L. (2002b) Supracrestal Soft
Tissue Preservation with Enamel Matrix
Proteins in Treatment of Deep Intrabony
Defects J Clin Periodontol 2002: 29: 433-
39.
64. van der Pauw M. (2002) Expression of
 .DZDVH7$QWL7*)$QWLERG\
Blocks Enamel Matrix Derivative-Indu-
ced Upregulation of p21WAF1/cip1 and
Prevents Its Inhibition of Human Oral
Epithelial Cell Proliferation J Periodont
Res 37: 255-62.
30. Kawase T. (2000) Cytostatic Action of
Enamel Matrix Derivative (EMDOGAIN)
Crevicular Fluid Following Treatment With
Enamel Matrix Derivative (EMDOGAIN)
J Periodont Res 36: 309-16.
48. Parashis A. (2000) Clinical and Radio-
graphic Findings Following Application of
Enamel Matrix Derivative in the Treatment
of Intrabony Defects J Clin Periodontol
27: 705-13.
integrins by Human Periodontal Ligament
and Gingival Fibroblasts and Their Invol-
vement in Fibroblast Adhesion to Enamel
Matrix-Derived Proteins J Periodont Res
37: 317-23.
65. Viswanathan H. (2003) Amelogenin: A Po-
tencial Regulador of Cementum-Associated
Genes J Periodontol 74: 1423-1431.
on Human Oral Squamous Cell Carcino-
ma-Derived SCC25 Epithelial Cells J
Periodont Res 35: 291-300.
31. Kawase T. (2001) Enamel Matrix Deri-
vative (EMDOGAIN) Rapidly Stimulates
Phosphorylation of the Map Kinase Family
and Nuclear Accumulation of Smad2 in both
oral Epithelial and Fibroblastic Human
Cells J Periodont Res 36: 367-76.
32. Kelia S. (2004) In Vitro Effects of Enamel
Matrix Proteins on Rat Bone Marrow Cells
and Gingival Fibroblasts J Dent Res 83:
134-38.
33. Kenny D. (2000) Clinical Management of
Avulsed Permanent Incisors Using Emdo-
gain: Initial Report of an Investigation J
Can Dent Assoc 66: 21.
34. Lam K. (2004) The Effect on Emdogain
Gel on Periodontal Healing In Reimplanted
Monkeys Teeth Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod 97: 100-7.
35. Lekovic V. (2000) A Comparison Between
enamel Matrix Proteins Used alone or in
Combination with Bovine Porous Bone
Mineral in the Treatment of Intrabony Pe-
riodontal Defects in Humans J Periodontol
71:1110-1116.
36. Lekovic V. (2001a) Combination Use
of Bovine Porous Bone Mineral, Enamel
Matrix Proteins, and a Bioabsorbable
Membrane in Intrabony Periodontal Defects
in Humans J Periodontol 72: 583-589.
37. Lekovic V. (2001b) The use of Bovine
Porous Bone Mineral In CombinationWith
enamel Matrix proteins or With an Autolo-
gous Fibrinogen/Fibronectin System en the
Treatment of Intrabony Periodontal Defects
in Humans J Periodontol 71:1157-1163.
38. Lyngstadaas S. (2001) Autocrine Growth
Factors in Human Periodontal Ligament
Cells Cultured on Enamel Matrix Derivati-
ve J Clin Periodontol 28: 181-88.
39. Nakamura Y. (2001) Enamel Matrix
Derivative Promotes Reparative Dentin
Prosesses in the Dental Pulp Adv Dent Res
15: 105-107.
40. Nakamura Y. (2002) The Induction of
Reparative Dentine by Enamel Proteins Int
Endod J 35, 407-417.
41. Newman S. (2003) Effects of Enamel
Matrix Derivative on Porphyromonas Gin-
givalis J Periodontol 74: 1191-1195.
49. Petinaki E. (1998) Low Stimulation of
Peripheral Lymphocytes, Following in vitro
Application of Emdogain J Clin Periodon-
tol 25: 715-20.
50. Pontoriero R. (1999) The Use of Barrier
Membranes and Enamel Matrix Proteins in
the Treatment of Angular Bone defects J
Clin Periodontol 26: 833-40.
51. Rincon J.C. (2003) Effect of Emdogain
on Human Periodontal Fibroblasts in an in
Vitro Wound-Healing Model J Periodont
Res 38: 290-295.
52. Rosen P. (2002) A Retrospective Case
Series Comparing the Use of Demineralized
Freeze Dried Bone Allograft and Freeze-
Dried Bone Allograft Combined With Ena-
mel Matrix Derivative for the Treatment of
Advanced Osseous Lessions J Periodontol
73: 942-49.
53. Safavi K. (1999) Adherente of Enamel
Matriz Derivatives on Root-End Filling
Materials J Endodon 25: 710-12.
54. Sculean A. (2001a) Effect of an Enamel
Matrix Protein Derivative (Emdogain)
on Ex Vivo Dental Plaque Vitality J Clin
Periodontol 28: 1074-1078.
55. Sculean A. (1999) Healing of human
Intrabony Defects Following Treatment with
Enamel Matrix Proteinsor Guided Tissue
Regeneration J Periodont Res 34: 310-22.
56. Sculean A. (2003) Histologic Evaluation
of Human Intrabony Defects Following
Non-Surgical Periodontal Therapy With and
Without Application of an Enamel Matrix
Protein Derivative J Periodontol 74: 153-
60.
57. Sculean A. (2001b) The Effect of Postsurgi-
cal Antibiotics on the Healing of Infrabony
Defects Following Treatment With Enamel
Matrix Proteins J Periodontol 72:190-95.
58. Silvestri M. (2003) Comparison of Infra-
bony Defects Treated with Enamel Matrix
Derivative versus Guided Tissue Regene-
ration with a Nonresorbable Membrane J
Clin Periodontol 30: 386-393.
59. Silvestri M. (2000) Comparison of Treat-
ments of Infrabony Defects with Enamel
Matrix Derivative, Guided Tissue Regene-
ration with a Nonresorbable Membrane and
:LGPDQ0RGLHG)ODS-&OLQ3HULRGRQWRO
27: 603-610.
7YV[LxUHZKLTH[YPaKLLZTHS[L(4,36.,505(9L]PZP}U)PISPVNYmJH9L]PZ[H*PLU[xJH
 :DWDQDEH.(IFDF\RI(QDPHO
Matrix Proteins on Apical Periodontal Re-
generation after Experimental Apicectomy
in Dogs J Vet Med Sci 63: 889-94.
67. Weinberg W. (2002) p21waf1 Control of
Epithelial Cell Cycle and Cell Fate Crit
Rev Oral Biol Med 13: 453-464.
68. Wennstrm J.L. (2002) Some Effects of
Enamel Matrix Proteins on Wound Healing
in the Dento-Gingival Region J Clin Perio-
dontol 29: 9-14.
69. Windisch P. (2002) Comparison of Clini-
cal, Radiographic, and Histometric Measu-
rements Following treatment with Guided
Tissue Regeneration or Enamel Matrix
Proteins in Human Periodontal Defects J
Periodontol 73:409-17.
70. Yilmaz S. (2003) Enamel Matrix Proteins
in the Treatment of Periodontal Sites with
Horizontal Type of Bone Loss J Clin Perio-
dontol 30: 197-206.
71. Yoneda S. (2003) The Effects of Enamel
Matrix Derivative (EMD) on Osteoblastic
Cells in Culture and Bone Regeneration in
a Rat Skull Deffect J Periodont Res 38:
333-42.
72. Yuan K. (2003) Enamel Matrix Derivative
Exhibits Angiogenic Effect in Vitro and in a
Murine Model J Clin Periodontol 30: 732-
38.
73. Yukna R. (2000) Histologic Evaluation of
Periodontal Healing in Humans Following
Regenerative Therapy with Enamel Matrix
Derivative. A 10-Case Series J Periodontol
71: 752-59.
74. Zetterstrm O, (1997) Clinical Safety of
Enamel Matrix Derivative (EMDOGAIN)
in the Treatment of Periodontal Defects J
Clin Peridontol 24: 697-704.
75. Zucchelli G. (2002) Enamel Matrix Pro-
teins and Guided Tissue Regeneration with
Titanium-Reinforced Expanded Polytetra-
XRURHWK\OHQH0HPEUDQHVLQWKH7UHDWPHQW
of Infrabony Defects: A Comparative
Controlled Clinical Trail J Periodontol
73:3-12.

 ACTIVIDAD Y EFECTOS DE UREASA Y ARGININA DEIMINASA EN SALIVA
Y BIOPELCULA ORAL HUMANA

ACTIVITY AND EFFECTS OF UREASE AND ARGININE DEIMINASE IN SALIVA

AND HUMAN ORAL BIOFILM

VELYN REYES BELTRN1, JAVIER MARTN CASIELLES1, ISMAEL YEVENES LPEZ2,

MIGUEL NEIRA JARA2, PATRICIA PALMA FLUX3, VALERIA GORDAN VEIGA4,
GUSTAVO MONCADA CORTS1

RESUMEN. El objetivo de esta revisin es mostrar los hallazgos emergentes de las potenciales propiedades anticariognicas de
biomolculas del metabolismo oral relacionados con la produccin de amonio. El anlisis de la literatura soporta una nueva dimensin
preventiva en el conocimiento de la enfermedad caries dental al estudiar la evidencia in vitro publicada, en la que el amonio producido
desde la urea y la arginina del ambiente oral presentan importantes factores endgenos inhibitorios del desarrollo de lesiones de caries
dental. Este hecho apoyara la hiptesis que la produccin de amonio por urealisis y por el sistema de arginina deiminasa, podran inhibir
potencialmente el desarrollo de la caries dental por la neutralizacin de cidos y la estabilizacin de la microbiota oral, favoreciendo
las condiciones para el mantenimiento de la salud oral. Esta revisin presenta estudios de la actividad enzimtica oral, que puede
constituir un prometedor campo para establecer nuevas lneas de investigacin en cariologa, particularmente in vivo e in situ, destinados
a establecer la efectividad y aplicacin clnica de estos compuestos en la prevencin de caries dental.

Palabras clave: amonio, ureasa, arginina deiminasa, saliva, biopelcula, caries dental.

Reyes , Martn J, Yevenes I, Neira M, Palma P, Gordan V, et al. Actividad y efectos de ureasa y arginina deiminasa en
saliva y biopelcula oral humana. Rev Fac Odontol Univ Antioq 2012; 23(2): 343-352.

Abstract. The purpose of this review is to present the emerging findings on the potential anti-cariogenic properties of the bioactive molecules
of oral metabolism related with ammonia production. The literature analysis supports a new preventive dimension in the knowledge of
dental caries disease by studying the published evidence provided byin vitroand clinical studies, in which the ammonia produced from
urea and arginine in the oral environment represents an important endogenous inhibitory factor in the development of dental caries lesions.
This fact would support the hypothesis that ammonia production by urease and the arginine deiminase system could potentially inhibit
the development of dental caries by neutralizing acids and stabilizing the oral microbiota, thus enhancing the conditions for oral health
maintenance. This review presents studies on the oral enzyme activity which may constitute a promising field in the definition of new lines
of research in cariology, particularly in vivo and in situ, aimed atestablishing the effectiveness and clinical application ofthese compounds
inthe prevention of dental caries.

Key words: ammonium, urease, arginine deiminase, saliva, biofilm, dental caries.

Reyes , Martn J, Yevenes I, Neira M, Palma P, Gordn V, et al. Activity and effects of urease and arginine deiminase in
saliva and oral human biofilm. Rev Fac Odontol Univ Antioq 2012; 23(2): 343-352.

1 Operatoria Dental, Facultad Odontologa, Universidad de Chile.
2 Qumica, Facultad Odontologa, Universidad de Chile.
3 Microbiologa, Facultad Odontologa, Universidad de Chile.
4 Operative Dentistry Department, College of Dentistry, University of
Florida, Gainesville, FL, USA.
1 Operative Dentistry, School of Dentistry, Universidad de Chile.
2 Chemistry, School of Dentistry, Universidad de Chile.
3 Microbiology, School of Dentistry, Universidad de Chile.
4 Operative Dentistry Department, College of Dentistry, University of
Florida, Gainesville, FL, USA.

RECIBIDO: MAYO 6/2011-ACEPTADO OCTUBRE 11/2011 SUBMITTED: MAY 6/2011-ACCEPTED: OCTOBER 11/2011

Revista Facultad de Odontologa Universidad de Antioquia - Vol. 23 N. 2 - Primer semestre, 2012 343
 ACTIVIDAD Y EFECTOS DE UREASA Y ARGININA DEIMINASA EN SALIVA Y BIOPELCULA ORAL HUMANA
INTRODUCCIN
De las enfermedades que afectan la cavidad bucal, la
caries dental es la que presenta la mayor prevalencia en
la poblacin mundial, generando un problema epidemiol-
gico que compromete en mayor o menor medida a todos
los pases afectando cerca del 100% de la poblacin en
la mayora de ellos.1
La caries dental representa el mayor problema de salud
oral incluso en los pases industrializados, afectando entre
el 60 y el 90% de la poblacin escolar y la gran mayora de
la poblacin adulta. Adems es la enfermedad bucodental
prevalente en Latinoamrica y Asia, siendo menos comn
y severa en pases africanos.2 En Estados Unidos todava
constituye un importante problema de salud pblica, sien-
do la enfermedad crnica ms frecuente en la poblacin,
afectando a ms del 96% de los adultos, y el 99,5% de
individuos de 65 aos o ms han experimentado caries
en este pas.3, 4
A pesar del desarrollo de la odontologa preventiva, la
caries dental an constituye un gran problema en la salud
oral, para ello los investigadores hacen constantes ex-
ploraciones de nuevas estrategias tanto en prevencin y
tratamiento, como en la evaluacin del riesgo cariognico
en diferentes condiciones.5
Actualmente existe consenso al afirmar que las bacterias
orales que colonizan los dientes forman una comunidad
denominada biopelcula que existe en equilibrio dinmico
con la defensa del organismo, y es generalmente com-
patible con la integridad de los tejidos dentarios.6-8 La
transicin de salud oral a enfermedades orales, como la
caries dental, es caracterizada por cambios composicio-
nales y metablicos de la biopelcula oral,7,9 generando
una acidificacin que favorece la proliferacin de una
microbiota acidognica y acidrica, con presencia de
Streptococcus mutans y Lactobacillus spp, entre otros,
lo cual produce la rpida fermentacin de hidratos de
carbono, generando la baja del pH, alcanzando un punto
donde se produce la significativa desmineralizacin del
diente. La repetida acidificacin de la placa promueve
el establecimiento de la microbiota acidognica. Esta
microbiota ha sido asociada con el incremento de la
vulnerabilidad a la caries dental.8, 10-14
La prolongada acidificacin de la placa dental, resultado
de la actividad metablica de la microbiota cariognica,
conduce a la desmineralizacin de los dientes.
344 Revista Facultad de Odontologa Universidad de Antioquia - Vol. 23 N. 2 - Primer semestre, 2012
INTRODUCTION
Out of all the diseases that affect the oral cavity,
dental caries is the one with the greatest prevalence
among the worlds population, thus generating an
epidemiological problem in all the countries to a
greater or lesser extent, and affecting nearly 100%
of the population in most of them.1
Dental caries represents the greatest oral health
problem even in highly industrialized countries,
where it affects between 60 and 90% of the school
population and most of the adult population. It is
also the prevalent bucco-dental disease in Latin
America and Asia, being less common and severe
in African countries.2 In the United States it is still
an important public health problem, as it is the most
frequent chronic disease among the population,
affecting more than 96% of adults, and 99.5% of
individuals aged 65 or older have experienced caries
in this country.3, 4
In spite of the development of preventive dentistry,
dental caries is still a big oral health problem; that is
why researchers constantly explore new preventive
and treatment strategies, as well as evaluation of
cariogenic risk in different conditions.5
It is commonly accepted nowadays that oral bacteria
colonizing teeth form a community called biofilm
that exists in dynamic balance with the organism de-
fenses and is generally compatible with the integrity
of dental tissues.6-8 Transition from oral health to oral
disease, such as dental caries, is characterized by
structural and metabolic changes in the oral biofilm
7,9
creating a kind of acidification that favors prolife-
ration of acidogenic and aciduric microbiota harbo-
ring Streptococcus mutans and Lactobacillus spp, to
name just a few, which produce a rapid fermentation
of carbon hydrates, thus generating pH decrease up
to a point in which significant demineralization of
teeth occurs. Continuous plaque acidification pro-
motes the establishment of acidogenic microbiota.
This microbiota has been associated with increasing
vulnerability to dental caries.8, 10-14
Extended acidification of dental plaque, as a result
of the metabolic activity of cariogenic microbiota,
leads to teeth demineralization.
 ACTIVITY AND EFFECTS OF UREASE AND ARGININE DEIMINASE IN SALIVA AND HUMAN ORAL BIOFILM
Despus de incorporar azcar, el pH de la placa dental
disminuye rpidamente, alcanzando valores mnimos, que
luego gradualmente vuelven a su nivel inicial.15 El desa-
rrollo de la caries dental es un prolongado proceso que
involucra ciclos de desmineralizacin y remineralizacin.
Cuando la fase de desmineralizacin es la dominante, se
desarrolla la lesin de caries.
lcalis de la biopelcula
Algunos factores de riesgo para la caries han sido identi-
ficados y estudiados,16-18 y con ello tambin la transicin,
desde un individuo libre de caries a un estado de actividad
cariognica, y este proceso podra relacionarse con el
reducido potencial de generar lcali en la placa, sumado
al incremento de un medio acidognico. Aunque muchos
estudios se han enfocado en la naturaleza acidognica
de la caries dental, el modo de aumentar la fase de alca-
lizacin y la homeostasis del pH, no ha sido totalmente
explorado.
Entre los microorganismos menos acidricos y que estn
ms relacionados con salud dental se encuentran Strepto-
coccus sanguinis (S. sanguinis), Streptococcus gordonii
(S. gordonii),19-22 los cuales contribuyen a la alcanizacin
de la placa, a travs de la generacin de amonio a partir de
la va de la deiminasa arginina y ureasa. Esta produccin
de amonio por bacterias orales influye positivamente en
el equilibrio entre la nueva mineralizacin y la desminera-
lizacin del diente y puede ayudar a prevenir el desarrollo
de la microbiota cariognica.23-27
La comparacin entre niveles de S. mutans observados
en sujetos con caries activas fue significativamente alta en
comparacin con sujetos sin caries. Adems bajos niveles
de Streptococcus sanguinis, Streptococcus gordonii, Ac-
tinomyces naeslundii, y Streptococcus salivarius, fueron
observados en los sujetos con caries activas comparados
con sujetos libres de caries, aunque esta diferencia no
fue estadsticamente significativa.5
Actividad enzimtica ureasa y lesiones
de caries
En el estudio, se observ la positiva relacin entre el
nmero de Streptococcus salivarius y niveles de activi-
dad de ureasa, y la negativa relacin entre el nmero de
Streptococcus mutans y niveles de arginina deiminasa.28
Revista Facultad de Odontologa Universidad de Antioquia - Vol. 23 N. 2 - Primer semestre, 2012
Once sugar is added, pH of the dental plaque quickly
decreases, reaching minimum values that gradually
return to their initial level.15 Development of dental
caries is a prolonged process that involves demine-
ralization and remineralization cycles. When the
demineralization phase predominates, carious lesion
develops.
The biofilm alkali
Some risk factors for dental caries have been iden-
tified and studied,16-18 as well as the transition from
a caries-free individual to a state of cariogenic
activitya process that could be related to a re-
duced potential of generating alkali in the plaque,
along with an acidogenic environment increase.
Although many studies have focused on the acido-
genic nature of dental caries, the way of increasing
the alkalization phase and pH homeostasis has not
been fully explored.
Among the less aciduric microorganismsand the
more closely related to dental healthare Strep-
tococcus sanguinis (S sanguinis) Streptococcus
gordonii (S. gordonii),19-22 which contribute to alkali-
zation of the plaque by generating ammonium from
arginine deiminase and urease. This ammonium
production by oral bacteria positively influences the
balance between the tooths new mineralization and
its demineralization and may contribute to prevent
the development of cariogenic microbiota. 23-27
Levels of S. mutans observed in subjects with active
dental caries were significantly higher in compari-
son to subjects without it. Besides, lower levels of
Streptococcus sanguinis,Streptococcus gordonii,
Actinomyces naeslundii, and Streptococcus sali-
varius were observed in subjects with active caries
compared to caries-free subjects, although this
difference was not statistically significant.5
Urease enzymatic activity and carious
lesions
One of the studies reviewed showed a positive rela-
tion between the number of Streptococcus salivarius
and levels of urease activity was observed, as well
as a negative relation between the number of Strep-
tococcus mutans and levels of arginine deiminase.28
345
 ACTIVIDAD Y EFECTOS DE UREASA Y ARGININA DEIMINASA EN SALIVA Y BIOPELCULA ORAL HUMANA
En esta misma lnea, resultados de un estudio in vitro,
en el que se modific una cepa de Streptococcus mu-
tans para que produjera ureasa, gener aumentos en la
actividad de esta, disminuyendo considerablemente la
acidificacin ambiental.29
Dos fuentes significativas de lcali en la placa son la
arginina y la urea. La urea es hidrolizada por la en-
zima ureasa que est presente en algunas bacterias
orales. Llama la atencin que el amonio generado
desde la urealisis puede llegar a conducir al aumento
considerable del pH en la placa a pesar de una dieta
rica en carbohidratos.25, 30-32 El amonio puede tambin
ser producido desde la arginina por la enzima arginina
deiminasa. Existe bastante evidencia in vitro que apoya
la hiptesis que el amonio producido desde la urea y la
arginina, por medio de la produccin de amonio va
urealisis, y por el sistema arginina deiminasa podra ser
importante factor endgeno inhibitorio de la aparicin
de microbiota cariognica y el desarrollo de la caries
dental, a travs de la neutralizacin de cidos y esta-
bilizacin de la microbiota oral que es afn con salud
oral.5, 16, 23, 33 Se ha concluido que pequeas diferencias
en la concentracin de urea y en la cantidad de enzima
ureasa pueden inhibir significativamente la progresin
de la caries dental.34
La hidrlisis generada por la enzima bacteriana ureasa,
genera amonio y CO2 y es uno de los mejores caminos
para la produccin de lcali en la cavidad oral.35 La urea
llega a la cavidad oral a travs de la secrecin salival y
del fluido crevicular, y su concentracin oscila entre 1
y 10 mM en individuos sanos.36-38
Existen diversos estudios que apuntan en esta direccin,
tanto en estudios in vitro15, 24, 29, 31, 33, 39-44 en animales,29 como
por algunas observaciones indirectas clnicas.18, 23, 40, 45, 46
A la vez la literatura tambin apoya, pero de forma indirec-
ta, al hecho que el riesgo de caries est directamente aso-
ciado con prdida del potencial generador de lcali.18, 25, 31
Por lo que el potencial alcalinognico de una biopelcula
podra establecerse como una estrategia prometedora en
el control de la enfermedad caries dental.
Se ha demostrado que existe una placa ms alcalina en
sujetos con caries resistentes, comparados con sujetos
con caries susceptibles.41
346 Revista Facultad de Odontologa Universidad de Antioquia - Vol. 23 N. 2 - Primer semestre, 2012
Similarly, the findings of an in vitro study, in which a
Streptococcus mutans was modified so that it would
produce urease, demonstrated increase of urease
activity, while obtaining substantial reduction of
environment acidification.29
Two significant sources of alkali in the plaque are
arginine and urea. Urea is hydrolyzed by the urease
enzyme, which is part of some oral bacteria. Interes-
tingly, the ammonium generated from urealysis may
be able to lead to a pH increase in the plaque, despite
a diet rich in carbohydrates.25, 30-32 Ammonium may
also be produced from arginine by the enzyme argi-
nine deiminase. There is ample in vitro evidence to
support the hypothesis that the ammonium produced
from urea and arginine, by means of ammonium
production via urealysis, and by the arginine dei-
minase system, could be an important endogenous
factor for inhibition of cariogenic microbiota and
development of dental caries, by neutralization of
acids and stabilization of oral microbiota, which is
related to oral health.5, 16, 23, 33 It has been concluded
that small differences in the concentration of urea
and in the quantity of the urease enzyme may sig-
nificantly inhibit the progression of dental caries.34
The hydrolysis generated by the urease bacterial
enzyme produces ammonium and CO2 and it is one
of the best ways for the production of alkali in the
oral cavity.35 Urea reaches the oral cavity by means
of salivary secretions and the crevicular fluids, and
its concentration oscillates between 1 and 10 mm
in healthy individuals.36-38
There are several reports in this direction, either
as in vitro studies15, 24, 29, 31, 33, 39-44 in animals29 or as
indirect clinical observations.18, 23, 40, 45, 46 The litera-
ture also supports, although in an indirect way, the
fact that caries risk is directly associated to the loss
of the potential to generate alkali.18, 25, 31 Therefore,
the alkalinogenic potential of a biofilm could be
established as a possible strategy in the control of
dental caries disease.
It has been demonstrated that there exists a more
alkaline plaque in subjects with resistant caries, in
comparison to subjects with susceptible caries.41
 ACTIVITY AND EFFECTS OF UREASE AND ARGININE DEIMINASE IN SALIVA AND HUMAN ORAL BIOFILM
Adicionalmente se ha estudiado que la produccin de
lcali en placa y saliva de individuos con diverso estado
cariognico, en los que los sujetos libres de caries pre-
sentaron altos niveles de actividad de arginina deiminasa
comparados con sujetos con caries activas, en saliva y
placa. A la vez sujetos libres de caries presentaron tres
veces ms altos niveles de ureasa que los sujetos con
caries activas en muestras de placa.28
Se ha determinado positiva relacin entre altos niveles
de produccin de lcali y resistencia a caries, como
niveles considerablemente altos de actividad de ureasa
y arginina deiminasa, fueron observadas en individuos
sin experiencia de caries, comparados con individuos en
actividad de caries.5 Datos existentes apoyan indirecta-
mente la idea que la produccin de lcali tiene efecto en el
pH de la placa y su homeostasis. Parte de este hallazgo,
segn se informa, est relacionado con la concentracin
mayor de amonio generado en la placa de estos sujetos
resistentes a caries.40
Otra observacin interesante es la encontrada en pacien-
tes nefrpatas, cuyos estudios clnicos han mostrado
alta concentracin de urea salival en pacientes con insu-
ficiencia renal crnica,47, 48 quienes, mostraron notable
baja incidencia en los niveles de caries dental36, 49, 50 a
pesar de consumir dieta predominantemente con base
en hidratos de carbono.45
La razn de la baja actividad en la produccin de lcali en
individuos con caries activas puede estar relacionada con
falta de urea como sustrato, generando menor nmero de
organismos productores de ureasa y menor actividad
de esta enzima. La urea por lo general no es encontrada
en altas cantidades en la placa dental, esta es rpidamente
hidrolizada por los relativamente altos niveles de ureasa
que presentan la placa dental y saliva.51 Sin embargo,
se ha observado que individuos que producen bajo nivel
de ureasa tienen reducida capacidad para compensar la
acidificacin glicoltica, aun cuando estn provistos de
gran cantidad de urea.51
Podra ocurrir, que los individuos que presentan bajos
niveles de actividad de ureasa, en realidad poseen re-
ducida presencia de bacterias productoras de ureasa.
Validando este pensamiento, un reciente estudio mostr
una considerable asociacin positiva entre nmero de
Streptococcus salivarius y los niveles de ureasa.
Revista Facultad de Odontologa Universidad de Antioquia - Vol. 23 N. 2 - Primer semestre, 2012
Also, the production of alkali in plaque and saliva
of individuals with diverse cariogenic status has
been studied: caries-free subjects present higher
levels of activity of arginine deiminase compared
to subjects with active caries, in both saliva and
plaque. Likewise, caries-free subjects presented
urease levels three times higher than subjects with
active caries in plaque samples.28
A positive relation between higher levels of alkali
production and caries resistance has been demons-
trated; as considerably high levels of urease activity
and arginine deiminase were observed in individuals
without caries records compared to individuals with
active caries.5 Some available data indirectly support
the idea that alkali production affects the plaque pH
and its homeostasis. Part of this result, according to
the researchers, is related to the greater concentra-
tion of ammonia generated in the plaque of these
caries-resistant subjects.40
Another interesting observation is the one related
with nephropatic patients. Some clinical studies
have showed a high concentration of salivary urea in
patients with chronic renal failure,47, 48 who presented
a significant low incidence of dental caries36, 49, 50
in spite of consuming a diet based on carbon hy-
drates.45
The reason for the low activity in the production of
alkali in individuals with active caries may be related
to the lack of urea as substratum, which generates a
lower number of urease-producing organisms and
less activity of such enzyme. Urea is usually found
at high concentrations in dental plaque, which is
rapidly hydrolyzed by the relatively high levels of
urease in dental plaque and saliva.51 Nevertheless, it
has been observed that individuals with low levels
of urease have a reduced capacity of compensating
glycolytic acidification, even if they are provided
with a great amount of urea.51
It may well be that individuals with lower levels of
urease activity have a reduced number of urease-
producing bacteria. By supporting this idea, a recent
study showed a considerable positive association
between the number of Streptococcus salivarius
and the urease levels.
347
 ACTIVIDAD Y EFECTOS DE UREASA Y ARGININA DEIMINASA EN SALIVA Y BIOPELCULA ORAL HUMANA
El Streptococcus salivarius usa la urea como fuente de
nitrgeno para su crecimiento, por un camino depen-
diente de ureasa.34 Se ha confirmado la capacidad de la
biopelcula oral y del Streptococcus salivarius para regular
la expresin de ureasa en respuesta al aumento del pH,
generando un impacto significativo sobre la biopelcula
oral, pH, homeostasis y ecologa microbiana.52
Para destacar la importancia de esta actividad enzimtica,
se ha llegado a sugerir que la urealisis en la placa puede
ser casi completamente explicada por el porcentaje de
bacterias urealticas presentes en la microbiota de la
placa.43
En esta misma lnea de anlisis, resultados de un estudio
in vitro demostraron que niveles de actividad de ureasa
producida por un mutante de Streptococcus mutans
modificado o tambin llamado recombinante, podra estar
relacionado con pequeos aumentos en la actividad de la
ureasa, disminuyendo considerablemente la acidificacin
ambiental.29
Clnicamente, se ha comprobado que la actividad de la
ureasa en la placa se asocia con sujetos libres de caries,
presentando altos niveles de actividad enzimtica en estos
individuos.46 Esto concuerda con estudios anteriores en
que la cantidad media de urealisis en la placa dental fue
2,5 veces ms alto que en saliva. En aquel estudio la
cantidad de urealisis en la placa era casi completamente
explicado por el porcentaje total de bacterias urealticas
en la microbiota de la placa.43
Otra variable importante que influye en la actividad de la
ureasa es el entorno oral. El pH del medio afecta la capa-
cidad del Streptococcus salivarius y el metabolismo de la
ureasa, niveles de pH bajo 4 pueden inactivar la ureasa
de los Streptococcus salivarius.53, 54
En relacin con la actividad de arginina deiminasa, se ha
podido asociar un elevado nivel de arginina salival con
resistencia a caries,18 y se ha empezado a estudiar clni-
camente la capacidad de la biopelcula oral para producir
lcali desde arginina y su relacin con la caries.
El resultado de un reciente estudio muestra diferencia
significativa entre los niveles de actividad de arginina
deiminasa, entre individuos con diferentes estados de
caries. Confirmando que los niveles de actividad de la
arginina deiminasa, en saliva no estimulada, eran altos
en sujetos libres de caries.5
348 Revista Facultad de Odontologa Universidad de Antioquia - Vol. 23 N. 2 - Primer semestre, 2012
Streptococcus salivarius uses urea as a source of
nitrogen for growing, on a urease-dependent path.34
It has been confirmed that both the oral biofilm
and the Streptococcus salivarius have a capacity
to regulate the urease expression in response to pH
increase, thus generating a significant impact on oral
biofilm, pH, homeostasis, and microbial ecology.52
In order to underline the importance of this
enzymatic activity, it has been suggested that
urealysis in the plaque may be almost completely
explained by the percentage of urealytic bacteria in
the plaques microbiota.43
In the same direction, the results of an in vitro study
showed that levels of urease activity produced by
a mutant (or recombinant) Streptococcus mutans
may be related to small increases of urease activity,
considerably decreasing environment acidification.29
It has been clinically proven that urease activity in
the plaque is associated to caries-free subjects with
high levels of enzymatic activity.46 This agrees
with previous studies in which the mean urealysis
quantity in the dental plaque was 2.5 times higher
than in saliva. In that study, the quantity of urealy-
sis in the plaque was almost completely explained
by the total percentage of urealytic bacteria in the
plaques microbiota.43
Another important variable influencing urease ac-
tivity is oral environment. The environments pH
affects both the Streptococcus salivarius capacity
and the urease metabolism; pH levels under 4 may
inactivate the urease of Streptococcus salivarius 53, 54
In terms of arginine deiminase, an elevated level
of salivary arginine has been associated with caries
resistance,18 and current clinical studies have started
to study the capacity of the oral biofilm to produce
alkali from arginine, as well as its relation to caries.
The results of a recent study show significant
differences between the levels of arginine deiminase
activity among individuals with different caries
status, thus confirming that levels of arginine
deiminase activity in non-stimulated saliva were
high in caries-free subjects.5
 ACTIVITY AND EFFECTS OF UREASE AND ARGININE DEIMINASE IN SALIVA AND HUMAN ORAL BIOFILM
Adicionalmente el estudio mostr una considerable
relacin positiva, entre el nmero de Streptococcus san-
guinis y los niveles de actividad de arginina deiminasa.
Es importante considerar que la actividad metablica,
de arginina deiminasa y ureasa, es de alta sensibilidad
y los resultados del ensayo pueden variar dentro de las
mismas especies de bacterias o entre diferentes cepas
bacterianas de la misma especie. Otro aspecto impor-
tante de destacar es que las bacterias son sumamente
dependientes de su entorno, tanto para la produccin
de cido como de lcali.5
Nuevos estudios apuntan a identificar cepas bacterianas
y asociaciones microbianas, capaces de contribuir para
la total arginolisis y urealisis en la cavidad oral. De igual
forma, se pretende establecer la naturaleza y funcin de
los factores que controlan la actividad que genera lcali
en la microbiologa oral.5
Sin embargo, mayores avances son necesarios en esta
lnea de investigacin, para la total comprensin del rol
que representan en la intimidad bioqumica de cada una
de las partes involucradas en este proceso, y es de vital
importancia establecer protocolos de investigacin en
la medicin de esta actividad alcalinognica, protocolo
que permita ser reproducible a largo plazo, estableciendo
una lnea de accin, para la medicin de esta actividad,
y con ello establecer la base que permita a la cariologa
seguir los estudios, hacia la mayor comprensin de la
microbiologa, la bioqumica, y el impacto en la salud y
en la enfermedad de la produccin de lcalis en saliva
y biopelcula oral humana.
El conocimiento de la actividad de estas enzimas podra
proporcionar informacin valiosa para explicar por ejemplo
los posibles efectos y mecanismos bioqumicos de accin
de elementos teraputicos que en su contenido presentan
formulaciones que contengan urea como son los blan-
queadores dentales o como pastas dentales que contienen
arginina utilizadas para la disminucin de la sensibilidad
dentinaria, sobre las cuales tambin se ha reportado notable
efecto inhibitorio en la aparicin de nuevas lesiones cariosas
y en su tasa de progresin, observndose que presentan
resultados superiores a la sola utilizacin de fluoruros,
constituyendo una simple y econmica herramienta para
reducir sustancialmente una de las enfermedades preva-
lentes en los nios.55, 56
Revista Facultad de Odontologa Universidad de Antioquia - Vol. 23 N. 2 - Primer semestre, 2012
Additionally, this study showed a considerable
positive relation between the number of Streptococ-
cus sanguinis and the levels of arginine deiminase
activity.
It is important to consider that the metabolic activity
of both, arginine deiminase and urease, is highly
sensitive, and the results of the trial may vary within
the same bacteria species or among different bacte-
rial strains of the same species. Another important
aspect to underline is that bacteria are extremely
dependent of their environment for production of
both, acid and alkali.5
Newer studies seek to identify bacterial strains and
microbial associations capable of contributing to
the total arginolysis and urealysis in the oral cavity.
Similarly, they pretend to establish the nature and
function of the factors that control the activity that
produces alkali in oral microbiology.5
Nevertheless, further advances are needed in this
direction in order to totally understand the role of
each of the involved parts in their biological intimacy;
it is also critical to establish research protocols for
measuring this alkalinogenic activity. Such protocols
should be reproducible in the long term in order
to define a line of action for the measurement of
this activity and to provide cariology with a base
that allows following the studies towards a better
understanding of microbiology, biochemistry, and
the impact of the production of alkalis in saliva
and human oral biofilm on health and disease.
Knowing the activity of these enzymes may pro-
vide valuable information to explain, for example,
the possible effects and biochemical mechanisms
of action of therapeutic elements that contain urea
such as dental whitening products or toothpaste
containing arginine, which are used to reduce teeth
sensitivity. The inhibitory effect of such products
on the occurrence of new carious lesions and their
progression rate has been reported, as well as their
superior performance compared to the single use of
fluorides, thus constituting a simple and economic
tool to substantially reduce one of the prevalent
diseases in children.55, 56
349
 ACTIVIDAD Y EFECTOS DE UREASA Y ARGININA DEIMINASA EN SALIVA Y BIOPELCULA ORAL HUMANA
CONCLUSIN
La alcalinizacin del medio oral, autogenerada a travs
de una microbiota especfica y sustratos determinados
puede ser una gran contribucin a la prevencin de la
caries dental. La evidencia actual indicara que la produc-
cin de amonio por urealisis y por el sistema de arginina
deiminasa, podran inhibir potencialmente el desarrollo de
la caries dental, a travs de la neutralizacin de cidos
y estabilizacin de la microbiota oral, dando origen a
condiciones afines con salud oral. Adicionalmente, se ha
estudiado el rol que cumplen ciertas especies bacterianas
en este proceso, encontrndose positiva relacin entre
esta actividad enzimtica y especies como Streptococcus
sanguinis y Streptococcus salivarius.
CORRESPONDENCIA
Gustavo Moncada C.
Avenida Kennedy 7120 Of. 301
Vitacura, RM, Santiago, Chile
Correo electrnico: gmoncada@adsl.tie.cl
Telfono: 562-656-7051
Fax: 562-655-9082
REFERENCIAS / REFERENCES
1. Petersen PE, Bourgeois D, Ogawa H, Estupinan-Day S,
Ndiaye C. The global burden of oral diseases and risks to
oral health. Bull World Health Organ. 2005; 83(9): 661-669.
2. Petersen PE. Continuous improvement of oral health in the
21st century-the approach of the WHO Global Oral Health
Programme. Community Dent Oral Epidemiol 2003; 31
(supl 1): 3-23.
3. Beltrn-Aguilar ED, Barker LK, Canto MT, Dye BA,
Gooch BF, Griffin SO et al. Centers for Disease Control
and Prevention (CDC). Surveillance for dental caries, dental
sealants, tooth retention, edentulism, and enamel fluorosis-
United States, 1988-1994 and 1999-2002 MMWR Surveill
Summ 2005; 54(3): 1-43.
4. US Department of Health and Human Services. Oral health
in America: a report of the surgeon general. Rockville: US
Department of Health and Human Service, National Institu-
te of Dental and Craniofacial Research, National Institutes
of Health; 2000.
5. Nascimento MM, Gordan VV, Garvan CW, Browngardt
CM, Burne RA. Correlations of oral bacterial arginine and
urea catabolism with caries experience. Oral Microbiol
Immunol 2009; 24(2): 89-95.
350 Revista Facultad de Odontologa Universidad de Antioquia - Vol. 23 N. 2 - Primer semestre, 2012
CONCLUSION
Alkalization of the oral environment, self-generated
by means of a given microbiota and specific
substrates, may be a great contribution to the
prevention of dental caries. Current evidence would
indicate that ammonia production by urease and the
arginine deiminase system could potentially inhibit
the development of tooth decay by neutralizing acids
and stabilizing the oral microbiota, thus providing
conditions that favor oral health. Besides, the role
of certain species in this process has been studied,
showing a positive relation between this enzymatic
activity and species such as Streptococcus sanguinis
and Streptococcus salivarius.
CORRESPONDING AUTHOR
Gustavo Moncada C.
Avenida Kennedy 7120 Of. 301
Vitacura, RM, Santiago, Chile
E-mail address: gmoncada@adsl.tie.cl
Phone number: 562-656-7051
Fax: 562-655-9082
6. Bradshaw DJ, Marsh PD. Analysis of pH-driven disruption
of oral microbial communities in vitro. Caries Res 1998;
32(6): 456-462.
7. Burne RA. Oral streptococci products of their environ-
ment. J Dent Res 1998; 77(3): 445-452.
8. Marsh PD. Microbial ecology of dental plaque and its sig-
nificance in health and disease. Adv Dent Res 1994; 8(2):
263-271.
9. Van Houte J, Lopman J, Kent R. The predominant cultivable
flora of sound and carious human root surfaces. J Dent Res
1994; 73(11): 1727-1734.
10. Bradshaw DJ, McKee AS, Marsh PD. Effects of carbohydra-
te pulses and pH on population shifts within oral microbial
communities. J Dent Res 1989; 68(9): 1298-1302.
11. Dennis DA, Gawronski TH, Sudo SZ, Harris RS, Folke
LA: Variations in microbial and biochemical components of
four-day plaque during a four-week controlled diet period.
J Dent Res 1975; 54(4): 716-722.
12. Featherstone JD. The science and practice of caries preven-
tion. J Am Dent Assoc 2000; 131(7): 887-899.
13. Loesche WJ. Role of Streptococcus mutans in human dental
decay. Microbiol Rev 1986; 50(4): 353-380.
 ACTIVITY AND EFFECTS OF UREASE AND ARGININE DEIMINASE IN SALIVA AND HUMAN ORAL BIOFILM
14. Marsh PD, Bradshaw DJ. Dental plaque as a biofilm. J Ind
Microbiol 1995; 15(3): 169-175.
15. Stephan RM. Changes in hydrogenion concentration on
tooth surfaces and in carious lesions. J Am Dent Assoc
1940; 27(5): 718-723.
16. Burne RA, Marquis RE. Alkali production by oral bacteria
and protection against dental caries. FEMS Microbiol Lett
2000; 193(1): 1-6.
17. Kleinberg I. A mixed-bacteria ecological approach to
understanding the role of the oral bacteria in dental caries
causation: an alternative to Streptococcus mutans and the
specific-plaque hypothesis. Crit Rev Oral Biol Med 2002;
13(2): 108-125.
18. Van Wuyckhuyse BC, Perinpananayam HER, Bevacqua
D, Raubertas RF, Billings RJ, Bowen WH et al. Associa-
tions of free arginina and lysine concentrations in human
parotid saliva with caries experience. J Dent Res 1995;
74(7): 686-690.
19. Aas JA, Griffen AL, Dardis SR, Lee AM, Olsen I, Dewhirst
FE et al. Bacteria of dental caries in primary and permanent
teeth in children and young adults. J Clin Microbiol 2008;
46(4): 1407-1417.
20. Becker MR, Paster BJ, Leys EJ, Leys EJ, Moeschberger ML,
Kenyon SG et al. Molecular analysis of bacterial species
associated with childhood caries. J Clin Microbiol 2002;
40(3): 1001-1009.
21. Bowden GH. Possibilities for modifying the caries attack by
altering the oral microflora. J Can Dent Assoc 1984; 50(2):
169-172.
22. Corby PM, Lyons-Weiler J, Bretz WA, Hart TC, Aas JA,
Boumenna T et al. Microbial risk indicators of early child-
hood caries. J Clin Microbiol 2005; 43(11): 5753-5759.
23. Dawes C, Dibdin GH. Salivary concentrations of urea
released from a chewing gum containing urea and how
these affect the urea content of gel-stabilized plaques and
their pH after exposure to sucrose. Caries Res 2001; 35(5):
344-353.
24. Dibdin GH, Dawes C. A mathematical model of the influen-
ce of salivary urea on the pH of fasted dental plaque and on
the changes occurring during a cariogenic challenge. Caries
Res 1998; 32(1): 70-74.
25. Kleinberg I. Effect of urea concentrations on plaque pH in
vivo. J Dent Res 1961; 40(4): 751-752.
26. Sissons CH, Hancock EM, Cutress TW. The source of va-
riation in ureolysis in artificial plaques cultured from human
salivary bacteria. Arch Oral Biol 1988; 33(10): 721-726.
27. Sissons CH, Hancock EM, Perinpanayagam HE, Cutress
TW. The bacteria responsible for ureolysis in artificial dental
plaque. Arch Oral Biol 1988; 33(10): 727-733.
28. Gordan VV,Garvan CW,Ottenga ME,Schulte R,Harris
PA,McEdward D et al. Could alkali production be conside-
red an approach for caries control? Caries Res2010; 44(6):
547-554.
Revista Facultad de Odontologa Universidad de Antioquia - Vol. 23 N. 2 - Primer semestre, 2012
29. Clancy KA, Pearson S, Bowen WH, Burne RA. Charac-
terization of recombinant, ureolytic Streptococcus mutans
demonstrates an inverse relationship between dental plaque
ureolytic capacity and cariogenicity. Infect Immun 2000;
68(5): 2621-2629.
30. Clancy KA, Burne RA. Construction and characterization
of a recombinant ureolytic Streptococcus mutans and its
use to demonstrate the relationship of urease activity to pH
modulating capacity. FEMS Microbiol Lett 1997; 151(2):
205-211.
31. Imfeld TN, Birkhed D, Lingstrom P. Effect of urea in sugar-
free chewing gums on pH recovery in human dental plaque
evaluated with three different methods. Caries Res 1995;
29(3): 172-180.
32. Stephen KW. Caries in young populations-worldwide. En:
Bowen WH, Tabak LA eds. Cariology for the Nineties.
Rochester: University of Rochester Press; 1993. p. 37-50.
33. Kleinberg I. Effect of urea concentration on human plaque
pH levels in situ. Arch Oral Biol 1967; 12(12): 1475-1484.
34. Chen YY, Weaver CA, Burne RA. Dual functions of
Streptococcus salivarius urease. J Bacteriol 2000; 182(3):
4667-4669.
35. Biswas SD, Kleinberg I. Effect of urea concentration on its
utilization, on the pH and the formation of ammonia and
carbon dioxide in a human salivary sediment system. Arch
Oral Biol 1971: 16(7): 759-780.
36. Al-Nowaiser A, Roberts GJ, Trompeter RS, Wilson M,
Lucas VS. Oral health in children with chronic renal failure.
Pediatr Nephrol 2003: 18(1): 39-45.
37. Golub LM, Borden SM, Kleinberg I. Urea content of the
gingival crevicular fluid and its relationship to periodontal
disease in humans. J Periodontal Res 1971; 6(4): 243-251.
38. Kopstein J, Wong OM. The origin and fate of salivary urea
and ammonia in man. Clin Sci Mol Med 1977; 52(1): 9-17.
39. Kleinberg I. Prevention and dental caries. J Prev Dent 1978;
5(3): 9-17.
40. Margolis HC, Duckworth JH, Moreno EC. Composition
and buffer capacity of pooled starved plaque fluid from
caries-free and caries-susceptible individuals. J Dent Res
1988; 67(12): 1476-1482.
41. Margolis HC, Duckworth JH, Moreno EC. Composi-
tion of pooled resting plaque fluid from caries free and
caries-susceptible individuals. J Dent Res 1988; 67(12):
1468-1475.
42. Shu M, Browgardt CM, Chen YY, Burne RA. Role of urease
enzymes in stability of a 10-species oral biofilm consortium
cultivated in a constant-depth film fermenter. Infect Immun.
2003; 71(12): 71887192.
43. Sissons CH, Cutress TW. PH changes during simultaneous
metabolism of urea and carbohydrate by human salivary
bacteria in vitro. Arch Oral Biol 1988; 33(8): 579-587.
351
 ACTIVIDAD Y EFECTOS DE UREASA Y ARGININA DEIMINASA EN SALIVA Y BIOPELCULA ORAL HUMANA
44. Turtola LO, Luoma H. Plaque pH in caries-active and in-
active subjects modified by sucrose and fluoride, with and
without bicarbonate-phosphate. Scand J Dent Res 1972;
80(4): 334-343.
45. Peterson S, Woodhead J, Crall J. Caries resistance in chil-
dren with chronic renal failure: plaque pH, salivary pH, and
salivary composition. Pediatr Res 1985; 19(8): 796-799.
46. Shu M, Morou-Bermudez E, Suarez-Perez E, Rivera-
Miranda C, Browngardt CM, Chen YY et al. The relation-
ship between dental caries status and dental plaque urease
activity. Oral Microbiol Immunol 2007; 22(1): 61-66.
47. Shannon IL, Feller RP, Eknoyan G, Suddick RP. Human
parotid saliva urea in renal failure and during dialysis. Arch
Oral Biol 1977; 22(2): 83-86.
48. Epstein SR, Mandel I, Scoop IW: Salivary composition and
calculus formation in patients undergoing hemodialyis. J
Periodontol 1980; 51(6):336-338.
49. Ertugrul F, Elbek-Cubukcu C, Sabah E, Mir S. The oral
health status of children undergoing hemodialysis treatment.
Turk J Pediatr 2003: 45(2):108-113.
50. Sirrakou M. Plaque pH and plaque organic acid production
in end-stage renal dialysis patients on hemodialysis. Ro-
chester: University of Rochester Press; 1994. MSc thesis.
352 Revista Facultad de Odontologa Universidad de Antioquia - Vol. 23 N. 2 - Primer semestre, 2012
51. Sissons CH, Cutress TW, Pearce EI. Kinetics and product
stoichiometry of ureolysis by human salivary bacteria and
artificial mouth plaques. Arch Oral Biol 1985; 30(11-12):
781-790.
52. Li YH, Chen YY, Burne RA. Regulation of urease gene
expression by Streptococcus salivarius growing in biofilms.
Environ Microbiol 2000; 2(2): 169-177.
53. Sissons CH, Perinpanayagam HE, Hancock EM, Cutress
TW. PH regulation of urease levels in Streptococcus sali-
varius. J Dent Res 1990; 69(5): 1131-1137.
54. Sissons CH, Hancock EM. Urease activity in Streptococcus
salivarius at low pH. Arch Oral Biol 1993; 38(6): 507-516.
55. Acevedo AM, Machado C, Rivera LE, Wolff M, Kleinberg
I. The inhibitory effect of an arginine bicarbonate/calcium
carbonate CaviStat-containing dentifrice on the develop-
ment of dental caries in Venezuelan school children. J Clin
Dent 2005; 16(3): 63-70.
56. Acevedo AM, Montero M, Rojas-Snchez F, Machado
C, Rivera LE, Wolff M et al. Clinical evaluation of the
ability of CaviStat in a mint confection to inhibit the
development of dental caries in children. J Clin Dent
2008; 19(1): 1-8.