Diagnosis TBC pada Paru dan Penatalaksanaannya

Margie Soflyta (102012388)

Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6, Kebon Jeruk Jakarta Barat 11510
Telp. (021) 56942061. Fax (021) 5631731
tauranamalohi@gmail.com

Pendahuluan
Tuberculosis atau yang biasa disebut TB merupakan penyakit infeksi bakteri menahun
yang disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis, suatu basil tahan asam yang ditularkan
melalui udara. Penyakit ini ditandai dengan pembentukan granuloma pada jaringan yang
terinfeksi. Penyakit TB paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan komplikasi
seperti: pleuritis, efusi pleura, empiema, laryngitis dan TB usus.
Penderita tuberkulosis di kawasan Asia terus bertambah. Sejauh ini, Asia termasuk
kawasan dengan penyebaran tuberkulosis (TB) tertinggi di dunia. Setiap 30 detik, ada satu
pasien di Asia meninggal dunia akibat penyakit ini. Sebelas dari 22 negara dengan angka
kasus TB tertinggi berada di Asia, di antaranya Banglades, China, India, Indonesia, dan
Pakistan. Empat dari lima penderita TB di Asia termasuk kelompok usia produktif. Di
Indonesia, angka kematian akibat TB mencapai 140.000 orang per tahun atau 8 persen dari
korban meninggal di seluruh dunia. Setiap tahun, terdapat lebih dari 500.000 kasus baru TB,
dan 75 persen penderita termasuk kelompok usia produktif. Jumlah penderita TB di Indonesia
merupakan ketiga terbesar di dunia setelah India dan China.

Anamnesis
Anamnesis adalah suatu proses tanya jawab antara dokter dan pasien untuk mendapat
informasi atau keterangan sebanyak-banyaknya tentang keluhan yang diderita pasien guna
menunjang diagnosis dokter. Hal utama yang harus diketahui dokter adalah tentang keluhan
utama yaitu keluhan yang mendorong pasien datang ke dokter. Setiap jawaban yang
diberikan pasien harus dicatat dengan lengkap sebagai rekam medis untuk keperluan dokter
dan pasien itu sendiri. Selain itu tujuan melakukan anamnesis juga untuk menentukan
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang apakah yang harus dilakukan. Selain itu,
proses ini juga memungkinkan dokter untuk mengenal pasiennya, juga sebaliknya, serta
memahami masalah medis dalam konteks kepribadian dan latar belakang sosial pasien.
Anamnesis yang baik akan terdiri dari identitas yaitu mencakup nama, jenis kelamin,
tempat dan tanggal lahir, umur, alamat, pekerjaan, pendidikan terakhir, agama, suku dan
status. Selanjutnya setelah indentitas adalah keluhan utama dan penyerta jika ada, riwayat
penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit dalam keluarga.1 Keluhan
Utama, Yaitu gangguan atau keluhan yang dirasakan penderita sehingga mendorong ia untuk
datang berobat dan memerlukan pertolongan serta menjelaskan tentang lamanya keluhan
tersebut. Keluhan utama merupakan dasar untuk memulai evaluasi pasien. Riwayat Penyakit
Sekarang, Penyakit yang bermula pada saat pertama kali penderita merasakan keluhan itu.
Tentang sifat keluhan itu yang harus diketahui adalah Tempat, Kualitas penyakit, Kuantitas
penyakit, Urutan waktu, Situasi, Faktor yang memperberat atau yang mengurangi Gejala-
gejala yang berhubungan Riwayat Penyakit Dahulu, Riwayat penyakit yang pernah diderita di
masa lampau yang mungkin berhubungan dengan penyakit yang dialaminya sekarang.
Riwayat Keluarga, Segala hal yang berhubungan dengan peranan heredriter dan kontak antar
anggota keluarga mengenai penyakit yang dialami pasien. Dalam hal ini faktor-faktor sosial
keluarga turut mempengaruhi kesehatan penderita. Riwayat Pribadi, Segala hal yang
menyangkut pribadi pasien. Mengenai peristiwa penting pasien dimulai dari keterangan
kelahiran, serta sikap pasien terhadap keluarga dekat. Termasuk dalam riwayat pribadi adalah
riwayat kelahiran. Riwayat imunisasi, riwayat makan, riwayat pendidikan dan masalah
keluarga, Riwayat Sosial, Mencangkup keterangan mengenai pendidikan, pekerjaan dan
segala aktivitas di luar pekerjaan, lingkungan tempat tinggal, perkawinan, tanggungan
keluarga, dan lain-lain. Perlu ditanyakan pula tentang kesulitan yang dihadapi pasien.2

Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik pada klien dengan TB paru merupakan pemeriksaan fokus yang
terdiri atas inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi.3 Inspeksi, Bentuk dada dan pergerakan
pernapasan. Sekilas pandang klien dengan TB paru biasanya tampak kurus sehingga terlihat
adanya penurunan proporsi diameter bentuk dada antero-posterior dibandingkan proporsi
diameter lateral. Apabila ada penyulit dari TB paru seperti adanya efusi pleura yang masif,
maka terlihat adanya ketidaksimetrian rongga dada, pelebar intercostals space (ICS) pada sisi
yang sakit. TB paru yang disertai atelektasis paru membuat bentuk dada menjadi tidak
simetris, yang membuat penderitanya mengalami penyempitan intercostals space (ICS) pada
sisi yang sakit. Pada klien dengan TB paru minimal dan tanpa komplikasi, biasanya gerakan
pernapasan tidak mengalami perubahan. Meskipun demikian, jika terdapat komplikasi yang
melibatkan kerusakan luas pada parenkim paru biasanya klien akan terlihat mengalami sesak
napas, peningkatan frekuensi napas, dan menggunakan otot bantu napas. Batuk dan sputum.
Saat melakukan pengkajian batuk pada klien dengan TB paru, biasanya didapatkan batuk
produktif yang disertai adanya peningkatan produksi secret dan sekresi sputum yang purulen.
Periksa jumlah produksi sputum, terutama apabila TB paru disertai adanya brokhiektasis
yang membuat klien akan mengalami peningkatan produksi sputum yang sangat banyak.
Palpasi, Gerakan dinding thoraks anterior/ekskrusi pernapasan. TB paru tanpa komplikasi
pada saat dilakukan palpasi, gerakan dada saat bernapas biasanya normal seimbang antara
bagian kanan dan kiri. Adanya penurunan gerakan dinding pernapasan biasanya ditemukan
pada klien TB paru dengan kerusakan parenkim paru yang luas. Getaran suara (fremitus
vokal). Getaran yang terasa ketika perawat meletakkan tangannya di dada klien saat klien
berbicara adalah bunyi yang dibangkitkan oleh penjalaran dalam laring arah distal sepanjang
pohon bronchial untuk membuat dinding dada dalam gerakan resonan, teerutama pada bunyi
konsonan. Kapasitas untuk merasakan bunyi pada dinding dada disebut taktil fremitus.
Perkusi, Pada klien dengan TB paru minimal tanpa komplikasi, biasanya akan didapatkan
resonan atau sonor pada seluruh lapang paru. Pada klien dengan TB paru yang disertai
komplikasi seperti efusi pleura akan didapatkan bunyi redup sampai pekak pada sisi yang
sesuai banyaknya akumulasi cairan di rongga pleura. Apabila disertai pneumothoraks, maka
didapatkan bunyi hiperresonan terutama jika pneumothoraks ventil yang mendorong posisi
paru ke sisi yang sehat. Auskultasi, Pada klien dengan TB paru didapatkan bunyi napas
tambahan (ronkhi) pada sisi yang sakit. Bunyi yang terdengar melalui stetoskop ketika klien
berbica disebut sebagai resonan vokal. Klien dengan TB paru yang disertai komplikasi seperti
efusi pleura dan pneumopthoraks akan didapatkan penurunan resonan vocal pada sisi yang
sakit.

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mendiagnosis TB antara lain
Pemeriksaan radiologis lokasi lesi tuberculosis umumnya di daerah apeks paru (segmen
apical lobus atas atau segmen apical lobus bawah. Pada awal penyakit saat lesi masih
merupakan sarang-sarang pneumonia, gambaran radiologis berupa bercak seperti awan dan
dengan batas-batas yang tidak tegas. Bila sudah diliputi jaringan ikat maka bayangan terlihat
berupa bulatan dengan batas tegas dikenal sebagai tuberkuloma. Pada kavitas baayangannya
beripa cincin berdinding tipis. Pada kalsifikasi bayangan tampak sebagai bercak-bercak padat
dengan densitas tinggi. CT scan dan MRI juga dapat dilakukan untuk mendapatkan densitas
jaringan yang lebih jelas. Pemeriksaan darah kurang sensitive dan spesifik. Pada saat TB baru
mulai aktif akan didapatkan jumlah leukosit yang sedikit meningkat, jumlah limfosit masih
dibawah normal, dan LED mulai meningkat. Hasil lain didapat anemia ringan dengan
gambaran normokrom dan normositer, gama globulin meningkat, natrium darah menurun.
Pemeriksaan sputum penting karena dengan ditemukannya kuman BTA, diagnosis
tuberculosis sudah dapat dipastikan. Sputum dapat diperoleh dengan ccara bronkoskopi
diambil dengan brushing atau bronchial washing atau broncho alveolar lavage, bilasan
lambung. Pewarnaan yang dapat dilakukan untuk melihat kuman TBC salah satunya dengan
pewarnaan Ziehl Neelsen yang akan memberikan warna merah pada BTA dan bakteri tidak
tahan asam berwarna biru. Criteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya
ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan. Pada pemeriksaan dengan biakan setelah
4-6minggu penanaman sputum dalam media biakan, koloni kuman TB mulai tampak. Bila
setelah 8 minggu penanaman koloni tidak juga tampak, biakan dinyatakan negative. Medium
biakan yang sering dipakai yaitu Lowenstein Jensen, Kudoh atau Ogawa.4

Working Diagnosis
Tuberculosis merupakan penyakit infeksi bakteri menahun pada paru yang disebabkan
oleh Mycobakterium tuberculosis, yaitu bakteri tahan asam yang ditularkan melalui udara
yang ditandai dengan pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi. Mycobacterium
tuberculosis merupakan kuman aerob yang dapat hidup terutama di paru / berbagai organ
tubuh lainnya yang bertekanan parsial tinggi. Penyakit tuberculosis ini biasanya menyerang
paru tetapi dapat menyebar ke hampir seluruh bagian tubuh termasuk meninges, ginjal,
tulang, nodus limfe. Infeksi awal biasanya terjadi 2-10 minggu setelah pemajanan. Individu
kemudian dapat mengalami penyakit aktif karena gangguan atau ketidakefektifan respon
imun.
Penyakit TBC biasanya menular melalui udara yang tercemar dengan bakteri
Micobakterium tuberkulosis yang dilepaskan pada saat penderita TBC batuk, dan pada anak-
anak sumber infeksi umumnya berasal dari penderita TBC dewasa. Bakteri ini bila sering
masuk dan terkumpul di dalam paru-paru akan berkembangbiak menjadi banyak (terutama
pada orang dengan daya tahan tubuh yang rendah), dan dapat menyebar melalui pembuluh
darah atau kelenjar getah bening.
 Oleh sebab itulah infeksi TBC dapat menginfeksi hampir seluruh organ tubuh seperti:
paru-paru, otak, ginjal, saluran pencernaan, tulang, kelenjar getah bening, dan lain-lain,
meskipun demikian organ tubuh yang paling sering terkena yaitu paru-paru. Saat
Mikobakterium tuberkulosa berhasil menginfeksi paru-paru, maka dengan segera akan
tumbuh koloni bakteri yang berbentuk globular (bulat). Biasanya melalui serangkaian reaksi
imunologis bakteri TBC ini akan berusaha dihambat melalui pembentukan dinding di
sekeliling bakteri itu oleh sel-sel paru. Mekanisme pembentukan dinding itu membuat
jaringan di sekitarnya menjadi jaringan parut dan bakteri TBC akan menjadi dormant
(istirahat). Bentuk-bentuk dormant inilah yang sebenarnya terlihat sebagai tuberkel pada
pemeriksaan fotorontgen. Tuberculosis ditularkan dari orang ke orang oleh transmisi melalui
udara. Individu terinsfeksimelalui berbicara, batuk, bersin, tertawa atau bernyanyi,
melepaskan droplet besar ( lebih besar dari 100u ) dan kecil ( 1 sampai 5 u ). Droplet yang
besar menetap, sementara droplet yang kecil tertahan diudara dan tertiup oleh individu yang
rentan. Individu yang beresiko tinggi untuk tertular tuberculosis adalah :
Mereka yang kontak dekat dengan seseorang yang mempunyai TB aktif
Individu imunosupresif ( Termasuk lansia, pasien dengan kanker, mereka yang dalam
terapi kortikosteroid atau mereka yang terinfeksi dengan HIV )
Pengguna obat-obatan IV dan alkoholik
Setiap individu tanpa perawatan kesehatan yang adekuat ( tunawisma,tahanan, etnik
dan ras minoritas terutama anak-anak dibawah usia 15 tahun atau dewasa muda
antara yang berusia 15-44 tahun )
Setiap individu dengan gangguan medis yang sudah ada sebelumnya ( misalny
diabetes, gagal ginjal kronis, silikosis, penyimpangan gizi, bypass gasterektomi
yeyunoileal )
Imigran dari negara dengan insiden TB yang tinggi ( Asia tenggara, Afrika, Amerika
latin, karibia )
Setiap individu yang tinggal di institusi ( misalnya fasilitas perawatan jangka
panjang, institusi psikiatrik, penjara )
Indivudi yang tinggal didaerah perumahan substandart kumuh
Petugas kesehatan

Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru, tidak termasuk pleura.
1. Berdasar hasil pemeriksaan dahak (BTA)
Tuberkulosis paru BTA (+) adalah:
Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA positif
Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan kelainan
radiologi menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif
Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan biakan
positif
Tuberkulosis paru BTA (-) :
Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif, gambaran klinis dan
kelainan radiologi menunjukkan tuberkulosis aktif
 Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan M.
Tuberculosis

2. Berdasarkan tipe pasien

Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. Ada beberapa tipe
pasien yaitu :
Kasus baru adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan OAT atau
sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan.
Kasus kambuh (relaps) adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat
pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap,
kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau
biakan positif. Bila BTA negatif atau biakan negatif tetapi gambaran radiologi
dicurigai lesi aktif / perburukan dan terdapat gejala klinis maka harus dipikirkan
beberapa kemungkinan :
Lesi nontuberkulosis (pneumonia, bronkiektasis, jamur, keganasan dll)
TB paru kambuh yang ditentukan oleh dokter spesialis yang berkompeten
menangani kasus tuberkulosis
Kasus defaulted atau drop out adalah pasien yang telah menjalani pengobatan > 1
bulan dan tidak mengambil obat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa
pengobatannya selesai.
Kasus gagal Adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi
positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan) atau akhir
pengobatan.
Kasus kronik Adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah
selesai pengobatan ulang dengan pengobatan kategori 2 dengan pengawasan yang
baik
Kasus Bekas TB:
Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada) dan gambaran
radiologi paru menunjukkan lesi TB yang tidak aktif, atau foto serial
menunjukkan gambaran yang menetap. Riwayat pengobatan OAT adekuat akan
lebih mendukung
Pada kasus dengan gambaran radiologi meragukan dan telah mendapat
pengobatan OAT 2 bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada perubahan
gambaran radiologi4

Differential diagnosis
CA Paru
Etiologi kanker paru seperti umumnya kanker yang lain penyebab yang pasti daripada
kanker paru belum diketahui, tapi paparan inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat
karsinogenik merupakan faktor penyebab utama di samping adanya faktor lain seperti
kekbalan tubuh, genetik dan lainnya. Dari beberapa kepustakaan menyebutkan penyebab
tersering kanker paru adalah kebiasaan merokok. Lombard dan Doering melaporkan
tingginya insidens kanker paru pada perokok dibandingkan dengan yang tidak merokok.
Dikatakan bahwa 1 dari 9 perokok berat akan menderita kanker paru. Perokok pasif pun
beresiko terkena kanker paru. Anak-anak yang terpapar asap rokok selama 25 tahun pada
usia dewasa akan terkena resiko kanker paru dua kali lipat dibandingkan dengan yang tidak
terpapar, dan peremuan yang hidup dengan suami/ pasangan perokok juga terkena resiko
kanker paru 2-3 kali lipat. Efek rokok bukan saja mengakibatkan kanker paru, tetapi juga
menimbulkan kanker pada organ lain seperti mulut, laring, dan esophagus. Etiologi lain yang
dapat menimbulkan kanker paru seperti genetik dan polusi udara dimana pasien kanker paru
lebih banyak ditemukan di daerah urban dari pada darerah rural. Faktor diet juga berpengaruh
dimana beberapa penelitian melaporkan bahwa rendahnya konsumsi terhadap betakarotene,
selenium dan vitamin A menyebabkan tingginya risiko terkena kanker paru. Gambaran klinis
kanker paru pada fase awal biasanya tidak menunjukkan gejala-gejala klinis. Bila sudah
menimbulkan gejala artinya pasien sudah dalam stadium lanjut. Gejala gejala dapat bersifat:
Lokal (tumor tumbuh setempat): batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis,
hemoptisis, mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran nafas, atelektasis,
dan kadang terdapat kavitas seperti abses paru
Invasi local: nyeri dada, dispnea karena efusi pleura, invasi ke pericardium, sindroma
vena cava superior, suara serak karena penekanan pada nervus lartngeal recurrent
Gejala penyakit metastasis: pada otak, tulang, hati, adrenal
Sindrom paraneoplastik: terdapat pada 10% kanker paru dengan gejala sistemik
(penurunan berat badan, anoreksia, demam), hematologi (leukositosis, anemia,
hiperkoagulasi), neurologi (dementia, tremor, ataksia), dermatologic (eritema
multiforme, hyperkeratosis)

Anamnesis yang lengkap dan pemeriksaan fisik yang teliti, merupakan kunci terhadap
diagnosis yang tepat. Selain gejala klinis yang telah disebutkan di atas, beberapa faktor perlu
diperhatikan pada pasien tersangka kanker paru, seperti faktor umur, kebiasaan merokok,
adanya riwayat kanker dalam keluarga, terpapar zat karsinogen atau terpapar jamur, dan
infeksi yang dapat menyebabkan nodul soliter paru. Menemukan kanker paru pada stadium
dini sangat sulit karena pada stadium ini tidak ada keluhan atau gejala. Ukuran tumor pada
stadium dini relative kecil (<1cm) dan tumor masih berada pada epitel bronkus. Jenis tumor
paru dibagi menjadi small cell lung cancer (SLCC) dan non small lung cancer/ karsinoma
skuamosa, adenokarsinoma, karsinoma sel besar (NSCLC). Small Cell Lung Cancer (SCLC).
Gambaran histology yang khas adalah dominasi sel-sel kecil yang hampir semuanya diisi
oleh mucus dengan sebaran kromatin yang sedikit sekali tanpa nukleoi. Disebut juga oat cell
carcinoma karena bentuknya mirip dengan bentuk biji gandum, sel kecil ini cenderung
berkumpul sekeliling pembuluh darah halus menyerupai pseudoroset. Sel-sel yang bermitosis
banyak sekali ditemukan begitu juga gambaran nekrosis DNA yang terlepas warna gelap
sekitar pembuluh darah. SCLC biasanya telah menyebar saat terdeteksi bahkan jika tumor
primernya tampak kecil dan local sehingga reseksi bedah bukan merupakan pilihan.
Non Small Cell Caarcinoma (NSCLC). Dibagi menjadi:
Karsinoma sel skumaosa/ karsinoma bronkogenik. Berciri khas proses kreatinisasi dan
pembentukan bridge intraselular, studi sitologi memperlihatkan perubahan yang
nyata dari dysplasia skuamosa ke karsinoma insitu.
 Adenokarsinoma. Khas dengan bentuk formasi glandular dan kecendurangan kea rah
pembentukan konfirugasi papilari. Biasanya membentuk musin, sering tumbuh dari
bekas kerusakan jaringan paru (scar). Dengan penanda tumor CEA (Carcinoma
Embrionic Antigen) karsinoma ini bisa dibedakan dari mesotelioma.
Karsinoma bronkoalveloar. Merupakan subtype dari adenokarsinoma, dia
mengikuti/meliputi permukaan alveolar tanpa menginvasi atau merusak jaringan paru.
Karsinoma sel besar. Ini suatu subtype yang gambaran histologinya dibuat secara
eksklusi. Dia termasuk NSCLC tapi tidak ada gambaran diferensiasi skuamosa atau
glandular, sel berssifat anaplastik, tak berdiferensiasi, biasanya disertai oleh infiltrasi
sel netrofil.
Staging TNM sangat bermanfaat dalam penentu tatalaksana NSCLC. Pengobatan NSCLC
dengan pembedahan merupakan pilihan pertama pada stadium I atau II pada pasien dengan
sisa cadangan parenkim parunya adekuat. Survival pasien yang dioperasi pada stadium I
mendekati 60%, pada stadium II 26-37%.5

Bronkiektasis
Bronkiektasis merupakan peyakit yang ditandai dengan adanya dilatasi (ektasis) dan
distorsi bronkus lokal yang bersifat patologis dan berjalan kronik, persisten atau irreversible.
Kelainan bronkus tersebut disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam dinding bronkus
berupa destruksi elemen-elemen elastic, otot-otot polos bronkus, tulang rawan dan pembuluh-
pembuluh darah. Bronkiektasis dapat mengenai bronkus pada satu segmen paru, bahkan
dapat secara difus mengenai kedua paru. Bagian paru yang sering terkena adalah lobus tengah
paru kanan, bagian lingual paru kiri lobus atas, segmen basal pada lobus bawah kedua paru.
Bronkus yang terkena umumnya adalah bronkus kecil sedangkan bronkus besar umumnya
jarang. Penyebab dari penyakit ini sampai sekarang masih belum diketahui jelas. Pada
kenyataanya kasus bronkiektasis dapat timbul secara congenital maupun didapat Congenital.
Berhubungan erat dengan faktor genetik dan faktor tumbuh kembang fetus dalam kandungan.
Cirinya bronkiektasis mengenai hampir seluruh cabang bronkus pada satu atau kedua paru.
Bronkiektasis congenital sering menyertai penyakit-penyakit congenital lainnya seperti
sindrom Kartagener (bronkiektasis congenital, sinusitis, paranasal dan situs inversus), hipo
atau agamaglobulinemia. Kelainan didapat biasanya diakibatkan karena infeksi.
Bronkiektasis sering terjadi sesudah seseorang anak menderita pneumonia yang sering
kambuh dan berlangsung lama. Pneumonia ini umumnya merupakan kompliaksi pertusis
maupun influenza yang diderita semasa anak, TB paru dsb. Infeksi pada bronkus atau paru
akan diikuti proses destruksi dinding bronkus daerah infeksi. Infeksi dibagi menjadi infeksi
primer dan sekunder. Dimana infeksi primer dikatakan oleh para ahli disebabkan oleh infeksi
bakteri saja, virus tidak dapat menginfeksi. Infeksi sekunder dapat dilihat jika sputum pasien
bersifat mukoid dan putih jernih menandakan tidak atau belum ada infeksi sekunder.
Sebaliknya bila sputum pasien yang semula berwarna putih berinah menjadi kuning atau
kehijauan dan berbau busuk berarti telah terjadi infeksi sekunder. Obstruksi bronkus seperti
adanya karsinoma bronkus atau tekanan dari luar lainnya terhadap bronkus juga dapat
menyebabkan bronkiektasis namun, menurut penelitian para ahli, infeksi dan obstruksi
bronkus tidak secara nyata meenimbulkan bronkiektasis. Oleh karena diduga masih ada
faktor intrinsic yang sampai sekarang belum diketahui yang menyebabkan bronkiektasis.
Gejala dan tanda klinis yang timbul pada pasien bronkiektasis tergantung pada luas dan
beratnya penyakit, lokasi kelainannya dan ada atau tidak adanya komplikasi lanjut.
Bronkiektasis yang mengenai bronkus pada lobus atas sering dan memberikan gejala.
Ciri khas penyakit ini antara lain:
Batuk
Batuk pada bronkiektasis mempunyai ciri antara lain batuk produktif berlangsung kronik dan
frekuensi mirip seperti pada bronkitis kronik, jumlah sputum bervariasi, umumnya jumlahnya
banyak pada pagi hari sesudah ada posisi tidur atau bangun dari tidur. Kalau tidak ada infeksi
sekunder, sputumnya mukoid, sedang apabila terjadi infeksi sekunder sputumnya purulen,
dapat memberikan bau mulut yang tidak sedap. Apabila terjadi infeksi sekunder oleh kuman
anaerob, akan menimbulkan sputum sangat berbau busuk. Pada kasus yang ringan, pasien
dapat tanpa batuk atau hanya timbul batuk apabila ada infeksi sekunder.
Hemoptisis
Hemoptisis atau hemoptoe terjadi kira-kira pada 50% kasus bronkiektasis. Kelainan ini
terjadi akibat nekrosis atau dekstruksi mukosa bronkus mengenai pembuluh darah (pecah)
dan timbul perdarahan.
Sesak nafas (dispnea)
Kadang-kadang ditemukan pula suara meninggi (wheezing) akibat adanya obstruksi bronkus.
Wheezing dapat lokal atau tersebar tergantung pada distribusi kelainannya
Demam berulang
Bronkiektasis merupakan penyakit yang berjalan kronik, sering mengalami infeksi berulang
pada bronkus maupun pada paru, sehingga sering timbul demam (demam berulang
Kelainan fisis.
Pada bronkiektasis biasa ditemukan ronki basah yang jelas pada lobus bawah paru
yang terkena dan keadaannya menetap dari waktu ke waktu, atau ronki basah ini hilang
sesudah pasien mengalami drainase postural dan timbul lagi di waktu yang lain
Kelainan laboratorium.
- Sering-sering ditemukan anemia, atau ditemukannya leukositosis yang menunjukan
adanya infeksi supuratif
- Mikroskopik dan kultur sputum: bakteri pathogen tersering seperti Haemophillus spp.,
pneumokokus dan Pseudomonas spp
Kelainan Radiologis.
- Gambaran yang khas untuk bronkiektasis biasanya menunjukan kista-kista kecil
dengan fluid level, mirip seperti gambaran sarang tawon pada daerang yang terkena
- Kadang-kadang gambaran radiologis paru pada bronkiektasis menunjukan adanya
bercak-bercak pneumonia, fibrosis, atau kolaps (atelektasis), bahkan kadang-kadang
gambaran seperti pada paru normal
- Gambaran bronkiektasis akan jelas pada bronkogram
Kelainan faal paru.
- Pada bronkiektasis dapat terjadi perubahan gas darah berupa penurunan PaO2 derajat
ringan sampai berat, tergantung pada beratnya kelainan. Penurunan PaO2 ini
 menunjukkan adanya abnormalitas regional (maupun difus) distribusi ventilasi, yang
berpengaruh pada perfusi paru.
Komplikasi yang dapat ditimbulkan antara lain bronchitis kronik, pneumonia dengan atau
tanpa atelektasis, pleuritis, sinusitis dan kegagalan pernapasan.6

Pneumonia
Pneumonia adalah radang paru-paru yang biasanya disebabkan oleh infeksi. Tiga
penyebab utama pneumonia adalah bakteri, virus dan fungi.
Virus menyerang sel untuk mereproduksi. Biasanya, virus mencapai paru-paru ketika
tetesan udara yang dihirup melalui mulut dan hidung. Setelah di paru-paru, virus menyerang
sel-sel yang melapisi saluran udara dan alveoli. Invasi Hal ini sering menyebabkan kematian
sel, baik ketika virus langsung membunuh sel, atau melalui jenis apoptosis sel dikendalikan
penghancuran diri yang disebut. Ketika sistem kekebalan tubuh merespon infeksi virus,
kerusakan paru-paru bahkan lebih terjadi. Sel darah putih, terutama limfosit, mengaktifkan
sitokin kimia tertentu yang memungkinkan cairan bocor ke dalam alveoli. Kombinasi dari
kerusakan sel dan alveoli berisi cairan mengganggu transportasi normal oksigen ke dalam
aliran darah. Serta merusak paru-paru, banyak virus mempengaruhi organ-organ lain dan
dengan demikian mengganggu banyak fungsi tubuh. Virus juga dapat membuat tubuh lebih
rentan terhadap infeksi bakteri, karena alasan pneumonia bakteri yang sering mempersulit
radang paru-paru. Viral pneumonia umumnya disebabkan oleh virus seperti virus influenza,
virus RSV (RSV), adenovirus, dan metapneumovirus. Herpes simplex virus merupakan
penyebab pneumonia langka kecuali pada bayi baru lahir. Orang dengan sistem kekebalan
yang lemah juga berisiko pneumonia yang disebabkan oleh sitomegalovirus (CMV).

Bakteri: Bakteri biasanya masuk paru-paru ketika tetesan udara yang terhirup, tetapi
juga dapat mencapai paru-paru melalui aliran darah bila ada infeksi di bagian lain dari tubuh.
Banyak bakteri hidup di bagian saluran pernapasan atas, seperti hidung, mulut dan sinus, dan
dapat dengan mudah terhirup ke dalam alveoli. Setelah masuk, bakteri bisa menyerang ruang
antara sel dan antara alveoli melalui menghubungkan pori-pori. Invasi ini memicu sistem
kekebalan tubuh untuk mengirim neutrofil, sejenis sel darah putih defensif, ke paru-paru.
Melanda neutrofil dan membunuh organisme menyinggung, dan juga sitokin rilis,
menyebabkan aktivasi umum sistem kekebalan tubuh. Hal ini menyebabkan demam,
menggigil, dan umum kelelahan pada pneumonia bakteri dan jamur. Neutrofil, bakteri, dan
cairan dari pembuluh darah sekitarnya mengisi alveoli dan mengganggu transportasi oksigen
normal. Bakteri sering melakukan perjalanan dari paru-paru terinfeksi ke dalam aliran darah,
menyebabkan penyakit serius atau bahkan fatal seperti syok septik, dengan tekanan darah
rendah dan kerusakan beberapa bagian tubuh termasuk otak, ginjal, dan jantung. Bakteri juga
dapat melakukan perjalanan ke daerah antara paru-paru dan dinding dada (rongga pleura)
menyebabkan komplikasi yang disebut empiema sebuah. Penyebab paling umum pneumonia
bakteri Streptococcus pneumoniae''''dan "atipikal" bakteri. Atypical bakteri adalah bakteri
parasit yang hidup intraseluler atau tidak memiliki dinding sel. Selain itu mereka
menyebabkan pneumonia umumnya kurang parah, sehingga gejala atipikal, dan merespon
terhadap antibiotik yang berbeda dari bakteri lain. Jenis bakteri Gram-positif yang
menyebabkan pneumonia dapat ditemukan dalam hidung atau mulut orang sehat banyak.
Streptococcus pneumoniae'''', sering disebut "pneumokokus", adalah bakteri penyebab paling
umum pneumonia pada semua kelompok umur kecuali bayi baru lahir. Pneumococcus
membunuh sekitar satu juta anak setiap tahunnya, terutama di negara-negara berkembang.
Penyebab lain Gram-positif penting dari pneumonia adalah Staphylococcus aureus dengan
Streptococcus agalactiae menjadi penyebab penting pneumonia pada bayi baru lahir. Bakteri
Gram-negatif menyebabkan pneumonia lebih jarang daripada bakteri gram positif. Beberapa
bakteri gram negatif yang menyebabkan pneumonia termasuk Haemophilus influenzae,
Klebsiella pneumonia,Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa dan Moraxella catarrhalis.
Bakteri ini sering hidup dalam perut atau usus dan bisa masuk paru-paru jika dihirup muntah.
"Atypical" bakteri yang menyebabkan pneumonia termasuk Chlamydophila pneumonia,
Mycoplasma pneumoniae, dan Legionella pneumophila.

Jamur:Pneumonia jamur jarang, tetapi dapat terjadi pada individu dengan masalah
sistem kekebalan tubuh karena AIDS, obat-obatan immunosuppresive, atau masalah medis
lainnya. Patofisiologi pneumonia yang disebabkan oleh jamur adalah mirip dengan
pneumonia bakteri. Pneumonia jamur yang paling sering disebabkan oleh Histoplasma
capsulatum, blastomyces,Cryptococcus neoformans, Pneumocystis jiroveci, dan Coccidoide
immitis. Histoplasmosis paling umum di lembah Sungai Mississippi, dan coccidioidomycosis
di Amerika Serikat barat daya.

Parasit:Berbagai parasit dapat mempengaruhi paru-paru. Parasit ini biasanya

memasuki tubuh melalui kulit atau dengan ditelan. Setelah masuk, mereka melakukan
perjalanan ke paru-paru, biasanya melalui darah. Ada, seperti dalam kasus lain pneumonia,
kombinasi kerusakan seluler dan respon imun menyebabkan gangguan transportasi oksigen.
Salah satu jenis sel darah putih, eosinofil itu, merespon dengan penuh semangat untuk infeksi
parasit. Eosinofil di paru-paru dapat menyebabkan pneumonia eosinofilik, sehingga
menyulitkan pneumonia parasit yang mendasarinya. Parasit yang paling umum yang
menyebabkan pneumonia: Toxoplasma gondii, Strongyloides stercoralis dan ascariasis.

Etiologi
Kuman tuberkulosis berbentuk batang dengan ukuran 2-4 x 0,2-0,5m, dengan
bentuk uniform, tidak berspora dan tidak bersimpai. Dinding sel mengandung lipid sehingga
memerlukan pewarnaan khusus agar dapat terjadi penetrasi zat warna. Yang lazim digunakan
adalah pengecatan Ziehl-Nielsen. Kandungan lipid pada dinding sel menyebabkan kuman TB
sangat tahan terhadap asam basa dan tahan terhadap kerja bakterisidal antibiotika.
M.Tuberculosis mengandung beberapa antigen dan determinan antigenik yang dimiliki
mikobakterium lain sehingga dapat menimbulkan reaksi silang. Sebagian besar antigen
kuman terdapat pada dinding sel yang dapat menimbulkan reaksi hipersensitivitas tipe
lambat. Kuman TB tumbuh secara obligat aerob. Energi diperoleh dari oksidasi senyawa
karbon yang sederhana. CO2 dapat merangsang pertumbuhan. Dapat tumbuh dengan suhu
30-40 0 C dan suhu optimum 37-380 C. Kuman akan mati pada suhu 600 C selama 15-20
menit. Pengurangan oksigen dapat menurunkan metabolisme kuman.
Penyebab Tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberculosis, sejenis kuman basil
berupa batang lurus dan tipis berukuran sekitar 0,4x3 m bersifat aerob. Sifat ini menunjukan
bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini
tekanan oksigen pada bagian apical paru lebih tinggi daripada bagian lain, sehingga bagian
apical ini merupkana tempat predileksi penyakit tuberculosis. Dinding sel bakteri ini
mengandung lippid yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam (asam alcohol) sehingga
disebut bakteri tahan asam (BTA) dan juga tahan terhadap gangguan kimia dan fisis, udara
kering maupun keadaan dingin. Di dalam jaringan, kuman hidup sebagai parasit intraselular
yakni dalam sitoplasma makrofag. Makrofag yang semula memfagositosis malah kemudian
disenangi karena banyak mengandung lipid.4

Epidemiologi
Tuberkulosis paru merupakan penyakit radang parenkim paru karena infeksi kuman
Mycobacterium tuberculosis. Indonesia merupakan negara dengan prevalensi TB ke-3
tertinggi di dunia setelah China dan India.pada tahun 1998 diperkirakan TB di China, India
dan Indonesia berturut-turut 1.828.000, 1.414.000, 591.000. perkiraan kejadian BTA di
sputum yang positif di Indonesia adalah 266.000 tahun 1998. Berdasarkan surveu kesehatan
rumah tangga 1985 dan survey kesehatan nasional 2001, TB menempati ranking ke-3 sebagai
penyebab kematian tertinggi di Indonesia. Tuberkulosis tumbuh subur di daerah miskin,
padat penduduk, dan penyakit kronis yang menyebabkan debilitas. Demikian juga orang
berusia lanjut dengan daya tahan lemah rentan terjangkit.4

Gejala Klinis
Demam. Biasanya subfebril tetapi kadang panas dapat mencapai 40-41oC. Serangan
demam pertama dapat sembuh sebentar, tetapi kemudian dapat timbul kembali.
 Keadaan ini sangat dipengaruhi oleh daya tahan tubuh pasien dan berat ringannya
infeksi kuman tuberculosis yang masuk.
Batuk/batuk darah. Gejala ini banyak ditemukan. Batuk terjadi karena adanya iritasi
pada bronkus. Batuk ini diperlukan untuk membuang produk-produk radang keluar.
Sifat batuk dimulai dari batuk kering (non produktif) kemudian setelah timbul
peradangan menjadi batuk produktif yang menghasilkan sputum. Batuk darah dapat
terjadi karena erosi pada pembuluh darah menyebabkan pembuluh darah pecah.
Kebanyakan batuk darah terjadi apda kavitas.
Sesak napas pada penyakit yang ringan atau akut belum dirasakan. Sesak napas akan
ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut yang infiltrasinya meliputi setengah
bagian paru-paru.
Nyeri dada. Gejala ini agak jarang ditemukan. Nyeri dada timbul bila infiltrasi radang
sudah sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis.
Malaise. Sering ditemukan berupa anoreksia, tidak ada nafsu makan, penurunan berat
badan, sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam, dll.4

Patofisiologi
Ketika seorang klien TB paru batuk, bersin, atau berbicara, maka secara tak sengaja
keluarlah droplet nuklei dan jatuh ke tanah, lantai, atau tempat lainnya. Akibat terkena sinar
matahari atau suhu udara yang panas, droplet nuklei tadi menguap. Menguapnya droplet
bakteri ke udara dibantu dengan pergerakan angin akan membuat bakteri tuberkolosis yang
terkandung dalam droplet nuklei terbang ke udara. Apabila bakteri ini terhirup oleh orang
sehat, maka orang itu berpotensi terkena infeksi bakteri tuberkolosis. Penularan bakteri lewat
udara disebut dengan air-borne infection. Bakteri yang terisap akan melewati pertahanan
mukosilier saluran pernapasan dan masuk hingga alveoli. Pada titik lokasi di mana terjadi
implantasi bakteri, bakteri akan menggandakan diri (multiplying). Bakteri tuberkolosis dan
fokus ini disebut fokus primer atau lesi primer (fokus Ghon). Reaksi juga terjadi pada
jaringan limfe regional, yang bersama dengan fokus primer disebut sebagai kompleks primer.
Dalam waktu 3-6 minggu, inang yang baru terkena infeksi akan menjadi sensitif terhadap tes
tuberkulin atau tes Mantoux. Tuberculosis dibagi menjadi dua yaitu: Tuberkulosis primer.
Penularan tuberculosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi
droplet nuclei dalam udara sekitar. Partikel infeksi ini dapat menetapi di udara bebas selama
1-2 jam. Dalam suasana lembab dan gelap, kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulan-
bulan. Bila partikel ini dihirup oleh orang sehat maka ia akan menempel pada saluran nafas
atau jaringan paru. Kuman akan berkembang biak di dalam sitoplasma makrofag kemudian
akan membentuk sarang tuberculosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau sarang
Gohn. Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus
(limfangitis local) dan juga diikuti pembesaran kelanjar getah bening hilus (limfadenitis
regional). Limfangitis local+limfadenitis regional disebut kompleks primer/ kompleks Gohn.
Semua proses memakan waktu 3-8minggu. Kompleks primer kemudian menjadi sembuh
tanpa meninggalkan cacat, sembuh meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotic,
kalsifikasi di hilus dan dapat berkomplikasi dan menyebar secara perkontinuitatum, secara
bronkogen, limfogen dan hematogen. Tuberkulosis sekunder. Kuman yang dorman pada
TB primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi TB
sekunder. Mayoritas reinfeksi mencapai 90%. TB sekunder terjadi karena imunitas menurun
seperti malnutrisi, alcohol, penyakit maligna, diabetes, AIDS, gagal ginjal. TB sekunder
dimuali dengan sarang dini yang berlokasi di region atas paru (bagian apical-posterior lobus
superior atau inferior). Invasinya ke daerah parenkim paru. Sarang dini mula-mula berbentuk
sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10 mingggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu
granuloma yang teridiri dari sel-sel histiosit dan sel datia langhans yang dikelilingi oleh sel
limfosit dan berbagai jaringan ikat. Sarang dini pada TB sekunder yang mula-mula meluas,
segera menyembuh dengan serbukan jaringan fibrosis. Ada yang membungkus diri menjadi
keras, menimbulkan perkapuran. Sarang dini yang meluas sebagai granuloma berkembang
menghancurkan jaringan ikat sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami nekrosis, menjadi
lembek membentuk jaringan keju. Bila jaringan dibatukan keluar, makan akan timbul kavitas.
Kavitas mula-mula berdinding tipis, lama-lama dindingnya menebal karena infiltrasi jaringan
fibrosis dalam jumlah besar, sehingga menjadi kavitas sklerotik (kronis). Tuberkulosis paru
sekunder local apeks dapat sembuh dengan fibrosis baik secara spontan atau setelah terapi,
atau penyakit dapat berkembang melalui beberapa cara yaitu: jika isi kavitas masuk ke dalam
peredaran darah arteri, maka akan terjadi TB milier. Dapat juga masuk ke paru sebelahnya
atau tertelan masuk ke lambung dan selanjutnya usus menjadi TB usus. Dapat juga terjadi TB
endobronkial dan TB endotrakeal atau empiema bila rupture ke pleura. Kavitas yang
menyembuh dan bersih disebut open healed cavity.4

Komplikasi
Penyakit tuberkulosis paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan
komplikasi. Komplikasi dibagi atas komplikasi dini dan komplikasi lanjut.
Komplikasi dini : pleuritis, efusi pleura, empiema, laringitis, usus, Poncets arthropaty
Komplikasi lanjut : obstruksi jalan nafas, SOPT ( Sindrom Obstruksi Pasca
Tuberkulosis), kerusakan parenkim berat, fibrosis paru, kor pulmonal, amiloidosis,
karsinoma paru, sindrom gagal nafas dewas (ARDS), sering terjadi pada TB milier
dan kavitas TB.4

Penatalaksanaan
Pencegahan TB yang pertama yaitu tinggal di rumah. Jangan pergi kerja atau sekolah
atau tidur di kamar dengan orang lain selama beberapa minggu pertama pengobatan untuk tbc
aktif. Ventilasi ruangan. Kuman TBC menyebar lebih mudah dalam ruang tertutup kecil di
mana udara tidak bergerak. Jika ventilasi ruangan masih kurang, membuka jendela dan
menggunakan kipas untuk meniup udara dalam ruangan luar. Tutup mulut menggunakan
masker. Gunakan masker untuk menutup mulut kapan saja ketika di diagnosis tb merupakan
langkah pencegahan tb secara efektif. Jangan lupa untuk membuangnya secara tepat
Isoniazid (INH) : merupakan obat yang cukup efektif dan berharga murah. Seperti
rifampisin, INH harus diikutsertakan dalam setiap regimen pengobatan, kecuali bila ada
kontra-indikasi. Efek samping yang sering terjadi adalah neropati perifer yang biasanya
terjadi bila ada faktor-faktor yang mempermudah seperti diabetes, alkoholisme, gagal ginjal
kronik dan malnutrisi dan HIV. Dalam keadaan ini perlu diberikan peridoksin 10 mg/hari
sebagai profilaksis sejak awal pengobatan. Efek samping lain seperti hepatitis dan psikosis
sangat jarang terjadi. Rifampisin : merupakan komponen kunci dalam setiap regimen
pengobatan. Sebagaimana halnya INH, rifampisin juga harus selalu diikutkan kecuali bila ada
kontra indikasi. Pada dua bulan pertama pengobatan dengan rifampisin, sering terjadi
gangguan sementara pada fungsi hati (peningkatan transaminase serum), tetapi biasanya tidak
memerlukan penghentian pengobatan. Kadang-kadang terjadi gangguan fungsi hati yang
serius yang mengharuskan penggantian obat terutama pada pasien dengan riwayat penyakit
hati. Rifampisin menginduksi enzim-enzim hati sehingga mempercepat metabolisme obat lain
seperti estrogen, kortikosteroid, fenitoin, sulfonilurea, dan anti-koagulan. Penting : efektivitas
kontrasepsi oral akan berkurang sehingga perlu dipilih cara KB yang lain. Pyrazinamid :
bersifat bakterisid dan hanya aktif terhadap kuman intrasel yang aktif memlah dan
mycrobacterium tuberculosis. Efek terapinya nyata pada dua atau tiga bulan pertama saja.
Obat ini sangat bermanfaat untuk meningitis TB karena penetrasinya ke dalam cairan otak.
Tidak aktif terhadap Mycrobacterium bovis. Toksifitas hati yang serius kadang-kadang
terjadi. Etambutol : digunakan dalam regimen pengobatan bila diduga ada resistensi. Jika
resiko resistensi rendah, obat ini dapat ditinggalkan. Untuk pengobatan yang tidak diawasi,
etambutol diberikan dengan dosis 25 mg/kg/hari pada fase awal dan 15 mg/kg/hari pada fase
lanjutan (atau 15 mg/kg/hari selama pengobatan). Pada pengobatan intermiten di bawah
pengawasan, etambutol diberikan dalam dosis 30 mg/kg 3 kali seminggu atau 45 mg/kg 2 kali
seminggu. Efek samping etambutol yang sering terjadi adalah gangguan penglihatan dengan
penurunan visual, buta warna dan penyempitan lapangan pandang. Efek toksik ini lebih
sering bila dosis berlebihan atau bila ada gangguan fungsi ginjal. Gangguan awal penglihatan
bersifat subjektif; bila hal ini terjadi maka etambutol harus segera dihentikan. Bila segera
dihentikan, biasanya fungsi penglihatan akan pulih. Pasien yang tidak bisa mengerti
perubahan ini sebaiknya tidak diberi etambutol tetapi obat alternative lainnya. Pemberian
pada anak-anak harus dihindari sampai usia 6 tahun atau lebih, yaitu disaat mereka bisa
melaporkan gangguan penglihatan. Pemeriksaan fungsi mata harus dilakukan sebelum
pengobatan. Streptomisin : saat ini semakin jarang digunakan, kecuali untuk kasus resistensi.
Obat ini diberikan 15 mg/kg, maksimal 1 gram perhari. Untuk berat badan kurang dari 50 kg
atau usia lebih dari 40 tahun, diberikan 500-700 mg/hari. Untuk pengobatan intermiten yang
diawasi, streptomisin diberikan 1 g tiga kali seminggu dan diturunkan menjadi 750 ng tiga
kali seminggu bila berat badan kurang dari 50 kg. Untuk anak diberikan dosis 15-20
mg/kg/hari atau 15-20 mg/kg tiga kali seminggu untuk pengobatan yang diawasi. Kadar obat
dalam plasma harus diukur terutama untuk pasien dengan gangguan fungsi ginjal. Efek
samping akan meningkat setelah dosis kumulatif 100 g, yang hanya boleh dilampaui dalam
keadaan yang sangat khusus. Obat-obat sekunder diberikan untuk TBC yang disebabkan oleh
kuman yang resisten atau bila obat primer menimbulkan efek samping yang tidak bisa
ditoleransi. Termasuk obat sekunder adalah kapreomisin, sikloserin, makrolid generasi baru
(azitromisin dan klaritromisin), 4-kuinolon (siprofloksasin dan ofloksasin) dan protionamid.4

Kesimpulan
Batuk darah merupakan gejala dari penyakit saluran pernafasan. Batuk darah dapat di
hubungkan dengan berbagai macam penyakit di antaranya tuberkulosis paru, bronkiektasis
dan kanker paru. Karena banyaknya penyakit yang memiliki gejala batuk darah, makabatuk
darah ini tidak dapat dijadikan patokan untuk mengangkat diagnosis, jadi untuk memastikan
dignosis di perlukan berbagai pemeriksaan penunjang lainnya.

Daftar Pustaka
1. Sudoyo AW, Setiyohadi B. Buku ajar ilmu penyakit dalam: Anamnesis. Ed 5. Vol.1.
Jakarta: Interna Publishing. 2009. Hal.25-7.
2. Santoso M. Pemeriksaan fisik diagnosik. Jakarta: bidang penerbitan yayasan diabetes
indonesia; 2004. Hal.2-14
3. Swartz MH. Buku ajar diagnostik fisik. Jakarta: Penertbit Buku Kedokteran EGC;
2004. hal.164-5
4. Amin Z, Bahar A. Tuberkulosis paru. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5. Jakarta: Interna
Publishing; 2009. hal.2230-8
5. Amin Z. Kanker paru. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M,
Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5. Jakarta: Interna Publishing;
2009. hal.2256
6. Rahmatullah P. Bronkiektasis. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5. Jakarta: Interna
Publishing; 2009. hal.2299-301