AULA PRTICA

Ttulo: CHOQUE INSULNICO

Alunas: Caroline Soutinho, Elaine Camplo, Lisiana Fontoura.

Objetivo: Comparar os efeitos da injeo de insulina intraperitoneal em camundongos submetidos ao jejum

com os efeitos observados em camundongos alimentados.

Procedimentos
1. Utilizao de dois grupos de camundongos: grupo alimentado e grupo em jejum de 24 horas
2. Pesagem dos animais
3. Medida da glicemia
4. Injeo de insulina bovina (275UI/ml) intraperitoneal

Resultados

1. Dosagem da glicemia:
Glicemia
Inicial Final
Alimentado 147 mg/dL 49 mg/dL

Jejum 95 mg/dL 90 mg/dL

2. Comportamento do animal em jejum:

O animal em jejum esteve com o comportamento normal durante todo o tempo.

3. Comportamento do animal alimentado:

O animal alimentado permaneceu prostrado, arrastando as patas e tendo convulses.

Concluses

1. O que choque insulnico? Em que situaes o homem pode sofrer choque insulnico?
O choque insulnico uma condio em que o excesso de insulina reduz os nveis de glicose do sangue
causando uma hipoglicemia. O homem pode sofrer o choque insulnico no estado alimentado, pois nessa
condio o indivduo j est com a razo insulina/glucagon alta, ento mais fcil de chegar a um excesso
de insulina, e principalmente em indivduos diabticos dependentes de insulina.

2. Explica os efeitos da injeo de insulina nos dois grupos experimentais estudados? Quais as rotas
metablicas ativadas de forma predominante nas duas situaes?
No estado alimentado, o animal est com a taxa de insulina elevada e com a taxa de glucagon
diminuda. Assim, com a administrao de mais insulina, a taxa de insulina se eleva mais ainda. A insulina se
liga aos receptores de membrana, nas clulas-alvo, que possuem atividade tirosina-cinase. O receptor
ativado vai ento fosforilar protenas para posterior ativao de vias metablicas anablicas e os
transportadores GLUT vo ser inseridos nas membranas plasmticas das clulas que precisem dos mesmos
para a entrada de glicose. Assim, no estado alimentado as principais rotas metablicas ativadas pela insulina
so: glicognese (sntese de glicognio), gliclise (degradao da gliclise), lipognese (sntese de lipdios) e
sntese proteica. Como houve um aumento sbito da taxa de insulina no animal, a sua glicemia diminuiu
bastante pelo fato desse hormnio ter ao anablica e ativar as vias descritas anteriormente.
No estado de jejum, a taxa de glucagon est alta, e a de insulina deveria estar baixa, mas como houve
administrao de insulina, a taxa permanece alta. Apesar disso, o estado metablico desfavorvel para a
ao da insulina, pois no h taxas elevadas de glicose no sangue. As principais rotas metablicas ativadas
nesse estado so a gliconeognese (sntese de glicose a partir de compostos no carboidratos),
glicogenlise (degradao do glicognio) e liplise (degradao de gorduras). Isso pode ser observado pela
diminuio no to abrupta da glicemia do animal em jejum quanto a do animal no estado alimentado. Essa
diminuio mais suave se deve ao fato de que o organismo j estava sob ao do glucagon, que age para
impedir a hipoglicemia ativando as vias catablicas.

3. O animal que sofreu choque insulnico pode se recuperar? Como? Por qu? Em que situaes esse
procedimento aplicado em humanos?
Sim, administrando-se uma injeo de glucagon ou ingerindo alimentos ricos em acar, pois o glucagon
tem efeito oposto ao da insulina e vai impedir a hipoglicemia, e a glicose dos alimentos vai elevar os nveis
glicmicos do sangue. O choque insulnico pode acontecer em humanos diabticos insulino dependentes,
quando houver uma diminuio abrupta de glicemia nos mesmos.