HORMONAS

Los organismos pluricelulares se comunican mediante seales qumicas que son de diferentes
estructuras, que pueden ser sencillas como las molculas gaseosas o complejas, como las protenas.
Estas seales, estimulan a clulas diana, que tienen un receptor especfico que las reconoce. El receptor
traduce esta informacin dentro de la clula y de esta manera se regula el proceso celular.

CLASIFICACIN. Las hormonas pueden clasificarse segn su composicin qumica, ubicacin de sus
receptores o el mensajero celular que usa para mediar la accin.
Segn la clasificacin del receptor se clasifican en:
Hormonas que interactan con receptores intracelulares. Fundamentalmente son 3 las formas que
tiene un receptor para actuar: o regula el paso de sustancia por un canal, o regula la actividad de
una enzima, o regula la transcripcin de determinados genes. Ejemplos de estas hormonas son los
estrgenos, glucocorticoides y mineralocorticoides.
Hormonas que interactan con receptores de membrana, pueden ser adems canales inicos y
acoplarse a protenas G trimricas,
Dentro de este grupo estn la ACTH, FSH, LH, TSH.
Las hormonas que interactan con receptores de membrana, pueden enviar su seal dentro de la clula
por diferentes mensajeros como:
AMPc como segundo mensajero. Las protenas G trimricas estn formadas por 3 subunidades:
la alfa, la beta y la gamma. La subunidad alfa es una GTPasa. La subunidad alfa de la protena G
activa a la adenilciclasa y esta al AMP cclico que es el segundo mensajero de la accin
hormonal, como consecuencia de esto se regulan enzimas y se transcriben genes.
GMPc como segundo mensajero. Que lleva el mensaje en el caso del factor natriurtico auricular
Ca y Fosafatidil inositol. Tambin son segundos mensajeros en el caso de la sustancia P, la
vasopresina, TRH y catecolaminas
Mensajeros desconocidos. An no se conoce la manera que se transmite el mensaje en las
hormonas, GH, prolactina, factores nervioso y epidrmico de crecimiento.

ACCIN HORMONAL. Un estmulo llegado a una glndula especfica provoca la secrecin de una
hormona que se libera a la sangre. La clula de un tejido determinado, reconoce a esta hormona y se
produce el procesamiento de esta informacin y el resultado de ese procesamiento repercute en el
estmulo inicial y en la liberacin de la hormona. Este ciclo hormonal puede ser ms complejo y
encadenar varios ciclos hormonales en el caso en que la liberacin de una de las hormonas a su vez est
regulada por otra.

TRANSPORTE HORMONAL. En su transporte por el torrente sanguneo las hormonas pueden ir libres o
unidas a protenas, segn sean hidrfilas o hidrfobas. As viajan libres las catecolaminas y las
polipeptdicas, pero conjugadas a diferentes protenas, inespecficas o especficas, las hormonas tiroideas
y las esteroides.

MODELOS HORMONALES.
El glucagon, es una hormona que acta mediante la adenil ciclasa y su efecto es hiperglicemiante
a nivel heptico, adems de producir liplisis a nivel de tejido adiposo.
El cortisol, acta mediante receptores intracelulares regulando factores de transcripcin gentica,
tiene una accin glucognica a nivel heptico y similar al glucagn en el tejido adiposo.
La insulina, acta mediante mecanismos covalentes y regula los factores de transcripcin de
genes, su receptor tiene actividad tirosin kinasa, es una hormona hipoglicemiante y lipognica.

. HORMONAS DE ESTRUCTURA PEPTDICA

Hormonas producidas en la adenohipfisis

 - Hormona Tirtropa.- Acta sobre la glndula tiroides estimulndola para que
sintetice dos hormonas: Triiodotironina (T3) y Tetraiodotiroxina (T4)
- Adrenocorticotropa.- Estimula la corteza de las glndulas adrenales para la
sntesis de hormonas de naturaleza esteroide como el Cortisol y la
Corticosterona.
- Hormona Luteinizante.- Su funcin es la maduracin final del folculo de
DeGraff y su transformacin a cuerpo lteo para que segregue progesterona.
- Hormona Folculo Estimulante (FSH).- Acta sobre los ovarios en el
crecimiento del folculo de DeGraff hasta el momento de la ovulacin.
- Prolactina.- u Hormona Lactgena. Estimula el desarrollo de las glndulas
mamarias durante el embarazo y la lactacin.
- Hormona de Crecimiento.- o Somatotrofina. Sus funciones son: estimular la
sntesis de protenas aumentando el transporte de aminocidos al interior de
las clulas, favorecer la hidrlisis de los lpidos de los adipositos y disminuir la
utilizacin celular de glucosa.

Hormonas producidas en el lbulo medio de la hipfisis

- Hormona Melano Estimulante (MSH).- Es la responsable de la pigmentacin de
la piel.

Hormonas producidas en la neurohipfisis

- Vasopresina.- Acta sobre el rin estimulando la reabsorcin del agua.
- Ocitocina.- Estimula al tero en la menstruacin y durante el trabajo de parto.
Estimula la contraccin de los conductos galactforos de las glndulas
mamarias.

Hormonas producidas por las glndulas paratiroideas

- Hormona Paratiroidea.- En los huesos estimula a los osteoclastos para la
resorcin sea, especialmente durante la hipocalcemia. En los riones estimula
la reabsorcin de calcio, y en el intestino la absorcin de calcio.

Hormonas producidas en la tiroides

- Triiodotironina (T3).- Incrementa el ritmo del metabolismo celular. Tiene
multiplicada la activad biolgica de la tiroxina.
- Tetraiodotiroxina, tiroxina (T4).- Incrementa el ritmo del metabolismo celular.
- Tirocalcitonina o Calcitonina.- Impide la salida de calcio de los huesos y
estimula su ingreso, manteniendo la calcemia en un nivel normal.

Hormonas producidas en el pncreas

- Insulina.- Acta en los msculos, en el tejido adiposo (estimulando la sntesis
de lpidos) y en el hgado (estimulando la sntesis de proteinas)
- Glucagon.- En el hgado favorece la degradacin de glucgeno a glucosa
normalizando la glucemia.

Hormonas producidas en el tracto gastrointestinal

- Gastrina.- Estimula la secrecin de cido clorhdrico por las clulas parietales
del estmago.
- Secretina.- Estimula la secrecin hidrolctica del pncreas (lquido que
contiene bicarbonato, cloro, sodio y potasio).
- Motilina.- Es la responsable de la actividad del intestino delgado superior.
- Polipptido pancretico.- Estimula a las vas biliares y pancreticas para la
secrecin al duodeno de sus productos.
- Pptido inhibidor gstrico.- Inhibe la secrecin cida del estmago.
- Enteroglucagon.- Tiene como funcin estimular el crecimiento de la mucosa
intestinal y la absorcin de alimentos.
 - Colecistokinina.- Estimula la contraccin de la vescula biliar y la secrecin del
pncreas.

Hormonas locales
- Encefalina y endorfina.- Las encefalinas participan en la regulacin de la
trasmisin del dolor perifrico a nivel de las astas posteriores de la mdula
espinal, modula el dolor en el tallo cerebral y en el sistema lmbico. Las
endorfinas controlan los niveles de conciencia, y estimulan la analgesia
sensitiva en la sustancia reticular del cerebro. En el sistema lmbico influye en
el patrn de comportamiento y en el tlamo ptico controla el dolor.
- Sustancia P.- Estimula la excitacin de las neuronas espinales sensoriales que
transmiten dolor perifrico, estimula la secrecin salival, aumenta la motilidad y
vasodilatacin intestinal.
- Neurotensina.- Participa en la neurotransmisin a nivel sinptico, aumenta la
actividad contrctil del tracto gastrointestinal, aumenta la secrecin de
glucagon, disminuye la secrecin de insulina y la secrecin cida del
estmago.
- Somatostatina.- En la hipfisis inhibe la secrecin de GH, TSH y prolactina. En
el tracto gastrointestinal inhibe la secrecin de insulina, glucagon, secretina y
motilina.
- Pptido intestinal vasoactivo.- Estimula la vasodilatacin perifrica, la secrecin
de insulina, de bicarbonato por el pncreas y la degradacin de lpidos en tejido
adiposo.
- Bombesina.- Estimula la liberacin de colecistokinina, secrecin de gastrina y
cido clorhdrico. Tambin estimula la contraccin del tero y la musculatura
del tracto urinario.

Hormonas producidas por la placenta

- Gonadotropina Corinica Humana.- (HCG) Se la utiliza para determinar
embarazo.
- Hormona Lactognica.- Disminuye la captacin de glucosa por las clulas y
estimula la degradacin de lpidos en los adipositos.

Glndula paratiroides
Glndula paratiroides

Las glndulas paratiroides no estn esquematizadas,

 pero se ubican en la superficie de la glndula tiroides
(nmero 3).

Sombreadas en verde estn las localizaciones de las

glndulas paratiroides.

Latn [TA]: glandula parathyroidea

TA A11.4.00.001

Sistema endocrino

arteria tiroidea superior;

Arteria
arteria tiroidea inferior

vena tiroidea superior;

Vena vena tiroidea media;
vena tiroidea inferior

ganglio cervical medio;

Nervio
ganglio cervical inferior

cresta neural (mesnquima);

Precursor tercera y cuarta bolsa farngea
(endodermo)

Enlaces externos

Gray pg.0

MeSH Parathyroid+Glands

FMA 13890
[editar datos en Wikidata]

Glndulas paratiroides en un embrin de aprox. 4 semanas. Las glndulas an no han

migrado a su posicin definitiva a partir de la tercera y cuarta bolsa faringea.

Las glndulas paratiroides son glndulas endocrinas situadas en el cuello, por detrs
de los lbulos tiroides. Estas producen la hormona paratiroidea o parathormona (PTH).
Por lo general, hay cuatro glndulas paratiroides, dos superiores y dos inferiores, pero
de forma ocasional puede haber cinco o ms. Cuando existe alguna glndula adicional,
sta suele encontrarse en el mediastino, en relacin con el istmo, o dentro de la glndula
tiroides.

ndice

1 Anatoma
2 Hormona paratiroidea o parathormona
o 2.1 Hiperparatiroidismo e hipoparatiroidismo
3 Calcitonina
4 Enlaces externos

Anatoma

La glndula paratiroides tiene forma de lenteja, con medidas aproximadas de 5x3x3 mm

y un peso de 30 mg cada una. Su color es variable entre tonos amarillos, rojizos o
marronceos y tiene consistencia blanda. Las glndulas paratiroideas inferiores se
encuentran en estrecha relacin con la arteria tiroidea inferior y el nervio larngeo
recurrente. Por otro lado las glndulas superiores estn en relacin con la arteria tiroidea
superior. Est irrigada por arterias voluminosas, con respecto a su tamao, por lo que
ante procesos quirrgicos sangran con mucha facilidad. La paratiroides superior recibe
una rama arterial procedente de la arteria tiroidea superior, y la paratiroides inferior de
la arteria tiroidea inferior.

Los linfticos drenan con las glndulas tiroides en los ganglios cervicales profundos y
en los paratraqueales.

Histolgicamente estn rodeadas de una cpsula y estn fomadas por tres tipos de
clulas, las clulas principales encargadas de la produccin de hormona paratiroidea
(PTH), las clulas oxfilas y las clulas acuosas de las que se desconoce su funcin. La
hormona paratiroidea participa en el control de la homeostasis del calcio y fsforo, as
como en la fisiologa del hueso.

Hormona paratiroidea o parathormona

Es secretada por las clulas principales de la glndula paratiroides, es un polipptido de

84 aminocidos cuyo peso molecular es de aproximadamente 9500 Da. Dentro de sus
funciones se contemplan las siguientes:

Facilita la absorcin del calcio, vitamina D (en su forma natural), y fosfato;

conjuntamente en el intestino.
Aumenta la resorcin de calcio de los huesos, mediante la produccin de ms
osteoclastos a partir de las clulas madre mesenquimatosas de la mdula sea,
retrasando la conversin de estas en osteoblastos. Los osteoclastos absorben el
hueso mediante la liberacin de hormonas proteolticas liberadas por lisosomas,
y la secrecin de varios cidos entre ellos el cido ctrico y el cido lctico.
Reduce la excrecin renal de calcio y aumenta la excrecin renal de fosfato,
provocando la excrecin urinaria en mayor concentracin.
Aumenta la resorcin del calcio en el intestino. Induce un incremento en la
formacin del 1,25-dihidroxicolecalciferol (forma activa de la vitamina D,
calitriol o vitamina D3) a partir del 25-hidroxicolecalciferol (calcifediol) en los
riones, la vitamina D3 luego acta a nivel del epitelio intestinal aumentando la
absorcin del calcio, aumentando as los niveles de calcio plasmticos (valor
normal del calcio plasmtico: 9,2 a 10,4 mg/dL). Luego por un mecanismo de
retroaccin o retroalimentacin negativa, elevadas concentraciones de calcio
plasmticos inhiben la secrecin de la PTH adems ayuda a la reabsorcin del
calcio por medio de los riones.
En resumen: regula la cantidad de calcio presente en la sangre.

HIPERPARATIROIDISMO E HIPOPARATIROIDISMO

El exceso de funcin de las glndulas paratiroides se conoce como hiperparatiroidismo,

y suele cursar con elevacin de los niveles plasmticos de calcio y fragilidad sea, que
condiciona una mayor susceptibilidad a padecer fracturas. La funcin insuficiente de las
glndulas paratiroides (hipoparatiroidismo) es mucho menos frecuente, y generalmente
se presenta tras una ciruga sobre la glndula tiroides, que conlleva la existencia de
hipocalcemia.
Existen algunas enfermedades mucho ms raras, que parecen deberse a alteraciones en
el receptor de la hormona paratiroidea, como la condroplasia metafiseal de Jansen y la
condroplasia de Blomstrand.

Calcitonina

La calcitonina es una hormona secretada por las clulas parafoliculares en la tiroides, es

un polipptido de 32 aminocidos con un peso molecular aproximado de 3 kDa
(3000 Da) aproximadamente. Tiene una funcin opuesta a la hormona paratiroidea:
disminuye la actividad osteoclstica, desacelera la formacin de los osteoclastos, y
acelera la formacin de osteoblastos (clulas encargadas de la formacin del hueso).
Hormona tiroidea

Tiroxina (T4)

Triyodotironina (T3)

Tiroxina, T4

Triyodotironina, T3

Las hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), son hormonas basadas en
la tirosina producidas por la glndula tiroides, la principal responsable de la regulacin
del metabolismo. Un componente importante en la sntesis de las hormonas tiroideas es
el yodo. La forma principal de hormona tiroidea en la sangre es la tiroxina (T4), que
tiene una semivida ms larga que la T3. La proporcin T4 a T3 liberada en la sangre es
aproximadamente 20 a 1. La tiroxina es convertida en la ms activa T3 (tres a cuatro
veces ms potente que la T4) dentro de las clulas deiodinasas (5'-yodinasa). Estas son
tratadas posteriormente por descarboxilacin y desyodacin para producir 3-
yodotironamina (T1a) y tironamina (T0a).

Sus efectos son el aumento del metabolismo basal, lo cual es indispensable para un
correcto desarrollo fetal, y el funcionamiento adecuado de los sistemas
cardiovasculares, musculoesqueltico, hematopoytico, as como para respuestas
corporales adecuadas en cuanto a produccin de calor, consumo de oxgeno y
regulacin de otros sistemas hormonales.1

ndice

1 Circulacin y Transporte
o 1.1 Transporte en el plasma
 o 1.2 Transporte en la membrana
o 1.3 Transporte intracelular
2 Funcin
o 2.1 Efectos fisiolgicos
3 Enfermedades relacionadas
4 Produccin de hormonas tiroideas
o 4.1 Central
o 4.2 Perifrico
o 4.3 Iniciacin de la produccin en fetos
5 Efectos de la deficiencia de yodo en la sntesis de hormona tiroidea
6 Medicin
7 Uso mdico de hormonas tiroideas
o 7.1 Formulaciones
8 Medicamentos anti-tiroides
9 Hierbas
10 Vase tambin
11 Referencias
12 Enlaces externos

Circulacin y Transporte
TRANSPORTE EN EL PLASMA

La mayora de la hormona tiroidea circulando por el torrente sanguneo est unida a una
protena transportadora. Slo una pequea cantidad de la hormona circulante est libre y
biolgicamente activa, por lo tanto la medicin de las concentraciones de hormona
tiroidea libre es de gran valor diagnstico.

Cuando la hormona tiroidea est unida, sta no es activa, entonces es la cantidad de

T3/T4 libre la que es importante. Por esta razn, la medicin de la tiroxina total en la
sangre puede ser engaosa.

Tipo Porcentaje
unida a globulina fijadora de tiroxina (TBG) 70%
unida a transtiretina o "prealbmina fijadora de tiroxina" (TTR o TBPA) 10-15%
paraalbumina 15-20%
T4 libre (T4L) 0,03%
T3 libre (T3L) 0,3%

La T3 y T4 atraviesan la membrana celular con facilidad ya que son molculas

lipoflicas, y funcionan va una serie de receptores nucleares en el ncleo de la clula,
los receptores de hormona tiroidea.

La T1a y T0a tienen carga positiva y no atraviesan la membrana; se piensa que

funcionan va el receptor de aminas trazas HGNC TAAR1 (TAR1, TA1), un receptor
acoplado a protenas G ubicado en la membrana celular.

Otra herramienta fundamental de diagnstico es la medicin de la cantidad de hormona

estimulante de la tiroides (TSH) que est presente.
TRANSPORTE EN LA MEMBRANA

Las hormonas tiroideas son sustancias lipoflicas que son capaces de atravesar la
membrana celular aun de manera pasiva. Sin embargo, se han identificado en humanos
al menos 10 diferentes transportadores de yodotironina activos energa-dependientes y
genticamente regulados. Ellos garantizan que los niveles intracelulares de hormona
tiroidea sean mayores que en el plasma sanguneo o lquido intersticial.2

TRANSPORTE INTRACELULAR

Poco se sabe sobre la cintica intracelular de las hormonas tiroideas. Sin embargo,
recientemente se pudo demostrar que la CRYM cristalina se une a la 3,5,3-
triyodotironina en vivo.3

Funcin

El sistema tiroideo de las hormonas tiroideas T3 y T4.4

Las tironinas actan en casi todas las clulas del cuerpo. Ellas actan para incrementar
el metabolismo basal, afectan a la biosntesis proteica, ayudan a regular el crecimiento
de los huesos largos (sinergia con la hormona del crecimiento) y maduracin neuronal, e
incrementan la sensibilidad del cuerpo a las catecolaminas (tales como la adrenalina) a
travs de la permisividad. Las hormonas tiroideas son esenciales para el desarrollo y
diferenciacin adecuada de todas las clulas del cuerpo humano. Estas hormonas
tambin regulan el metabolismo de protenas, grasas, y carbohidratos, afectando a cmo
las clulas humanas usan los compuestos energticos. Tambin estimulan el
metabolismo de las vitaminas. Numerosos estmulos fisiolgicos y patolgicos
influencian la sntesis de la hormona tiroidea.

Las hormonas tiroideas tambin llevan a la generacin de calor en humanos. Sin

embargo, las tironaminas funcionan va mecanismos desconocidos para inhibir la
actividad neuronal; esto juega un rol importante en los ciclos de hibernacin de los
mamferos y el comportamiento de muda de las aves. Un efecto de la administracin de
tironaminas es la severa cada en la temperatura corporal.

EFECTOS FISIOLGICOS

Incrementa el gasto cardiaco.

Incrementa la frecuencia cardiaca.
Potencia el desarrollo del cerebro.
Incrementa el metabolismo de protenas y carbohidratos.
Incrementa la tasa de ventilacin.
Incrementa el metabolismo basal.
Generacin de calor en todos los tejidos menos en el Cerebro, tero, ganglios
linfaticos, testiculos y adenohipofisis
Aumenta el nmero de receptores de catecolaminas y amplifica la respuesta
postreceptor en el sistema simptico.5
Aumenta la eritropoyetina.
Regula el metabolismo seo.
Permite la relajacin muscular.
Engruesa el endometrio en las mujeres.
Interviene en los niveles de produccin de hormonas gonadotrofinas y
somatotropa o GH.[cita requerida]
Permite la respuesta correcta del centro respiratorio a la hipoxia e hipercapnia.

Enfermedades relacionadas

Ambos el exceso como la deficiencia de tiroxina puede causar trastornos.

Hipertiroidismo (ejemplo enfermedad de Graves Basedow) es un sntoma clnico

causado por el exceso de tiroxina libre, triyodotironina libre, o ambas circulante.
Es un trastorno comn que afecta aproximadamente al 2% de las mujeres y 0,2%
de los hombres. La tirotoxicosis es usualmente usada indistintamente con
hipertiroidismo, pero hay diferencias sutiles entre ellas. A pesar de que la
tirotoxicosis tambin se refiere a un aumento de hormonas tiroideas circulantes,
ste tambin puede ser causada por la ingesta de tabletas de tiroxina o por una
tiroides hiperactiva, mientras que el hipertiroidismo se refiere solamente a una
tiroides hiperactiva.
Hipotiroidismo (ejemplo tiroiditis de Hashimoto es el caso cuando hay una
deficiencia de tiroxina, triyodotironina, o ambas.
La depresin puede a veces ser causada por el hipotiroidismo.6 Algunos
investigadores han demostrado que la T3 es encontrada en las uniones de las
sinapsis, y regula la cantidad y actividad de la serotonina, norepinefrina, y cido
gamma-aminobutrico (GABA) en el cerebro.7

Los nacimientos prematuros pueden sufrir de trastornos del neurodesarrollo debido a la

falta de hormonas tiroideas maternas, en un momento que su propia tiroides es incapaz
de satisfacer sus necesidades postnatales.8

Las investigaciones realizadas durante las ltimas dcadas ha puesto de manifiesto que
la interrupcin de la sealizacin celular de Hormona Tiroidea desencadena
enfermedades crnicas del hgado, incluyendo la enfermedad de hgado graso no
alcohlico y el carcinoma hepatocelular. Algunos experimentos en modelos animales y
estudios epidemiolgicos demuestran relacin entre los altos niveles de Hormona
Tiroidea y la prevencin de la enfermedad heptica. Por otra parte, varias
investigaciones que abarcan cuatro dcadas han informado el potencial teraputico de
los anlogos de T3 en la reduccin de lpidos, prevencin de la enfermedad crnica del
hgado, y como agentes anticancergenos.9

Produccin de hormonas tiroideas

CENTRAL

Sntesis de las hormonas tiroideas, como es vista en una clula folicular tiroidea
individual:10
- La tiroglobulina es sintetizada en el retculo endoplasmtico rugoso y sigue la va
secretora para entra al coloide en el lumen del folculo tiroideo por exocitosis.
- Mientras tanto, un cotransportador de yoduro de sodio (Na/I) bombea yoduro (I-)
activamente hacia la clula, que previamente haba cruzado el endotelio por
mecanismos desconocidos.
- Este yoduro entra al lumen folicular desde el citoplasma por un transportador llamado
pendrina, de maneras supuestamente pasivas.11
- En el coloide, el yoduro (I-) es oxidado a yodo (I0) por una enzima llamada yoduro
peroxidasa.
- El yoduro (I0) es sumamente reactivo y reacciona con la tiroglobulina en los residuos
tirosilos en su cadena proteica (conteniendo en total aproximadamente 120 residuos
tirosilos).
- En conjugacin, los residuos tirosilo adyacentes son emparejados.
- El complejo entero re-entra la clula folicular por endocitosis.
- La protelisis por varias peptidasas liberan las molculas de tiroxina y triyodotironina,
que luego entran al torrente sanguneo por mecanismos desconocidos.

Las hormonas tiroideas (T4 y T3) son producidas por las clulas epiteliales tiroideas de
la glndula tiroides y son reguladas por la TSH hecha por las clulas tirotrpicas de la
adenohipfisis. Ya que los efectos de la T4 en vivo son mediados va la T3 (la T4 es
convertida en T3 en el tejido objetivo), la T3 es 3 a 5 veces ms activa que la T4.

La tiroxina (3,5,3',5'-tetrayodotironina) es producida por las clulas foliculares de la

glndula tiroides. Es producida como el precursor tiroglobulina (esto no es los mismo
que TBG), que es escindida por enzimas para producir a la activa T4.
La tiroxina es producida aadiendo tomos de yodo a la estructura de anillo de las
molculas de tirosina. La tiroxina (T4) contiene cuatro tomos de yodo. La
triyodotironina (T3) es idntica a la T4, excepto que tiene tres en vez de cuatro tomos
de yodo por molcula.

El yoduro es activamente absorbido del torrente sanguneo por un proceso llamado

captura de yoduro. En este proceso, el sodio es cotransportado con yodo desde el lado
basolateral de la membrana hacia la clula y luego concentrado en los folculos tiroideos
hasta una concentracin de alrededor de treinta veces la de la sangre. Mediante la
reaccin con la enzima yoduro peroxidasa, el yodo es unido a los residuos de tirosina en
las molculas de tiroglobulina, formando monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina
(DIT). Enlazando dos fracciones de DIT produce tiroxina. Combinando una partcula de
MIT y una de DIT produce triyodotironina.

DIT + MIT r-T3 (biolgicamente inactiva)

MIT + DIT triyodotironina (T3)
DIT + DIT tiroxina (T4)

Las proteasas digieren la tiroglobulina yodada, liberando las hormonas T4 y T3, los
agentes biolgicamente activos fundamentales para la regulacin del metabolismo.

PERIFRICO

Se cree que la tiroxina es una prohormona y un depsito para la hormona principal y

ms activa T3. La T4 es convertida segn sea necesario en los tejidos por la yodotironina
deiodinasa. Deficiencia de yodotironina deiodinasa puede imitar una deficiencia de
yodo. La T3 es ms activa que la T4 y es la forma final de la hormona, aunque est
presente en menor cantidad que la T4.

INICIACIN DE LA PRODUCCIN EN FETOS

La hormona liberadora de tirotropina (TRH) y la tirotropina (TSH) empiezan a ser

secretadas del hipotlamo y pituitaria fetal a las 18-20 semanas de gestacin, y la
produccin fetal de tiroxina (T4) alcanzan niveles clnicamente significativos a las 18-20
semanas.12 La triyodotironina (T3) fetal se mantiene baja (menos de 15 ng/dL) hasta las
30 semanas de gestacin, e incrementa a 50 ng/dL al trmino.12 La autosuficiencia fetal
de hormonas tiroideas protegen al feto contra por ejemplo anormalidades en el
desarrollo del cerebro causada por un hipotiroidismo maternal.13

Efectos de la deficiencia de yodo en la sntesis de hormona tiroidea

Si hay una deficiencia de yodo diettico, la tiroides no ser capaz de hacer hormonas
tiroideas. La falta de hormona tiroidea causar una disminucin en el feedback negativo
en la pituitaria, llevando a un incremento en la produccin de tirotropina, que causa que
la tiroides crezcan en tamao (bocio). Esto tiene el efecto de incrementar la habilidad de
la tiroides de atrapar ms yodo, compensando la deficiencia de yodo y permitiendo una
produccin adecuada de hormona tiroidea.

Medicin
Vase tambin: Exmenes de la funcin tiroidea
La tiroxina y la triyodotironina pueden ser medidas como tiroxina libre y
triyodotironina libre, que son indicadores de la actividad de la tiroxina y triyodotironina
en el cuerpo. Tambin puden ser medidas como tiroxina total y triyodotironina total,
que depende tambin en la tiroxina y triyodotironina unida a la globulina fijadora de
tiroxina. Un parmetro relacionado es el ndice de tiroxina libre, que la tiroxina total
multiplicado por la captacin de hormona tiroidea, que, a su vez, es una medicin de la
globulina fijadora de tiroxina libre (no unida a la tiroxina).14

Uso mdico de hormonas tiroideas

Ambas la T3 y T4 son usadas para tratar las deficiencia de hormona tiroidea

(hipotiroidismo). Ambos son absorbidas bien por el intestino, entonces puede ser
administrada oralmente. La levotiroxina es la forma sinttica de tiroxina ms
comnmente usada, es un estereoismero de la tiroxina fisiolgico (slo t4), que es
metabolizada ms lentamente y por lo tanto requiere una sola administracin al da. Las
hormonas tiroideas desecadas naturalmente, bajo el nombre comercial Armour Thyroid,
son derivadas de las tiroides porcinas, y es un tratamiento para el hipotiroidismo
"natural" conteniendo 20% T3 y trazas de T2, T1 y calcitonina. Tambin hay
combinaciones sintticas de T3/T4 a diferentes proporciones (tales como el Thyrolar) y
medicamentos de pura T3 (Cytomel). La levotiroxina es usualmente el primer curso de
tratamiento probado. Algunos pacientes sienten que obtienen mejores resultados con
Armour Thyroid, sin embargo no hay ensayos clnicos que hayan demostrado algn
beneficio por sobre las formas biosintticas.15

Las tironaminas no tienen usos mdicos todava, aunque su uso ha sido propuesto para
la induccin controlada de la hipotermia, que causa al cerebro entrar a un ciclo
protector, til en la prevencin de daos durante choques isqumicos.

La tiroxina sinttica fue la primeramente producida con xito por Charles Robert
Harington y George Barger en 1926.

FORMULACIONES

Hoy en da la mayora de los pacientes son tratados con levotiroxina, o una hormona
tiroidea sinttica similar.16 17 18 Sin embargo, los suplementos naturales de hormona
tiroidea proviniendo de las tiroides de animales an estn disponibles.18 Las hormonas
tiroideas se han vuelto menos populares, mayoritariamente debido a rumores de
variaciones de concentraciones de hormona tiroidea en las tiroides de animales antes de
que estos sean sacrificados llevando a una inconsistencia en la potencia y estabilidad.18
Sin embargo, los productos naturales mezclan polvo tiroideo de mltiples lotes y
realizan pruebas analticas para asegurar el estricto cumplimiento con los estndares de
la FDA, y en la actualidad ha sido las hormonas sintticas las que han mostrado una
historia consistente de problemas de estabilidad y potencia.19 La levotiroxina contiene
solamente T4 y es por lo tanto inefectiva en paciente que no son capaces de convertir la
T4 en T3.20 Estos pacientes podran escoger tomar hormona tiroidea natural ya que
contiene una mezcla de T4 en T3,18 21 22 23 24 o alternativamente suplementarse con un
tratamiento de T3 sinttica.25 Algunas marcas de hormona tiroidea natural estn
aprobados por la FDA, pero algunos no lo estn.26 27 28 Las hormonas tiroideas son por
lo general bien toleradas.17 Las hormonas tiroideas son usualmente seguras para las
mujeres embarazadas o madres lactantes, pero deben ser dadas bajo la supervisin de un
doctor. De hecho, si una mujer que tiene hipotiroidismo es dejada sin tratamiento, su
beb est a un mayor riesgo de sufrir defectos de nacimiento. Cuando embarazada, una
mujer con una funcin tiroidea baja tambin tendr que incrementar su dosis de
hormona tiroidea.17 Una excepcin es que las hormonas tiroideas podran agravar
condiciones cardacas, especialmente en pacientes de edad; por lo tanto, los doctores
podran empezar el tratamiento con una dosis ms baja y subir de a poco la dosis para
evitar el riesgo de una ataque cardaco.18

Medicamentos anti-tiroides

La captacin de yodo en contra su gradiente de concentracin es mediado por un

cotransportador de yoduro de sodio y est vinculado a una bomba sodio-potasio. El
perclorato y tiocianato son medicamentos que compiten con el yodo en este punto.
Compuestos tales como la goitrina pueden reducir la produccin de hormonas tiroideas
al interferir con la oxidacin de yodo.29

Hierbas

No hay hierbas (qumicos vegetales) que contengan hormonas tiroideas.21 30 Por lo

tanto, mientras existen algunas hierbas que podran proveer alguna ayuda para una
tiroides lenta (es decir, si la tiroides es produciendo pequeas cantidades de hormona
tiroidea),31 la mixedema requiere tratamientos con hormonas tiroides sintticas o
desecadas naturales.30 32 Sin embargo, hay muchas plantas comestibles altas en yodo
(por ejemplo algas marinas y quelpo). El yodo es un precursor insustituible para la
biosntesis de hormonas tiroideas.

FUNCIN ENDOCRINA
La proporcin endocrina del pncreas, consiste en un milln de acumulos de
clulas que se denominan islotes pancreticos o islotes de langerhas. Hay
diferentes tipos de clulas que se encuentran en estos agrupamientos.

Clula alfa, las cuales secretan la hormona glucagn, que aumenta la

concentracin de azcar en la sangre.
Clulas beta, las cuales secretan la hormona insulina que disminuye la
concentracin de azcar en la sangre.
 Clulas delta, las cuales secretan la hormona inhibidora del
crecimiento somatostatina, esta hormona inhibe la secrecin de la
insulina y el glucagn.
Clulas epsilon, secretan grelina.
Clulas F, las cuales secretan el polipeptido pancretico, el cual influye
en la secrecin de enzimas intestinales y gstricas, inhibe los
movimientos en el intestino y acta como neurotransmisor)

Los islotes estn infiltrados por capilares sanguneos y rodeados de

agrupamientos de clulas que reciben el nombre de acinos, que forman la
parte exocrina de la glndula.

El glucagn y la insulina son algunas de las secreciones endocrinas del

pncreas y se relacionan con la regulacin de concentracin de azcar en la
sangre.

Insulina:
Es una hormona polipeptdica formada por 51aminocidos.
La insulina interviene en el aprovechamiento metablico de los nutrientes,
sobre todo con el anabolismo de los carbohidratos. Su dficit provoca la
diabetes mellitus y su exceso provoca hiperinsulinismo con hipoglucemia. La
insulina es una hormona "anablica" por excelencia: permite disponer a las
clulas del aporte necesario de glucosa para los procesos de sntesis con gasto
de energa. De esta glucosa, mediante gluclisis y respiracin celular se
obtendr la energa necesaria en forma de ATP. Su funcin es la de favorecer
la incorporacin de glucosa de la sangre hacia las clulas: acta siendo la
insulina liberada por las clulas beta del pncreas cuando el nivel de glucosa
en sangre es alto.

La insulina tiene una importante funcin reguladora sobre el metabolismo,

sobre el que tiene los siguientes efectos:

Estimula la glucogenognesis e inhibe la glucogenolisis.

Promueve la gluclisis
Favorece la sntesis de triacilgleceroles (triglicridos)

Representacin grfica de una molcula de insulina

Glucagn:
Es una hormona peptdica de 29 aminocidos que acta en el metabolismo de
los hidratos de carbono.
Las funciones del glucagn son diametralmente opuestas a las de la insulina,
la ms importante es el aumento de la glucemia.

Los efectos principales del glucagn sobre el metabolismo de la glucosa son:

Desintegracin del glucgeno (glucogenolisis).

Aumento de la gluconeogenesis.

La secrecin aumenta por hipoglucemia y disminuye cuando aumenta la

glucosa plasmtica. La secrecin es aumentada por la estimulacin de la
inervacin simptica del pncreas, y ese efecto es mediado a travs de
receptores b-adrenergicos y AMP cclico.
"Hay hormonas, como la insulina y el glucagn, que estn obligadas a un
continuo equilibrio, a fin de que nuestro organismo trabaje correctamente"
Somatostatina:
Es una hormona proteica de catorce aminocidos producida por las clulas
delta del pncreas
Interviene indirectamente en la regulacin de la glucemia, e inhibe la
secrecin de insulina y glucagn. La secrecin de la somatostatina est
regulada por los altos niveles de glucosa, aminocidos, de glucagn, de cidos
grasos libres y de diversas hormonas gastrointestinales. Su dficit o su exceso
provocan indirectamente trastornos en el metabolismo de los carbohidratos.

Glndula suprarrenal
Glndulas suprarrenales
 Glndulas suprarrenales

[TA]: glandula
Latn
suprarenalis

TA A11.5.00.001

Sistema endocrino

Sinnimos

glndula adrenal;
cpsula suprarrenal

Enlaces externos

FMA 9604

[editar datos en Wikidata]

Las glndulas suprarrenales son dos estructuras retroperitoneales, la derecha de forma

piramidal1 y la izquierda de forma semilunar, ambas estn situadas encima de los
riones. Su funcin consiste en regular las respuestas al estrs, a travs de la sntesis de
corticosteroides (principalmente cortisol) y catecolaminas (sobre todo adrenalina).

Se debe tener en cuenta que la glndula suprarrenal izquierda no es del todo superior,
sino ms medial. Es por ello que se aconseja que se les denomine glndulas adrenales.

Se encuentran irrigadas por ramas de la arteria frnica inferior, la arteria suprarrenal

media (rama de la aorta abdominal), por la arteria polar superior (rama de la arteria
renal) y por el arco exorrenal del rin.

ndice

1 Anatoma
o 1.1 Mdula suprarrenal
o 1.2 Corteza suprarrenal
2 Exploracin anatomofuncional de la corteza suprarrenal
o 2.1 Funcin glucocorticoide
o 2.2 Funcin mineralocorticoide
o 2.3 Funcin andrognica suprarrenal
o 2.4 Exploracin anatmica de las glndulas suprarrenales
3 Sndromes de hipofuncin corticosuprarrenal
o 3.1 Sndrome de insuficiencia suprarrenal global
o 3.2 Sndrome de hipoaldosteronismo aislado
4 Sndromes mixtos de hipofuncin e hiperfuncin suprarrenal
5 Sndromes de hiperfuncin corticosuprarrenal
o 5.1 Sndrome de hipercortisolismo
o 5.2 Sndrome de hipermineralocorticismo
6 Historia
7 Vase tambin
 8 Referencias
9 Bibliografa
10 Enlaces externos

Anatoma

Anatmicamente hablando, las glndulas suprarrenales se sitan en el retroperitoneo, en

la cara anterosuperior de los riones, y son irrigadas por las arterias suprarrenales
superior, media e inferior.

Estn formadas por dos estructuras diferentes: la mdula suprarrenal y la corteza

suprarrenal, ambas inervadas por el sistema nervioso autnomo. Como su nombre
sugiere, la mdula suprarrenal est situada dentro de la glndula, rodeada por la corteza
suprarrenal ,que forma la superficie.

Sntesis de hormonas esteroideas en las glndulas suprarrenales.

MDULA SUPRARRENAL

La mdula suprarrenal est compuesta principalmente por clulas cromafines

productoras de hormonas, y es el principal rgano de conversin de tirosina en
catecolaminas tales como la adrenalina (epinefrina) y la noradrenalina (norepinefrina).
Las clulas de la mdula suprarrenal derivan embriolgicamente de la cresta neural,
como neuronas modificadas. Realmente estas clulas son clulas postganglionares del
sistema nervioso simptico, que reciben la inervacin de clulas preganglionares. Como
las sinapsis entre fibras pre y postganglionares ocurren en los ganglios nerviosos
autonmicos, la mdula suprarrenal puede considerarse un ganglio nervioso del sistema
nervioso simptico.

En respuesta a una situacin estresante, como es el ejercicio fsico o un peligro

inminente, las clulas de la mdula suprarrenal producen catecolaminas que son
incorporadas a la sangre, en una relacin 70 a 30 de epinefrina y norepinefrina,
respectivamente. La epinefrina produce efectos importantes, como el aumento de la
frecuencia cardaca, vasoconstriccin, broncodilatacin y aumento del metabolismo,
que son respuestas muy fugaces.

CORTEZA SUPRARRENAL

La corteza suprarrenal o corteza adrenal rodea la circunferencia de la glndula

suprarrenal. Su funcin consiste en regular varios componentes del metabolismo, y
produce mineralocorticoides y glucocorticoides, que incluyen la aldosterona y cortisol.
La corteza suprarrenal tambin es un lugar secundario de produccin de hormonas
sexuales tanto femeninas como masculinas.
La corteza suprarrenal secreta hormonas esteroideas (de naturaleza lipdica), por lo que
sus clulas presentan abundante retculo endoplasmtico liso (REL) y mitocondrias. En
funcin de los tipos celulares y de la funcin que realizan, puede decirse que tiene tres
capas diferentes de tejido:

Zona glomerular: Produccin de mineralocorticoides, principalmente

aldosterona.
Zona fascicular: Produccin de glucocorticoides, principalmente cortisol, cerca
del 95 %.
Zona reticular: Produccin de andrgenos, como la testosterona.

Zona glomerular

Las clulas de la zona glomerular de la corteza suprarrenal secretan mineralocorticoides,

como la aldosterona y la desoxicorticosterona, en respuesta a un aumento de los niveles
de potasio o descenso del flujo de sangre en los riones. La aldosterona se libera a la
sangre y forma parte del sistema renina-angiotensina: acta en el tbulo contorneado
distal de la nefrona del rin, donde regula la concentracin de electrolitos en la sangre,
sobre todo de sodio y de potasio:

aumentando la excrecin de potasio;

aumentando la reabsorcin de sodio.

As pues, la aldosterona contribuye a regular la presin osmtica.

Capas de la glndula suprarrenal.

Zona fascicular

Es la capa predominante en la corteza suprarrenal, y sus clulas se disponen en hileras

separadas por tabiques y capilares. Sus clulas se llaman espongiocitos porque son
voluminosas y contienen numerosos grnulos claros, lo que da a la superficie un aspecto
de esponja. Estas clulas segregan glucocorticoides como el cortisol o hidrocortisona y
la cortisona, al ser estimuladas por la hormona adrenocorticotrpica (ACTH).
La ACTH es producida por la hipfisis, en respuesta al factor hipotalmico estimulante
de corticotropina (CRH). Estos tres rganos del sistema endocrino forman el llamado
eje hipotlamo-hipofisario-suprarrenal.

El principal glucocorticoide producido por las glndulas suprarrenales es el cortisol, que

cumple diferentes funciones en el metabolismo en mltiples clulas del organismo
como, por ejemplo:

Aumenta la disponibilidad de energa y las concentraciones de glucosa en la

sangre, mediante varios mecanismos:
o Estimula la protelisis, es decir, romper protenas para la produccin de
aminocidos.
o Estimula la liplisis, es decir, romper triglicridos (grasas) para formar
cidos grasos libres y glicerol.
o Estimula la gluconeognesis, es decir, la produccin de glucosa a partir
de nuevas fuentes como los aminocidos y el glicerol.
o Acta como antagonista de la insulina e inhibe su liberacin, lo que
produce una disminucin de la captacin de glucosa por los tejidos.
Tiene propiedades antiinflamatorias que estn relacionadas con sus efectos sobre
la microcirculacin y la inhibicin de las citocinas pro-inflamatorias (IL-1 e IL-
6), las prostaglandinas y las linfocinas. Por lo tanto, regulan las respuestas
inmunitarias a travs del llamado eje inmunosuprarrenal.
Tambin el cortisol tiene efectos importantes sobre la regulacin del agua
corporal, pues retrasa la entrada de este lquido del espacio extracelular al
intracelular, por lo que favorece la eliminacin renal de agua.
El cortisol inhibe la secrecin de la propiomelanocortina (precursor de ACTH),
de la CRH y de la vasopresina.

Zona reticular

Es la ms interna y presenta clulas dispuestas en cordones entrecruzados o

anastomosados que segregan esteroides sexuales como estrgenos y andrgenos.

Las clulas de la zona reticular producen una fuente secundaria de andrgenos como
testosterona, dihidrotestosterona (DHT), androstenediona y dehidroepiandrosterona
(DHEA). Estas hormonas aumentan la masa muscular, estimulan el crecimiento celular,
y ayudan al desarrollo de los caracteres sexuales; secundarios.

Exploracin anatomofuncional de la corteza suprarrenal

FUNCIN GLUCOCORTICOIDE

1. Determinacin aislada de cortisol o ACTH: no til debido a que la secrecin es

episdica (influyen cambios circadianos y el estrs).
2. Cortisol en orina de 48-72 horas: indica la secrecin integrada de cortisol.
3. Cortisolemia durante el da y su relacin con el ritmo circadiano: se pierde
relacin con el ritmo en la hipercortisolemia.
4. Determinacin de enzimas como la 11-desoxicortisol o 17-hidroxiprogesterona
en plasma: estas enzimas derivan del colesterol a las hormonas suprarrenales.
 5. Pruebas de estimulacin: valoran la hipofuncin glucocorticoide, ej. La
administracin de ketoconazol, tetracosctido, metopirona medicin de
anticuerpos para las enzimas suprarrenales.
6. Pruebas de supresin: valoran la hiperfuncin glucocorticoide, ej. La prueba de
Nugent y la administracin de dexametasona.

FUNCIN MINERALOCORTICOIDE

1. Determinacin de aldosterona y A-II en plasma u orina: si ambas estn elevadas

hay un hiperaldosteronismo secundario y si la aldosterona esta elevada y la A-II
disminuida hay un hiperaldosteronismo primario.
2. Actividad de renina plasmtica: mide la actividad de la A-II.
3. Furosemida VIV: en personas sanas disminuye la volemia, aumenta la
aldosterona y aumenta la A-II (angiotensina), si la A-II desciende hay un
hiperaldosteronismo primario.

FUNCIN ANDROGNICA SUPRARRENAL

1. Determinacin de sulfato de dehidropiandrosterona en sangre: valora la

secrecin de andrgenos.
2. Respuesta androstenediona y dehidroepiandrosterona al tetracosctido: valora
la respuesta andrognica.

EXPLORACIN ANATMICA DE LAS GLNDULAS SUPRARRENALES

Se realiza mediante ecografa, TAC (tomografa axial computarizada), RMN

(resonancia magntica). La gammagrafa con colesterol marcado con yodo radioactivo
da una imagen de la anatoma funcional de la corteza suprarrenal, ya que es captado
selectivamente por ella.

Sndromes de hipofuncin corticosuprarrenal

Son los sndromes producidos por una insuficiente actividad de las hormonas
corticosuprarrenales sobre sus rganos diana. La hipofuncin suprarrenal puede ser:
global, selectiva, mixta, aguda y crnica (enfermedad de Addison).

SNDROME DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL GLOBAL

Etiopatogenia

Insuficiencia suprarrenal primaria

Se debe a una enfermedad intrnseca de las suprarrenales. Las causas ms frecuentes son
la tuberculosis y la adrenalitas autoinmunitaria. La tuberculosis destruye la corteza y la
mdula y provoca una deficiencia hormonal global. La adrenalitas autoinmunitaria
afecta solamente a la corteza, sin que se produzca destruccin de la mdula. Tambin
son causas los hongos, CID, amiloidosis, cirugas, frmacos que inhiben las enzimas
que sintetizan el cortisol (ketoconazol), SIDA y enfermedades congnitas.

Se caracteriza porque hay un dficit de glucocorticoides y adems de

mineralocorticoides, lo que hace la diferencia con la insuficiencia suprarrenal
secundaria y terciaria, donde la deficiencia es solo de glucocorticoides, ya que los
mineralocorticoides (aldosterona) se mantienen indemne gracias a su regulacin de
feed-back corto por medio del sistema renina-angiotensina, la presin arterial, la
concentracin de potasio, y en menor medida la estimulacin de ACTH.

Insuficiencia suprarrenal terciaria

Se debe a un trastorno hipotalmico en la produccin y secrecin de CRH.

Resistencia familiar a los glucocorticoides

Algn trastorno de un gen que sintetiza la protena receptora de los glucocorticoides.

Fisiopatologa

Insuficiencia suprarrenal primaria

Diagrama del bucle fisiolgico de retroalimentacin negativa de los glucocorticoides.

Cuando se produce una destruccin lenta de las suprarrenales, a medida que la secrecin
de cortisol y aldosterona va bajando se eleva de forma compensadora la ACTH
(hormona adrenocorticotropa o corticotropina), con lo que se mantiene la secrecin
hormonal, aunque la reserva suprarrenal baja. El paciente puede hacer una vida normal
pero cualquier estrs puede desencadenar una insuficiencia suprarrenal aguda.

Cuando el 90% de la glndula se ha destruido se produce una insuficiencia suprarrenal

global debido a que los mecanismos compensadores son incapaces de mantener unos
niveles adecuados de esteroides. El exceso de ACTH, va a ser provocado por un exceso
de POMC (precursora de la ACTH y la MSH), sta ltima estimula a los melanocitos y
causa una hiperpigmentacin en reas expuestas como cara cuello y manos, roce o
presin en las rodillas, codos, reas de sostn, cintura, labios y mucosa oral.

La falta de cortisol provoca una disfuncin celular generalizada que se va a manifestar

con cansancio y debilidad muscular, gastrointestinalmente se manifiesta como nuseas,
vmitos, diarrea (deshidratacin), se causa una hipoglucemia por la disminucin de la
gluconeognesis y el aumento a la sensibilidad de la insulina y finalmente una mala
tolerancia al estrs.

La falta de mineralocorticoides causa un aumento de las prdidas urinarias de sodio, una

retencin renal de potasio (hiponatremia e hiperpotasemia), que causa astenia y
alteraciones neuromusculares, adems por la deplecin hidrosalina causa una
hipotensin ortosttica que progresa a una hipotensin arterial, a su vez la retencin de
hidrgeno va a causar una acidosis hiperclormica.

La falta de andrgenos suprarrenales en la mujer va a disminuir la presencia de vello

axilar y pubiano, con disminucin de la libido; en el hombre va a disminuir la libido y
afecta a la funcin inmunolgica y a la calidad de vida.

Insuficiencia suprarrenal secundaria o terciaria

Se diferencian de la anterior en que no se produce hiperpigmentacin (debido a que las

concentraciones de ACTH son indetectables), las alteraciones hidroelectrolticas son
menores (ya que la aldosterona esta relativamente conservada por el sistema renina-
angiotensina) y pueden aparecer otros datos de enfermedad hipofisiaria o hipotalmica.

Insuficiencia suprarrenal aguda

La ausencia repentina de cortisol y aldosterona provoca nuseas, vmitos, dolor

abdominal, hiperpotasemia e hipoglucemia. Es mortal si no se trata inmediatamente.

SNDROME DE HIPOALDOSTERONISMO AISLADO

Etiopatogenia

Hipoaldosteronismo debido a falta de angiotensina

Puede ser hiperrenimico que aparece en pacientes que usan IECA o ARA-II; y puede
ser hiporrenimico por un defecto en el aparato yuxtaglomerular (diabetes mellitus +
IRC).

Pseudoaldosteronismo

Se debe a resistencia de los rganos diana a los efectos de la aldosterona, que realmente
se encuentra elevada en sangre, puede ser congnita (por mutacin del receptor).

Fisiopatologa

Las consecuencias de la falta de aldosterona ya se ha explicado anteriormente.

Sndromes mixtos de hipofuncin e hiperfuncin suprarrenal

El ms frecuente combina hipocortisonismo, hipoaldosteronismo e hiperandrogenismo.

Aparece en la hiperplasia suprarrenal congnita, la incapacidad para producir cortisol
provoca una elevacin de los niveles de ACTH e induce un crecimiento difuso de las
suprarrenales y estimula en exceso la sntesis de andrgenos.
Sndromes de hiperfuncin corticosuprarrenal
SNDROME DE HIPERCORTISOLISMO

Excesiva actividad de los glucocorticoides sobre las clulas del organismo (si es un
problema crnico, se denomina sndrome de Cushing).

Etiopatogenia

Primario: adenoma suprarrenal, CA suprarrenal, hiperplasia suprarrenal (no por

ACTH).
Secundario: microadenoma hipofisiario secretor de ACTH (Cushing).
Terciario: hipersecrecin hipotalmica de CRH (tumoral o no).
Secrecin ectpica de ACTH (CA bronquial).
Secrecin ectpica de CRH (carcinoide).
Yatrgeno: uso crnico de ACTH o cortisol.

Fisiopatologa

El exceso crnico de corticoides produce una redistribucin de la grasa corporal y un

aumento del catabolismo proteico. La grasa tiende a acumularse en la cara, el cuello, el
tronco y el abdomen, las extremidades adelgazan, ya que pierden tejido adiposo, los
msculos se atrofian debido al catabolismo proteico. Todo ello configura una obesidad
de localizacin troncular o central. La cara adquiere un aspecto redondeado ("en luna
llena"), el cuello se ve relativamente corto ("cuello de bfalo"), debido al acmulo de
grasa y una fosa supraclavicular prominente.

En los nios, el estado catablico provoca una detencin del crecimiento, y otras
manifestaciones pueden ser: piel atrfica y dbil, mala cicatrizacin, estras purpuritas o
vinosa, osteoporosis. Aparece intolerancia a la glucosa e hiperinsulinismo, que pueden
desencadenar una diabetes mellitus. En el sistema nervioso, produce depresin,
paranoia. Puede aparecer HTA que puede desencadenar ICC.

En los casos donde se ve elevada la ACTH, se puede encontrar hiperpigmentacin y

aumento de las secrecin de andrgenos, lo que se traduce en hirsutismo e
irregularidades menstruales.

SNDROME DE HIPERMINERALOCORTICISMO

Hiperaldosteronismo primario o sndrome de Conn

Etiopatogenia

1. Tumor adrenal secretor de aldosterona (c, carcinoma).

2. Hiperplasia de la capa glomerulosa
3. Hiperaldosteronismo primario familiar: sndrome de Sutherland, donde ocurre
una sntesis ectpica de aldosterona en la capa fasciculada.

Fisiopatologa

El exceso de aldosterona produce un aumento de retencin de sodio en el rin, con

expansin del volumen circulante e HTA de grado variable. El exceso de volemia causa
inhibicin en la formacin de renina y activa la secrecin de diversos pptidos
diurticos (fenmeno de escape), debido a este fenmeno rara vez se presenta edema.
Otra consecuencia del exceso de aldosterona es una hipopotasemia (por hiperkaliuria),
sta puede modificarse en una alcalosis metablica y un aumento de la resistencia
tubular a ADH (poliuria) y debilidad muscular.

Hiperaldosteronismo secundario (hiperreninmico)

Etiopatogenia

Se da en todas aquellas situaciones en que aumenta la concentracin de renina en la

sangre, lo que origina un aumento de la angiotensina II que estimula la produccin de
aldosterona y eso se produce por: disminucin del volumen circulante o alteraciones
renales.

Fisiopatologa

El hiperaldosteronismo produce una retencin renal de sodio y perdida de potasio. esto

causa una expansin del volumen extracelular y plasmtico con formacin de
edemas;cabe destacar que la TA es normal o baja.

Historia

Se dice que Bartolomeo Eustachi, anatomista italiano, hizo la primera descripcin de las
glndulas suprarrenales, en 1563-1564.2 3 Sin embargo, estas publicaciones estaban
incluidas en la Biblioteca Apostlica Vaticana, y la opinin pblica no les prest la
atencin que, en cambio, s recibieron las ilustraciones de Caspar Bartolino el Viejo, de
1611.4

Las glndulas suprarrenales se llaman as debido a que se encuentran encima de los

riones. El trmino adrenal proviene del latn ad-, "cerca", y renes, "rin".5 El trmino
suprarrenal, denominado as por Jean Riolan el Joven en 1629, proviene del latn supra,
"encima", y renes, "rin". El hecho de que se trataba de glndulas localizadas encima
de los riones se acept en el siglo XIX, cuando los anatomistas confirmaron que no
existen ductos y que muy probablemente su funcin era secretoria; antes de que se
confirmaran esos datos, haba un debate respecto a si las glndulas eran realmente
suprarrenales o si formaban parte de los riones.6

Una de las obras ms reconocidas acerca de las glndulas suprarrenales fue On the
Constitutional and Local Effects of Disease of the Suprarenal Capsule [Sobre los
efectos constitucionales y locales de la enfermedad de la cpsula suprarrenal], publicada
en 1855 por el mdico ingls Thomas Addison. En esta monografa, el autor describe lo
que ms adelante el mdico francs Georges Phillipe Trousseau denominara
enfermedad de Addison, epnimo que sigue utilizndose para la insuficiencia adrenal y
las manifestaciones clnicas relacionadas.7 En 1894, los fisilogos britnicos George
Oliver y Edward Albert Sharpey-Schafer estudiaron la accin de los extractor adrenales
y observaron sus efectos antihipotensivos o vasopresores. En las dcadas siguientes,
varios mdicos experimentaron con extractos de la corteza suprarrenal para tratar la
enfermedad de Addison.8 9 Edward Calvin Kendall, Philip Showalter Hench y Tadeusz
Reichstein recibieron en 1950 el Premio Nobel de Fisiologa o Medicina, por sus
descubrimientos acerca de la estructura y los efectos de las hormonas adrenocorticales.

Las hormonas sexuales femeninas

Las hormonas son sustancias solubles producidas en muy pequeas cantidades en

determinados rganos del cuerpo que, a travs de la sangre, llegan hasta otros rganos
distantes y regulan su funcin.

Las hormonas femeninas tienen la funcin esencial de posibilitar y regular la funcin

del aparato genital de la mujer. Hay dos tipos:

Estrgenos.
Progesterona.

La produccin de las hormonas femeninas, se inicia ya en la etapa intrauterina. Sus

niveles son bajos durante la infancia, siendo durante la pubertad cundo se aumenta su
produccin. Las hormonas femeninas son esenciales para que se produzca la
fecundacin, implantacin, embarazo y parto durante la etapa adulta.

Estrgenos

Los estrgenos son hormonas femeninas producidas principalmente en los ovarios. Su

funcin principal es la maduracin del aparato genital femenino para hacerlo frtil. Los
estrgenos producen varios efectos como:

Crecimiento de cabello y uas.

Aumenta la acumulacin de grasa corporal y en la zona genital.
Aumento de los senos.
Desarrollo del pezn y areola.
Amplitud de pelvis.
Ablandamiento de huesos.
Cambios en el sistema venoso.
Retencin de lquidos.
La menopausia se caracteriza/est determinada por el descenso importante de la
produccin de estrgenos. Su disminucin puede producir varios tipos de enfermedades
como la osteoporosis, enfermedades cerebro vasculares o cncer.

Las distintas funciones de los estrgenos fuera del aparato genital femenino, son:

Aparato osteoarticular: contribuyen al mantenimiento de la masa sea y a la

fijacin de calcio en el hueso.
En las arterias: facilitan la relajacin de las paredes arteriales aumentando as
el aporte sanguneo a los tejidos. Tambin ejercen un efecto positivo sobre los
niveles de colesterol y previenen la formacin de la placa de ateroma.
A nivel cerebral: acta sobre el flujo sanguneo, el aporte de glucosa, el
crecimiento de las neuronas y los neurotransmisores, con un efecto positivo
sobre el humor y la calidad del sueo, adems de proporcionar una sensacin de
bienestar.
A nivel urinario: actan en la mucosa de la vejiga y de la uretra y
principalmente en el mantenimiento de la tensin de la uretra a niveles
superiores a la del interior de la vejiga, con el objetivo de establecer una
frecuencia urinaria regular y normal.
Sobre la piel: mantienen los niveles de colgeno y mantienen la proliferacin
vascular de la dermis, responsable por el aspecto sano de la piel.

Progesterona
La progesterona es una hormona femenina del cuerpo lteo que se forma con la
ruptura cclica de un folculo ovrico. Esta hormona femenina es necesaria para que el
tero y los senos se desarrollen y funcionen correctamente. Acta principalmente
durante la segunda parte del ciclo menstrual, frenando los cambios proliferativos
endometriales que inducen los estrgenos y estimulando los cambios madurativos,
preparando as al endometrio para la implantacin del embrin. Estos efectos tambin
ocurren en la mama.

Andrgeno
Los andrgenos son hormonas sexuales masculinas y corresponden a la testosterona, la
androsterona y la androstenediona. Los andrgenos son hormonas esteroideas derivados
del ciclopentanoperhidrofenantreno, cuya funcin principal es estimular el desarrollo de
los caracteres sexuales masculinos. Los andrgenos, bsicamente la testosterona, son
segregados por los testculos, pero tambin por los ovarios en la mujer
(androstenediona) y por la corteza suprarrenal de las glndulas suprarrenales
(principalmente dihidroepiandrosterona). En el hombre solamente el 10% de los
andrgenos tienen un origen suprarrenal. Todos los andrgenos naturales son sacados
esteroides del androstano (un ncleo tetracclico de hidrocarburo de 19 tomos de
carbono). Es tambin el precursor de todos los estrgenos, las hormonas sexuales
femeninas, los andrgenos. El descubrimiento de los andrgenos se atribuye al fisilogo
y neurlogo mauriciano Charles-douard Brown-Squard, quien demostr en 1889 que
la remocin de las glndulas suprarrenales produca la muerte, debido a la falta de
hormonas esenciales. En 1935, Ernest Laqueur consigui aislar e identificar
qumicamente la testosterona, adems de contribuir al conocimiento de la fisiologa,
farmacologa y clnica de las hormonas sexuales masculinas. A mediados de los aos
1950 se produjeron muchos anlogos de la testosterona, nandrolona y
dihidrotestosterona, en un intento de obtener un frmaco puramente anablico, pero
ninguno de ellos lo demostr. Comenz la era moderna del dopaje en el deporte.

ndice

1 Tipos de andrgenos
2 Funciones de los andrgenos
o 2.1 Desarrollo masculino
o 2.2 Espermatognesis
o 2.3 Inhibicin de la deposicin de grasa
o 2.4 Masa muscular
o 2.5 Cerebro
3 Insensibilidad a los andrgenos en los seres humanos
4 Referencias

Tipos de andrgenos

Un subgrupo de andrgenos, los andrgenos suprarrenales, alberga los 19 esteroides

de carbono sintetizados por la corteza suprarrenal, la parte exterior de la glndula
suprarrenal, que funciona a modo de esteroides dbiles o esteroides precursores, entre
ellos la dehidroepiandrosterona (DHEA), dehidroepiandrosterona sulfato (DHEA-S) y
la androstenediona. Otros andrgenos aparte de la testosterona son los siguientes:

Androstenediona (andro): esteroide andrognico, producido por los testculos, la

corteza suprarrenal y los ovarios. Durante el proceso de conversin metablica
de los androstenediones en testosterona y otros andrgenos, tambin constituyen
la estructura padre de la estrona. El empleo de androstenediona como
suplemento atltico o de musculacin ha sido prohibido por el Comit Olmpico
Internacional as como por otras organizaciones deportivas.
Androstendiol: metabolito esteroide que se considera el principal regulador de la
secrecin de gonadotrofina.
Androsterona: producto qumico que se crea durante la descomposicin de los
andrgenos o derivado de la progesterona, que tambin ejerce efectos
masculinizantes menores, con una intensidad siete veces inferior a la
testosterona. Se encuentra en cantidades similares en el plasma y en la orina
tanto de machos como de hembras. Tambin es producida por la corteza
suprarrenal.
 Dihidrotestosterona (DHT): un metabolito de la testosterona que, de hecho,
resulta un andrgeno muy potente debido a que se enlaza con ms fuerza a los
receptores andrgenos.

Funciones de los andrgenos

DESARROLLO MASCULINO

Durante el desarrollo de los mamferos, al principio las gnadas pueden transformarse

tanto en ovarios como en testculos.1 En el ser humano, a partir de la 4 semana ya se
pueden encontrar unas gnadas rudimentarias en el mesodermo intermedio cerca de los
riones en desarrollo. Hacia la 6 semana, se desarrollan los cordones sexuales
epiteliales en los testculos en formacin e incorporan las clulas germinales mientras se
desplazan hacia las gnadas. En los varones, ciertos genes del cromosoma Y, en
especial el gen SRY, controlan el desarrollo del fenotipo masculino, incluyendo la
conversin de la gnada bipotencial primitiva en testculos. En los varones, los
cordones sexuales invaden por completo las gnadas en desarrollo. A partir de la 8
semana de desarrollo fetal humano, aparecen las clulas de Leydig en las gnadas
diferenciadas masculinas. Las clulas epiteliales derivadas del mesodermo de las
cuerdas sexuales de los testculos en desarrollo se transa formacin de esperma. Entre
los tbulos existe una poblacin menor de clulas no epiteliales, las clulas de Leydig
encargadas de la produccin de andrgenos. Las clulas de Leydig se pueden considerar
las productoras de andrgenos, que funcionan a modo de hormonas paracrinas y son
necesarias para que las clulas de Sertoli puedan facilitar la produccin de esperma. Al
poco tiempo de diferenciarse, las clulas de Leydig empiezan a producir andrgenos,
necesarios para la masculinizacin del feto varn en desarrollo (incluida la formacin
del pene y del escroto). Por influencia de los andrgenos, ciertos restos del mesonefros,
los conductos mesofrnicos, evolucionan en epiddimos, conducto deferente y vesculas
seminales. Esta accin de los andrgenos recibe el apoyo de una hormona de las clulas
de Sertoli, la HAM, la cual evita que los conductos embrinicos de Mller se
transformen en trompas de falopio u otro tejido del aparato reproductor femenino en los
embriones masculinos. Las HAM y los andrgenos colaboran para permitir el
movimiento normal de los testculos hacia el escroto.

Antes de la produccin de la hormona pituitaria HL que empieza en el embrin a partir

de las semanas 11-12, la gonadotrofina corinica humana (GCh) potencia la
diferenciacin de las clulas de Leydig y su produccin de andrgenos. La accin de los
andrgenos en los tejidos diana suele suponer la conversin de testosterona en
dihidrotestosterona 5 (DHT).

ESPERMATOGNESIS

Durante la pubertad, aumenta la produccin de andrgenos, HL y HFE; los cordones

sexuales se ahuecan formando los tbulos seminferos y las clulas germinales
empiezan a diferenciarse en esperma. A lo largo de la edad adulta, los andrgenos y las
HFE actan conjuntamente en las clulas de Sertoli de los testculos para propiciar la
produccin de esperma.2 Los niveles elevados de andrgenos provocados por la
administracin de suplementos andrognicos puede inhibir la produccin de HL y
bloquear la produccin de andrgenos endgenos de las clulas de Leydig. Sin los
elevados niveles locales de andrgenos en los testculos producidos por las clulas de
Leydig, los tbulos seminferos pueden degenerar y volverse infrtiles.
INHIBICIN DE LA DEPOSICIN DE GRASA

Los hombres suelen tener menos tejido adiposo que las mujeres. Los ltimos resultados
indican que los andrgenos inhiben la capacidad de ciertas clulas adiposas de
almacenar lpidos bloqueando una va de transduccin de seales que normalmente
facilita la funcin adipocitaria.3

MASA MUSCULAR

Los hombres suelen tener ms msculo esqueltico que las mujeres. Los andrgenos
potencian la ampliacin de las clulas del msculo esqueltico y probablemente actan
de forma coordinada para reforzar la funcin muscular actuando en muchos tipos de
clulas en el tejido del msculo esqueltico.4

CEREBRO

Los niveles de circulacin de andrgenos pueden influir en el comportamiento humano

ya que ciertas neuronas son sensibles a las hormonas esteroides. Ciertos niveles de
andrgenos se relacionan con la regulacin de la agresividad humana5 y la libido.

Insensibilidad a los andrgenos en los seres humanos

Una capacidad reducida de respuesta a los andrgenos por parte de un feto de cariotipo
XY puede derivar en diversos problemas, entre ellos, la infertilidad y diversas formas de
condiciones de intersexualidad. Vase pseudohermafroditismo masculino (PHM).

Examen de la hormona estimulante de la tiroides (TSH)

El TSH es un examen que mide la cantidad de la hormona estimulante de la tiroides

(TSH, por sus siglas en ingls) en la sangre. Esta hormona es producida por la hipfisis.
Le ordena a la glndula tiroides producir y secretar las hormonas tiroideas en la sangre.

Forma en que se realiza el examen

Se necesita una muestra de sangre. Otras pruebas de tiroides que se pueden hacer al
mismo tiempo incluyen:

Examen de T3 (libre o total)

Examen de T4 (libre o total)

Preparacin para el examen

No se necesita ninguna preparacin para este examen. Pregntele a su proveedor de

atencin mdica sobre cualquier medicamento que est tomando y que pueda afectar los
resultados del examen. NO deje de tomar ningn medicamento sin consultarle primero a
su proveedor.
Los medicamentos que tal vez necesite suspender por corto tiempo incluyen:

Amiodarona
Dopamina
Litio
Yodo potsico
Prednisona u otros medicamentos glucocorticoides

Lo que se siente durante el examen

Cuando se introduce la aguja para extraer la sangre, algunas personas sienten un dolor
moderado; otras slo sienten un pinchazo o sensacin de picadura. Posteriormente,
puede haber algo de sensacin pulstil o un hematoma leve, los cuales pronto
desaparecen.

Razones por las que se realiza el examen

Su proveedor ordenar este examen si usted tiene signos o sntomas de hipertiroidismo

o hipotiroidismo. Tambin se utiliza para vigilar el tratamiento de estas afecciones.

Resultados normales

Los valores normales pueden fluctuar de 0.4 a 4.0 mlU/L (miliunidades internacionales
por litro).

Los valores de TSH pueden variar durante el da. Es mejor hacerse la prueba
temprano a la maana.
Los expertos no estn de acuerdo completamente sobre cul debera ser el
nmero ms alto. Las opiniones varan de 2.5 a 4.0 mlU/L.

Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre laboratorios.
Algunos laboratorios usan diferentes medidas o pueden evaluar distintas muestras.
Hable con su proveedor acerca del significado de los resultados especficos de su
examen.

Si usted est en tratamiento por un trastorno tiroideo, el nivel de la hormona estimulante

de la tiroides probablemente se mantendr entre 0.5 y 4.0 mlU/L, excepto cuando:

La causa del problema es un trastorno de la hipfisis. Se puede esperar un TSH

bajo.
Alguien que haya sido tratado por cncer de tiroides. Un nivel de TSH bajo
puede ser mejor para prevenir que el cncer de tiroides reaparezca.
Una mujer est embarazada. El rango normal de TSH es diferente para las
mujeres que estn embarazadas. Su proveedor puede sugerir que tome hormona
tiroidea, incluso si su TSH est en el rango normal.

Significado de los resultados anormales

Los niveles de TSH por encima de lo normal casi siempre se deben a una glndula
tiroides hipoactiva (hipotiroidismo). Hay muchas causas de este problema.
Los niveles por debajo de lo normal pueden deberse a una glndula tiroides hiperactiva,
que puede ser causada por:

Enfermedad de Graves
Bocio nodular txico o bocio multinodular
Demasiado yodo en el cuerpo (debido al hecho de recibir un medio de contraste
yodado empleado durante exmenes imagenolgicos, como una tomografa
computarizada (TC)
Tomar demasiado medicamento para la hormona tiroidea o suplementos
recetados o de venta libre que contengan hormona tiroidea.

El uso de ciertos medicamentos, por ejemplo, glucocorticoides/esteroides, dopamina,

ciertos frmacos quimioteraputicos y analgsicos opiceos como la morfina, tambin
puede causar un nivel de TSH inferior a lo normal.

Riesgos

Las venas y las arterias varan de tamao de un paciente a otro y de un lado del cuerpo a
otro; por esta razn, puede ser ms difcil obtener una muestra de sangre de algunas
personas que de otras.

Otros riesgos asociados con la extraccin de sangre son leves, pero pueden incluir:

Sangrado excesivo
Desmayo o sensacin de mareo
Hematoma (acumulacin de sangre debajo de la piel)
Infeccin (un riesgo leve cada vez que se presenta ruptura de la piel)

Nombres alternativos

Tirotropina; Hormona estimulante de la tiroides; Hipotiroidismo - TSH; Hipertiroidismo

- TSH; Bocio - TSH

Hipotiroidismo
Hipotiroidismo

La tiroxina (T4)

normalmente se produce en proporcin de 20 a 1 respecto a la

triyodotironina (T3)
 Clasificacin y recursos externos
Especialidad Endocrinologa

CIE-10 E03.9

CIE-9 244.9

DiseasesDB 6558

MedlinePlus 000353

eMedicine med/1145

MeSH D007037

Aviso mdico

[editar datos en Wikidata]

El hipotiroidismo es un trastorno endocrino producido por un dficit de hormonas

tiroideas, en la mayor parte de los casos debido a una alteracin de la glndula tiroides
(hipotiroidismo primario). En las zonas donde la ingesta de yodo es suficiente, la
tiroiditis crnica autoinmune (enfermedad de Hashimoto) es la causa ms comn del
hipotiroidismo. A nivel mundial, la deficiencia de yodo sigue siendo la causa ms
frecuente,1 2 especialmente en los pases menos desarrollados.1

Las manifestaciones clnicas son poco especficas. El diagnstico se basa en pruebas de

laboratorio, principalmente la determinacin de la TSH como mtodo de cribado. El
tratamiento consiste en levotiroxina, con dosis individualizadas segn la magnitud del
hipotiroidismo, la edad del paciente y los antecedentes de cardiopata isqumica.2

ndice

1 Clasificacin
2 Epidemiologa
3 Etiologa
o 3.1 Segn el nivel anatmico donde se produzca la disfuncin:
3.1.1 Hipotiroidismo primario
3.1.2 Hipotiroidismo secundario o central
3.1.3 Hipotiroidismo perifrico
o 3.2 Atendiendo a su inicio:
3.2.1 Hipotiroidismo congnito
3.2.2 Hipotiroidismo adquirido
o 3.3 De acuerdo a su severidad:
3.3.1 Hipotiroidismo subclnico
3.3.2 Hipotiroidismo clnico o manifiesto
4 Cuadro clnico
o 4.1 Facies hipotiroidea
o 4.2 Aparato respiratorio
o 4.3 Aparato cardiovascular
o 4.4 Aparato urinario
 o 4.5 Sistema nervioso
o 4.6 Aparato locomotor
o 4.7 Piel
o 4.8 Aparato genital
o 4.9 Glndulas suprarrenales
o 4.10 Alteracin del metabolismo
o 4.11 Alteraciones en los anlisis de sangre
5 Diagnstico
o 5.1 Lmite superior normal de TSH
6 Tratamiento
7 Referencias
8 Enlaces externos

Clasificacin

Se pueden realizar distintas clasificaciones del hipotiroidismo:3

Segn el nivel anatmico donde se produzca la disfuncin: hipotiroidismo

primario (si se localiza en la glndula tiroides), hipotiroidismo secundario o
central (si se sita en la regin hipofisaria o a nivel hipotalmico) o
hipotiroidismo perifrico (por resistencia perifrica hormonal).3
Atendiendo a su inicio: hipotiroidismo congnito (se presenta en el momento
de nacer, o incluso antes) o hipotiroidismo adquirido.3
De acuerdo a su severidad: hipotiroidismo subclnico3 (niveles de TSH
elevados, con hormonas tiroideas libres dentro de rangos normales4 ) o
hipotiroidismo clnico3 (baja concentracin de T4 libre en suero con TSH
elevada5 ).

Ms del 90% de los hipotiroidismos son primarios y de estos, ms del 70% son
subclnicos.3

Epidemiologa

La prevalencia del hipotiroidismo vara segn el lugar geogrfico y las poblaciones,

admitindose que entre el 1 y el 3 % de la poblacin general presenta indicios de
hipotiroidismo ms o menos intenso, con niveles de TSH o tiroiditis autoinmune.

La prevalencia del hipotiroidismo congnito es de uno cada 5000 recin nacidos vivos.

El hipotiroidismo espontneo ocurre en una de cada 1000 mujeres ao, siendo ms

frecuente en la mujer que en el hombre en una proporcin 4/1.

En 2006, el 1 % de la poblacin de Reino Unido reciba T4 (tiroxina) terapia de

reemplazo del hipotiroidismo.6

Etiologa

Atendiendo al esquema desarrollado en el apartado Clasificacin:

SEGN EL NIVEL ANATMICO DONDE SE PRODUZCA LA DISFUNCIN:

Hipotiroidismo primario

Est causado por la incapacidad de la glndula tiroides para producir suficiente cantidad
de hormona.3

Hipotiroidismo secundario o central

Es debido a una estimulacin inadecuada de una glndula tiroidea intrnsecamente

normal, o por un defecto a nivel hipofisario o hipotalmico. En la prctica clnica, suele
resultar difcil diferenciar el hipotiroidismo hipofisiario del hipotalmico, por lo que se
denomina simplemente

hipotiroidismo secundario o central.3

Hipotiroidismo perifrico

En situaciones muy raras, las manifestaciones clnicas del hipotiroidismo son

provocadas por una incapacidad de los tejidos blandos para responder a la hormona
tiroidea (resistencia a la hormona tiroidea), o por la inactivacin perifrica de las
hormonas tiroideas. Por esta razn, se le conoce como hipotiroidismo perifrico.3

ATENDIENDO A SU INICIO:

Hipotiroidismo congnito

La causa ms frecuente de las alteraciones endocrinas del recin nacido es el

hipotiroidismo congnito primario. Los programas de cribado neonatal sealan una
incidencia de 1 por cada 3.000-3.500 recin nacidos. Alrededor del 90% de los casos se
trata de hipotiroidismos permanentes y el resto transitorios.7

Hipotiroidismo congnito primario permanente. Puede estar causado por:

- Disgenesias tiroideas. Son alteraciones en la morfognesis de la glndula

tiroides y es la causa ms frecuente de hipotiroidismo congnito primario
permanente (80-90% de los casos). Afectan con ms frecuencia al sexo
femenino. La etiopatogenia es multifactorial y en la mayora de los casos de
origen no aclarado, si bien se conoce la implicacin de factores genticos,
ambientales (deficiencia de yodo durante la gestacin) e inmunitarios (en caso
de enfermedad tiroidea autoinmunitaria de la madre, por el paso a travs de la
placenta de anticuerpos durante la gestacin).7
- Dishormonognesis. Es un grupo heterogneo de errores congnitos que
producen bloqueo total o parcial de cualquiera de los procesos bioqumicos
implicados en la sntesis y la secrecin de las hormonas tiroideas. Las
manifestaciones clnicas son variables y suele detectarse al nacer. Constituye el
10-20% de la etiologa global del hipotiroidismo congnito. Generalmente, se
hereda segn un patrn autosmico recesivo.7
 Hipotiroidismo congnito primario transitorio. La funcin tiroidea se
normaliza en un tiempo variable. Representa el 10% de los casos. Las causas
pueden ser iatrogenia (por los frmacos antitiroideos administrados a la madre o
exceso de yodo, durante la gestacin o el parto), dficit de yodo, alteraciones
inmunitarias (producidos por el paso a travs de la placenta de anticuerpos
maternos) y alteraciones genticas (mutaciones del gen DUOX2/THOX2).7

Hipotiroidismo congnito central (hipotlamo-hipofisario). Existe una falta

de estmulo hipotlamo-hipofisario sobre la glndula tiroides. Se da en 1 de cada
20.000 recin nacidos. Puede ser permanente, causado por dficit de TRH,
espordico, o por dficit de TSH, aislado o combinado con otras hormonas
adenohipofisarias (panhipopituitarismo); o transitorio, por inmadurez del eje
hipotlamo-hipfisis-tiroides en recin nacidos prematuros o, excepcionalmente,
en hijos de madres hipertiroideas por enfermedad de Graves.7

Hipotiroidismo adquirido

La sintomatologa clnica puede ser similar a la del hipotiroidismo congnito, pero es de

comienzo ms tardo y habitualmente menos intensa. Las principales causas son:

- Dficit de yodo. El yodo es indispensable para la sntesis de hormonas

tiroideas. La mayor parte procede de la alimentacin. Durante el embarazo, la
deficiencia de yodo deprime la funcin tiroidea materna y fetal. En el feto, el
dficit intenso produce deficiencias neurolgicas y se producen graves lesiones
irreversibles, aunque sean tratadas de inmediato tras el nacimiento.7 A nivel
mundial, especialmente en los pases menos desarrollados, la deficiencia de
yodo es la causa ms frecuente de hipotiroidismo.1
- Tiroiditis. Incluye un grupo heterogneo de procesos que tienen en comn la
destruccin de la estructura normal del folculo tiroideo. La ms frecuente es la
tiroiditis de Hashimoto.7 En las zonas donde la ingesta de yodo es suficiente, la
tiroiditis de Hashimoto es la causa ms comn del hipotiroidismo.1 2 Se trata de
una inflamacin crnica del tiroides de origen autoinmune. La sintomatologa es
muy variable y muchos casos cursan de forma asintomtica.7
DE ACUERDO A SU SEVERIDAD:

Hipotiroidismo subclnico

El hipotiroidismo subclnico se produce cuando hay un nivel persistentemente alto de

TSH, mientras que los niveles circulantes de hormonas tiroideas libres (T4 y T3) estn
dentro de rangos de normalidad. El riesgo de progresin a hipotiroidismo clnico o
manifiesto aumenta con la presencia de autoanticuerpos, los antecedentes familiares y la
presencia de bocio. El papel del yodo es controvertido, si bien parece haber mayor
incidencia de hipotiroidismo subclnico en zonas con ingesta de yodo insuficiente.4

Hipotiroidismo clnico o manifiesto

El hipotiroidismo clnico o manifiesto se produce cuando existen niveles elevados de

TSH, junto con niveles por debajo del rango de normalidad de las hormonas tiroideas
libres (T4 y T3).8
Cuadro clnico
Este artculo o seccin necesita referencias que aparezcan en una publicacin
acreditada. Este aviso fue puesto el 10 de abril de 2015.
Puedes aadirlas o avisar al autor principal del artculo en su pgina de discusin pegando:
{{sust:Aviso referencias|Hipotiroidismo}} ~~~~

Los sntomas precoces del hipotiroidismo en el adulto son inespecficos y de inicio

insidioso. Entre ellos se encuentra la letargia, el estreimiento, la intolerancia al fro,
rigidez y contractura muscular, el sndrome del tnel carpiano y la menorragia.

FACIES HIPOTIROIDEA

En la exploracin de la cara es donde se aprecian ms datos clnicos y entre ellos

destaca:

Amimia: se le llama cara empastada o cara de payaso, debido a tumefaccin

palpebral, palidez crea en la que resalta el enrojecimiento malar (chapetas
malares), con inexpresividad manifiesta, aspecto tosco, bobalicn. Cuando es
exagerado puede que se desarrolle un coma mixedematoso. Tambin hay que
diferenciarlo de un sndrome parkinsoniano.
Blefaroptosis: es la cada del prpado superior por parlisis (ptosis palpebral)
Edema palpebral o periorbitario, con bolsas en los prpados inferiores.
Labios gruesos
Macroglosia: puede provocar la mordedura de la lengua con frecuencia y
provocar un sndrome de apnea obstructiva del sueo. Hay que distinguirlo de la
acromegalia
Voz ronca: a veces apagada, lenta, gutural, profunda y spera
Alopecia: suele ser de tipo androide, con pelo fino, muy seco, estropajoso,
deslustrado, debilitado
Cada del pelo, de la cola de las cejas: (tambin llamado signo de Hertoghe o
signo de la reina ana) es debido a procesos autoinmunes con anticuerpos contra
el pelo. Hay que diferenciarlo de la lepra
Piel engrosada: la piel aparece casi como piel de naranja, en la que se marcan
mucho los surcos nasogenianos y los pliegues

APARATO RESPIRATORIO

Existe una hipoventilacin, debido a la disminucin de fuerza de los msculos

respiratorios que provoca una insuficiencia respiratoria de distintos grados manifestada
por:

Disminucin de la capacidad vital forzada en la espirometra.

Atelectasia, que suelen ser laminares debido a la disminucin de la ventilacin.
Derrame pleural, secundario tambin a la hipoventilacin.
Retencin de anhdrido carbnico, que puede provocar una acidosis
respiratoria y conducir a un coma mixedematoso.

APARATO CARDIOVASCULAR

Bradicardia con tonos cardiacos dbiles. Puede no existir en el hipotiroidismo.

 Derrame pericrdico que empeora el pronstico.
Hipertensin arterial: aparece en el 30% de los casos.
Inotropismo: variacin en la fuerza de contraccin
Disminucin del volumen de eyeccin.
Trastornos electrocardiogrficos como espacio PR prolongado, complejo QRS
de bajo voltaje y puede existir bloqueo auriculoventricular.
Insuficiencia cardaca: existe un riesgo de cardiopata isqumica. En la fase final
existe una cardiomegalia con miocardiopata dilatada que puede provocar la
muerte.

APARATO URINARIO

Existe un aumento de urea, creatinina, hiponatremia, hipoalbuminemia, albuminuria,

que conduce a oliguria por retencin de lquidos y edemas

SISTEMA NERVIOSO

La gran mayora de los sntomas neurolgicos son caractersticos del hipotiroidismo

congnito en nios menores de 2 aos por defecto en la maduracin del sistema
nervioso central.

Letargia: enlentecimiento de la funcin intelectual, bradipsiquia, bradilalia,

prdida de iniciativa (abulia) y memoria (amnesia), somnolencia, apata. Hay
que distinguirlo de la demencia
Trastornos psiquitricos: ocurren raras veces y se caracteriza por psicosis
paranoica o depresin (locura mixedematosa) y retraso mental
Cefalea: se produce por dficit de hormonas tiroideas y tambin por
agrandamiento de la silla turca porque tiene que producir mucha TSH en casos
de hipotiroidismo primario. Hay que distinguirlo de un adenoma hipofisario
Disminucin y enlentecimiento de los reflejos osteotendinosos.
Neuralgias y parestesias, como el sndrome del tnel carpiano por compresin
del nervio mediano
Anosmia y ageusia (disminucin sentido del olfato y del gusto)
Hipoacusia (prdida audicin)
Coma mixedematosos: en casos de hipotiroidismo grave de larga evolucin

APARATO LOCOMOTOR

Aparece rigidez por contracturas musculares, cansancio fcil, calambres musculares, a

veces hipotona muscular generalizada que empeora con el fro, engrosamiento
muscular en pantorrillas y brazos, relajacin de reflejos osteotendinosos. Adems
podemos encontrar al examen fsico el reflejo miotnico que se puede evocar al hacer
presin en el tercio superior del brazo en el bceps, y se suelta presionando hacia el
examinador. Es tambin muy importante al examen fsico el reflejo de Walkman que es
el regreso lento a la posicin neutra luego de evocar el reflejo aquleo, y que sugiere
fuertemente la presencia de hipotiroidismo.

PIEL

La piel aparece plida, gruesa, reseca, escamosa, sin sudor y fra

 Queratodermia palmoplantar. A veces existe un tinte carotinmico por
metabolismo insuficiente de carotenos
Cloasma, que es una pigmentacin de frente y pmulos como en las
embarazadas
Uas gruesas, estriadas, quebradizas y de lento crecimiento
Alopecia, no solo del cuero cabelludo sino del resto del cuerpo. La resequedad
de la piel y cabellos se debe a vasoconstriccin perifrica
Mixedema: en hipotiroidismos graves existe una acumulacin de
mucopolisacridos hidrfilos en la sustancia fundamental de la piel y otros
tejidos, que se rodean de agua y producen engrosamiento de la piel, rasgos
faciales e induracin pastosa de la piel que da al enfermo un aspecto edematoso
generalizado que a diferencia del edema de la insuficiencia cardaca no deja
fvea

APARATO GENITAL

El hipotirodismo es una causa frecuente de infertilidad.

En mujeres existen ciclos anovulatorios con hipermenorrea (menorragia),

abortos, y en algunos casos amenorrea por hiperprolactinemia asociada por
aumento de TRH.
En los hombres produce impotencia, disminucin de la libido, alteraciones en la
espermatognesis, hidrocele.

GLNDULAS SUPRARRENALES

En el hipotiroidismo puede existir una insuficiencia suprarrenal asociada que no

desaparece con facilidad con tratamiento de tiroxina, por lo que al principio del
tratamiento del hipotiroidismo hay que administrar corticoides.

Tambin existe una complicacin que se debe a una insuficiencia a nivel del hipotlamo
llamada hipotiroidismo hipofisario.

ALTERACIN DEL METABOLISMO

Existe una disminucin del metabolismo energtico con la disminucin de

produccin de calor.
Disminucin del metabolismo basal.
Intolerancia al fro y baja temperatura basal.

ALTERACIONES EN LOS ANLISIS DE SANGRE

Anemia: puede ser macroctica por anemia perniciosa (12%), anemia microctica
por metrorragia en mujeres, o normoctica normocromica por hemodilucion.
Hipercolesterolemia: sobre todo por el aumento de LDL.
Disminucin de la eritropoyetina, vitamina B12, y en la absorcin de hierro.
Elevacin de CPK, tanto musculares como cardiaca.
Hiponatremia dilucional (baja concentracin de sodio en sangre.
Aumento de enzimas aminotransferasa.
Hipoglucemia.
 Disminucin de hormonas tiroideas.
La TSH est elevada en el hipotiroidismo primario y disminuida en el
hipotiroidismo secundario y terciario.

Diagnstico

La nica prueba validada para diagnosticar el hipotiroidismo primario es la medida de la

hormona estimulante del tiroides (TSH) y de la tiroxina libre (T4-L). Sin embargo, sus
niveles pueden verse afectados por enfermedades no tiroideas.

LMITE SUPERIOR NORMAL DE TSH

Se ha propuesto disminuir el lmite superior de normalidad de TSH de 5 a 2.5 3

uUI/mL, pero este planteamiento ha sido cuestionado.9

Las principales evidencias para rebajar los rangos superiores de normalidad de la TSH
se basan en la alta tasa de autoinmunidad tiroidea de los sujetos con valores
comprendidos entre 3 y 5 uUI/mL, su alta progresin a enfermedad tiroidea clnica y su
potencial morbilidad si no tienen seguimiento.9

Despus de excluir a las personas con bocio, con anticuerpos antitiroideos positivos y
con antecedentes en la familia de problemas tiroideos, la media del valor de TSH es de
1.5 uUI/mL. Extrapolando los valores a una curva Gaussiana, el 97.5 percentil sera
2.5 uUI/mL.9

Algunos estudios han encontrado correlacin directa entre los valores normales/altos de
TSH con la aparicin de dislipidemia, hipertensin arterial, obesidad y disfuncin
endotelial, con evidencias de una buena respuesta a la terapia hormonal sustitutiva en el
caso de la dislipidemia.9

Los argumentos en contra de bajar el nivel de normalidad de TSH incluyen los casos en
los que la TSH revierte espontneamente, los resultados conflictivos en cuanto a los
beneficio del tratamiento, la posibilidad de un hipertiroidismo iatrognico y los costos
econmicos, ya que al rebajar el lmite de normalidad se incrementara entre 3 y 5 veces
el nmero de pacientes que padecera de enfermedad tiroidea.9

Faltan estudios que constituyan una demostracin convincente del efecto de la terapia
en pacientes con niveles de TSH en el nivel superior normal, antes de rebajar estos
valores. Por otro lado, el hecho de que no est incluida dentro de un rango no significa
que se requiera un tratamiento o se tenga una enfermedad. Hasta el momento, las
recomendaciones son hacer un seguimiento especial en los pacientes asintomticos con
valores de TSH comprendidos entre 3 y 4.5 uUI/mL y con anticuerpos positivos.9

Tratamiento
El hipotiroidismo se trata con Levotiroxina la dosis puede variar de acuerdo a los
resultados de laboratorio
Deficiencia de la hormona de crecimiento
Deficiencia de la hormona de crecimiento

Hormona del crecimiento

Clasificacin y recursos externos

Especialidad Endocrinologa
CIE-10 E23.0, E89.3

CIE-9 253.3
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(en ingls)

Sinnimos
Dficit de la hormona de crecimiento

Aviso mdico

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La deficiencia de la hormona de crecimiento es un trastorno clnico causado por

problemas que surgen en la glndula pituitaria o hipfisis, caracterizada por una
insuficiente produccin de la hormona de crecimiento (GH, del ingls: growth
hormone), que afecta tanto a nios como a adultos. Muchas de las causas de la aparicin
de una deficiencia de la hormona de crecimiento son desconocidas.

La hormona de crecimiento (GH) o somatotropina es un polipptido que estimula el

crecimiento y reproduccin celular, de modo que una deficiencia de esta hormona
produce trastornos en los diferentes grupos de edades.

Hasta hace poco tiempo, se pensaba que el papel de la hormona de crecimiento

finalizaba una vez conseguida la talla final y que tena una escasa importancia en la
fisiologa del adulto. Su nombre, que hace ms alusin a su efecto sobre el crecimiento
longitudinal que a sus efectos metablicos, contribuye a mantener ese concepto
equivocado.1

Sin embargo, la deficiencia de la GH en los nios no se limita al impacto sobre el

crecimiento longitudinal, sino que puede afectar a su desarrollo neurolgico2 y producir
un cmulo de factores precoces de riesgo cardiovascular.3 La deficiencia de la GH en
adultos se asocia con una considerable morbilidad y mortalidad, con consecuencias
metablicas tales como el aumento de la grasa corporal, perfiles anormales de lpidos en
suero, capacidad de ejercicio reducida, disminucin de la densidad mineral sea,
reduccin de la sensibilidad a la insulina, disminucin del bienestar psicolgico y
mortalidad prematura, en relacin con el elevado riesgo asociado de padecer
enfermedad cardiovascular.4 5 6

El diagnstico de la deficiencia de la GH es generalmente directo en los nios con

retraso del crecimiento, pero en los adultos a menudo representa un considerable reto.4

La deficiencia de la GH puede ser tratada a travs de la administracin de la hormona de

crecimiento, o bien mediante la radiacin o tratamiento quirrgico de los tumores
hipofisarios, cuando estn presentes y son responsables de dicho dficit.

ndice

1 Historia
2 Clasificacin
3 Etiologa
4 Epidemiologa
o 4.1 En nios
o 4.2 En adultos
5 Cuadro clnico
o 5.1 En nios
o 5.2 En adultos
6 Diagnstico
o 6.1 En nios
o 6.2 En adultos
o 6.3 Transicin de la infancia a la edad adulta
7 Tratamiento
o 7.1 En nios
o 7.2 En adultos
o 7.3 Transicin de la infancia a la edad adulta
8 Pronstico
9 Referencias

Historia

Muchas pinturas europeas, en particular las de la Corte Espaola, retratan a personas

con estatura extremadamente corta, que podran haber padecido deficiencia de la
hormona de crecimiento. Durante la dcada de 1800, el General Tom Thumb y su
esposa, Lavinia Warren, explotaron su baja estatura como parte del Circo Barnum y
Bailey. La pareja podra haber tenido deficiencia de la GH, aunque tal diagnstico no
fue conocido hasta el ao 1900.7

En la dcada de 1950 se descubri la hormona del crecimiento, aislada a partir de

glndulas hipofisarias de seres humanos y simios antropoides, utilizndola para
estimular el crecimiento en los nios con deficiencia de la GH. En Estados Unidos,
desde 1958 hasta 1985 se utiliz en los tratamientos hormona de crecimiento
hipofisiaria de origen cadavrico. En 1985 se dej de distribuir por la aparicin de
varios casos de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ).8 En todo el mundo, se han
producido al menos 226 casos de muerte por hormona de crecimiento de origen
cadavrico contaminada.9

Desde 1985, la hormona de crecimiento producida por tecnologa ADN recombinante

ha asegurado un suministro seguro e ilimitado para la terapia de la deficiencia de la
GH.7

El tratamiento con hormona de crecimiento en adultos con deficiencia grave de la GH se

aprob en Europa en 1995 y un ao ms tarde, en Estados Unidos.10

Clasificacin

La deficiencia de la hormona de crecimiento puede ser aislada o asociada a otras

insuficiencias hipofisarias. Puede ser parcial o completa. La deficiencia mltiple de
hormonas pituitarias que involucra la deficiencia de la GH es causada por defectos
genticos en las clulas madre de la pituitaria o por problemas anatmicos que pueden
ser congnitos o adquiridos (por ejemplo, tumores, traumatismo, radiacin, infeccin,
etc).7

El trmino hipopituitarismo se utiliza con frecuencia de forma intercambiable con la

deficiencia de la GH por endocrinlogos, pero ms a menudo denota la deficiencia de la
GH ms dficit de al menos otra hormona del lbulo anterior de la hipfisis. Cuando la
deficiencia de la GH (generalmente con otras deficiencias de la pituitaria anterior) se
asocia con deficiencia de la hormona pituitaria posterior (por lo general la diabetes
inspida), la condicin se denomina panhipopituitarismo.

Etiologa

La deficiencia de la hormona de crecimiento de inicio en la infancia, puede aparecer

como resultado de patologas de la hipfisis o hipotalmicas, pero por lo general no se
puede identificar la causa, por lo que se denomina deficiencia de la GH idioptica y
suele tratarse de un dficit aislado de la GH.11

La deficiencia de la GH puede ser el resultado de mecanismos autoinmunes como parte

del espectro de los dficits endocrinos en la hipofisitis autoinmune12 o en pacientes con
sndrome poliglandular autoinmune que desarrollan anticuerpos antipitutitaria.13 Se han
documentado casos en nios de un vnculo entre factores autoinmunes y deficiencia de
la GH14 15 16 y en 2006, De Bellis et al.17 demostraron que anticuerpos antipituitaria
especficos frente a la hormona de crecimiento pueden ser detectados en hasta un 27%
de los nios pre-pberes con deficiencia de la GH idioptica, lo que sugiere una posible
implicacin de factores autoinmunes en el desarrollo de la deficiencia de la GH.

En el adulto, la insuficiencia de la GH es con frecuencia una alteracin adquirida en la

edad adulta, aunque aproximadamente el 20% de los casos son diagnosticados durante
la infancia. Las causas ms frecuentes son los tumores, los traumatismos crneo-
enceflicos, las enfermedades granulomatosas en el rea hipotlamo-hipofisaria, la
ciruga craneal y la radioterapia. Con frecuencia se trata de procesos orgnicos que
provocan insuficiencia hormonal mltiple, a diferencia de lo que ocurre en la infancia,
en la que la forma de presentacin ms habitual es la que cursa con dficit aislado de la
GH.1

Una lista ms completa de las causas incluye:

Mutaciones de genes especficos, como el GHRHR y el GH1.

Enfermedades congnitas asociadas a la hipfisis, como la displasia septo-ptica
(DSO) o sndrome DeMorsier,18 la ectopia de la hipfisis posterior, el sndrome
de Prader-Willi, el sndrome de Turner,19 o la deficiencia del gen SHOX.20
Insuficiencia renal crnica.21
Algunos bebs pequeos para la edad gestacional.
Tumores intracraneales localizados dentro o en las proximidades de la silla
turca, especialmente el denominado craneofaringioma.
Traumatismo craneal severo.
Dao a la glndula hipfisis por trastornos intracraneales, como la hidrocefalia;
por radioterapia craneal (por ejemplo, para el tratamiento de la leucemia o
tumores en el cerebrales); por ciruga; o por un traumatismo.
Inflamacin autoinmune (Hipofisitis).
Infarto de la glndula hipofisaria secundario a una hemorragia postparto
(sndrome de Sheehan) o apopleja pituitaria hemorrgica.

Es normal que a lo largo de la vida la hipfisis produzca cantidades decrecientes de GH

y muchas otras hormonas, especialmente los esteroides sexuales. Por lo tanto, los
mdicos deben distinguir entre la reduccin natural en los niveles de GH asociada con la
edad, de la "verdadera" deficiencia congnita o adquirida de la GH.

Epidemiologa
EN NIOS

La prevalencia de la deficiencia idioptica de la hormona de crecimiento es difcil de

estimar. Se barajan cifras desde 1 caso por cada 1.800 nios en Sri Lanka (una probable
sobreestimacin debida a los criterios de diagnstico liberales)7 a 1 de cada 3.800
nacidos vivos en el Reino Unido.22

Las tasas de deficiencia de la GH en los nios mayores estn aumentando a medida que
ms nios sobreviven al cncer infantil tratado con radioterapia, aunque las cifras
exactas son difciles de obtener.19

EN ADULTOS

La deficiencia de la GH en adultos es una entidad recientemente reconocida, de difcil

diagnstico. Su prevalencia e incidencia reales actualmente se desconocen.

Cuadro clnico
EN NIOS

Datos recientes demuestran que la deficiencia de la GH no se limita al impacto sobre el

crecimiento longitudinal, sino que puede tener un considerable efecto negativo en la
salud y en el desarrollo neurolgico de los nios,2 y ocasionar un cmulo de factores
precoces de riesgo cardiovascular.3 La deficiencia de la GH diagnosticada en la infancia
puede persistir en la vida adulta en un alto porcentaje de pacientes.23 Adems, los nios
con deficiencia de la GH aislada idioptica (sin causa conocida) tienen un riesgo
aumentado de desarrollar deficiencia mltiple de diversas hormonas hipofisarias.24

La deficiencia prenatal severa de la GH, como ocurre en el hipopituitarismo congnito,

tiene poco efecto sobre el crecimiento fetal. Sin embargo, la deficiencia prenatal
congnita puede reducir el tamao del pene, sobre todo cuando tambin existe dficit de
gonadotropinas. Adems del micropene en los varones, las consecuencias adicionales de
la deficiencia severa en los primeros das de vida pueden incluir hipoglucemia e
ictericia exagerada (a expensas tanto de la bilirrubina directa, como indirecta).

La deficiencia congnita de la GH no suele afectar el crecimiento longitudinal hasta

despus de los primeros meses de vida. El retardo del crecimiento desde finales del
primer ao hasta la mitad de la adolescencia, es el sello distintivo de la deficiencia de la
GH en la infancia. El crecimiento no se ve tan severamente afectado en la deficiencia de
la GH como en el hipotiroidismo no tratado, pero es tpico el crecimiento retrasado en
aproximadamente la mitad de la velocidad normal para la edad. Suele producirse un
retraso asociado en la maduracin fsica, de forma que tanto la maduracin sea como
la pubertad pueden retrasarse varios aos. Cuando la deficiencia severa de la GH est
presente desde el nacimiento y nunca tratada, se produce enanismo, con estaturas
adultas tan cortas como 122 a 135 cm.

La deficiencia grave de la GH en la primera infancia tambin se traduce en desarrollo

muscular deficiente, por lo que tanto el estar de pie, caminar y saltar pueden retrasarse.
La composicin del cuerpo (es decir, las cantidades relativas de hueso, msculo y grasa)
se ve afectada en muchos nios con deficiencia severa, por lo que es comn el
sobrepeso de leve a moderado, aunque la deficiencia aislada de la GH rara vez causa
obesidad severa. Algunos nios con deficiencias graves de la GH tienen rasgos faciales
reconocibles, de querubn, que se caracterizan por hipoplasia maxilar y frente
prominente.

Aproximadamente el 5% de los nios con deficiencia de la GH tambin presenta

episodios de hipoglucemia, que se resuelven con el tratamiento con GH.7

Otros efectos secundarios que pueden aparecer en los nios afectan al cabello e incluyen
crecimiento ralo, recesin frontal, pili torti (cabellos retorcidos en su eje longitudinal,
que se rompen con facilidad) o tricoclasia (cabellos con puntos gruesos o dbiles,
nudosos, que hacen que ste se desprenda fcilmente).25

EN ADULTOS

En el adulto, la deficiencia de secrecin de la GH se manifiesta principalmente por

alteraciones en el metabolismo, que cursan con disminucin de la masa magra (tejido
muscular, huesos y vsceras) y del agua total, asociada al aumento de la masa grasa de
predominio en el abdomen;26 27 anomalas del perfil lipdico caracterizadas por un
aumento del colesterol total con valores elevados de LDL y disminucin del HDL, lo
que implica un elevado riesgo de padecer enfermedad cardiovascular; aumento de la
resistencia a la insulina; disminucin de la densidad mineral sea;28 disminucin de la
actividad fibrinoltica; aumento de los valores circulantes de la protena C reactiva y de
la interleucina-6.1
 MANIFESTACIONES CLNICAS EN LOS ADULTOS CON DFICIT DE
HORMONA DEL CRECIMIENTO1
HALLAZGOS EN PRUEBAS
SNTOMAS SIGNOS
COMPLEMENTARIAS
Baja energa y Sobrepeso de Alteracin en la composicin corporal.
vitalidad. predominio en la - Disminucin de la masa magra (masa
cintura. corporal sin contar la grasa: tejido
Labilidad muscular, huesos y vsceras).
emocional. Piel fra, fina y seca. - Aumento de la masa grasa.

Mal humor. Fuerza muscular Disminucin de la masa mineral sea (osteopenia,

reducida. osteoporosis).
Prdida del
autocontrol. Disminucin de la Perfil lipdico aterognico (causante de
capacidad para el ateroesclerosis).
Ansiedad. ejercicio.
Disminucin de la sntesis protenica.
Alteracin del
bienestar Disminucin del metabolismo basal.
psicolgico.

Aislamiento social.

Diagnstico

Los endocrinlogos peditricos son los mdicos que se especializan en el diagnstico y

tratamiento de la deficiencia de la hormona de crecimiento y de los problemas de
crecimiento en los nios. Endocrinlogos e internistas son los mdicos con ms
experiencia en la evaluacin y tratamiento de la deficiencia de la GH en el adulto.

EN NIOS

Los mdicos utilizan una combinacin de criterios directos e indirectos en la evaluacin

de la deficiencia de la GH, que se detallan a continuacin:

Pruebas de provocacin

La secrecin pulstil de la hormona de crecimiento no permite su valoracin con

una determinacin aislada, por lo que se deben realizar pruebas de provocacin.
La respuesta >10 ng/ml se considera normal. Se necesitan dos pruebas negativas
para el diagnstico de deficiencia de la GH, debido a que diversos factores
pueden inducir una liberacin de GH y bloquear la respuesta posterior a los
estmulos farmacolgicos. Durante el perodo peripuberal, as como en presencia
de obesidad, las respuestas son menores, lo que dificulta el diagnstico.29 30
Se han desarrollado mltiples pruebas de provocacin. Las ms utilizadas son:
La hipoglucemia inducida por insulina, la estimulacin con clonidina, arginina,
glucagn, el test del ejercicio y el ejercicio + propanol, GHRH.29

Otras pruebas necesarias incluyen:29

 Determinaciones analticas

Generales: Encaminadas a estudiar la presencia de cualquier enfermedad

crnica causante del retraso de crecimiento:
- Hemograma completo.
- Pruebas de funcin heptica y renal.
- Hierro, Transferrina, ndice de saturacin.
- Ferritina.
- Inmunoglobulina A.
- Anticuerpos especficos de enfermedad celaca (anticuerpos
antitransglutaminasa del tipo IgA y, en presencia de dficit de IgA, tambin del
tipo IgG).
Hormonales:
- Hormonas tiroideas: TSH y T4 libre.
- Cortisol libre urinario, en presencia de obesidad.
- Factores de crecimiento dependientes de la hormona de crecimiento y sus
protenas transportadoras IGF-1 e IGFBP-3. Su utilidad se debe a que su vida
media es ms larga que la de la GH y a que sus valores se correlacionan. Los
valores de IGF-1 estn disminuidos en los estados de malnutricin y varan con
la edad y estadio puberal.31

Tcnicas de imagen:

- Radiografa de la mano izquierda, para la valoracin de la edad sea.

- Resonancia magntica nuclear craneal de la zona hipotlamo-hipofisaria. Las
anomalas ms frecuentes asociadas al dficit de la hormona de crecimiento son
la hipoplasia de la adenohipfisis con o sin seccin del tallo hipofisario, la
neurohipfisis ectpica y la silla turca vaca.

Estudios genticos:

- Cariotipo, para excluir sndromes asociados con talla baja (imprescindible en

las nias para descartar sndrome de Turner) (43 cromosomas, tipo X0).
- Estudios de gentica molecular, indicados en los casos con deficiencia
idioptica de la GH en los que existan otros casos en la familia; en los casos en
que se sospechen alteraciones en los receptores de la GH, como cuando existen
IGF-1 e IGFBP-3 bajas con GH normal o elevada; en los casos de tallas bajas
familiares con deformidad de Madelung en la madre (anomala del gen
SHOX).32 Por lo general, estas anomalas se transmiten de forma autosmica
recesiva.30

Criterios auxolgicos:

A pesar de todas las pruebas complementarias, los criterios auxolgicos

(definidos por las medidas del cuerpo) continan siendo los ms importantes
para enfocar el estudio y el diagnstico. Entre ellos, destaca la velocidad de
crecimiento para considerar una talla baja normal o patolgica. No obstante,
existen grandes variaciones en la misma, por lo que se deben elegir los
intervalos adecuados.
EN ADULTOS

En pacientes con enfermedad hipotlamo-hipofisaria, o con antecedentes de radiacin

craneal o que hayan sido diagnosticados de deficiencia de la GH en la infancia, se deben
practicar las pruebas diagnsticas para demostrar la existencia de insuficiencia de la
GH.1

Numerosos pacientes con inicio de deficiencia de la GH en la infancia pueden mostrar

dficit parcial en la edad adulta, cuyo diagnstico puede ser difcil, y en los que el
tratamiento es una prctica emergente.33 La deficiencia de la GH persiste en los que
eran muy jvenes en el diagnstico inicial y los que tienen valores anormales de
protenas transportadoras de los factores de crecimiento similares a la insulina-3
(IGFBP-3) o extremadamente bajos del factor de crecimiento insulnico tipo 1 (IGF-1)
despus de la finalizacin del tratamiento de la niez.34

En los pacientes con enfermedad orgnica del rea hipotlamo-hipofisaria, la

probabilidad de padecer deficiencia de la GH aumenta si adems existen otros defectos
hormonales de la funcin antehipofisaria.1

Los criterios diagnsticos vigentes no son simplemente el resultado de aplicar los

mismos mtodos que los empleados en Pediatra para pacientes con trastornos del
crecimiento.1

El diagnstico bioqumico presenta grandes dificultades, debidas a las diferencias en la

secrecin endgena de GH, que se asocia con variables fisiolgicas como el sexo, la
edad, el grado de adiposidad, la ingesta de alimentos, el estatus nutricional y la
actividad fsica. Los resultados han demostrado que la mayora de pruebas de estmulo
de la secrecin de la GH utilizadas en la infancia, como el ejercicio, la L-dopa, la
arginina, el glucagn y la clonidina, tienen una escasa capacidad para estimular la
secrecin de la GH en el adulto, por lo que resulta difcil su reproductibilidad y la
estandarizacin adecuada de los puntos de corte que separen la normalidad de lo
patolgico.1

Las medidas indirectas de la hormona de crecimiento son parmetros que reflejan la

concentracin de GH durante ms o menos tiempo. Los ms estudiados, que se utilizan
ampliamente en Pediatra, son el IGF-1 y la protena transportadora de IGF tipo 3
(IGFBP-3). Al contrario de lo que ocurre con los valores sricos de la GH, los de IGF-1
e IGFBP-3 son estables a lo largo del da, por lo que los pacientes no necesitan estar en
ayunas en el momento de la toma de la muestra para el anlisis. Sin embargo, en adultos
tienen un valor diagnstico limitado.1

Actualmente, el diagnstico de la deficiencia de la GH en los adultos, se basa en la

realizacin de las pruebas de estmulo. Para determinar el diagnstico del dficit aislado
de GH se recomienda realizar al menos dos pruebas de estmulo de las validadas en
adultos. Los pacientes con enfermedad hipotlamo-hipofisaria que presentan uno o ms
dficits asociados de hormonas ante-hipofisarias requieren nicamente una prueba de
estmulo para establecer el diagnstico de deficiencia de la GH.

La prueba recomendada por la mayora de expertos es la hipoglucemia inducida por la

administracin de insulina (ITT). No obstante, presenta varias incomodidades y
contraindicaciones, por lo que es necesario disponer de otras pruebas opcionales. De las
pruebas que se pueden considerar nuevas, GHRH + arginina es la que ha mostrado un
mayor valor diagnstico. Sin embargo, esta prueba est influida considerablemente por
el grado de adiposidad del paciente.35 1

Otra de las pruebas que han demostrado un alto valor diagnstico es la prueba
combinada GHRH + GHRP-6. Rene casi todas las condiciones para ser considerada la
prueba ideal. Los nicos problemas que presenta consisten en la dificultad para disponer
del hexapptido y su coste, inconvenientes que estn en vas de solucin. En algunos
servicios, se utiliza habitualmente como prueba de primera lnea, incluso con
preferencia a la ITT.1

TRANSICIN DE LA INFANCIA A LA EDAD ADULTA

La deficiencia de la hormona de crecimiento diagnosticada en la infancia puede persistir

en la vida adulta en un alto porcentaje de pacientes, estimado en un 72% en un estudio
del ao 2002.23 Despus de alcanzar la talla final, se deben repetir las pruebas utilizando
los criterios de diagnstico en el adulto, que difieren de los peditricos. Los pacientes
con deficiencia mltiple severa de hormonas hipofisarias de larga duracin, defectos
genticos o grave deficiencia de la GH de origen orgnico, pueden ser excluidos de la
repeticin de pruebas, por su previsible carcter definitivo. Debe existir una estrecha
colaboracin entre los endocrinlogos peditricos y de adultos, para discutir la
necesidad de continuacin del tratamiento.36

En 2005, Lange et al. encontraron que los pacientes con deficiencia de la GH idioptica
(sin causa orgnica conocida) de inicio en la infancia, que en la evaluacin segn
criterios adultos no presentaban deficiencia, tenan niveles reducidos de IGF-1 y de
densidad/contenido mineral seo en comparacin con los controles sanos, como sucede
en los pacientes que tienen deficiencia de la GH persistente en la edad adulta. Estos
hallazgos podran reflejar el hecho de que los actuales criterios diagnsticos para
adultos (es decir, la respuesta a la ITT) no reflejan las consecuencias clnicas de la
alteracin del eje GH-IGF en adultos jvenes con dficit de la hormona de crecimiento
que fueron tratados con GH en la infancia. Los autores reflexionan sobre la necesidad
de realizar ms estudios sobre las indicaciones y procedimientos de diagnstico de la
deficiencia de la GH.37

Tratamiento

La deficiencia de la GH se trata mediante la sustitucin de la GH con inyecciones

diarias bajo la piel (subcutneas) o intramusculares de la hormona de crecimiento
humana sinttica, producida por tecnologa ADN recombinante. Tanto en nios como
en adultos, los costes del tratamiento en trminos de dinero, esfuerzo e impacto en el da
a da, son muy elevados.

La GH es una de las hormonas ms utilizadas en la suplementacin desde hace aos.

Recientes conclusiones del efecto beneficioso de la GH sobre el metabolismo han
ampliado la gama de sus indicaciones, aunque los altos costos econmicos de un
tratamiento a largo plazo, sugieren que la seleccin de los posibles candidatos para la
terapia debe ser muy cuidadosa. No obstante, la seguridad de la GH recombinante
humana es actualmente un tema de intenso debate mdico y de investigacin. Se
necesita la realizacin de estudios controlados a largo plazo para intentar aclarar las
consecuencias de la deficiencia aislada de la GH en la infancia y la seguridad a largo
plazo de su tratamiento sustitutivo hormonal.2

EN NIOS

El tratamiento consiste en inyecciones de hormona del crecimiento, aplicadas en su

domicilio, por lo general una vez al da, preferiblemente por la noche. Los nios
mayores, a menudo pueden aprender a aplicarse ellos mismos la inyeccin.

El tratamiento con GH es continuado a largo plazo, generalmente durante varios aos.

El nio debe ser evaluado regularmente por el mdico para garantizar que el tratamiento
est funcionando y para ajustar la dosis del medicamento en caso necesario. Las
revisiones suelen incluir analticas sanguneas y radiografas.

En general, se ha demostrado que la GH es una hormona segura cuando se usa en las

dosis recomendadas. Las reacciones adversas al tratamiento con GH han sido
cuidadosamente documentadas en una revisin llevada a cabo por Krysiak R. et al.. La
mayora de los efectos adversos son reacciones locales en el lugar de la inyeccin, que
raramente ocasionan la interrupcin del tratamiento. Dolor de cabeza, nuseas y fiebre,
que son generalmente autolimitados y se toleran bien.

Las reacciones adversas observadas especialmente en los nios incluyen la hipertensin

intracraneal idioptica transitoria (tambin conocida como pseudotumor cerebral) que se
resuelve tras la suspensin de la GH y su reinicio con una dosis baja. La ginecomastia
(aumento del tamao de las mamas) y el deslizamiento de la epfisis de la cabeza
femoral (desplazamiento de los huesos a la altura de la cadera). Otros efectos
secundarios, tales como edema o sndrome del tnel carpiano, se observan con mayor
frecuencia en adultos que en nios y pueden ser el resultado de la retencin de lquidos
causada por la GH.7

Se ha documentado que el tratamiento con GH ejerce efectos beneficiosos sobre los

diversos factores de riesgo cardiovascular precoz, que presentan los nios con
deficiencia de la GH.3

EN ADULTOS

La terapia de sustitucin con la GH induce cambios favorables en los ndices

metablicos y mejora la composicin corporal, la densidad sea y la remodelacin, el
rendimiento fsico y cardaco, y la calidad de vida en general. No obstante, faltan
evidencias de mejora en las tasas de mortalidad.38 39

Un trabajo de 2014, en el que se realiza una revisin sistemtica de los estudios

publicados hasta la fecha, concluye que el tratamiento con la hormona del crecimiento
en los adultos tiene un efecto positivo sobre el riesgo cardiovascular y el metabolismo
seo. Con respecto a la seguridad del tratamiento con hormona de crecimiento a largo
plazo en pacientes adultos, muestran resultados tranquilizadores para el riesgo de
aparicin o desarrollo de tumores malignos, si bien el tiempo de seguimiento es an
relativamente corto para poder extraer conclusiones firmes.10
TRANSICIN DE LA INFANCIA A LA EDAD ADULTA

Algunos datos han revelado que varios trastornos metablicos, incluyendo un aumento
en el tejido adiposo visceral, una disminucin de la masa corporal magra y una
alteracin del perfil lipdico, podran aparecer entre 12-24 meses despus de la retirada
de la terapia,40 41 por lo que algunos autores no recomiendan la revaluacin y la
interrupcin del tratamiento.42 43

La retirada del tratamiento con GH en adultos jvenes con deficiencia de la GH de

inicio en la infancia, deficiencia parcial de la GH y anomalas hipotlamo-hipfisis
estructurales, puede dar lugar a graves deficiencias de GH, alteracin de los parmetros
metablicos y evolucin a deficiencias de hormonas pituitarias. Se debe considerar una
segunda investigacin en adultos jvenes con deficiencia de la GH parcial o con
sospecha de su existencia por la sintomatologa y por la insatisfactoria o discordante
respuesta de GH bioqumica (donde est contraindicado ITT y los puntos de corte para
las otras pruebas validadas estn ausentes) antes del alta del paciente o antes de
instaurar un tratamiento de reemplazo con GH durante toda la vida.44

La cuestin de si se debe interrumpir el tratamiento con la GH y/o cundo hacerlo, debe

ser considerada individualmente, teniendo en cuenta el coste y el riesgo/beneficio.11 En
pacientes con deficiencia mltiple de hormonas hipofisarias, la falta de GH se considera
definitiva.45

El reciente reconocimiento de un sndrome clnico caracterstico asociado con la

insuficiencia de la secrecin de la GH y el potencial de reversin de muchas de sus
caractersticas con GH recombinante humana, ha llevado a un examen ms detenido de
la funcin fisiolgica de la GH despus de haberse completado el crecimiento lineal y
ha promovido la conveniencia de revisar la simple dosificacin basada en el peso y
superficie corporal utilizados para tratar la deficiencia de GH en la infancia, basndose
en el crecimiento lineal como nico marcador para evaluar el efecto de la GH. Est
claro que la monitorizacin de otros parmetros diferentes al crecimiento lineal
ayudarn a refinar el tratamiento con GH y deberan ser incorporados a los protocolos
de tratamiento en los nios. Hacen falta nuevos estudios para definir cual es el ptimo
tratamiento tanto en el adulto como en el nio. Esta transicin solo ser posible una vez
que se confirmen los beneficios de la GH en adultos y se acepten por los pediatras y
endocrinlogos tambin.38

No se dispone de ningn marcador biolgico en los adultos equivalente al crecimiento

lineal en un nio, que sirva para juzgar la eficacia de la sustitucin de GH. La
evaluacin del reemplazo ptimo de la GH se ve dificultada por las diversas influencias
de la GH sobre la salud, la preocupacin por la prevencin de la acromegalia
iatrognica (causada por niveles excesivos de GH y asociada con un aumento del riesgo
de aparicin de cncer colorrectal7 y la creciente creencia de que el riesgo de desarrollar
ciertos tipos de cncer puede, al menos en parte, estar influenciado por la exposicin
acumulativa al IGF-1 (mediador principal de los efectos de la GH).38 46

El tratamiento con la hormona del crecimiento en la deficiencia de la GH de inicio en la

edad adulta invierte sus muchas alteraciones metablicas, modificando la composicin
corporal, la masa sea, los numerosos factores de riesgo cardiovascular, y mejora la
calidad de vida.11 En pacientes adultos con un diagnstico previo de deficiencia de la
GH con aparicin en la niez, la falta de tratamiento tambin produce alteraciones
similares, que se corrigen con el tratamiento con GH.

Pronstico
En determinadas situaciones patolgicas, la disminucin de la secrecin de la hormona
del crecimiento es reversible y se normaliza cuando desaparece el factor que la causa.
Dentro de este grupo se incluye la obesidad extrema, el hipotiroidismo, la diabetes
mellitus, la enfermedad celaca, el sndrome de Cushing, el tratamiento con corticoides,
la anorexia nerviosa, la carencia afectiva y el fallo renal y heptico. Algunos autores
tambin incluyen en este apartado el retraso constitucional de crecimiento y desarrollo