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PATOLOGA estudio de las causas, mecanismos y las correlaciones morfolgicas y bioqumicas de las lesin celular.
-necrosis
MUERTE CELULAR 2 formas:
-apoptosis
Nmero
Cambios reversibles
Tamao
Fenotipo
Actividad metablica
HIPERTROFIA
MECANISMO DE LA HIPERTROFIA:
-sensores mecnicos
inducen Aumento produccin de protenas celulares
-factores de crecimiento
-agentes vasoactivos
HIPERPLASIA
- Aumento del # de clulas de un rgano o un tejido aumento en la masa del rgano o tejido
HIPERPASIA FISIOLGICA
-Mama femenina en lal pubertad y
Hiperplasia hormonal aumenta la capacidad funcional de un tejido embarazo proliferacin del
epitelio glandular
Mito de Prometeo
Hiperplasia compensadora aumenta la masa tisular tras una lesin o reseccin parcial
clulas hepticas
HIPERPLASIA PATOLGICA terreno frtil para el desarrollo de la proliferacin cancerosa.
Se produce debido a la actividad de un exceso de hormonas o factores de crecimiento sobre clula diana.
En ambos casos el proceso sigue controlado xq no se producen mutaciones en los genes reguladores de
la divisin celular (como en el caso del cncer)
MECANISMO DE LA HIPERPLASIA:
ATROFIA
- Disminucin del tamao de un rgano o tejido secundario a una disminucin del TAMAO y NMERO ce
clulas
ATROFIA FISIOLGICA:
-Desuso
Disminucin de carga de trabajo -La disminucin inicial del tamao celular es REVERSIBLE
-desuso prolongado asociado al aumento reabsorcin sea
(osteoporosis
Denervacin en la poliomielitis
Prdida de la (+) endocrina atrofia fisiolgica del endometrio, epitelio vaginal y mama
MECANISMOS DE LA ATROFIA:
METAPLASIA
MECANISMO DE LA METAPLASIA:
Resultado de una reprogramacin de las clulas MADRE (existentes en los tejidos normales), o de clulas
mesenquimales indiferenciadas (presentes en el tejido conjuntivo)
-citocinas
-factores de crecimiento
Generan seales para la diferenciacin de
Componentes de la matriz clulas madre
celular
DISPLASIA
- alteracin del tamao, forma y orientacin celular, de clulas epiteliales o mesenquimales; tambin se le llama
hiperplasia atpica.
- epitelio est engrosado por hiperplasia de clulas basales, con maduracin desordenada a medida que se
acercan a la superficie
- el aumento de la actividad proliferativa produce mayor cantidad de ADN y por lo tanto una mayor basofilia
de los ncleos
- la displasia no conduce obligatoriamente al cncer, y pueden ser reversibles si es la causa inductora, volviendo
el epitelio a la normalidad.
LESIONES Y MUERTE CELULAR
CARACTERSTICAS:
MUERTE CELULAR
NECROSIS siempre es patolgico / al persistir la agresin las enzimas lisosmicas digieren la clula
Disolucin nuclear
Causas de hipoxia
2) AGENTES FSICOS
Traumatismos mecnicos
Temperaturas extremas (quemaduras y fro intenso)
Cambios en la presin atmosfrica, radiacin y choque elctrico
3) AGENTES QUMICOS Y FRMACOS
Glucosa
Sal
Oxgeno
Venenos arsnico, cianuro, sales de mercurio
Insecticidas
Herbicidas
Alcohol
4) AGENTES INFECCIOSOS
Rickettsias
Basterias
Hongos
Parsitos superiores
5) REACCIONES INMUNOLGICAS
6) ALTERACIONES GENTICAS son causa de lesiones celulares por una deficiencia de protenas estructurales
7) DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES
Deficiencias proteicocalricas
Deficiencias de vitaminas
Anorexia nerviosa
Exceso nutricional
Exceso de colesterol predispone la ateroesclerosis
Obesidad asociada a diabetes o cncer
-Degeneracin
vacuolar hidrpica
-Cambio graso
MECANISMO DE LESIN CELULAR
LESIN MITOCONDRIAL
LESIN LISOSOMAL
LESIN EN NCLEO
*Lesin por isquemia reperfusin recuperacin del flujo hacia clulas que
han tenido una isquemia, pero no han muerto, produce un aumento
paradjico d ela lesin y evoluciona de forma acelerada, pudiendo sufrir
una prdida adicional de clulas