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Litiasis renal
Juan A. Camacho Díaz, A. Giménez Llort y L. García García
Concepto
La litiasis renal es una entidad infrecuente en
la infancia. Su incidencia ha disminuido en
los países desarrollados. Consiste en la preci-
pitación de sustancias cristalinas que normal-
mente están disueltas en la orina, de distinta
composición química.
Existen factores geográficos, raciales y genéti-
cos implicados en su patogenia, además de
mecanismos físico-químicos complejos.
La prevalencia de la litiasis es de 1/4.500
ingresos hospitalarios en un hospital pediátri-
co, aunque en adultos se calcula que entre un
3% y un 4% de la población padece litiasis
renal. Asímismo el número de recidivas en el
adulto a los 5 años de un episodio de litiasis
puede ser de hasta un 50%, lo que convierte
esta patología en una afección de alto interés
socio-sanitario.
Desde el punto de vista etiopatogénico, la for-
mación de un cálculo pasa por la génesis de
un núcleo, que permaneciendo en la vía uri-
naria pueda crecer mediante la agregación de
cristales o partículas cristalinas. Este creci-
miento supone un mecanismo multifactorial
en el que influyen factores ya señalados como
edad, sexo y raza, y otros también generales,
como estado nutricional, estado de hidrata-
ción, clima, etc. Existen distintas teorías que
explican parcialmente la formación de un cál-
culo. Las físico-químicas consideran que la
orina es una solución en la que las sales pue-
den estar en distintas concentraciones.
183
Cuando una sal está en situación de sobresa-
turación, la solución se comporta de forma
inestable y la precipitación cristalina resulta
entoces irreversible. Una vez producida esa
precipitación, el núcleo calculoso resultante
actúa como centro de posterior agregación de
cristales, la fijación en una célula tubular o
epitelial y de nuevo el crecimiento posterior
con la fijación de nuevos cristales. La fijación
tiene lugar por mediación de sustancias como
mucoproteínas (sustancia A y proteína de
Tamm-Horsfall) que actúan como pegamento
tras polimerizarse.
Probablemente el mecanismo físico-químico
discurre así, pero no explica todo el proceso.
Las teorías anatómicas consideran que todas
las situaciones que dificulten o alteren el flujo
normal de la vía urinaria favoreciendo su
estancamiento aumentan a su vez la sobresa-
turación. Este hecho unido a la aparición de
infección por gérmenes ureolíticos favorecerá
la aparición de cálculos renales. Todos aque-
llos procesos malformativos o infecciosos que
provoquen una alteración/enlentecimiento
del flujo urinario predispondrán al paciente a
presentar una litiasis (figura 1).
Aparte de esos factores generales, cambios
físico-químicos y anatómicos, existen otros,
personales de cada paciente, como el pH uri-
nario y los trastornos metabólicos, que condi-
cionarán la aparición de litiasis: procesos
patológicos que cursen con hipercalcemia,
hipercalciuria, o hiperoxaluria, o enfermeda-
des como la acidosis tubular distal, intoxica-
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
LITOGÉNESIS
Teorías anatómicas
edad
sexo alteraciones metabólicas
estado nutricional
alteraciones anatómicas
dieta
ingesta líquida
clima
infección
Figura 1. Litiasis renal. Esquema general.
ción por vitamina D, glomerulonefritis cróni-
cas, etc.
Para acabar de explicar la fisiopatología hay
que mencionar aquellas sustancias que influ-
yen en los procesos de nucleación, agregación
y crecimiento cristalino. Son los promotores,
inhibidores y complejadores.
Los promotores actúan en la superficie de los
cristales facilitando su crecimiento.
Los inhibidores se unen a los puntos de creci-
miento de los cristales evitando el depósito de
otras sales, sobre todo cálcicas.
Los complejadores forman complejos solubles
con otras sales disminuyendo la saturación de
las mismas (el citrato con el calcio, el magne-
sio con el oxalato).
Algunas sustancias pueden actuar como pro-
motoras en una fase de la litogénesis y como
inhibidoras en otra.
pH
composición
NÚCLEO
volumen
flujo urinario
Teoría físico-química
En la tabla I se resumen los promotores, inhi-
bidores y complejadores.
Clínica
En el niño el dolor es el síntoma más impor-
tante. Puede ser abdominal, difuso o bien
localizarse en fosa lumbar o en el periné.
Habitualmente el cuadro cólico nefrítico con
dolor lumbar irradiado a fosa ilíaca y a zona
perineal y genital, con trastorno miccional y
hematuria, con náuseas y vómitos, no suele
presentarse tan cláramente como en el adulto;
sólo ocurre así en niños mayores y adolescentes.
En el lactante y niño pequeño la irritabilidad,
llanto, emisión de orina oscura, trastornos
gastrointestinales o fiebre consecuencia de
una infección urinaria son los síntomas ines-
pecíficos que puede provocar un cálculo
renal. Muchas veces el diagnóstico se hace al
184
 Nefrología/Urología

TABLA I. Litiasis renal. Litogénesis

Promotores Inhibidores
Glucosaminoglucanos Del oxalato:
Mucoproteínas Citrato
Uromucoides pirofosfato
Uratos glucosaminoglucanos
Proteínas acídicas ARN
nefrocalcina
uropontina
prot. Tamm Horsfall
Complejadores De los fosfatos:
Magnesio citrato
Citrato pirofosfato
nefrocalcina
magnesio

Tomado de Litiasis renal, Castrillo JM.

explorar a un lactante por el antecedente de Diagnóstico

una ITU.
Complicaciones. Aparte de la clínica men-
cionada, el cálculo renal puede dar tres tipos
de complicaciones: mecánicas, infecciosas y
renales. Las mecánicas dependen de la locali-
zación, sobre todo a nivel de la unión pielou-
reteral o del tercio inferior del uréter. En oca-
siones pueden requerir una intervención uro-
lógica endoscópica o quirúrgica. Las infeccio-
sas pueden aparecer en cualquier momento y
el gérmen más frecuente es Proteus mirabilis
(tabla II). La afectación renal parenquimatosa
están en relación con la frecuencia de la litia-
sis y de las ITU asociadas, y en casos extremos
puede aparecer una nefropatía tubulointersti-
cial, con las alteraciones clínicas asociadas:
déficit de concentración, proteinuria, micro-
hematuria y en fases más avanzadas afecta-
ción glomerular.
Diagnóstico por imagen del cálculo. Por
orden de utilización:
RX simple. En los cálculos con componente
cálcico, oxalato, fosfato y carbonato, que son
radioopacos. Menos útil en los de cistina e
inútil en los de ácido úrico o xantina.
Ecografía renal. Bien manejada permite el
diagnóstico de casi la totalidad de las litiasis
(tamaños hasta de 2 mm) o de sus complica-
ciones.
Urografía intravenosa. Ocasionalmente útil
para valorar el grado de obstrucción provoca-
do por un cálculo a distintos niveles de la vía
urinaria.
Urografía ascendente. Sobre todo para la loca-
lización de pequeños cálculos ureterales no
visibles en las anteriores exploraciones, que
provocan obstrucción y obligan a cateterizar
el uréter.

185
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA II. Microbiología de las ITV. Revisión propia de 121 casos

Etiología Antecedente ITU Urocultivo (+)

Nº 37 (%) Nº 27 (%)
P. mirabilis 12 (32,4) 15 (55)

E. coli 17 (45,9) 6 (22)

Klebsiella 4 (10,8) 3 (11)

S. aureus 2 (5,4) 2(7,5)

Enterococo 2 (5,4) 1 (3,7)

Uroresonancia. En algunos centros con esta — Anamnesis: antecedentes familiares de

posibilidad se pueden obtener imágenes muy litiasis.
demostrativas utilizando esta técnica en
— Antecedentes personales:
pacientes con obstrucción renal y riñón
excluido. En estos casos, el contraste no es • Uropatías.
captado por el riñón y aunque el renograma • ITU.
permite valorar el grado de función no permi-
te visualizar el grado de dilatación. Las imá- • Alteraciones metabólicas.
genes de una resonancia en estas condiciones • Inmovilización.
pueden ser expresivas y útiles y permitirán
elegir uno u otro tratamiento. — Exámenes complementarios (tabla V).
— Examen químico del cálculo caso de con-
seguirlo.
Diagnóstico etiológico de la litiasis
TABLA III. Litiasis renal oxalocálcica
Podemos agrupar la litiasis desde el punto de
vista clínico en dos apartados: • Hipercalciuria:renal
hiperabsortiva
— Litiasis renal oxalocálcica (tabla III). mixta
• Litiasis cálcica con hiperusicosuria
— Otras formas clínicas particulares (tabla IV).
• Litiasis cálcica con hiperoxaluria
El estudio etiológico dependerá de cada forma
• Hipocitraturia idiopática
clínica. En las figuras 2 y 3 se exponen los
mecanismos clinicopatológicos alterados en • Hipomagnesuria idiopática
la litiasis secundaria a malabsorción intestinal • Hipomagnesuria
y a la acidosis tubular distal.
• Deficiencia de otros inhibidores
En cualquier caso, la sistemática de estudio de • Hipercalcemia
la litiasis renal incluye:

186
 Nefrología/Urología

TABLA IV. Litiasis renal. Otras formas clínicas

acto quirúrgico en la litiasis renal pediátrica.
Prácticamente no hay limitaciones para su
Complejas: uso en cuanto al tipo de cálculo y la localiza-
ción del mismo, así como por tamaños
Malabsorción intestinal
(≤ 3 mm). En pediatría requiere en general
Acidosis tubular
sedación del paciente, intubación en niños
Infección urinaria (por gérmenes
pequeños y lactantes y, tras la sesión, hidrata-
ureolíticos)
ción por vía intravenosa y antibioterapia pro-
Simples: filáctica. Con todas estas medidas existen
Litiasis renal úrica pocas posibilidades de complicaciones infec-
Cistinuria ciosas o mecánicas (puede ser muy útil en
Hiperoxaluria primaria casos determinados la colocación de un caté-
Xantinuria
ter pieloureteral previo a la litotricia). El
éxito de la litotricia estaría en relación inver-
Tratamiento sa a la edad del niño, al tamaño del cálculo y
a la existencia de infección urinaria recurren-
Eliminación del cálculo. Litotricia, por ondas te asociada.
de choque, por ultrasonidos o por láser. La
primera es la más extendida y con más expe-
Medidas generales (Tabla VI).
riencia en pediatría. También conocida como
ESWL (Extracorporeal Shock Wave Medidas particulares. En casos de hipercal-
Lithotripsy) ha hecho casi desaparecer el ciuria es útil el tratamiento con tiacidas a 0,5-

Hipomagnesuria
Hipocitraturia
Diarrea Diuresis Acidificación

+ Oxalato Ca
+ Ác. úrico

Pérdida Mg
Fosfato y sulfatos
Pirofosfato Cálculo
Bicarbonato Acidosis

Figura 2. Malabsorción intestinal

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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Orina

Nefrocalcinosis < H+
Acidosis > pH
Litiasis Hipocitraturia

Resorción ósea Hipercalciuria

Figura 3. Acidosis tubular distal.

1 mg/kg/día en una sola dosis, que suele nor- En casos de hipocitraturia o hipomagnesuria
malizarla sea cual sea su etiología (renal, puede estar indicado el aporte de ambas sus-
hiperabsortiva o mixta). tancias en su condición de complejadores

TABLA V. Exámenes complementarios de la litiasis renal

Plasma Orina
pH pH
Bicarbonato Osmol
Ionograma Calcio
Calcio Magnesio
Fósforo Acl. creatinina
FA EFNa
Magnesio EFK
Ácido úrico EF bicarbonato
Urea TRP
Creatinina Á úrico
PTH Oxalatos
Citratos
Aminoaciduria

188

TABLA VI. Tratamiento de la litiasis renal
Medidas generales:
Hidratación
Restringir proteínas animales
Restringir alimentos ricos en oxalatos
Dieta normocálcica
Reducir excesos de sodio, purinas y Vit C
Dieta rica en magnesio
Medidas particulares:
Tiacidas
Citratos
Magnesio
(óxido-hidróxido de magnesio 250-500
mg/día; citrato potásico 10-30 mEq/día,
ambos fraccionados).
En la litiasis úrica hay que administrar alcali-
nizantes (sales alcalinas de sodio o potasio)
con el fin de conseguir un pH urinario próxi-
mo a 7. Es posible que sea necesario utilizar
alopurinol o dietas pobres en purinas.
Otros preparados como los ortofosfatos en
forma de sales de potasio presentan dificultad
de manejo en niños, pese a su utilidad en
algunas formas de hipercalciuria.
Tratamiento del cólico nefrítico
— Dieta absoluta.
— Perfusión de mantenimiento con suero
glucosalino.
— Medicación:
1. Diclofenaco 1mg/kg i.m. (en >12 años o
peso >40 kg, 50 mg)
Si no cede en 30 minutos se repite la dosis.
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Nefrología/Urología
Hiopurinol
D-penicilamina
Ortofosfatos
Si fracasa:
2. Meperidina 1-1,5 mg/kg/dosis, i.v. o i.m.
(> 50 kg de peso, 50-150 mg).
3. Tratamiento coadyuvante y de manteni-
miento:
• Metamizol 10-20 mg/kg/dosis, cada 6
horas, i.v., i.m. o v.o. >50 kg: 2g /8 – 12
horas
• N-butilbromuro de hioscina: 5-10
mg/8 horas, i.v., i.m. o v.o. >12 años: 20
mg/8 horas.
Dado que el dolor cólico tiene relación con el
aumento de la presión ureteropélvica (intra-
piélica) secundario al incremento de la diuresis
y mediado por las prostaglandinas aumentadas
por el mismo dolor (elevan el flujo renal), pue-
den utilizarse medicamentos que inhiban la
síntesis de éstas. Así la desmopresina por vía
nasal a dosis de 10-20 µg en dosis única podría
ser el primer fármaco antes de iniciar la
secuencia terapéutica descrita previamente.
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

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NOTAS

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