UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA
CURSO DE FARMACOLOGIA BASICA

PRCTICA N VIII
FARMACOLOGA DEL APARATO CARDIOVASCULAR

DOCENTE : Arvalo Benites, Galo Gilberto

TCNICO: Vargas Rodrguez, Peter

ALUMNOS :
Olivares Marquina, Catherine
Polo Jimenez, Alex
Quiones Terry, Fernando
Ramirez Vega, Alessandra
Ruiz Quispe, Angie Lizeth
Solorzano Dragaac, Carlos Jose
Torres Chiclayo, Sofia Dayli
Valderrama Vasquez, Anderson
Zamora Manrique, Rosario
Zelada Bueno, Melissa

TURNO: Mircoles 10:40 2:20 P.M

FECHA DE ENTREGA: 08/11/17

TRUJILLO PER
 I. INTRODUCCIN

El 24 de octubre del 2017 se realiz la prctica de farmacologa bsica en el

laboratorio. La docente que estuvo a cargo de nuestro aprendizaje fue el Dr. Galo
Arvalo. En esta prctica se busca comprobar la teora de la farmacologa
cardiaca mediante experiencias con frmacos glucsidos cardio activos.

Los glucsidos activos se utilizan en caso de insuficiencia cardiaca. La

insuficiencia cardiaca es un fallo o disminucin de la funcin de bombear del
corazn que frecuentemente se debe a una falta en la capacidad de contraccin
del miocardio (msculo cardiaco). Este fallo puede deberse a una accin directa
sobre el msculo o a una sobrecarga al corazn (entrada de ms sangre y el
msculo no tiene fuerza para expulsarla) o, puede deberse a una restriccin del
llenado (entra menos sangre).

Las causas ms comunes de insuficiencia cardiaca son hipertensin (presin

sangunea alta) y arteriopata coronaria (por ejemplo, la persona ha tenido un
ataque cardaco). Otras causas funcionales o estructurales de la insuficiencia
cardiaca son las siguientes: Valvulopata del corazn, Cardiopata congnita,
Miocardiopata dilatada, Enfermedad pulmonar, Tumor cardaco.

Por otro lado, los frmacos de efecto en el msculo cardaco se dividen por su
origen y por su capacidad de modificar la funcin del miocardio. Los depresores
son antiarrtmicos, antianginosos y antihipertensivos. Los cardiotnicos o
estimulantes son los inhibidores de la fosfodiesterasa III, agonistas Beta-
adrenrgicos y los digitlicos que son los que utilizaremos en esta prctica.

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 II. MARCO TEORICO

FARMACOLOGIA CARDIOVASCULAR

Es complejo por el funcionamiento del corazn. Los frmacos que actan sobre el
corazn son frmacos que actan aumentando la contraccin del miocardio
(compuestos cardiotnicos), compuestos que modifican el flujo de sangre
(vasodilatadores) y compuestos que alteran el ritmo cardiaco (antiarrtmicos). Las
clulas cardiacas tienen como caracterstica principal que son clulas excitables,
estas clulas del corazn presentan ritmo intrnseco (clulas de los marcapasos),
automatismos (actan de forma intrnseca en un momento determinado),
presentan un potencial de accin largo y un periodo refractario largo. Los
potenciales de accin se caracterizan por una entrada de calcio.

Estas ondas cuadradas se caracterizan por los cambios inicos. En la fase de

despolarizacin hay una entrada rpida de iones Na +, despus hay una entrada
sostenida de iones Ca2+. La entrada lenta de iones K + marca el periodo refractario
y la repolarizacin de las clulas. El corazn tiene clulas con actividad intrnseca
con determinada frecuencia que se encuentran en el ndulo sinoatrial y
auriculoventricular. La frecuencia en la que emiten estos marcapasos determina el
ritmo cardiaco. El que marca el ritmo es el que emite con mayor frecuencia.

Los impulsos se propagan por todo el corazn por las fibras de Purkinje, que las
propagan por todo el corazn. El ECG es una suma de la actividad cardiaca de
todo el corazn. Hay compuesto que diagnostican la intoxicacin por estos
compuestos mediante el ECG.

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 CARDIOTNICOS

Tenemos a los digitalicos, adrenrgicos beta adrenrgicos , inhibidores de la

fosfodiesterasa III.

BETA
ADRENRGICOS

Inhibidores de
la Fosfodiesterasa

DIGITLICO
S

1. DIGITLICOS:

La didalera (Digitalis) da DIGITOXINA y DIGOXINA, que son los principales

cardiotnicos. Los sapos expulsan sustancias cardiotnicas en la piel como
sustancia de defensa. Estos compuestos tienen una parte esteroidal unida a una
leptona. Esta estructura conjunta recibe el nombre de GENINA, que tiene actividad
farmacolgica. Es cardiotnica. Enganchada a la genina hay azcares. La
DIGITOXOSA es un azcar que slo se encuentra en estos compuestos. La

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digitoxina y digoxina slo se encuentran en esta planta y slo se diferencian por el
grupo O. Slo se diferencian farmacocinticamente. El papel de los azcares es el
de dar liposolubilidad a la molcula y permitirle que llegue a su lugar de accin.
Estos dos azcares permiten que se pueda distribuir el principio activo. Los
digitlicos tienen acciones cardiacas y extracardiacas.

Acciones Cardiacas:

Contraccin del miocardio.

Disminucin de la conduccin auriculoventricular.
Provoca latidos ectpicos.
Por estimulacin del tono vagal, disminuye la velocidad del
corazn.

Acciones Extracardiacas:

Efectos a nivel del SNC.

Efectos de alteracin de la visin.
Modifican el flujo perifrico porque alteran el tono venoso y
arterial.

Estas acciones se llevan a cabo por el mecanismo de accin de los

digitlicos. Bsicamente uno de los efectos ms importantes es que contraen la
musculatura del miocardio.

En la clula, para que haya contraccin, debe haber Ca intracelular. Esta

contraccin puede ser regulada mediante canales de Ca 2+ y Na+ que, segn el
grado de despolarizacin de la membrana, entra o sale. Para regular los niveles
de Ca++ intracelular, estn las bombas Na +/K+ y las bombas Na+/Ca2+. Cuando hay
mucho Na+ acta la bomba Na+/K+, que lo cambian por K+. Para compensar los
iones de Ca++ hay bombas Na+/Ca++, que intercambian los Na+ por Ca++.

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 Los compuestos cardiotnicos, actan bloqueando el lugar de unin del K +
o la ATPasa de membrana. Hay un locus donde se engancha el K +, frenando la
actividad de esta bomba. Si se frena la actividad de la bomba Na +/K+, aumenta el
Na+ intracelularmente.

Si aumenta el Na+ intracelular, la bomba Na +/Ca++ no funciona porque hay

mucho Na+ ya. Si no se da este intercambio, aumenta la concentracin de iones
Ca intracelular y aumenta la contraccin de la musculatura por el calcio. Los
glucsidos cardiotnicos no tienen preferencia por unirse al corazn. Llegan del
corazn y en otros niveles. La inhibicin de la bomba Na +/K+ se puede dar en
cualquier sitio.

A. Efectos farmacolgicos:

Aumenta la fuerza contrctil y el volumen minuto, que disminuye la precarga

(fuerza de la pared del ventrculo para distenderse) y disminuir el tamao del
corazn (porque no tiene que almacenar tanta sangre). Adems, tambin
disminuye el tono simptico y la frecuencia cardiaca y resistencia perifrica.
Implica que disminuye el esfuerzo del corazn para trabajar. Mejora las
condiciones de trabajo del corazn y los requisitos de oxgeno. Tambin disminuye
la presin ventricular y aumenta la distole.

Los glucsidos cardiotnicos tienen acciones en el nivel renal, que

disminuyen la velocidad de filtracin y la velocidad de perfusin de todo el rin y
disminuyen la reabsorcin de Na +. Tiene como ventaja que, con estos
mecanismos, la formacin de edemas disminuye. En el SNC tiene efectos
estimulantes en el nivel de la zona quimiorreceptora e induce nuseas y vmitos.
Tambin produce alteraciones visuales, neurolgicas y alteraciones psiquitricas.

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 B. Caractersticas farmacocinticas

En humanos slo se administra Digoxina. En veterinaria se usan los dos

compuestos, porque los dos son eficientes. La mayora de los datos han sido
obtenidos de humana. La Digoxina tiene 2 partes fundamentales que la
diferencian: tiempo de vida media de 40 h y la Digitoxina dura 7 das en humanos.
En las diferentes especies es diferente.

Respecto a la eliminacin de estos compuestos, en humana, la digoxina se elimina

por va renal. Una parte de la digitoxina se metaboliza por la va heptica y, una
parte, se transforma en digoxina. Este punto es bsico porque son compuestos
con un margen teraputico muy estrecho. En dosis teraputicas, la aparicin de
efectos indeseables oscila entre un 5 y 10%. Estos pacientes con insuficiencia
renal deben recibir un control muy estricto de estos compuestos. Hay diferencias
en la administracin oral. El punto ms importante es la eliminacin que puede
inducir la aparicin de efectos indeseables.

C. Interacciones :

Como interacciones farmacocinticas, aumenta los niveles plasmticos, que

produce un aumento de los efectos indeseables. Es importante en alteraciones de
la funcin renal, tambin si disminuye el volumen de distribucin o se desplaza a
las protenas plasmticas. Tambin puede disminuir los niveles plasmticos, que
producen que no se cumpla la teraputica. Puede venir dada por un
incumplimiento de la terapia de administracin, por compuestos que aumenten el
metabolismo (sobretodo afectan a la digitoxina). Tambin disminuye los niveles
plasmticos de digitlicos los anticuerpos antidigitlicos (tienen una funcin
especfica).

Como interacciones farmacodinmicas, hay alteraciones que pueden

disminuir o aumentar la respuesta a los digitlicos.
-Disminuyendo la sensibilidad a los digitlicos hipertiroidismo o disminucin de
los iones de magnesio.
-Aumentando la sensibilidad a los digitlicos hipotiroidismo o aumentando los
iones de Calcio.
En hipopotasemia, hay un aumento de la excitabilidad a la respuesta a las clulas
cardiacas, porque desplaza el K+ de su lugar de accin. Aumenta el tono simptico
(catecolaminas, ejercicio).

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 D. Efectos indeseables:
Al nivel extracardiaco, tiene acciones en el SNC, gastrointestinal. El nivel
cardiaco tiene los efectos indeseables ms importantes: arritmias, fibrilaciones
ventriculares, extrasstoles y taquicardias. Una caracterstica de un exceso de
digitlicos se encuentra en el ECG: cuando hay muchos glucsidos cardiotnicos,
la onda T desaparece o puede ser inversa. Esta onda inversa es la cubeta
digitlica.

2. AGONISTAS BETA-ADRENRGICOS:
Tienen inters sobretodo porque la actividad de los receptores implica
modificaciones de los iones Ca2+.

-Cuando un agonista activa los receptores 1, su sistema de acoplamiento activa

la protena G, que activa la guanilatociclasa y da un incremento de los niveles de
AMPc, que inducen la actividad de la protena Kinasa A, que fosforila los canales
de Ca2+, los activa y entran iones Ca 2+ al interior. Estos iones Ca2+ en el interior,
aumentan la contraccin.

-Los receptores 1 del corazn actan activando la PLC de la membrana y

degrada fosfolpidos de la membrana. Forma DAG e IP 3. el DAG aumenta la
actividad de la PKC, que acta activada fosforilando los canales de Ca 2+. La PLC
aumenta el IP3, que acta sobre receptores de los depsitos internos del calcio.
Hacen aumentar la concentracin de calcio interno.

La DOBUTAMIDA es un compuesto con acciones preferentes 1, pero tambin

tiene acciones sobre 2 y 1. Aumentan la fuerza de contrac cin pero tiene pocos
efectos sobre la frecuencia cardiaca y no manifiesta las accio nes. Se favorece la

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expulsin de sangre y el volumen minuto. Aumenta la conduccin al nivel del
ndulo auriculoventricular. Hace que puedan aparecer taquiarritmias ventriculares.

La DOPAMINA acta sobre los receptores D 1 y D2, pero tambin sobre los
receptores y los . La dopamina es el precursor de la noradrenalina porque slo
se diferencian en un grupo OH. Por las acciones sobre los receptores D 1, hace
aumentar la diuresis y la eliminacin de Na +. Por accin sobre los receptores D2,
regulan su liberacin y disminuyen el tono simptico.

Caractersticas comunes de la dobutamida y dopamina

Una caracterstica comn en la Dobutamida y la Dopamina es que las dos se usan

en la insuficiencia cardiaca grave por va IV. No se usan en tratamientos crnicos.
Un problema que presenta es que desarrollan taquifilaxia (tolerancia muy rpida)
a los dos compuestos. Los efectos que dan es un aumento de la fuerza de
contraccin y, en los vasos, se ve una vasodilatacin. Mejoran la situacin
perifrica y la fuerza de contraccin. No afectan a la presin cardiaca ni a la
presin arterial. Se usan en diferentes insuficiencias cardiacas. A dosis elevadas
se observa hipotensin: alteraciones digestivas y arritmias.

3. INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA III:

Hidroliza el AMP cclico (AMPc), el

segundo mensajero intracelular que
mediatiza muchas acciones hormonales.
La inhibicin de la fosfodiesterasa
provoca la acumulacin celular de AMPc.

Los medicamentos del grupo son

inhibidores selectivos de una de las
isoenzimas (la fosfodiesterasa tipo III), lo
cual les proporciona una cierta
especificidad hacia tejido miocrdico y el
msculo liso vascular y bronquial. La
acumulacin de c-AMP en estos tejidos
resulta en accin inotropa positiva,
vasodilatacin y relajacin bronquial, posiblemente por inducir la penetracin de
Ca++ en las clulas.

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La combinacin de accin inotropa y vasodilatadora potentes hicieron concebir
muchas esperanzas sobre la utilidad de estos frmacos en insuficiencia cardaca
congestiva. Sin embargo, aunque a corto plazo producen una mejora importante
de las condiciones hemodinmicas y alivian los sntomas de insuficiencia, los
estudios a largo plazo han mostrado que la mortalidad en los grupos bajo
tratamiento es significativamente superior al de los controles.

FRMACOS

1. Pentobarbital sdico:

Mecanismo de accin: Barbitrico de accin

corta. Efecto depresor no selectivo del SNC
por disminucin de la excitabilidad pre y
postsinptica e inhibicin de la conduccin
ascendente a nivel de la formacin reticular.
Como resultado: sedacin, induccin del
sueo depresin respiratoria, actividad anticonvulsivante y reduccin de la
fase REM del sueo. Potente inductor enzimtico.

Farmacocintica: Puede se administrado por VO, rectal y parenteral. La

absorcin por VO es inferior a la obtenida por va rectal y parenteral. Inicio
de accin del efecto hipntico a los 15-60 min tras la toma oral y al minuto
tras administracin EV. Duracin del efecto hipntico 1-4 h. Amplia
distribucin. Unin a protenas plasmticas 35-45%. Metabolismo heptico
(oxidacin). Eliminacin bifsica. Excrecin urinaria.
Interacciones: Anticoagulantes orales: requiere ajuste de las dosis ya que
disminuye la actividad de los mismos por incremento de su metabolismo.
Por el mismo efecto inductor enzimtico, disminuye la efectividad de:
corticoides, ciclosporina, digoxina, L-tiroxina, anticonceptivos orales,
doxiciclina, vitamina D y quinidina. Disminuye la absorcin oral de
griseofulvina por lo que debe de evitarse su uso conjunto. Anticomiciales:

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 efecto variable sobre los niveles de fenitona cuando se utilizan
conjuntamente, requiere monitorizacin de niveles plasmticos para una
correcta dosificacin. El valproato sdico incrementa los niveles de
pentobarbital. Aumenta el metabolismo de la carbamazepina disminuyendo
su efectividad requiriendo monitorizacin en terapia conjunta.

2. Digoxina

Farmacocintica:

- Latencia: IV, 5-30 min; VO, 30-120 min.

- Efecto mximo: IV, 1-4 hrs; VO, 2-6 hrs. Duracin: IV/VO, 3-4 das.
- Efecto: aumento de la contractilidad miocrdica; disminucin de la
conduccin del nodo AV y de las fibras de Purkinje.
- Inicio: IV, 15-30 min.
- Duracin: 2-6 das.
- Eliminacin: renal (50%-70% sin metabolizar). Niveles sricos teraputicos:
1-3 ng/ml.

Interaccin y toxicidad:

Aumenta la toxicidad por digital en la hipopotasemia, hipomagnesemia,

hipercalcemia; se incrementan sus niveles sricos con los bloqueadores de
los canales de calcio (verapamilo, nifedipino, diltiazem), esmolol, quinidina,
amiodarona, flecainida, captopril, benzodiazepinas, anticolinrgicos,

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 aminoglucsidos orales, eritromicina; hay resistencia de tratamiento en la
fibrilacin atrial en estados hipermetablicos como el hipertiroidismo; La
intoxicacin digitlica se manifiesta por anorexia, nusea, vmito, arritmias
cardiacas, cefalea, somnolencia, hiper, normo o hipokalemia, diarrea,
bradicardia (ms marcada en presencia de fibrilacin auricular) y
prolongacin del intervalo PR en el ECG.

PROBLEMAS

En donde hacen efecto los frmacos cardiovasculares?

Cmo se clasifican los glucsidos cardioactivos?

Cuntas partes qumica tienen los Cardio hetersidos?

Cules son las partes de un cardiotnico?

Qu conforma a la genina o aglicona?

Qu parte de la molcula de los cardiotnicos le da su efecto?

El Desacetil Lanatsido C de que planta deriva?

El Digoxina de que planta deriva?

Qu vamos a inducir en el bufo spinulosus limensis con el pentobarbital?

Cul es el frmaco de eleccin, la digoxina o el Desacetil Lanatsido C?

HIPTESIS

Hacen efecto los frmacos cardiovasculares en el miocardio.

Segn su origen y en estimulantes o depresores de la funcin cardica.

Tiene 3 partes.

Son La genina y uno o cuatro molculas de azcar.

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 La genina se divide en dos , ncleo esteroide o ciclopentanohirofenantreno

y el anillo lactnico.

La parte de la molcula de los cardiotnicos que le da su efecto es la

genina especficamente el anillo lactnico.

El Desacetil Lanatsido C deriva de la planta Digitalis Innata.

La digoxina deriva de la planta Digitalis Innata.

Vamos a producir en el Bufo spinulosus limensis una insuficiencia cardica ,

para poder observar el efecto de los cardiotnico.

El frmaco de eleccin es la digoxina por su mayor potencia.

OBJETIVOS

Demostrar en el Bufo spinulosus limensis el efecto del Desacetil lanatsido.

Demostrar en el Bufo spinulosus limensis el efecto de la Digoxina.

Causar una insuficiencia cardica en el Bufo spinulosus limensis al

administrarle Pentobarbital sdico.

Demostrar en el Bufo spinulosus limensis el efecto del Cloruro de sodio

Administrar las dosis necesarias de los frmacos a utilizar a travs de las

frmulas.

Observar la amplitud de las contracciones del corazn del Bufo spinulosus

limensis.

Observar la frecuencia cardiaca del bufo spinulosus limensis.

Demostrar la teora de los cardiotnicos a travs de las experiencias.

Complementar nuestro aprendizaje con las experiencias.

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III. MATERIAL Y MTODO

Materiales:

a. Material biolgico:
i. 2 Bufo spinulus limensis.

b. Material farmacolgico:
i. Desacetil lanatosido C.
ii. Pentobarbital sodico
iii. Digoxina

c. Instrumentos:
i. Jeringas
ii. Goteros
iii. Maderas para colocar a los animales
de experimentacin

Mtodos:

La prctica se dividi en 2 experimentos para comparar la accin del

desacetil lanatosido C y la digoxina, sobre la frecuencia cardiaca y la fuerza
de contraccin.

A. Cardioglucosidos Activos de la Digitales lanata.

Experiencia 1: Bufo spinulosus limensis con Desacetil Lanatosido C.

1. Descerebracin del animal.

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 a. Hacer un corte por detrs de los globos oculares.
b. Hacer la hemostasia con algodones
2. Fijacin del animal en la Mesa de Claude Bernard.
a. Colocar el animal en posicin decbito ventral
b. Mediante alfileres fijar cada una de las extremidades

3. Exposicin del corazn.

a. Dar un corte en la piel desde la cintura hasta debajo de la
punta del esternon
b. Dar un corte del Msculo recto abdominal desde la cintura
hacia arriba
c. Visualizar y abrir el pericardio
d. Amarrar la punta del corazn con un hilo de seda y su
extremo libre fijarlo en la palanca isotnica de inscripcin
frontal.

4. Hacer un trazado kimografico basal.

5. Control basal: amplitud de contraccin cardiaca y frecuencia
cardiaca.
6. Insuficiencia Cardiaca Aguda experimental.
a. Pentobarbital sdico: solucin al 3% va IP, 3mg
7. Control post Pentobarbital.
a. A los 5 min tomar amplitud de contraccin y F.C.

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 8. A los 10 min administracin de agente cardiogluscosido
activo
a. Desacetil lanatosido C: solucin 0.020% va IP, dosis 50
mcg.
9. Control post Cardioglucosido activo:
a. A los 10, 20 y 30 min hacer control de F.C. y contraccin.

Experiencia 2: Bufo spinulosus limensis con Digoxina

1. Seguir los pasos 1,2,3,4,5,6,7,8 del experimento anterior

2. Administracin del agente cardioglucosido activo

a. Digoxina: solucin 0.004% en dosis de 50 mcg va IP

3. Control Post Cardioglucosido Activo.

a. Proceder como en el experimento anterior

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IV. RESULTADOS
Expe Grupo Frmaco Solucin Dosi Dosis Va de Animal Accin Efecto
rime s peso y administra
nto estn dosis cin
dar volumen
1 Digoxigeni Desacetil 20mg/100 50 DP: 50 intravenoso Bufospinulosu Acta sobre el Inotrpico +
na latosido c DV: 0.25ml s sistema de conotropico -
delanosido limenis intercambio Arecardica
Na/ Ca reducida
Bloquea la
Atp/asa no
dependiente
2 Digoxigeni digoxina 20mg/100 50 DP:50 intravenoso Bufospinulosu Acta sobre el Inotrpico +
na DV:0.25ml s sistema de conotropico -
limenis intercambio Arecardica
Na/ Ca reducida
Bloquea la
bomba atp/asa

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 V. DISCUSIN

Experiencia 1: Bufo spinulosus limensis con Desacetil Lanatosido C.

En esta experiencia vamos a inducir una insuficiencia cardiaca aguda para

despus usar un frmaco antiarrtmico, en este caso el desacetil lanatsido C.
Despus de aplicar pentobarbital 0,16 mL por va endovenosa. Observamos que
su frecuencia cardiaca bajo, un inotropismo descendido (+). Sabemos que el
pentobarbital a nivel del aparato cardiovascular genera una inhibicin parcial de la
transmisin ganglionar, al estimular la conduccin de cloro por la activacin de los
receptores Gaba A, deprimiendo los canales de Na +, reducen la funcin de los
canales de K+ y una depresin directa sobre la contractilidad produciendo de esta
manera el estado de insuficiencia cardiaca aguda en el animal de
experimentacin.

A los 5 minutos, la frecuencia cardaca inesperadamente regresa a ser la del inicio

por lo que determinamos administrar una dosis complementaria de pentobarbital
sdico. Lamentablemente, a los 5 minutos siguientes el animal sufre un paro en
distole. Como el pentobarbital es un barbitrico y por ende un anestsico general,
la sedacin fue tal que ocasion la no contraccin del miocardio originando tal
paro y muerte del animal.

Experiencia 2: Bufo spinulosus limensis con Digoxina

Inducimos una insuficiencia cardiaca en el animal de experimental con

pentobarbital, donde vamos a observar una disminucin del inotropismo (-) y de su
frecuencia cardiaca. Despus aplicamos digoxina con lo que presenciaremos un
aumento de la contraccin cardiaca pero con la frecuencia cardiaca disminuida.
La digoxina produce efectos vagotnicos lo cual da como resultado una inhibicin
de las corrientes de Ca++ en el nudo auriculoventricular y activacin de las
corrientes de K+ en la aurcula mediadas por acetilcolina.
Luego se administr calcio intracardaco al animal de experimentacin, lo cual
produjo un estado de hipercalcemia, lo que llevo al animal a un paro sistlico, lo
que lo condujo a la muerte por una hipercalcemia.
 VI. CONCLUSIONES

I.Desacetil lanatosidoc Deslanosido

A) Area caridaca : disminuida

B) Inotrop: aumentada
C) conotrop: reducida

II. Digoxina

A) Area caridaca : disminuida

B) Inotrop: aumentada
C) conotrop: reducida

III. Interacciones

.Calcio/ cloruro y Desacetil latosido c

A)Sinergismo

a) Reduce el rea cardiaca

b) Disminuye cronotropismo

c) Aumenta inotropismo

Calcio/ cloruro y Digoxina

A)Sinergismo

a) Reduce el rea cardiaca

b)Disminuye cronotropismo

c )Aumenta inotropismo

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VII. BIBLIOGRAFA

1. Velasco A. y otros: Farmacologa Fundamental. I. Edicin Mc. Graw Hill

interamericana. San Francisco (U.S.A). 2003

2. Gua de Prctica de Farmacologa Bsica.

3. Goodman y Gilman: Las Bases Farmacolgicas de la Teraputica, Dcima

Edicin. Volumen I y II. Mc Graw Hill Interamericana. New Cork (U.S.A)
2003.

4. Litter, M.: Compendio de Farmacologa, Cuarta Edicin. Editorial El Ateneo.

Buenos Aires (Argentina). 1997

5. Juan C. Alvarado. Farmacologa. Segunda Edicin. Volumen I

21