Tugas Oral Assesment Ilmu Penyakit Mulut

Eritema multiforme

A. Definisi:
Eritema multiforme adalah penyakit peradangan akut dari berbagai kulit dan membran
mukosa yang ditandai oleh makula berbentuk target, bewarna merah dan ulser yang disebabkan
oleh hipersensitivitas terhadap obat, mikroba, atau alergen lain. Lesi ini umumnya terjadi pada
dewasa muda, terutama pria, tetapi juga dapat terjadi pada anak- anak dan orang tua. Sebagian
besar kasus merupakan hasil respons immunologi terhadap pemberian obat, khususnya obat-
obat yang mengandung sulfa (antibiotik atau agen hipoglikemik) atau barbiturat. Kasus lain
yang dipicu oleh radiasi, infeksi virus herpes simpleks atau Mycoplasma pneumonia, atau
alergen yang tidak teridentifikasi. Kompleks imun yang terbentuk pada pembuluh darah kecil
akan mengakibakan peradangan perivaskular dan nekrosis epitelium.

B. Klasifikasi
Eritema multiforme dapat diklasifikasikan ke dalam empat tipe sesuai dengan sprektrum
persentasi klinisnya.

Eritema mulltiforme rongga mulut

Eritema multiforme rongga mulut adalah manifestasi minimal dari eritema multiforme.
Lesi biasanya terbatas pada gingiva, tetapi juga dapat ditemukan pada lidah, bibir, atau
palatum. Riwayat infeksi atau terapi obat sering ditemukan di sini. Gejala konstitusional,
seperti anoreksia, lemas, dan demam derajat rendah dapat terjadi atau tidak terjadi. Seperti
bunyi namanya yaitu eritema multiforme (banyak bentuk), lesi ini mempunyai gambaran
bervariasi. Gingiva yang terkena tampak merah membara, mirip seperti penampilangingivitis
deskuamatif; permukaan mukosa dari lidah dan bibir sering menunjukan adanya bercak merah
yang besar dengan zona ulserasi. Tepi lesi umumnya tidak teratur (bergelombang) dan bewarna
merah, tetapi jarang hemorhagik, seperti terlihat ada pemphigoid dan phempigus.

Eritema multiforme
Tanda klasik eritema multiforme adalah makula seperti cincin, kosentrik, berwarna
putih-merah, yang disebut lesi target, mata sapi, atau iris, yang muncul dengan cepat pada
anggota gerak (lengan, tungkai, lutut, dan telapak tangan). Batang tubuh umumnya bebas dari
lesi, kecuali pada kasus yang sangat parah. Lesi kulit pada awalya berupa makula kecil yang
bundar, bewarna merah buram, dengan ukuran diameter bervariasi dari 0,5 sampai 2,0 cm.
Makula ini selanjutnya membesar, berkembang dan membentuk daerah yang bening atau putih
pucat dibagian tengah. Tidak lama setelah itu, lesi sedikit menonjol dan menjadi plak urtikaria
yang membentk vesikel dan bula. Vesikel dapat bertahan tanpa diketahui sampai pecah dan
menjadi kelompok ulser yang besar, kasa; dan dangkal, dengan bagian tepi eritematus. Lapisan
nekrotik dan pseudomembran fibrin yang kekuningan pada umumnya menutupi ulser ini.
 Di dalam mulut, terlihat daerah makula yang berwarna merah, ulserasi multipel, dan erosi
dengan permukaan fibrinosis yang berwarna putih-abu-abu. Keadaan ini umumnya terbatas
pada mukosa bukal, mukosa labial, atau lidah, atau terjadi pada semua daerah tersebut. Gingiva
dan palatum kadang juga terkena. Krusta (kerak) yang hemorhagik (berdarah), berwarna
coklat-merah tua khas muncul pada bibir, membantu menentukan diagnosis. Lesi biasanya
hanya berusia singkat dan berlangsung sekitar 2 minggu. Eritema multiforme jarang bertahan
lebih dari 1 bulan. Sekitar 20% dari penderitanya mengalami episode rekurensi dan kronis.

Sakit adalah gejala yang paling umum terjadi. Kebersihan mulut yang diabaikanpada
keadaan ini, mengakibatkan terjadinya infeksi bakteri sekunder. Perawatannya terdiri atas
larutan kumur paliatif topikal, dan pada beberapa keadaan kortikosteroid sistemik. Jika infeksi
virus mendahului episode ini, akan diberikan terapi antivirus. Bukti mengenai obat pemicu
mengharuskan pemakaian obat ini dihentikan. Komplikasi yang berasal dari eritema
multiforme jarang terjadi kecuali penyakit berkembang ke bentuk majornya, yaitu sindrom
Steven-Johnson.

Sindrom Stevens-Johnson (eritema multiforme major)

Bentuk eritema multiforme yang berat dikenal dengan nama eritema multiforme major
atau sindrom Steven Johnson, sesuai dengan nama dari kedua peneliti, yang pertama-tama
menguraika kemunculan penyakit ini pada awal tahun 1920-an. Keadaan ini seringkali terjadi
pada anak-anak dan dewasa muda, dominan pada pria,. Sindrom Steven Johnson umumnya
disebabkan oleh obat dan ditandai oleh serangan yang menyebar luas pada kulit dan struktur
stomatologi, serta tanda-tanda konstitusional sperti demam, lemas, sakit kepala, sakit dada,
diare, muntah dan artralgia.

Tiga tanda klinis yang klasik dari sindrom Steven Johnson adalah lesi mata
(konjungtivitis), lesi genital ( balanitis, vulvovaginitis) dan stomatits. Ciri lain mecakup lesi
target yang khas pada kulit wajah, dada , dan perut yang nantinya akan berkembang menjadi
bula yang sakit dan mengeluarkan cairan. Seperti eritema multiforme, gingiva kurang umum
terkena bula deskuamasi dibandingkan dengan mukosa yang tidak berkeratin. Lesi hemorhagik
dan ulseratif yang besar pada bibir dan daerah mukosa mulut yang menipis umumnya terasa
sangat sakit dan biasanya membuat pasien yang terkena sulit makan dan menelan. Asupan
nutirisi yang tidak cukup, dehodrasi, dan debilitasi merupakan sekualae umum yang
mengharuskan dilakukannya rehidrasi dan rawat inap di rumah sakit. Penyembuhannya
berlangsung selama 6 minggu.

Nekrolisis epidermal toksik

Nekrolisis epidermal toksik adalah bentuk eritema multiforme yang paling berat. Lesi ini
jarang terjadi dan sebagian besar kasus menpunyai hubungan dengan terapi obat. Berbeda
dengan bentuk eritema multiforme yang lain, keadaan ini yang paling sering terjadi pada
individu yang lebih tua, terutama wanita. Kondisi ini khususnya melibatkan kulit, mata mukosa
mulut; manifestasi kulitnya sangat parah. Daerah lesi yang besar pada kulit akan membentuk
gabungan bula yang terkelupas, meninggalkan daerah kulit terbuka yang sangat besar.
Penatalaksanaanya sama dengan pasien luka bakar. Angka morbiditasnya signifikan jika tidak
diberi terapi pendukung. Perawatannya terdiri atas pemberian cairan intravena, terapi
nutrisional, kortikosteroid, larutan kumur anestetik, dan antiseptik dan mencegah infeksi
sekunder dengan pemberian antibiotik. Daerah yang terkena membutuhkan waktu berminggu-
minggu untuk sembuh sementara kerusakan permanen pada mata merupakan akibat yang
sering terjadi. Baik Sindrom Steven Johnson maupun nekrolisis epidermal toksik, keduanya
bersifat fatal.

C. Etiologi
HSV
Reaksi obat
Asam benzoate (dari makanan)

D. Patofisiologi

Reaksi hipersensitivitas tipe 3. Reaksi Eritema multiforme masih belum dapat dipahami
secara pasti; namun,sedikitnya herpes yang berkaitan dengan eritema multiforme herpes-
associated eritemamultiforme [HAEM]) muncul karena hasil dari reaksi imunologis cell-
mediated (cell-mediated immune reaction) yang berkaitan dengan antigen herper simplex virus
(HSV). imunologis mempengaruhi HSV-expressing keratinocytes. Sel efektor
sitotoksik,limfosit T CD8+ di epidermis, mempengaruhi apoptosis keratinosit dan berujung
padanekrosis sel satelit. Sel-sel epidermis di sekitarnya memiliki HLA-DR positive.
Terdapatsuatu hubungan antara HLA tipe A33, B35, B62 (B15), DR4, DQB1*0301, DQ3, dan
DR53dengan kekambuhan eritema multiforme (recurrent eritema multiforme). Secara
khusus,HLA-DQ3 terutama berhubungan dengan recurrent eritema multiforme dan dapat
menjadi marker yang sangat membantu untuk membedakan HAEM dari penyakit kulit lainnya.

E. Gambaran klinis

Riwayat prodormal biasanya tidak ada, atau ringan pada orang dengan eritema
multiformeminor, terdiri atas infeksi saluran pernapasan atas yang nonspesifik dan
ringan.Onset ruam biasanya terjadi dalam 3 hari, dimulai dari ekstremitas secara simetris,
dengan penyebaran secara sentripetal. Pada eritema multiforme mayor, 50% pasien mengalami
gejala prodromal, termasuk demam sedang, ketidaknyamanan, batuk, sakit tenggorokan,
muntah, nyeri dada dan diare. Gejala-gejala ini biasanya muncul 1 14 hari sebelum erupsi
kulit terjadi. Lesi mulai pada area akraldan menyebar secara sentripetal, seperti pada distribusi
eritema multiforme minor.Bentuk terlokalisasi eritema multiforme telah dilaporkan pada
aspirasi sumsum tulang.Setengah adri anak-anak dengan eritema multiforme memiliki riwayat
herpes labialis ataugenitalis. Sementara serangan biasanya mendahului eritema multiforme 3-
14 hari, mungkin masih ada saat serangan eritema multiforme muncul. Gambaran fisik dinilai
berdasarkan gambaran lesi kulit, penyebaran dari lesi kulit, dan gambaran lesi mukosa, jika
menyerang mukosa.
a. Lesi kulit
Bentuk lesi awal berupa makula merah atau plak urtikaria yang meluas sedikit
demisedikit menjadi ukuran maksimumnya 2 cm dalam 24 48 jam. Di bagian tengahnya
berkembang papula, vesikel, atau bulla kecil, mendatar dan kemudian hilang.
Berkembangsuatu area berbentuk lingkaran dan meninggi, pucat dan edematosa. Sisi
tepinya sedikitdimi sedikit berubah menjadi kebiruan atau keunguan dan membentuk lesi
target yangkonsentrik. Beberapa lesi hanya tersusun atas 2 area konsentris. Lesi polisiklik
atau arkuata dapat juga terjadi Beberapa lesi muncul padaarea trauma yang sebelumnya
(fenomena Koebner).
b. Penyebaran lesi kulit
Lesi berbentuk simetris, sebagian besar pada permukaan akral ekstensor ekstremitas,dan
menyebar secara sentripetal. Telapak tangan, leher, dan wajah sering juga terkena. Lesi
pada telapak kaki dan aspek fleksural ekstremitas lebih jarang. Penyebarab
seperti padaherpes zoster (zosteriform distribution) dapat juga terjadi.
c. lesi mukosa
Keterlibatan mukosa terjadi pada 70% pasien dengan eritema multiforme.
Derajatnya biasanya ringan dan terbatas pada satu permukaan mukosa. Lesi oral
adalah yang palingsering, dengan bibir, palatum dan gusi yang paling sering terkena.
Erosi yang lebih parah pada setidaknya 2 permukaan mukosa terlihat pada eritema
multiforme mayor danditandai dengan kerak hemoragik (hemorrhagic crusting) pada
bibir dan ulserasi padamukosa nonkeratinized (lihat Gambar 3). Biasanya, lesi mukosa
yang sangat nyeri inicukup luas, dengan sedikit atau tanpa lesi kulit

Gambar 1.1 Gambaran klinis eritema multiforme

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium - pemeriksaan darah lengkap

Pemeriksaan histologis

Penatalaksanaan
Pada perawatan eritema multiforme, dapat diberikan kombinasi obat yaitu amoxicilin,
prednisone, avil, lanolin, vaseline ad, yang dicampurkan menjadi satu dijadikan salep untuk
pengobatan topikal.
2. Median rhomboid glossitis
A. Definisi
Median rhomboid glossitis adalah gambaran klinis berupa bentuk belah ketupat
(rhomboid), menonjol dari jaringan sekitarnya dengan permukaan halus dan berlobus. Lesi ini
berada di daerah median dorsum lidah persis di anterior papila sirkumvalata dan tidak memiliki
papila filiformis. Kelainan terletak ditengah sebelah anterior dari inverted V shaped dari papila
circumvallata berbentuk diamond atau rhomboid.

B. Etiologi
Candida albicans

C. Faktor predisposisi

Gigi tiruan, rokok, inhalation steroid

D. Histopatologi

Atrofi papila filifom

E. Lokasi

Posterior dorsum lidah, tepat ditengah-tengah

F. Perawatan
Eliminasi faktor predisposisi
Terapi antifungi (hanya bila pasien merasa tidak nyaman)

Gambar.1.2 Histologi median rhomboid glossitis

 Gambar 1.3 klinis median rhomboid glossitis

3. Amalgam Tattoo
A. Definisi
Amalgam tattoo adalah suatu pigmentasi yang sering terjadi terjadi pada bagian mukosa
rongga mulut. Amalgam tattoo ini terjadi akibat adanya deposit dari amalgam. Sehingga
terkadang terjadi pigmentasi pada daerah gigi yang terdapat restorasi dari amalgam.

B. Etiologi
Lesi iatrogenik yang disebabkan traumatic pada jaringan lunak karena adanya partikel
amalgam yang tertanam, biasanya setelah pencabutan gigi atau preparasi gigi memakai
amalgam

C. Gambaran klinis
Lesi dari amalgam tattoo ini biasanya kecil, asimtomatik, macular, dan terkadang tampak
abukebiruan sampai hitam. Biasanya dapat ditemukan pada bagian permukaan
mukosa.Biasanya amalgam tatto sering terjadi pada bagian gingiva, mukosa alveolar, dan
mukosa bukal. Amalgam tattoo biasanya terdapat pada daerah gigi yang terdapat restorasi
amalgamyang luas.

D. Patologis
Amalgam tattoo terjadi akibat adanya deposit dari amalgam yang mana amalgam
tersebutdigunakan pada restorasi. Sehingga deposit tersebut menyebabkan suatu pigmentasi.
Secaramikroskopis, amalgam tattoo biasanya menunjukkan suatu gambaran coklat hingga
gelapkehitaman pada serat retikular.

E. Histopatologi
Partikel amalgam terlihat sepanjang serabut kolagen dan sekitar pembuluh darah,
sedikit limfosit dan makrofag terlihat jika partikelnya besar.Multinucleated, dan foreign body
giant cells juga terlihat.
F. Terapi
Dilakukan observasi, jika menyebabkan melanoma dilakukan pembedahan.

Gambar 1.4 Gambaran amalgam tatto

4. Epulis
A. Definisi
Epulis merupakan istilah yang diberikan untuk pembengkakan gingiva terlokalisasi.
Biasanya terdapat dibagian interdental dan kebanyakan granuloma piogenik atau benjolan atau
pembengkakan fibrous.

B. Subtipe epulis
Fibroma, pyogenic granuloma
perpheral giant cell granuloma (giant cell epulis)
peripheral ossifying fibroma (ossifying fibroid epulis)
epulis fissuratum
congenital epulis of the newborn
gingival cyst of the adult
gingival cyst of the newborn.

Giant cell epulis

Salah satu bentuk yang beda secara mikroskopis dilihat dari besarnya, mononukleat,
berbentuk seperti bintang, sel stain bewarna gelap (tidak seperti sel multinukleat pada giant-
cell granuloma) dan rendah sel multinukleat yang mudah terlihat, tersebar diantara singkat,
jaringan ikat berfibrous keras. Secara klinis giant-cell fibroma merupakan tipe pedunculated
dan biasanya menyebar dari gingiva atau tip lidah. Permukaan nya sering verrucous.
Penanganan nya sama dnegan epulis berfibrous.
Pappilary hyperplasia pada palatum. Pertumbuhan berlebih nodular pada mukosa palatal
terkadang terlihat , partikel berada di bawah gigi tiruan lengkap pasien yang menagalmi trauma
tingkat rendah atau infeksi eksaserbasi saat proliferasi. Terkadang disertai kadidiasis,
hiperplasia di bagian pertengahn palatal biasanya bukan karena penggunaan gigi tiruan lengkap
Histologi, hiperplasia papila palatal menunjukan nodula yang memperlihatkan jaringan
berfibrous vaskular dengan infiltrasi inflamasi kronis dan melapisi epitelium hiperplastik.
Gigi tiruan lengkap harus tetap bersih dan disimpan pada malam hari . jika terdapat
kompleks infeksi kandida maka harus diberikan obat obatan antifungal.
Pyogenic Granuloma and epulis pada saat kehamilan merupakan penyakit yang relatif
jarang. Secara klinis, bewarna merah dan umumnya lembut. Epulis pada masa kehamilan
memiliki gambaran histologi yang sama dan dapat dibedakan dari sifat pasien dan, dan
memiliki hubungan gingivitis pada masa kehamilan.
Giant cell epulis hampir sama dengan fibrous epulis mungkin hiperplastik, tapi kurang
umum. Secara klinis, giant cell epulis umumnya ditemukan di margin gingiva diantara gigi
anterior ke gigi molar permanen. Perkembangannya mungkin karena berhubungan dengan
resorpsi gigi sulung. Pembengkakan disekeliling lesi, lembut dan biasanya bewarna merah tua
(maroon) atau keunguan. (gambar epulis giant cell)
Secara histologis, banyak sel multinukleat terletak pada stroma vaskular dari sel
berbentuk spindle besar. Gambaran mirip dengan giant cell granuloma rahang, tetapi fakta
bahwa epulis terletak tepat di bawah epitel skuamosa berlapis. Giant cell epulis merupakan
manifestasi dari hipertirood, di mana perubahan terjadi pada kimia darah untuk memastikan
diagnosis.
Giant cell epulis harus dipotong, bersama dengan dasar gingiva nya, dan tulang yang
berada dibawahnya harus dikuretase. Gigi yang berdekatan tidak perlu diekstraksi jika gigi nya
sehat dan, jika pengobat an yang dilakukanmenyeluruh, maka tidak akan ada rekurensi.

C. Histopatologi
Merupakan kumpulan fibrous kolagen ditutupi dengan epitel sel skuamosa yang
berkeratin. Ketika terkena trauma, epulis dapat berisi infiltrat inflamasi dan bisa menjadi
sebuah ulserasi yang ditutupi oleh fibrin dan organisme dari flora mulut.
Epulis granulomatosa biasanya muncul di papilla interdental sebagai hasil dari iritasi
lokal (kalkulus, plak bakteri, karies atau restorasi dengan margin yang tidak teratur) 4.
Epulis ini dapat berasal dari iritasi kronis yang berlanjut menjadi epulis
fissuratum/denture hyperplasia akibat rangsangan tepi protesa tidak baik dan berlangsung lama
dalam rongga mulut. Selain itu epulis juga dapat terjadi pada pasien dengan gangguan
hormonal.
Terdapat berbagai macam lesi yang mengarah kepada diagnosa epulis. Terdapat berbagai
macam istilah epulis. Hiperplasia karena gigi tiruan yaitu granuloma akibat gigi tiruan; (epulis
fissuratum). Gejala klinis tidak terdapat nyeri, pembengkakan dengan permukaan lembut dan
bewarna merah muda biasanya terjadi pada sulkus bukal terkait gigi tiruan lengkap, terutama
dibagian anterior. Tekanan pada sayap gigi tiruan lengkap karena iritasi kronis dan respon
hiperplastik. Biasanya terjadi pada usia lanjut, lesi dapat dihilangkan dengan mengurangi
bagian sayap dari gigi tiruan lengkap karena apabila tidak dikurangi dapat terjadi rekurensi.
Tetapi apabila ulserasi berkembang cepat, menjadi karsinoma perlu dilakukan biopsi.
D. Jenis jenis Epulis
Epulis dapat dibedakan berdasarkan etiologi terjadinya antara lain :
1. Epulis Congenitalis
2. Epulis Fibromatosa
3. Epulis Granulomatosa
4. Epulis Fissuratum
5. Epulis Gravidarum
6. Epulis Angiomatosa

E. Tanda klinis
Fibrous epulis umumnya berada didalam mulut antara gingiva dan gigi. Fibrous polyps
terbentuk dari mukosa bukal. Hiperplasia akibat gigi tiruan lengkap (denture granuloma) yang
terbentuk pada saat penggunaan gigi tiruan lengkap. Pembengkakan terlihat pucat dan keras
yang mungkin abrasi dan ulserasi dan terinflamasi.
Leaf fibroma merupakan pertumbuhan berlebih fibrous dimana bentuk nya terletak
dibawah gigi tiruan lengkap tetapi akan terlihat datar pada palatum. Sehingga sulit untuk
dilihat.

Gambaran 1.4 Gambaran epulis fissuratum-giant cell epulis

F. Patologi
Nodula berbentuk irregular sepanjang jaringan ikat berfibrous tanpa terbungkus tetapi
dikover atau ditutupi dengan epitelium, dimana disebut hiperplastik. Bentuk tulang terkadang
dapat dilihat di epulis berfibrous (gambar). Di Tulisan di Amerika menyebutkan bahwa epulis
berfibrous terkadang meliputi bagian tulang a peripheral ossifying fibroma tidak ada
hubungan ossfying dengan fibroma.
Nodula berfibrous dapat dilihat bersamaan dengan dasar kecil dari jaringan normal dari
perpanjang atau pelebarannya. Dalam kasus epulis berfibrous, tulang yang paling dasar dapat
dilakukan kuretase. Sehingga tidak akan terjaid rekurensi jika sudah dihilangkan dan iritasi
dibuang.
Pemeriksaan histologi membutuhkan kepastian bahwa epulis adalah fibrous atau fibrous
dan bukan merupakan lesi giant cell, granuloma pyogenik atau tumot maligna, terdapat
berbagai macam bentuk yang jarang ditemui di margin gingiva dan stimulasi epulis non
neoplastik. Histologinya lesi tersusun dari jaringan fibrous yang tumbuh dilapisi epitelium
hiperplastik dengan proses jaringan yang meruncing. Sel inflamasi berada dekat di dasar.
Epulis berfibrous dengan osifikasi , permukaan memiliki banyak nodula pedunculated adalah
ulserasi dan epitelium hiperplastik yang melapisi margin. Lesi sangat selular, sebagian
merupakan hasil infiltrasi inflamasi, dan trabekula pada tulang anyaman yang akan menjadi
deposit dan pertumbuhan ke tulang lamelar. Tulang pada epulis berfibrous menyebar tanpa
tanda klinis yang jelas.

G. Diagnosis banding
Pyogenic granuloma
Vascular neoplasm (contoh hemangioma, KS)
Lymphoma; leukemia
Squamous cell carcinoma
epulis lain (PGCG, POF, fibroma)
Gambaran histologi mirip dengan malignan primer seperti karsinoma . Perawatan yang
dilakukan berhubungan dengan tanda klinis dan prognosisnya buruk.

1.4 Melanoma
Melanoma maligna adalah tumor ganas kulit yang berasal dari sel melanositdengan
gambaran berupa lesi kehitam-hitaman pada kulit atau mukosa. Melanomasebagian besar
ditemukan di kulit, namun kemungkinan juga dapat terjadi pada tempatlain, dimana melanosit
ditemukan. Melanoma merupakan cutaneous pigmented cancer yang sangat agresif
danmerupakan lesi primer intra oral dan dapat terjadi disebabkan metastase dari bagiantubuh
lain yang letaknya berjauhan. Melanoma pada rongga mulut lebih sering munculpada pria
dibandingkan wanita. Lesi biasanya nampak sebagai suatu daerah pigmentasiyang dalam dan
seringkali disertai ulser dan perdarahan yang cenderung untuk meningkat secara progresif.
Kelainan ini sering dijumpai padapalatum durum, gingival rahang atas, lidah, mukosa bukal,
dan pada bibir

Etiologi diakibatkan terpapar matahari (sinar UV) mungkin karsinogenik, irritasi kronis
dan trauma mungkin co karsinogen. Gambaran klinik melanoma yaitu malignansi dari system
pigmentasi, beberapa berkembang dari bintik pigmentasi, beberapa merupakan fase
pertumbuhan yang berjalan selama bertahun-tahun (tipe superficial) sebelum pertumbuhan
vertical. Tetapi tipe nodular hanya mempunyai fase pertumbuhan vertical; melanoma oral
mungkin terlihat pertama kali sebagai bintik yang tidak berarti, terutama pada palatum dan
maxilla ridge. Terapi : Tergantung kasus, Pembedahan yang luas, khemoterapi, radioterapi,
immunoterapi. Berdasarkan patologi klinik melanoma dibagi menjadi : Nodular melanoma,
Superfisial spreading melanoma, lentigo maligna melanoma dan acral lentiginous melanoma.
 Gambaran 1.5 Gambaran klinis melanoma

Patofisiologi.
a. Proliferasi dari Melanosit (benign lesions)

Hal yang pertama terjadi yaitu sebuah proliferasi dari melanosit menjadi benign nevus.
Secara klinis, nevi ini berbentuk datar dan sedikit menonjol dengan warna yang seragam atau
gambaran teratur dari pigmen dot-like pada sebuah latar yang cokelat atau hitam kecokelatan.
Secara histologi, lesi ini memiliki peningkatan jumlah dari kumpulan melanosit yang bersarang
sepanjang lapisan basalis.
b. Dysplastic Nevi (random atypia)

Selanjutnya perkembangan dari pertumbuhan yang abnormal. Ini mungkin terdapat pada
tempat yang sebelumnya ada benign nevus atau pada tempat yang baru. Secara klinis lesi
ini mungkin asimetris, batasan tidak rata, mengandung lebih dari satu warna, atau memiliki
diameter yang lebih besar. Secara histologi, lesi ini memiliki sel yang abnormal bentuk
yang bebas dan sel-selnya tidak berdampingan lagi
c. Fase Radial-growth (pertumbuhan intraepidermal)
Selama fase radial-growth, sel-sel memiliki kemampuan untuk berproliferasi secara
intraepidermal. Secara klinis, lesi ini kadangkadang bisa menonjol. Lesi ini tidak lagi
memperlihatkan sel abnormal yang bebas dan sebagai gantinya dia memperlihatkan bentuk sel
kanker di seluruh lesi.

d. Fase Vertical-growth (invasi dermis) Lesi yang berlanjut ke fase vertical-growth

memiliki kemampuan untuk masuk ke dermis dan membentuk nodul besar, meluas ke papillary
dermis. Sel-sel kanker bisa juga masuk ke reticular dermis dan sel adipose.

e. Metastasis Melanoma Akhir dari semua perkembangan kanker yaitu berhasil

menyebarkan sel-sel kanker ke bagian kulit lain dan organ-organ tubuh lainnya, dimana sel-sel
tersebut bisa berproliferasi dan metastasis.
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis ditemukan pada melanoma maligna sudah dikenal dengan
Melanoma Maligna ABCDEF, sebagai berikut:

A-Asymetry, yaitu bentuk tumor yang asimetris

B-Border irregularity, yaitu garis batas yang tidak teratur
C-Color variegation, yaitu memiliki lebih dari satu warna seperti cokelat atau hitam.
Bisa juga merah, biru, abu-abu, hipopigmentasi atau depigmentasi
D-Diameter, yaitu diameter tumor lebih dari 6 mm
E-Evolution atau change, yaitu ada perubahan dari warna, ukuran, simetris, dan gejala
F-Funny-looking lesions (Bandarchi et al., 2010; Holterhues, 2011)

5. Stomatitis herpetika
A. Definisi
Herpes simpleks yang mengenai mukosa oral dan bibir, ditandai dengan pembentukan
vesikel kekuningan yang pecah dan menghasilkan ulkus yang tidak rata. Terdapat nyeri yang
dilapisi dengan membran abu-abu dan dikelilingi oleh halo yang eritematous.

Gambar 1.5 Gambaran Stomatitis Herpetika

B. Etiologi
Infeksi primer HSV 1

C. Patofisiologi
Infeksi yang ditandai dengan timbulnya luka yang disertai rasa nyeri pada bibir atau bagian
lain dari mulut di sebabkan oleh Herpes Simplex Virus tipe I ( HSV tipe I). Tahap pertama
ditandai dengan rasa tidak nyaman, gatal, dan sensasi terbakar di sekitar bibir atau hidung
selama 1-2 hari. Selain itu, gejala tersebut dapat disertai demam dan dengan atau tanpa
pembengkakan kelenjar getah bening di bagian leher. Ketika masuk tahap kedua, muncul
bintik-bintik berisi cairan dalam bentuk tunggal atau multiple yang seringkali disertai rasa
nyeri. Tahap ketiga, bintik-bintik tersebut akan pecah dan membentuk luka yang basah. Cairan
yang keluar dalam vesikel akan menular pada bagian tubuh atau orang lain yang melakukan
kontak langsung dengan bagian yang terluka. Tahap terakhir ditandai dengan luka yang mulai
mengering dan sembuh. Lesi dapat kambuh kembali secara berulang pada berbagai interval
waktu.

D. Diagnosis banding
Candidiasis oral, hand foot and mouth disease dan stomatitis apthosa.

F. Terapi
Di klinik lesi diulasi dengan povidone iodine 10% setelah itu diulasi dengan triamnosolone
acetonide 0,1%
Pasien diberi resep Chlorhexidine obat kumur 3X sehari, multivitain syrup 1X1 sendok
teh dan dianjurkan minum susu yang mengandung tinggi protein dan tinggi kalori.

6. Hemangioma
A. Definisi
Hemangioma adalah tumor jinak pembuluh darah (sel endotel) yang mengalami
proliferasi. Lesi timbul diusia dini, lebih sering ditemukan pada wanita dibandingkan pria dan
berkembang pada jaringan lunak atau lokasi tulang intraoral.

B. Jenis hemangioma

Hemangioma kapiler
Terdiri atas pembuluh darah kecil yang halus

Hemangioma kavernosus
Terdiri atas ruang vaskular yang berdinding tipis dan besar

C. Lokasi
Hemangioma jaringan lunak timbul umumnya pada bagian dorsum lidah, gingiva, dan mukosa
bukal. Jika terletak didalam, di jaringan ikat, tidak akan mengubah warna permukaan mukosa.

D. Etiologi
Etiologi kelainan lesi ini masih belum diketahui. Secara umum hemangioma tidak
berkapsul, bervariasi dalam struktur dan dapat hilang secara spontan. Sehingga masih terdapat
perbedaan pendapat mengenai hemangioma sebagai tumor jinak. Angiogenesis sepertinya
memiliki peranan dalam kelebihan pembuluh darah. Sitokin, seperti Basic Fibroblast Growth
Factor (BFGF) DAN Vascular endothelial growth factors (VEGF) mempunyai peranan dalam
pembentukan angiogrnrsis. Peningkatan faktor-faktor pembentukan agiogenesis seperti
penurunan kadar angiogenesis inhibitor yang berperan dalam etiologi terjadinya hemangioma.

E. Patofisiologi
Pertumbuhan endotel yang cepat pada hemangioma infatil mempunyai kemiiripan dengan
proliferasi kapiler pada tumor. Proliferasi endotel dipengaruhi oleh agen angiogenik.
Angiogenik bekerja melalui dua cara yaitu secara langsung mempengaruhi mitosis endotel
pembuluh darah dan secara tidak langsung mempengaruhi makrofag, sel mast dan sel T helper.

G. Penatalaksanaan
Hemangioma yang mempengaruhi bentuk dan fungsi dari rongga mulut dan orofaring
biasanya diobati dengan eksisi bedah konservatif. Kekambuhan tidak biasa terjadi.
Intralesional sclerosing agen, interferon, perawatan laser, steroid lokal dan sistemik, dan radiasi
telah dilaporkan sebagai pengobatan primer yang memiliki tingat keberhasilan yang baik

Gambar 1.6 Gambaran histoplatologis hemangioma

Gambar 1.7 Gambaran klinis hemangioma kavernous

Gambar 1.8 Gambaran klinis hemangioma kapiler

H. Diagnosis banding
Diagnosa banding untuk hemangioma adalah malformasi vaskular,limfangioma, traumatik
hematoma, sarkoma kaposi, dan melanoma ganas.

7. Leukoplakia

A. Definisi
Merupakan bercak atau plak putih pada mukosa dengan epitel yang mengalami
hiperkeratosis dengan dasar yang terdiri dari sel spinosum.

Gambar 1.7 Gambaran leukoplakia pada lidah

Gambar 1.8 Gambaran leukoplakia pada mukosa bukal

B. Etiologi
Etiologi leukoplakia belum diketahui dengan pasti sampai saat ini. Tetapi terdapat faktor
predisposisi yaitu berhubungan dengan tembakau, perokok, konsumsi alkohol, iritasi kornis
seperti trauma, iritan mekanis, penyakit sistemik.

C. Klasifikasi leukoplakia
Homogeneous leukoplakia
 Nodular leukoplakia
Verrucous leukoplakia
Proliveratibe verrucous leukoplakia

D. Histopatologi
Hiperkeratosis, mungkin disertai akantosis dan displasia sel epitel. Hiperkeratosis
merupakan proses yang ditandai dengan adanya suatu peningkatan yang abnormal dari lapisan
ortokeratin atau stratum korneum. Dengan adanya sejumlah ortokeratin pada daerah
permukaan yang normal makan akan menyebabkan permukaan epitel tongga mulut menjadi
tidak rata serta memudahkan terjadinya iritasi

Akantosis merupakan suatu penebalan dan perubahan yang abnormal dari lapisan
spinosum pada suatu tempat tertentu yang kemudian berlanjut disertai pemanjangan,
penebalan, penumpukan dan penggabungan dari retpeg.

E. Diagnosis bading

Lichen planus
Frictional keratosis
Cheeck bitting
Stomatitis nikotina
Leukodema
White sponge nevus
F. Perawatan
Menghilangkan faktor predisposisi, tetapi apabila tidak membaik selama 10-14 hari,
maka dapat dilakukan biopsi. Apabila hasil biopsi mengacu pada leukoplakia maka
dapat dilakukan bedah eksisi.

8. Denture stomatitis
A. Definisi
Lesi yang tampak sebagai lesi merah yang tidak bergejala pada palatum pemakai gigi
tiruan lengkap atau sebagian, terutama wanita lanjut usia yang memakai gigi tiruannya sewaktu
tidur.

B. Etiologi
Candida albicans

C. Faktor predisposisi
Gigi tiruan
 Gambar 1.8 Gambaran denture stomatitis

D. Histopatologi
Akantosis ringan dan respon inflamasi yaitu infiltasi neutrofilik dan pembentukan
mikroabses superfisial Pseudohipae mampu penetrasi ke epitel. Akantosis merupakan suatu
penebalan dan perubahan yang abnormal dari lapisan spinosum pada suatu tempat tertentu yang
kemudian berlanjut disertai pemanjangan, penebalan, penumpukan dan penggabungan dari
retpeg. Reaksi radang superfisial terlokalisasi dengan erosi/ ulserasi permukaan. Ulkus tertutup
lapisan tebal eksudat.
Palatum

G. Perawatan
Pencucian gigi tiruan menggunakan NaOCL 10% dan penggunaan antifungal topikal
yaitu nystatin cream sebelum menggunakan gigi tiruan.

9. Hairy Tongue
A. Definisi
Hairy tongue adalah pemanjangan secara abnormal dari papila-papila filiformis yang
membuat dorsum lidah tampak seperti berambut. Perubahan pada papila ini terutama
berdampak pada middorsum lidah yang seringkali menjadi berubah warna. Pemanjangan
papila ini dapat berwarna putih, kuning, coklat atau hitam. Perubahan warna tersebut
merupakan akibat dari faktor-faktor intrinsik (organisme-organisme kromogenik)
dikombinasikan dengan faktor-faktor ekstrinsik (warna makanan dan tembakau).
 Gambar 1.9 Gambaran hairy tongue

B. Etiologi
Penyebab terjadinya hairy tongue tidak diketahui secara pasti. Perokok berat, terapi
antibiotik, oral hygiene yang buruk, terapi radiasi dan perubahan pH mulut meningkatkan
kemungkinan terjadinya hairy tongue. Hairy tongue lebih sering terjadi pada pria terutama yang
berusia di atas 30 tahun dan prevalensinya meningkat seiring dengan bertambahnya usia.

C. Tanda klinis
Hipertropi papila filiformis
Warna: putih coklat-hitam

D. Histopatologis
Perpanjangan papilla filiformis sampai fungiformis dan terdapat kontaminasi bakteria pada
permukaan, keratinisasi dan hiperplasia sel basal.

E. Diagnosa banding

Candidiasis
Oral hairy leukoplakia
G. Perawatan
Tidak ada, hanya disarankan untuk menyikat lidah

10. SAR Mayor (Stomatitis Aftosa Rekuren)

Aftosa minor
Stomatitis aftosa rekuren ditandai oleh ulser rekuren yang nyeri pada mukosa mulut.
Kelainan ini diklasifikasikan menjadi tiga kategori sesuai dengan ukurannya; aftosa minor,
aftosa mayor, dan ulser herpetiformis. Sekitar 20% populasi terkena aftosa minor, atau sering
juga disebut canker sore. Meski dapat terlihat pada setiap orang, wanita dan dewasa muda
sedikit lebih rentan. Juga ditemukan adanya pola keterunan, sementara orang yang merokok
lebih jarang terkena dibandingkan yang tidak merokok. Meskipun penyebabnya tidak
diketahui, penelitian menunjukan adanya proses imunologi yang melibatkan aktivitas sitolik
yang diperantarai sel T dan faktor nekrosis tumor sebagai respons terhadap antigen leukosit
atau antigen asing. Faktor faktor yang menyebabkan penipisan mukosa (trauma,
endokrinopati, menstruasi, defisiensi nutrisi), disfungsi imun (atopi, stres), atau paparan dari
antigen (alergi makanan), ikut berperan dalam presentasi antigen ke dalam sel Langerhans dan
respon sel T abnormal.

Aftosa minor mempunyai tendensi untuk muncul pada mukosa bergerak yang terletak
diatas kelenjar saliva minor. Mukosa bukal, labial dan vestibular sering terkena seperti halnya
kerongkongan, lidah dan palatum lunak. Ulser jarang terlihat pada mukosa berkeratin, seperti
gingiva dan palatum keras. Gejala prodromal berupa parastesia dan hiperestesia kadang-
kadang ditemukan. Ulser dangkal, berwarna abu-kuning, oval, berbatas jelas, dan berukuran
kecil (diamternya kurang dari 1 cm; biasanya sekitar 3-5 mm) tepi eritema yang menonjol
mengelilingi pseudomembran fibrinosis. Tidak terlihat pembentukan vesikel pada penyakit ini
ciri diagnostik yang jelas. Ulser yang muncul disepanjang lipatan mukobukal sering tampak
lebih panjang. Rasa terbakar dalah pendahuluan yang diikuti dengan nyeri hebat dan
berlangsung selama beberapa hari. Kadang kadang terlihat adanya nyeri nodus limfatik
submandibula, servikal anterior, dan parotis, terutama jika ulser mengalami infeksi sekunder.

Aftosa umumnya bersifat rekuren dan pola kejadiannya bervariasi. Sebagian besar
penderita menunjukan adanya ulser tunggal satu atau dua kali dalam setahun, dimulai semasa
kanak- kanak atau remaja. Ulser kadang-kadang tampak bergerombol, tetapi biasanya
jumlahnya kurang dari lima.

Aftosa minor biasanya sembuh secara spontan tanpa pembentukan jaringan parut dalam
waktu 14 hari. Beberapa pasien mempunyai ulser multipel selama periode beberapa bulan.
Pada kasus ini, ulser berada dalam berbagai tahapan erupsi dan penyembuhan, dan
menimbulkan rasa sakit yang konstan. Meskipun tidak ada obat yang secara total sukses untuk
mengobati stomatitis aftosa, keadaan ini biasanya memberika respon terhadap pemberian
amlexanox 5% ( Aphthasol), kortikosteroid topikal, dan agen koagulasi serta kaauterisasi,
selain menghindari makanan tertentu.

Pseudoaftosa
Pseodoaftosa adalah suatu istilah yang diperkenalkan oleh Binney, mengacu pada ulser
mukosa rekuren mirip aftosa didalam mulut, yang berhubungan dengan keadaan kekurangan
nutrisi. Penelitian menunjukan bahwa 20% pasien dengan stomatitis aftosa rekuren mengalami
kekurangan asam folat, zat besi, atau vitamin B12. Pseudoaftosa sering terlihat bersama dengan
penyakit peradangan usus besar, penyakit Crohn, tidak bisa menoleransi gluten (penyakit
seliak), dan anemia pernisiosa.
Pseudoaftosa mirip dengan stomatitis aftosa minor dan major, tetapi umumnya lebih
persisten. Ada sedikit predileksi unutk wanita berusia antara 25 dan 50 tahun. Ulser berbentuk
bulat, depresi, dan sakit serta kadang-kadang berjumlah banyak. Bagian tepinya menonjol,
keras dan tidak teratur. Kadang kadang lesi disertai dengan fisura dan nodula pada mukosa.
Perubahan pada papila lidah menunjukan kondisi kekurangan nutrisi yang
melatarbelakanginya. Penyembuhan berjalan lambat, dan pasien melaporkan bahwa mereka
jarang bebas dari ulserasi. Jika aftosa ini persisten dan kronis, mungkin perlu dilakukan
evaluasi kekurangan nutrisi, termasuk pemeriksaan hematologi. Jika haisl laboratorium
abnormal, perlu dilakukan rujukan medis.

Aftosa mayor
Aftosa mayor adalah bentuk stomatitis berat, yang menghasilkan ulser lebih dalam, lebih
besar (sama atau diatas 1 cm), dan lebih merusak, yang berlangsung lebih lama dan lebih sering
kambuh dibandingkan aftosa minor. Penyebabnya sama seperti aftosa minor, yaitu cacat imun
pada fungsi limfosit T. Paling sering terjadi pada wanita muda dengan sifat selalu khawatis dan
orang HV seropositif. Secara historis, kondisi ini juga disebut sebagai penyakit Sutton atau
periadenitis mukosa nekrotika rekuren (PMNR).

Aftosa mayor biasanya lebih dari satu. Lesi melibatkan palatum lunak, kerongkongan
dekat tonsil, mukosa labial, dan lidah, serta kadang-kadang meluas ke gingiva cekat. Ciri
khasnya berupa ulser berbentuk kawah, asietris, dan unilateral. Sifat paling mencolok dari lesi
adalah ukurannya yang besar dan bagian tengahnya yang nekrotik serta cekung. Tepi yang
meradang bewarna merah. Dan menonjol biasa ditemukan. Bergantung pada ukurannya,
pengaruuh traumatik, dan infeksi sekunder, ulser dapat berlangsung dari beberapa minggu
sampai bulan. Oleh karena ulser menimbulkan erosi jauh kedalam jaringan ikat, ulser akan
sembuh disertai pembentukan jaringan parut setelah kambuh berulang kali. Kerusakan pada
otot dapat terjadi pada fenestrasi jaringan. Jika melibatkan periodonsium, perlekatan jaringan
akan rusak. Rasa nyeri yang ekstrim dan limfadenopati merupakan gejala yang biasa atau
sering ditemukan.

Penggunaan steroid (topikal, intralesi, atau sistemik) dapat mempercepat penyembuhan

dan mengurangi jaringan parut. Ulser mirip dengan aftosa mayor dapat terlihat cukup sering
dalam hubungannya dengan neutropenia siklik, agranulositosis, dan intoleransi gluten. Ulser
yang terdapat pada lidah dapat sangat mirip dengan karsinoma. Adanya jaringan parut adalah
penting dari segi diagnosis untuk menentukan adanya kondisi keganasan.

Gambar 1.10 RAS Mayor

Ulserasi herpetiformis
Ulserasi herpetiformis adalah varian yang jarang ditemukan pada stomatitis aftosa.
Secara klinis, ulser mirip yang terlihat pada herpes primes (karena itu disebut herpertiformis).
Sifat yang paling mencolok dari penyakit ini adalah adanya erosi putih abu-abu yang banyak,
dengan ukuran seujung kepala jarum, yang membesar dan bergabung menjadi ulser. Pada
awalnya ulser berdiameter 1-2mm dan timbul dalam kelompok 10 atau 100 buah. Mukosa di
dekat ulser berwarna merah dan sakit merupakan gejala yang dapat terdeteksi.

Setiap bagian mukosa mulut dapat terkena ulserasi herpertiformis, tetapi bagian ujung
dan tepi lidah serta mukosa labial adalah yang paling berpengaruh. Ukuran ulserasi yang lebih
kecil membedakannya dari herpes primer dan infeksi virus rongga mulut yang lain. Virus tidak
dapat dibiakkan dari lesi ini dan ulser tidak menular.

Episode pertama ulserasi herpertiformis baisanya terjadi pada pasien di akhir usia dua
puluhan atau tiga puluhan, 10 tahun sesudah insidens puncak aftosa minor. Lamaya serangan
rekuren bervariasi dan tidak bisa diduga. Sebagian besar pasien mengalami penyembuhan
dalam waktu 2 minggu; namun, beberapa pasien tetap mempunyai lesi ini selama berbulan-
bulan. Faktor pemicu untuk penyakit ini masih harus ditentukan. Ulserasi herpertiformis
kambuhan sangat merespon pemberian larutan tetrasiklin, baik secara topikal maupun sistemis,
dan kondisi ini sering kali menghilag secara spontan setelah beberapa tahun.

Karateristik gambaran klinis dari stomatitis aftosa rekuren

Faktor Predisposisi
Sampai saat ini, etiologi SAR masih belum diketahui dengan pasti. Ulser pada SAR
bukan karena satu faktor saja tetapi multifaktorial yang memungkinkannya
berkembang menjadi ulser. Faktor predisposisi tersebut seperti:
a. Trauma

Ulser dapat terbentuk pada daerah bekas terjadinya luka penetrasi akibat trauma.
Pendapat ini didukung oleh hasil pemeriksaan klinis, bahwa sekelompok ulser terjadi setelah
adanya trauma ringan pada mukosa mulut. Umumnya ulser terjadi karena tergigit saat
berbicara, kebiasaan buruk, atau saat mengunyah, akibat perawatan gigi, makanan atau
minuman terlalu panas, dan sikat gigi.25 Trauma bukan merupakan faktor yang berhubungan
dengan berkembangnya SAR pada semua penderita tetapi trauma dapat dipertimbangkan
sebagai faktor pendukung.
b. Genetik

Faktor ini dianggap mempunyai peranan yang sangat besar pada pasien yang menderita
SAR. Faktor genetik SAR diduga berhubungan dengan peningkatan jumlah human leucocyte
antigen (HLA), namun beberapa ahli masih menolak hal tersebut. HLA menyerang sel-sel
melalui mekanisme sitotoksik dengan jalan mengaktifkan sel mononukleus ke epitelium.
Sicrus (1957) berpendapat bahwa bila kedua orangtua menderita SAR maka besar
kemungkinan timbul SAR pada anak-anaknya. Pasien dengan riwayat keluarga SAR akan
menderita SAR sejak usia muda dan lebih berat dibandingkan pasien tanpa riwayat keluarga
SAR.
c. Gangguan Immunologi

Tidak ada teori yang seragam tentang adanya imunopatogenesis dari SAR, adanya
disregulasi imun dapat memegang peranan terjadinya SAR. Salah satu penelitian
mungungkapkan bahwa adanya respon imun yang berlebihan pada pasien SAR sehingga
menyebabkan ulserasi lokal pada mukosa. Respon imun itu berupa aksi sitotoksin dari limfosit
dan monosit pada mukosa mulut dimana pemicunya tidak diketahui. Menurut Bazrafshani dkk,
terdapat pengaruh dari IL-1B dan IL-6 terhadap resiko terjadinya SAR. SAR terdapat adanya
hubungan dengan pengeluaran IgA, total protein, dan aliran saliva. Sedangkan menurut
Albanidou-Farmaki dkk, terdapat karakteristik sel T tipe 1 dan tipe 2 pada penderita SAR.
d. Stres
Stres merupakan respon tubuh dalam menyesuaikan diri terhadap perubahan lingkungan
yang terjadi terus menerus yang berpengaruh terhadap fisik dan emosi. Stres dinyatakan
merupakan salah satu faktor yang berperan secara tidak langsung terhadap ulser stomatitis
rekuren ini. Faktor stres ini akan dibahas dengan lebih rinci pada subbab selanjutnya.
e. Defisiensi Nutrisi

Wray (1975) meneliti pada 330 pasien SAR dengan hasil 47 pasien menderita defisiensi
nutrisi yaitu terdiri dari 57% defisiensi zat besi, 15% defisiensi asam folat, 13% defisiensi
vitamin B12, 21% mengalami defisiensi kombinasi terutama asam folat dan zat besi dan 2%
defisiensi ketiganya. Penderita SAR dengan defisiensi zat besi, vitamin B12 dan asam folat
diberikan terapi subtitusi vitamin tersebut hasilnya 90% dari pasien tersebut mengalami
perbaikan. Faktor nutrisi lain yang berpengaruh pada timbulnya SAR adalah vitamin B1, B2
dan B6. Dari 60 pasien SAR yang diteliti, ditemukan 28,2% mengalami penurunan kadar
vitamin-vitamin tersebut. Penurunan vitamin B1 terdapat 8,3%, B2 6,7%, B6 10% dan 33%
kombinasi ketiganya.
f. Hormonal

Pada wanita, sering terjadinya SAR di masa pra menstruasi bahkan banyak yang
mengalaminya berulang kali. Keadaan ini diduga berhubungan dengan faktor hormonal.
Hormon yang dianggap berperan penting adalah estrogen dan progesteron. Dua hari sebelum
menstruasi akan terjadi penurunan estrogen dan progesteron secara mendadak. Penurunan
estrogen mengakibatkan terjadinya penurunan aliran darah sehingga suplai darah utama ke
perifer menurun dan terjadinya gangguan keseimbangan sel-sel termasuk rongga mulut,
memperlambat proses keratinisasi sehingga menimbulkan reaksi yang berlebihan terhadap
jaringan mulut dan rentan terhadap iritasi lokal sehingga mudah terjadi SAR. Progesteron
dianggap berperan dalam mengatur pergantian epitel mukosa mulut.

g. Alergi dan Sensitifitas

Alergi adalah suatu respon imun spesifik yang tidak diinginkan (hipersensitifitas)
terhadap alergen tertentu. Alergi merupakan suatu reaksi antigen dan antibodi. Antigen ini
dinamakan alergen, merupakan substansi protein yang dapat bereaksi dengan antibodi, tetapi
tidak dapat membentuk antibodinya sendiri. SAR dapat terjadi karena sensitifitas jaringan
mulut terhadap beberapa bahan pokok yang ada dalam pasta gigi, obat kumur, lipstik atau
permen karet dan bahan gigi palsu atau bahan tambalan serta bahan makanan.29,30 Setelah
berkontak dengan beberapa bahan yang sensitif, mukosa akan meradang dan edematous.
Gejala ini disertai rasa panas, kadang-kadang timbul gatal-gatal, dapat juga berbentuk vesikel
kecil, tetapi sifatnya sementara dan akan pecah membentuk daerah erosi kecil dan ulser yang
kemudian berkembang menjadi SAR.
h. Penyakit Sistemik
Beberapa kondisi medis yang berbeda dapat dikaitkan dengan kehadiran SAR. Bagi
pasien yang sering mengalami kesulitan terus-menerus dengan SAR harus dipertimbangkan
adanya penyakit sistemik yang diderita dan perlu dilakukan evaluasi serta pengujian oleh
dokter. Beberapa kondisi medis yang dikaitkan dengan keberadaan ulser di rongga mulut
adalah penyakit Behcets, penyakit disfungsi neutrofil, penyakit gastrointestinal, HIV-AIDS,
dan sindroma Sweets.

Gambaran Klinis
Gambaran klinis SAR penting untuk diketahui karena tidak ada metode diagnosa
laboratoriam spesifik yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosa SAR. SAR diawali
gejala prodormal yang digambarkan dengan rasa sakit dan terbakar selama 24-48 jam sebelum
terjadi ulser. Ulser ini menyakitkan, berbatas jelas, dangkal, bulat atau oval, tertutup selaput
pseudomembran kuning keabu-abuan, dan dikelilingi pinggiran yang eritematus dan dapat
bertahan untuk beberapa hari atau bulan.
Tahap perkembangan SAR dibagi kepada 4 tahap yaitu:
 1. Tahap premonitori, terjadi pada 24 jam pertama perkembangan lesi SAR. Pada
waktu prodromal, pasien akan merasakan sensasi mulut terbakar pada tempat dimana lesi akan
muncul. Secara mikroskopis sel-sel mononuklear akan menginfeksi epitelium, dan edema akan
mulai berkembang.
2. Tahap pre-ulserasi, terjadi pada 18-72 jam pertama perkembangan lesi SAR.
Pada tahap ini, makula dan papula akan berkembang dengan tepi eritematus. Intensitas rasa
nyeri akan meningkat sewaktu tahap pre-ulserasi ini.
3. Tahap ulseratif akan berlanjut selama beberapa hari hingga 2 minggu. Pada
tahap ini papula-papula akan berulserasi dan ulser itu akan diselaputi oleh lapisan
fibromembranous yang akan diikuti oleh intensitas nyeri yang berkurang.
4. Tahap penyembuhan, terjadi pada hari ke - 4 hingga 35. Ulser tersebut akan
ditutupi oleh epitelium. Penyembuhan luka terjadi dan sering tidak meninggalkan jaringan
parut dimana lesi SAR pernah muncul. Semua lesi SAR menyembuh dan lesi baru berkembang.

Diagnosa
Diagnosis SAR didasarkan pada anamnesa dan gambaran klinis dari ulser. Biasanya
pada anamnesa, pasien akan merasakan sakit dan terbakar pada mulutnya, lokasi ulser
berpindah-pindah dan sering berulang. Harus ditanyakan sejak dari umur berapa terjadi, lama
(durasi), serta frekuensi ulser. Setiap hubungan dengan faktor predisposisi juga harus dicatat.16
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan ulser pada bagian mukosa mulut dengan bentuk yang
oval dengan lesi 1 cm yang jumlahnya sekitar 2-6. Pemeriksaan tambahan diperlukan seperti
pemeriksaan sitologi, biopsi, dan kultur bila ulser tidak kunjung sembuh.

Perawatan
Dalam upaya melakukan perawatan terhadap pasien SAR, tahapannya adalah :

1. Edukasi bertujuan untuk memberikan informasi mengenai penyakit yang dialami yaitu SAR
agar mereka mengetahui dan menyadarinya.

2. Instruksi bertujuan agar dapat dilakukan tindakan pencegahan dengan menghindari faktor-
faktor yang dapat memicu terjadinya SAR.

3. Pengobatan bertujuan untuk mengurangi gejala yang dihadapi agar pasien dapat
mendapatkan kualitas hidup yang menyenangkan. Tindakan pencegahan timbulnya SAR dapat
dilakukan diantaranya dengan menjaga kebersihan rongga mulut, menghindari stres serta
mengkonsumsi nutrisi yang cukup, terutama yang mengandung vitamin B12 dan zat besi.
Menjaga kebersihan rongga mulut dapat juga dilakukan dengan berkumur-kumur
menggunakan air garam hangat atau obat kumur. SAR juga dapat dicegah dengan
mengutamakan konsumsi makanan kaya serat seperti sayur dan buah yang mengandungvitamin
C, B12, dan mengandung zat besi. Karena penyebab SAR sulit diketahui maka pengobatannya
hanya untuk mengobati keluhannya saja. Perawatan merupakan tindakan simtomatik dengan
tujuan untuk mengurangi gejala, mengurangi jumlah dan ukuran ulkus, dan meningkatkan
periode bebas penyakit. Bagi pasien yang mengalami stomatitis aftosa rekuren mayor,
perawatan diberikan dengan pemberian obat untuk penyembuhan ulser dan diinstruksikan cara
pencegahan. Bagi pasien yang mengalami SAR akibat trauma pengobatan tidak diindikasikan.
Pasien yang menderita SAR dengan kesakitan yang sedang atau parah, dapat diberikan obat
kumur yang mengandung benzokain dan lidokain yang kental untuk menghilangkan rasa sakit
jangka pendek yang berlangsung sekitar 10-15 menit. Klorheksidin adalah obat kumur
antibakteri yang mempercepatkan penyembuhan ulser dan mengurangi keparahan Pemberian
obat-obatan tertentu yang tidak diperbolehkan hanya dapat merusak jaringan normal
disekeliling ulser dan bila pemakaiannya berlebihan maka akan mematikan jaringan dan dapat
memperluas ulser.
 Daftar Pustaka

1. Greenberg MS, Glick M, Ship JA. Burkets Oral Medicine. 11 th Ed., Hamilton:BC
Decker Inc;2008.
2. Regezi JA, Sciubba JJ, Jordan RCK. Oral Pathology Clinical Pathology Correlations, 4
th Ed., St Louis:Saunders;2003
3. Scully C, Almeida OPD, Bagan J, Dios PD, Taylor AM. Oral medicine and Pathology
at a Glance. Garsington Road: Blackwell Publishing Ltd; 2010
4. Cawson RA, Odell EW. Cawsons Essentials of Oral Pathology and oral medicine. 7th
Ed., Churchill Livingstone: Elsevier:2001
5. Langlais RP, Miller CS, Atlas Bewarna Kelainan Rongga Mulut yang Lazim. Jakarta:
Hipokrates;1998
6. Lakaris G. Pocket Atlas of Oral Disease. 2nd Ed. New York:Thiem;2006
Tugas Oral Assesment Ilmu Penyakit Mulut
Nama: Putri Nuraprianti
NIM: 4251131404

1. Eritema multiforme
2. Median rhomboid glositis
3. Amalgam tatto
4. Giant cell epulis
5. Stomatitis herpetika
6. Hemangioma
7. Leukoplakia
8. Denture stomatitis
9. Hairy tongue
10. Stomatitis aftosa rekuren mayor

Cimahi, 15 Mei 2017

Mengetahui,

Dr. drg, Irna Sufiawati, Sp. PM

 Ilmu Penyakit Muliut
Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Oral Assesment Ilmu Penyakit Mulut

Disusun oleh:
Putri Nuraprianti - 4251131404

Pembimbing:
Dr. drg, Irna Sufiawati, Sp. PM

BAGIAN ILMU PENYAKIT MULUT

PRODI KEDOKTERAN GIGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JENDERAL ACHMAD YANI
CIMAHI
2017