UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGA

ASIGNATURA:

FARMACOLOGA TERAPUTICA
GRUPO #2

INTEGRANTES:

Stefania Egas Monserrate

Leida Rendon Chillambo
Emmanuel Valencia Parrales
Jenniffer Yance Cabrera
TEMA:
INFLAMACIN: CONCEPTO, CAUSAS, MEDIADORES QUMICOS DE LA
INFLAMACIN: HISTAMINA, SEROTONINA Y PROSTAGLANDINAS.
ANALGSICOS: CONCEPTO, CLASIFICACIN, MECANISMOS DE ACCIN.

PARALELO: 5/7
DOCENTE:
DRA. CECILIA PLUAS ROBLES

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 INFLAMACIN
La inflamacin es una reaccin o proceso defensivo natural del sistema
inmunolgico del organismo como respuesta al dao causado a sus clulas y tejidos
vascularizados por agentes lesivos como ser microorganismos, traumatismos,
necrosis, agentes qumicos o fsicos, o reacciones inmunitarias entre otros.
Esencialmente, es una respuesta protectora que surge con el fin de aislar, contener
la lesin, destruir al agente agresor y posteriormente preparar al tejido daado para
su reparacin, proceso que consta de cambios vasculares y celulares mediados por
factores qumicos que se manifiestan clnicamente.

SIGNOS CLNICOS

Los signos caractersticos de la inflamacin son:

1) Calor: o aumento local de la temperatura secundario a vasodilatacin, y aumento

de consumo local de oxgeno.
2) Rubor: producido por el aumento de irrigacin en la zona afectada, por incremento
del flujo sanguneo
3) Dolor: provocado por distensin de los tejidos y liberacin de prostaglandinas como
mediadores qumicos.
4) Edema: resultante del aumento de la permeabilidad capilar y consiguiente sufusin
de lquido en el tejido intersticial.
A estos signos Rudolf Virchow, mdico alemn, les sum un quinto signo
clnico, functiolaesa, que es la prdida de funcionalidad, resultante de la limitacin a
la que conduce la conjugacin de los cuatro signos ya mencionados.

CLASIFICACIN
La clasificacin de la inflamacin se realiza tomando en cuenta el tiempo de
duracin, carcter del exudado, etiologa, caractersticas morfolgicas y localizacin:

1. Por la duracin pueden ser:

a. Agudas: Este tipo de inflamacin es una respuesta inmediata al agente agresor

cuya finalidad es liberar mediadores de defensa del organismo en el rea de la lesin
cuyo comienzo es rpido y cursa una duracin corta.

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b. Crnicas: Es un proceso prolongado, existiendo en ese tiempo destruccin tisular,
inflamacin activa y un repetitivo intento de reparacin.
Inflamacin granulomatosa: La inflamacin granulomatosa es un patrn
caracterstico de reaccin inflamatoria crnica en el que el tipo celular
predominante es un macrfago activado cuyo aspecto es de tipo epitelial
modificado (epiteloide). 2. Por el carcter del exudado pueden ser:

a. Trasudado: se caracteriza por la presencia de lquido extravascular con bajo

contenido proteico, producto de un ligero cambio en la permeabilidad vascular.
b. Exudado: presencia de lquido inflamatorio extravascular con alto contenido
proteico, lo cual denota bastante permeabilidad en los vasos sanguneos.
3. Por la etiologa, pueden ser:

a. Infecciosas: ya sea por bacterias, virus, parsitos o por toxinas microbianas

b. Traumticas: como golpes intensos con respuesta inmediata o tarda, como ocurre
con los esguinces o higromas.
c. Trmicas: resultantes de quemaduras por calor o congelamiento.
d. Irradiaciones.
e. Por exposicin a agentes qumicos ambientales.
f. Necrosis tisular.
g. Presencia de cuerpos extraos como astillas.
H. Inmunitarios o reacciones de hipersensibilidad, a alrgenos comunes o procesos
colagenopticos.
4. Por sus caractersticas morfolgicas, pueden ser:

a. Serosa: por acmulo de lquido tisular de bajo contenido proteico.

b. Fibrinosa: con presencia de exudado con grandes cantidades de fibringeno.
c. Supurativa o purulenta: se caracteriza por la produccin de exudados purulentos
que consta de leucocitos y clulas necrticas.
d. Abscesos: presenta tejido inflamatorio purulento acompaado de necrosis
licuefactiva.
e. lceras: producidas por esfacela miento de tejido necrtico inflamado.
5. Por su localizacin: Se dividen en:

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a. Focales: producidas en zonas y rganos especficos, en cuyo caso se utiliza el
sufijo -itis, por ejemplo faringitis, otitis, laringitis, conjuntivitis, peritonitis.
b. Diseminados: resultado de la propagacin de procesos inflamatorios persistentes
ya sea por va canalicular, fistulizacin o metstasis.
ETAPAS DE LA INFLAMACIN

1. Quimiotaxis: Es el desplazamiento, que por atraccin, realiza una clula. A travs

de este proceso llegan y se acumulan clulas en el sitio daado.
2. Aumento del dimetro vascular: Este cambio vascular, inducido principalmente
por las sustancias inflamatorias: histamina, bradicinina, eicosanoides, que son
secretadas desde los primeros segundos por los mastocitos locales, los basfilos,
aumentan el flujo de sangre hacia el rea inflamada, lo que genera elevacin de
la temperatura y enrojecimiento local (calor y rubor).
3. Aumento de permeabilidad vascular: La dilatacin capilar permite el paso de
lquido y protenas sanguneas, stos al acumularse producen edema. Tumor.
4. Adherencia y rodamiento celular: Inicialmente los neutrfilos se unen a las
clulas endoteliales a travs de las molculas de adherencia denominadas
selectinas.
5. Estimulacin de la va extrnseca de la coagulacin: En forma simultnea a los
eventos sealados, se inicia esta va. El proceso culmina con la formacin de
fibrina y un estado procoagulante, lo que impide la diseminacin de grmenes a
travs de la circulacin sangunea.
6. Diapdesis celular: Los leucocitos pueden pasar a travs de las uniones
intercelulares. Las protenas ocludinas y la cadherinas, mantienen las uniones
laterales de las clulas endoteliales. Los neutrfilos extienden pseudpodos al
interior de la clula endotelial y migran a travs de sus poros; esta va es guiada
predominantemente por quimiocinas.
Si la respuesta inflamatoria aguda local es exitosa: el agresor es eliminado, el dao
no se extiende, no hay manifestaciones sistmicas, la respuesta es inhibida
oportunamente, finaliza en poco tiempo y el tejido es reparado satisfactoriamente.

MEDIADORES QUMICOS DE LA INFLAMACIN

Los mediadores se originan del plasma o de las clulas.

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 La produccin de mediadores activos esta desencadenada por productos
microbianos o protenas del husped las que son activadas por microbios y tejidos
daados
Realizan su actividad biolgica unindose inicialmente a los receptores
especficos.
Un mediador qumico puede estimular la liberacin de mediadores por parte de las
propias clulas diana.
Los mediadores pueden actuar sobre uno o algunos tipos de clulas diana.
Una vez activados y liberados de la clula dura muy poco tiempo.
La mayora pueden producir efectos perjudiciales.

Clasificacin
A-Aminas vasoactivas: 1-Histamina. 2-Sertina.

B-Protenas plasmticas: 1-Los sistemas del complemento, de las cininas y de la

coagulacin

C-Metabolitos del cido araquidnico: 1-Prostaglandinas 2-leucotrienos 3-

Lipoxinas.

D-Factor activador de plaquetas. G-Constituyentes lisosomales de los

leucocitos.
E- Citocinas y quimiocinas
H-Radicales libres derivados del
F-xido ntrico. oxgeno.

I-Neuropptidos.

AMINAS VASOACTIVAS
HISTAMINA: Se encuentran en los mastocitos, basfilos y plaquetas, esta se libera
en respuesta al fro, calor, reacciones inmunolgicas y produce dilatacin de
arteriolas, aumento de la permeabilidad vascular en vnulas y constriccin de arterias
de mayor calibre.

SEROTONINA: Se encuentra en las plaquetas y clulas enterocromafines e induce

aumento de la permeabilidad vascular

METABOLITOS DEL CIDO ARAQUIDNICO: prostaglandinas

Los productos derivados del metabolismo del cido araquidnico influyen en
procesos biolgicos, tales como la inflamacin y la hemostasia. Se consideran

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hormonas de corto alcance que actan localmente en el lugar donde se generan y
despus se degradan espontneamente, con rapidez, o son destruidas por enzimas.

Los eicosanoides (metabolitos del cido araquidnico) son sintetizados a partir de

este cido por la accin de dos clases de enzimas:

las ciclooxigenasas que generan prostaglandinas y tromboxanos;

las lipooxigenasas que dan lugar a leucotrienos y lipoxinas.

Ciclooxigenasa Produccin de Prostaglandinas y Tromboxano.

Las PGs se dividen en series basadas en sus caractersticas estructurales,
codificadas por una letra (PGD, PGE, PGF, PGG y PGH) y un subndice que
indica el nmero de doble enlaces en el compuesto.
(PGD2 principal metabolito va COX en los mastocitos junto con la PGE2 y
PGF2) y estn distribuidas ampliamente y potencia la formacin del edema.
PGE2 es hiperalgsica (hace hipersensible la piel a los estmulos dolorosos) y
en la fiebre inducida por Citocinas en las infecciones.
Existen 2 Tipos:

COX 1 o es constitutiva (siempre est activa)

Tienen poder protector, contra el desarrollo de hipertensin arterial.

Efecto vasodilatador renal.
Proteccin de la mucosa gstrica.
Sintetiza tromboxanos que favorecen la agregacin plaquetaria, y por
tanto la coagulacin sangunea.
Regulacin de temperatura corporal.

COX 2 o inducible (no siempre est activa)

localizada en sitios de inflamacin.

Vasodilatacin con salida de lquido intersticial, dando lugar a edema
Estimulacin de terminaciones nerviosas nociceptivas (en sitios de
inflamacin)

ANALGSICOS
Un analgsico es un medicamento cuya funcin principal es la de calmar, aliviar o

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eliminar el dolor, pueden ser:
analgsicos menores o no narcticos (AINES)
analgsicos mayores o narcticos u opiceos
Psicofrmacos
ANALGSICO-ANTIINFLAMATORIO IDEAL
Potente Buena relacin costo beneficio
Acta rpidamente Carente de interacciones
Fcil administracin medicamentosas
Cmoda posologa Variedad de presentaciones
Sin efectos colaterales farmacuticas

AINES
Antiinflamatorios no esteroideos: conocidos con el nombre de AINE, actan
inhibiendo unas enzimas cruciales en la produccin de prostaglandinas, sustancias
mediadoras del dolor. El trmino AINES engloba a un amplio grupo de frmacos que
poseen accin
analgsica
antiinflamatoria
antipirtica
antiagregante plaquetaria (aspirina en dosis bajas)
Mecanismo de accin comn:
Inhibicin de la Cicloxigenasa
Accin analgsica:
Intensidad moderada
Techo teraputico
Variable entre AINES
Accin anti-inflamatoria
No en relacin con la actividad analgsica
Accin anti-trmica
Accin anti-agregante
OPIOIDES
Frmacos derivados del opio (griego = jugo)
Son alcaloides derivados de la morfina y papaverina
Antiguamente llamados narcticos

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 Uso Odontologa dolor agudo intenso (postquirrgico) no responde a AINES
Analgsicos Opioides Dbiles Se utilizan en el dolor leve a moderado. Pueden
producir dependencia y ser objeto de abuso.
Codena Dextropropoxifeno
Analgsicos Opioides Fuertes Se utilizan particularmente en el tratamiento del
dolor difuso, sin localizacin precisa.
Morfina va parenteral Paciente con dolor intenso
Morfina por va Oral Pacientes terminales
Diamorfina Fentanilo Buprenorfina
Fenazocina Metadona
Dextromoramida Petidina

MECANISMO DE ACCIN: Interactan con receptores estereoespecficos y

saturables del SNC y otros tejidos
RECEPTORES
RECEPTORES (mu): (2 subtipos)
Respuestas de analgesia supraespinal, depresin respiratoria, euforia, dependencia
fsica e inhibicin motilidad gastrointestinal.
Son activados principalmente, por el opioide endgeno b endorfina y por la morfina
1 de alta afinidad, y producen principalmente analgesia
2 son de baja afinidad, y son los responsables de la depresin respiratoria
No hay opioide que acte solo en los 1
RECEPTORES (kappa):
Respuestas de analgesia espinal, miosis, sedacin que producen estos
medicamentos
RECEPTORES (delta):
Analgesia supraespinal, ligera depresin respiratoria y euforia
RECEPTORES (sigma):
Producen disforia, alucinaciones y estimulacin cardiaca
Algunos piensan que no son receptores opiodes.