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POINTS A RETENIR
Lasthme aigu grave (AAG) est dfini par des signes cliniques de gravit et/ou la
documentation dune obstruction bronchique majeure avec un dbit expiratoire de
pointe (DEP) 30 % de la thorique.
LAAG peut tre prvenu dans la majorit des cas car il survient le plus souvent au
dcours dune exacerbation de lasthme insuffisamment traite.
Lasthme instable doit tre recherch lors de toute consultation danesthsie dun
asthmatique, car il ne saccompagne pas forcment dune gravit clinique. Son traite-
ment repose sur la corticothrapie orale de courte dure et lviction/traitement du
facteur dclenchant.
Les 2-agonistes constituent le traitement prioritaire de lAAG dans tous les cas (au
domicile, lors du transport ou lhpital) en raison de leur effet immdiat et de leur
puissance daction.
Malgr leur effet diffr, les corticodes sont systmatiquement utiliss de manire
prcoce, car ils acclrent la gurison et permettent dviter les r-aggravations se-
condaires.
Tout AAG impose lhospitalisation et doit faire lobjet de mesures prventives. Ces
mesures doivent tre vrifies au cours de lhospitalisation et imposent un suivi
spcialis rgulier en relation avec le mdecin traitant.
INTRODUCTION
Lasthme aigu grave (AAG) est d une obstruction majeure des voies ariennes
responsable dune insuffisance respiratoire aigu menaant le pronostic vital. Il reste
responsable de 1 500 2 000 dcs par an en France, malgr les progrs raliss dans
les domaines de la physiopathologie et la thrapeutique au cours des dernires annes [1].
Les dcs surviennent quasi exclusivement au domicile ou au cours du transport lh-
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Tableau I
Profil de l'asthmatique risque d'asthme mortel
Facteurs socio-dmographiques
Conditions socio-conomiques dfavorises, prcarit
Difficults d'accs aux soins
Histoire de l'asthme
Intubation prcdente pour AAG
Hospitalisations ou consultations rptes aux urgences
dans l'anne prcdente
Hospitalisation ou consultation aux urgences le mois prcdent
Pneumothorax ou pneumomdiastin au cours d'un asthme aigu grave
Maladie cardiaque ou respiratoire svre associe
Corticothrapie orale au long cours
Intolrance laspirine et aux AINS
Facteurs socio-psychologiques
Non compliance au traitement ou aux rendez-vous
Deni de la maladie, poursuite du tabagisme, corticophobie
Maladie psychiatrique ou problmes psychologiques graves
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Ces critres doivent tre systmatiquement recherchs par linterrogatoire car ils
dterminent les mesures de prvention. La non-observance du traitement est un facteur
de risque majeur.
2.2. SOUS-EVALUATION DE LA GRAVITE DE LA CRISE
La plupart des patients sont capables destimer correctement la gravit de leur obs-
truction bronchique et ressentent une amlioration de leurs symptmes en relation troite
avec laugmentation de leur DEP. Cependant, certains patients ont une mauvaise appr-
ciation de la gravit de la crise. Il ne sagit pas de patients qui ngligent leurs symptmes
ou qui ne scoutent pas mais, au contraire, de patients qui prsentent un authentique
trouble de la perception de lobstruction bronchique [7, 8]. Il nexiste pas de lien troit
entre les signes cliniques de gravit et le degr dobstruction. En labsence dun exa-
men clinique minutieux et de la mesure du DEP, la gravit peut tre sous-estime par
les mdecins et conduire un traitement insuffisant.
2.3. TRAITEMENT INSUFFISANT
Le traitement de fond est trs souvent insuffisant en regard des recommandations en
vigueur qui prconisent ladaptation du traitement de fond la svrit de lasthme [9].
En particulier, les corticodes inhals restent sous utiliss. Les corticodes oraux restent
galement sous utiliss lors du traitement des exacerbations et de lasthme instable.
Tableau III
Signes de gravit de lasthme aigu
Signes d'alarme faisant craindre la mort imminente
- Troubles de la conscience, somnolence, coma.
- Pauses ou arrt respiratoire.
- Respiration abdominale paradoxale.
- Hypercapnie > 50 mm Hg.
Signes de gravit dfinissant l'AAG
Signes respiratoires
- Difficult parler ou tousser.
- FR > 30.min -1, orthopne (ncessit de maintenir la position, assise).
- Sueurs, contraction des sterno-cledo-mastodiens.
- Cyanose, silence auscultatoire.
Signes hmodynamiques
- FC > 120.min -1.
- Pouls paradoxal >20 mmHg.
Signes neuro-psychiques
- Anxit, agitation.
Donnes paracliniques
- DEP < 30 % thorique.
- PaCO 2 40 mm Hg
5. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Certains examens complmentaires sont raliss lhpital car tout AAG impose
lhospitalisation, y compris aprs une bonne rponse au traitement initial lors dune
prise en en charge pr-hospitalire.
5.1. SATURATION TRANSCUTANEE EN OXYGENE
Lhypoxmie est rarement majeure au cours de lAAG. Une SaO2 < 90 % tmoigne
de la svrit de lobstruction.
5.2 GAZ DU SANG
Les gaz du sang doivent toujours tre raliss en prsence de signes cliniques de
gravit manifestes. Ils ne sont pas ncessaires en cas de DEP suprieur 200 L.min-1 ou
40 % de la thorique [16, 17]. En effet, au-del de ces valeurs seuil la ventilation est
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les patients hypercapniques [18-21]. La voie intraveineuse peut cependant lui tre
associe dans les cas les plus graves (en ranimation). La voie sous-cutane (daction
aussi rapide) est utile au domicile. Des doses leves sont parfois ncessaires en cas de
mauvaise rponse au traitement initial.
Les produits utiliss sont le salbutamol (Ventoline) et la terbutaline (Bricanyl).
Ladrnaline est utilise par certains dans les formes les plus graves, mais sa supriorit
par rapport aux 2-agonistes slectifs nest pas dmontre. Il est important de rappeler
que la demi-vie de ladrnaline est de 3 4 minutes, expliquant leffet trs transitoire
des nbulisations et la variabilit rapide de lobstruction bronchique en cas de diminu-
tion des doses administres par voie intraveineuse.
La prise rpte de 2-agonistes daction rapide (bouffes darosol-doseur
travers une chambre dinhalation, poudres, ou arosol auto-dclench) doit faire partie
de lordonnance type dautogestion de la crise par le patient [22-25].
6.1.3. ANTICHOLINERGIQUES
Les anticholinergiques ont un effet plus diffr (net aprs 20 minutes, maximal aprs
40 minutes) et moins puissant que celui des 2-agonistes mais il peut tre additif.
Ils agissent sur le muscle lisse bronchique en diminuant le tonus vagal. Ils sont
recommands en nbulisation, toujours associs aux 2-agonistes, dans les formes r-
sistantes aux nbulisations initiales ou menaant demble le pronostic vital [26, 27].
Le produit utilis est le bromure dipratropium (Atrovent). Ils ont fait la preuve de
leur efficacit en association aux 2-agonistes au cours de lAAG et des exacerbations
svres.
6.1.4. CORTICOIDES
Leur effet est diffr (plus de 3 4 heures) aussi bien aprs administration IV quorale.
Leur emploi prcoce est nanmoins systmatique car ils potentialisent leffet des
2-agonistes et permettent dviter les r-aggravations secondaires [28, 29]. Ils agis-
sent sur linflammation bronchique, mais galement sur le muscle lisse bronchique en
induisant la synthse de rcepteurs aux 2-agonistes. La voie orale et la voie IV ont une
efficacit comparable, cependant la voie IV est plus souvent employe.
La mthylprednisolone (Solumedrol) est plus utilise par voie IV que
lhmisuccinate dhydrocortisone car elle ne contient pas de sulfites (pouvant tre res-
ponsables dune hypersensibilit). Les corticodes oraux, prednisone (Cortancyl) ou
la prednisolone (Solupred), peuvent tre utiliss au domicile par le patient.
6.1.5. THEOPHYLLINE
La thophylline intraveineuse a un faible pouvoir bronchodilatateur. Elle potentia-
lise surtout les effets secondaires et non leffet bronchodilatateur des 2-agonistes.
Il sagit dun traitement de deuxime ligne controvers, car sans effet additif aux
2-agonistes dans la majorit des cas [30, 31]. Elle est utilise par certains dans les
formes svres rsistantes au traitement initial. Elle a un faible index thrapeutique,
des interactions mdicamenteuses multiples et nest pas aise manier chez le sujet
g, linsuffisant cardiaque ou en cas dinsuffisance hpatocellulaire.
6.1.6. TRAITEMENTS NON CONVENTIONNELS
Certains traitements sont utiliss de manire non standardise. Ils ne font pas lobjet
de recommandations prcises car ils ncessitent des conditions dadministration parti-
culires ou leur efficacit fait lobjet de rapports contradictoires.
Sulfate de magnsium
Il est propos par certains la dose de 2 g en 20 min par voie IV. Son efficacit a t
dmontre par des tudes contrles chez les patients les plus graves avec un
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DEP < 25 % de la thorique et chez les patients ventils, sans effet sur les crises
modrment svres [32, 33]. Il est bien tolr, cependant il faut viter le surdosage
en cas dinsuffisance rnale.
Mlange hlium-oxygne (Heliox)
Il sagit dun mlange de 20 % O2 80 % hlium, moins dense que lair. Il modifie le
rgime dcoulement dans les voies ariennes obstrues, en le rendant laminaire.
Chez le patient non ventil, lHeliox soulage rapidement la dyspne et le travail
respiratoire [34]. Cependant, le bnfice concernant la leve de lobstruction bron-
chique et lvolution de lAAG nest pas clair [35]. Il peut tre utilis travers un
masque facial chez un patient conscient, ou lors de la ventilation mcanique. Il per-
met damliorer la distribution de particules de bronchodilatateurs au niveau des voies
ariennes distales, cependant, laugmentation de lefficacit clinique des 2-agonis-
tes nest pas dmontre.
Ketamine
La ketamine est un anesthsique dissociatif daction trs rapide. Elle na pas deffet
dpresseur respiratoire et possde un effet bronchodilatateur [36]. Celui-ci est d
leffet combin de la potentialisation des catcholamines et un effet propre sur le
muscle lisse bronchique. Cependant, leffet de la ketamine au cours de lAAG est
rapport essentiellement dans des cas cliniques pisodiques, notamment chez des
patients ventils [37, 38]. Elle est alors utilise la dose de 0,5 1,5 mg.kg-1 en bolus
initial. Elle nest pas recommande en tant que sdation prolonge chez le patient
ventil. Outre son effet daugmentation du dbit sanguin crbral, de la pression
intracrnienne et son effet dpresseur myocardique, elle augmente les scretions bron-
chiques. Son bnfice nest pas dmontr chez les patients qui reoivent des
bronchodilatateurs aux doses optimales.
Drivs halogns
Plusieurs anesthsiques halogns ont un effet bronchodilatateur. Parmi eux,
lhalothane et lisoflurane sont les substances le plus couramment utilises au cours
de lAAG [39, 40]. Lisoflurane constitue un meilleur choix en raison du moindre
effet arythmogne en cas dacidose respiratoire, mais il peut tre responsable dhy-
potension. Son utilisation par un personnel entran est sans risque. Malgr leur
efficacit, la place des drivs halogns nest pas facile tablir tant donn lhabi-
tuelle bonne tolrance de lhypercapnie et labsence de bnfice par rapport
lhypercapnie permissive.
Les corticodes inhals reprsentent la base du traitement de fond mais nont pas leur
place dans le traitement de lAAG lheure actuelle.
6.2. AUTRES MESURES THERAPEUTIQUES
6.2.1. TRAITEMENT OU EVICTION DU FACTEUR DECLENCHANT
Le facteur dclenchant doit tre systmatiquement recherch au prix dun interro-
gatoire minutieux. Il peut sagir dune exposition des allergnes ou des vapeurs
toxiques, de la prise dun mdicament contre-indiqu ou dune infection traiter.
6.2.2. APPORTS POTASSIQUES
Lhypokalimie constitue un risque important, elle est favorise par les corticodes
et les 2-agonistes. Elle doit tre prvenue par ladministration de 4 6 g de Kcl
pendant les 24 premires heures.
6.2.3. HYDRATATION
Une hypovolmie doit tre corrige permettant une fluidification des scrtions bron-
chiques. Lhyperhydratation na pas dintrt.
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6.2.4. ANTIBIOTIQUES
Leur emploi nest pas systmatique en raison de la diversit des facteurs dclen-
chants. Ils sont indiqus en cas dinfection bactrienne ORL (sinusite), de foyer
radiologique ou de surinfection bronchique vidente (expectoration muco-purulente).
Les -lactamines (amoxicilline) en labsence dallergie ou les macrolides sont gnra-
lement utiliss.
6.2.5. SEDATIFS
Ils sont contre-indiqus chez le patient vigile. Leur effet dpresseur respiratoire
peut prcipiter larrt respiratoire chez un patient puis.
7. PREVENTION
La prvention de lAAG repose sur ladaptation du traitement de fond la svrit
de lasthme, lviction des facteurs aggravants/favorisants, le traitement des exacerba-
tions (ou asthme instable) ainsi que la reconnaissance des signes cliniques de gravit.
Ces lments doivent faire lobjet dun enseignement adapt ou ducation du patient
asthmatique en cours dhospitalisation puis au cours dun suivi spcialis.
7.1. NECESSITE DUN SUIVI ADAPTE/SPECIALISE
Tout AAG doit faire lobjet dun suivi spcialis en relation troite avec le mdecin
traitant, afin de vrifier le contrle de lasthme, lviction des facteurs aggravants/d-
clenchants et la mesure de la fonction pulmonaire distance de lpisode.
7.2. ADAPTATION DU TRAITEMENT DE FOND
Le traitement de fond doit tre adapt la svrit de lasthme (frquence des symp-
tmes et degr dobstruction de base, mesur par le DEP). Les anti-inflammatoires
inhals, notamment les corticodes inhals sont prioritaires. La distinction entre bron-
chodilatateurs et anti-inflammatoires (mcanismes et dlai daction) doit tre clairement
explique aux patients afin dobtenir une bonne observance du traitement. En effet, de
nombreux patients considrent les bronchodilatateurs comme les seuls mdicaments
efficaces (car ayant un effet bnfique rapide). La corticothrapie inhale au long cours
prvient les crises graves et le recours lhospitalisation [46, 47].
7.3. TRAITEMENT DES EXACERBATIONS (ASTHME INSTABLE)
Linflammation des voies ariennes est constante au cours des exacerbations, no-
tamment de lasthme instable. La corticothrapie orale de courte dure (Cortancyl ou
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