AO DEL BUEN SERVICIO AL CIUDADANO

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
FACULTAD CIENCIA DE LA SALUD

INVESTIGACION FORMATIVA

LA PREVALENCIA Y LOS FACTORES DE RIESGO QUE PREDISPONEN

LA APARICION DE CANCER DE COLON EN PACIENTES ATENDIDOS
EN EL SERVICIO DE GASTROENTEROLOGIA DEL
HOSPITAL REGIONAL DE ICA DE ENERO JUNIO DEL 2018

JEFE DE CURSO:

DR.VICTOR GOMEZ

INTEGRANTES:

CICLO:

V CICLO

ICA PERU
 DEDICATORIA

No todas las personas tenemos la oportunidad de educarnos y formarnos

profesionalmente, porque para ello se necesita dedicacin y entrega total al estudio,

dedicamos este trabajo de investigacin a nuestros padres en reconocimiento a su

esfuerzo y sacrificio que hicieron para brindarnos siempre lo mejor y poder culminar

nuestra carrera. A nuestros familiares y amigas/os quienes supieron darnos sus

consejos, los cuales nos ayudaron a culminar nuestro trabajo de investigacin.

2
 AGRADECIMIENTO

Agradecemos infinitamente a Dios por habernos guiado en nuestro largo caminar y

a Nuestros Padres por brindarnos todo su apoyo incondicional, en los buenos y

malos momentos durante nuestra formacin profesional, depositando en nosotras

toda su confianza.

A nuestros Docentes quienes compartieron sus conocimientos, demostrando

paciencia y dedicacin durante nuestro estudio e inculcaron valores que

contribuyeron notablemente en nuestra formacin.

A nuestras Compaeras/os con quienes compartimos en nuestras aulas

conocimientos, alegras y tristezas, practicando el compaerismo da a da.

3
 INDICE

CAPTULO I: PLANTEAMIENTO DEL PLEMA ......................................................................................... 7

1.1 FORMULACIN DEL PROBLEMA .............................................................................................. 7
1.2 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA .......................................................................................... 8
1.3 OBJETIVOS ..................................................................................................................................... 8
OBJETIVOS GENERALES ................................................................................................................... 8
OBJETIVOS ESPECFICOS .................................................................................................................. 8
1.4 JUSTIFICACIN .............................................................................................................................. 9
CAPTULO II: MARCO TERICO.......................................................................................................... 10
2.1.1. ANTECEDENTES INTERNACIONALES .................................................................................... 10
2.1.2. ANTECEDENTES NACIONALES ............................................................................................. 12
2.1.3. ANTECEDENTES LOCALES .................................................................................................... 15
2.2. BASES TERICAS ......................................................................................................................... 16
2.3 SANEAMIENTO AMBIENTAL ........................................................................................................ 16
2.4- ELIMINACIN DE EXCRETAS ....................................................................................................... 18
EXCRETAS Y AGUAS SUCIAS............................................................................................................... 18
TASA SANITARIA ................................................................................................................................ 19
2.4.- INTRODUCCIN A LA PARASITOSIS ........................................................................................... 21
2.5.- DEFINICION DE LA PARASITOSIS................................................................................................ 22
2.6.- CARACTERISTICAS DE LOS PARASITOS ...................................................................................... 24
2.7.- ADAPTACIONES BIOLOGICAS .................................................................................................... 26
2.8.- MECANISMOS DE ACCIN........................................................................................................ 26
2.9.- CICLO DE VIDA DE LOS PARSITOS............................................................................................ 27
2.10.- CLASIFICACION DE LOS PARASITOS ........................................................................................ 28
2.11.-PROTOZOARIOS........................................................................................................................ 29
2.11.1.-GIARDIA LAMBLIA ............................................................................................................. 29
2.11.2.- BLASTOCYSTIS HOMINIS .................................................................................................. 32
2.11.3.- ENTAMOEBA COLI ............................................................................................................ 34

4
 2.11.4.- IODAMOEBA BUTSCHLII ................................................................................................... 37
2.12.- NEMATODOS ........................................................................................................................... 38
2.12.1.- ASCARIS LUMBRICOIDES .................................................................................................. 38

2.13 TENIAS ....................................................................................................................................... 41

2.13.1.- ENTEROBIUS VERMICULARIS (OXYURIASIS) ..................................................................... 41
2.13.2 HYMENOLEPIS NANA.......................................................................................................... 43
CAPTULO III: HIPTESIS Y VARIABLES .............................................................................................. 45
3.1 HIPTESIS .................................................................................................................................... 45
HIPTESIS GENERAL ...................................................................................................................... 45
HIPTESIS ESPECFICA ................................................................................................................... 45
3.2 VARIABLES ................................................................................................................................... 46
Variable Independiente ................................................................................................................. 46
Variable dependiente .................................................................................................................... 46
4.1. TIPOS DE INVESTIGACIN .......................................................................................................... 46
4.2. METODOLOGA DE LA INVESTIGACIN E INSTRUMENTOS ..................................................... 46
Obtencin de la muestra ............................................................................................................... 46
Examen macroscpico................................................................................................................... 47
Examen microscpico.................................................................................................................... 47
Mtodo de flotacin...................................................................................................................... 47
3.3. POBLACIN Y MUESTRA ............................................................................................................. 48
Poblacin ....................................................................................................................................... 48
Muestra ......................................................................................................................................... 48
3.4. TCNICAS DE RECOLECCIN DE DATOS ..................................................................................... 48
3.5. TCNICAS DE PROCESAMIENTO DE DATOS ................................................................................ 49
Mtodo Directo ............................................................................................................................. 50
Procedimiento ............................................................................................................................... 50
Mtodo de Flotacin ..................................................................................................................... 51
Procedimiento ............................................................................................................................... 51
CAPITULO V RESULTADOS ................................................................................................................. 53
RECOLECCIN .................................................................................................................................... 56
ENCUESTAS........................................................................................................................................ 56

5
DISCUSIN......................................................................................................................................... 58
CONCLUSIN ..................................................................................................................................... 59
RECOMENDACIONES ......................................................................................................................... 59

CAPTULO V ....................................................................................................................................... 61
5.1 : Recursos Humanos ............................................................................................................. 61

5.2 : Recursos Materiales ........................................................................................................... 61

5.3 : Presupuesto ....................................................................................................................... 61

5.4 : Cronograma de Actividades ............................................................................................... 62

BIBLIOGRAFIA .................................................................................................................................... 63
ANEXOS ............................................................................................................................................. 68

6
CAPITULO I: PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

El cncer es una enfermedad que ha estado presente en los seres humanos

desde pocas remotas y que se presenta en mayor medida en estas ltimas
dcadas por diferentes factores tantos internos como externos,
convirtindose en la actualidad en un problema de salud pblica, al ser una
de las enfermedades con una alta cifra de morbilidad y mortalidad a nivel
mundial.

Uno de los tipos de cncer ms frecuentes en el mundo y en nuestro pas,

es el cncer de colon, patologa que mayormente viene acompaada de un
mal pronstico si no se detecta a tiempo, as mismo sabemos que para que
la enfermedad se propague ha debido pasar antes por una serie de estadios,
que no fueron tratados a tiempo y que fueron deteriorando las capas que
forman la pared del colon.

Con respecto a las causas, podemos decir que es multifactorial e incluye

factores que tienen que ver con la dieta y no dietticos como plipos,
antecedentes de enfermedad, entre otros.

En este contexto, en nuestro trabajo identificaremos los factores de riesgo

que influyen o predisponen al cncer de colon, a travs del desarrollo de un
instrumento validado en poblacin local, as mismo, identificaremos la
prevalencia de esta enfermedad en relacin a la edad y sexo.

Los resultados de esta revisin nos permitirn tener un mayor conocimiento

acerca de la prevalencia y factores de riesgo que predisponen la aparicin
de cncer de colon que son antecedentes para futuras investigaciones
orientadas a la prevencin del cncer de colon en nuestro pas.

7
1.2 FORMULACION DEL PROBLEMA

CUL ES LA PREVALENCIA Y LOS FACTORES DE RIESGO QUE

PREDISPONEN LA APARICION DE CANCER DE COLON EN PACIENTES
ATENDIDOS EN EL SERVICIO DE GASTROENTEROLOGIA DEL
HOSPITAL REGIONAL DE ICA DE ENERO JUNIO DEL 2018?

1.3 OBJETIVO

1.3.1 OBJETIVO GENERAL

Determinar la prevalencia y los factores de riesgo que predisponen la

aparicin de cncer de colon en pacientes atendidos en el servicio de
gastroenterologa del Hospital Regional de Ica.

1.3.2 OBJETIVOS ESPECIFICOS

- Analizar la prevalencia de cncer de colon en la poblacin de estudio.

- Comparar la prevalencia de cncer de colon en relacin a la edad y el
sexo de la poblacin de estudio.
- Identificar los factores de riesgo que predisponen la aparicin de
cncer de colon.

1.4 JUSTIFICACION

La Sociedad Espaola de Oncologa Mdica (SEOM) define el cncer de

colon como El crecimiento incontrolado de las clulas del colon. Los
tumores malignos pueden originarse en cada una de las tres capas:
mucosa, muscular y serosa (1). El de cncer de colon segn la
Organizacin Mundial de la Salud (OMS) ha sido responsable de
694.000 muertes en el 2012, constituyendo uno de los principales
tumores que originan fallecimientos a nivel mundial (2). Segn la
American Cncer Society, el riesgo de padecer cncer de colon en el
transcurso de la vida es de aproximadamente 1 en 21 (4.7%) para los
hombres y de 1 en 23 (4.4%) para las mujeres. El cncer de colon es el
tercer cncer que se diagnostica con ms frecuencia tanto en los
hombres como en las mujeres en los Estados Unidos, siendo la tercera
8
causa principal de muertes relacionadas con el cncer en las mujeres, y
 la segunda causa principal en los hombres. Para el ao 2017, los
clculos de la Sociedad Americana Contra El Cncer son de 95,520
casos nuevos de cncer de colon en Estados Unidos. As mismo, se
estima que causar alrededor de 50,260 muertes durante el 2017 (3). En
el Per las ltimas estadsticas de este cncer la ubican entre el cuarto
y quinto lugar de los canceres ms comunes. As mismo este va en
aumento, registrndose un aproximado de 250 pacientes al ao que son
operados por esta enfermedad, la mayora en estadio avanzando (4).
Segn el Registro de cncer de Lima Metropolitana, el riesgo acumulado
de desarrollar esta enfermedad a los 74 aos es de 1,14% para los
hombres (1 de cada 88 hombres) y 1.06% para mujeres (1 de cada 94
mujeres) (5).

Dada esta situacin se requiere realizar una revisin que identifique

cules son los factores de riesgo que predisponen al cncer gstrico, es
por ello que se tiene que establecer un mayor conocimiento sobre el
tema, con el fin de generar un punto de partida en las investigaciones
para la prevencin del cncer.

1.5 DELIMITACION DEL AREA DE ESTUDIO

Este trabajo de investigacin se realizar en el Hospital Regional de Ica de

Enero Junio del 2018. Se realizar para el conocimiento de la prevalencia
y los factores de riesgo que desarrollan el cncer de colon, observando que
se realizara en un corto tiempo y con pocos sujetos de estudio. Por lo tanto,
se clasificar al estudio como observacional.

9
1.6 LIMITACIONES DE LA INVESTIGACION

Inicialmente, se plante la posibilidad de incluir la totalidad de los pacientes

diagnosticados con cncer de colon, atendidos en el Hospital Regional de
Ica de Enero- Junio del 2018.

1.6.1 Criterios de inclusin:

- Pacientes que sean atendidos en el servicio de gastroenterologa.

- Pacientes que se encuentren siendo atendidos en los meses de
de Enero a Junio del 2018.

- Pacientes que deseen participar de la investigacin.

- Cuestionarios completos y adecuadamente respondidos.

1.6.2 Criterios de exclusin:
- Pacientes que sean atendidos en otros servicios del hospital.
- Pacientes que se atiendan en meses diferentes a los delimitados en
la investigacin.
- Pacientes que se nieguen a participar de la investigacin.
- Cuestionarios que no hayan sido bien respondidos incluso que se
encuentren incompletos.
- Sujetos privados de condiciones mentales.

10
MARCO TERICO

2.1. ANTECEDENTES

Antecedentes Internacionales

EPIDEMIOLOGIA DEL CANCER COLORETAL EN PACIENTES

MENORES DE 50 AOS EN EL HOSPITAL JUAREZ - MXICO

Daro Fernando Burbano Luna (2016).

Objetivo

Describir las caractersticas epidemiolgicas e histopatolgicas de los pacientes

con diagnstico de cncer colorrectal menores de 50 aos, en el Hospital Jurez
de Mxico, de enero del 2008 a enero del 2015

Materiales y Mtodo

Estudio retrospectivo y descriptivo. Se incluy a los pacientes a quienes se

realizaron estudios de colonoscopia entre enero de 2008 y enero de 2015 por
mdicos adscritos y residentes de endoscopia en el Hospital Jurez de Mxico.
Se incluy a pacientes con diagnstico de CCR por colonoscopia, corroborado
por estudio histopatolgico. Se llevaron a cabo las consideraciones necesarias
de forma confidencial de acuerdo con los protocolos de Helsinki. La recoleccin
de datos se extrajo de expedientes clnicos fsicos en papel y los estudios
histopatolgicos fueron realizados por el grupo de patlogos de la institucin. Se
evaluaron: factores de riesgo, sintomatologa, comorbilidades, localizacin del
CCR, hallazgos en la colonoscopia, estudio histopatolgico, estadio clnico y
tratamiento (paliativo o curativo)

Resultados

En el perodo de estudio se incluy a 715 pacientes; 101 (14.12%) fueron

menores de 50 aos. Predomin en el gnero masculino (54 vs. 46%) sin
diferencia estadstica significativa. Solo present factores de riesgo el 39.5%
(antecedentes de CCR, plipos en colon, poliposis adenomatosa familiar, entre
otras). Los sntomas que predominaron fueron dolor abdominal, prdida de peso
11 de 50 aos. Su localizacin fue ms
y hematoquecia similar al grupo de mayores
frecuente en el colon izquierdo; por segmentos, el ms comn fue el colon
ascendente, sin tener una causa que lo justifique; en la literatura se cita con
mayor frecuencia en colon sigmoides y en recto. El estadio fue el II (55.8%); el
tipo histolgico fue el adenocarcinoma moderadamente diferenciado (58.1%) con
50 casos. La mortalidad en ambos gneros fue semejante

Conclusiones

El CCR no es una enfermedad exclusiva de pacientes adultos mayores. Todo

paciente que presente sntomas de alarma que incluyan rectorragia, alteraciones
del hbito intestinal, prdida de peso no voluntaria y tengan factores de riesgo
son candidatos a realizarse colonoscopia para descartar CC

FACTORES DE RIESGO PARA EL CANCER COLORECTAL

Olga Marina Hano Garca, Lisette Wood Rodrguez. (2013)

Objetivos

Aunque el CCR constituye un problema importante de salud, del cual se han

estudiado muchos posibles factores de riesgo, los resultados de estudios
epidemiolgicos han mostrado pocas asociaciones de manera consistente; las
razones posibles son: no se han realizado muchos estudios que involucren
factores genticos y ambientales a la vez; la diversidad de diseos utilizados,
con excepcin de la edad, la distribucin geogrfica y el grupo racial. El CCR se
presenta con mayor frecuencia en edades avanzadas de la vida, de no orientarse
una estrategia preventiva, el nmero de sujetos afectados se incrementar en
los prximos aos, al continuar el envejecimiento de la poblacin. El trabajo tiene
como propsito, explorar los posibles factores de riesgo del CCR en nuestro
medio.

Mtodos

Se realiz un estudio observacional de casos y controles en poblacin mayor de

18 aos atendida, de manera consecutiva, en perodo de mayo 2007 a mayo
2009, en el Servicio de Endoscopia del Instituto de Gastroenterologa. La
muestra qued conformada por 92 casos y 184 controles. Se aplic una encuesta
12
para recoger estos posibles factores y determinar su relacin con el CCR
Conclusin

El anlisis de los resultados demostr que los factores de riesgo de ms slida

causalidad son: hbito de fumar, ndice cintura-cadera, consumo de vegetales,
inactividad fsica y antecedentes patolgicos personales de plipos y de otros
tumores malignos. Predomin la localizacin hacia colon izquierdo
(descendente, sigmoide y recto) en ambos sexos. Se observ predominio del
tipo ulcerado, en ambos sexos y el tipo histolgico ms frecuente fue el
adenocarcinoma. Si bien se han evidenciado, factores de riesgo y protectores,
tanto dietticos, como de estilos de vida y genticos; ninguno de ellos justifica
una posible intervencin preventiva individual o colectiva ms all de la
recomendacin de una vida saludable: dieta equilibrada, baja en grasas y
ejercicio fsico sin consumo de alcohol y sin hbito tabquico, por cuanto no
existe una causalidad de suficiente fuerza, coherencia, consistencia, dosis
efecto, que permita una intervencin eficaz

Estadsticas del Cncer colorectal

Rebecca L. Siegler (2017)

Objetivos

Proporcionar una descripcin general completa de las estadsticas actuales de

Cncer Colorectal en los Estados Unidos, incluidos los nmeros estimados de
nuevos casos y muertes entre hombres y mujeres en 2017 por edad; tasas de
incidencia y tendencias por edad, raza / etnia y subsitio anatmico hasta 2013;
supervivencia para casos diagnosticados de 1975 a 2012; y tasas y tendencias
de mortalidad hasta 2014. La prevalencia de deteccin de CCR para adultos de
50 aos o ms tambin se presenta a nivel nacional para 2015 y por estado para
2014.

Material y Mtodos

Los datos de incidencia hasta 2013 fueron proporcionados por el programa de

Vigilancia, Epidemiologa y Resultados Finales, el Programa Nacional de
Registros de Cncer y la Asociacin Norteamericana de Registros Centrales de

13
Cncer. Los datos de mortalidad hasta 2014 fueron proporcionados por el Centro
Nacional de Estadsticas de Salud.

Conclusiones

A pesar de las dramticas reducciones en la incidencia de CCR y la mortalidad

en general, persisten las sorprendentes disparidades por edad, raza y subsitio
tumoral. Es posible reducir estas desigualdades y acelerar el progreso
garantizando el acceso a una atencin mdica de alta calidad para todos los
pacientes e incentivando estilos de vida ms saludables para prevenir la
aparicin del cncer. Comportamientos saludables como lograr un peso corporal
normal siendo fsicamente activo, y no consumir alcohol en exceso o fumar
pueden reducir el riesgo de CCR en al menos un tercio. Muchos ms casos de
CCR y muertes podran prevenirse a travs de una mayor deteccin. Las tasas
de deteccin 75% en algunos estados (Massachusetts, Rhode Island y Maine)
en 2014 y el aumento a nivel nacional de 59% en 2013 a 63% en 2015
demuestran un avance real hacia el logro del objetivo del 80%. Finalmente, se
necesita ms investigacin para dilucidar las causas de la creciente carga de
CCR en los adultos jvenes y para avanzar en los tratamientos de los subtipos
de tumores con bajas tasas de respuesta a las terapias actuales

14
Antecedentes Nacionales

Localizacin y clnica asociada al cncer de colon. Hospital Nacional

Arzobispo Loayza: 2009 2013
Enrique Machicado Zuiga, 2014

Objetivos

Determinar la clnica asociada a la localizacin de cncer de colon en pacientes

del Hospital Nacional Arzobispo Loayza, durante el periodo de mayo 2009
setiembre 2014

Materiales y Mtodos

Estudio transversal en el Servicio 6-II del departamento de Cirugia General,

Apaato Digestivo y Pared Abdominal del Hospital Nacional Arzobispo Loayza en
Lima, Perpu. Se analiso la informacin de 114 pacientes internados entre mayo
del 2009 y setiembre del 2013, que fueron registrados con diagnstico de
neoplasia maligna de colon y/u obstruccin intestinal baja

Resultados

La media de edad fue de 60.5 aos, y predomin el gnero femenino. El 100%

de todos los tipos histolgicos fueron adenocarcinoma. El colon derecho fue ms
afectado con un 61.9%, principalmente en el colon ascendente y sigmoides. Los
sntomas ms predominantes fueron dolor abdominal, prdida de peso y anemia

Conclusin

La presentacin clnica depende en cierta medida de la localizacin del tumor

primario, pues, aunque la literatura seala que las zonas mas comunes de
desarrollarse el tumor serian el colon sigmoides y el recto-sigmoides, en la
investigacin se presentaron en la zona ascendente. Adems, se evidenci que
el cncer de colon es ms frecuente en la zona derecha, el cual est
significativamente asociado a la presencia de astenia y anemia en el cuadro
clnico
15
Antecedentes Locales

No se reportaron

2.2. BASES TERICAS

2.2.1. Definicin

El cncer de colon es una enfermedad que se desarrolla debido a que la mucosa

del colon contenida en un plipo existente evoluciona por diferentes causas
hasta convertirse en un tumor maligno. Normalmente las clulas malignas se
localizan en la porcin intermedia y ms larga del intestino grueso.

Este tipo de cncer es uno de los ms comunes a nivel mundial y tambin de los
ms fciles de diagnosticar. Adems, las tasas de curacin son elevadas si se
detecta precozmente y tarda mucho en desarrollarse.

El colon, junto con el recto (porcin final del intestino grueso) es el lugar donde
se almacenan las heces antes de ser expulsadas al exterior a travs del ano. Al
encargarse de esta labor, acumula sustancias de desecho, por lo que es un lugar
propicio para la aparicin de un cncer.

La mayora de los casos de cncer de colon comienzan como pequeos grupos

de clulas no cancerosas (benignas) llamados plipos adenomatosos. Con el
paso del tiempo, algunos de estos plipos se convierten en cncer de colon.

Los plipos pueden ser pequeos y causar pocos o ningn sntoma. Por esta
razn, los mdicos recomiendan realizarse exmenes de deteccin para ayudar
a prevenir el cncer de colon, identificando y retirando los plipos antes de que
se conviertan en cncer de colon.

En el 90-95 por ciento de los casos, el adenocarcinoma es el tipo de cncer de

colon ms comn. ste se localiza en la mucosa que recubre el interior del colon
y del recto. Aunque ste es el ms comn existen otros tipos menos frecuentes:

Linfoma: Es el cncer de las clulas de la defensa del intestino y del

estmago.

Sarcoma: Este tumor surge en la capa

16 muscular del tubo digestivo.
 Tumores carcinoides: Se produce en las clulas productoras de hormonas
del aparato digestivo.

En la mayora de los casos, las causas del cncer de colon no son claras. Los
mdicos saben que el cncer de colon se presenta cuando las clulas sanas en
el colon desarrollan errores en su ADN.

Las clulas sanas crecen y se dividen en forma ordenada para mantener a tu

cuerpo funcionando de manera normal. Sin embargo, cuando el ADN de las
clulas est daado y se vuelve canceroso, las clulas continan dividindose,
incluso cuando no son necesarias clulas nuevas. A medida que se acumulan
las clulas, forman un tumor.

Con el tiempo, las clulas cancergenas pueden crecer para invadir y destruir el
tejido normal ms cercano. Las clulas cancergenas pueden viajar a otras
partes del cuerpo.

Este tumor puede crecer de diferentes maneras:

Crecimiento local: se produce principalmente al crecer en profundidad

invadiendo todas las capas que forman la pared del tubo digestivo, es decir,
crece desde la mucosa hasta la serosa pasando por la capas submucosa y
muscular. Una vez que el tumor traspasa toda la pared del intestino puede invadir
cualquier rgano, bien abdominal o bien a distancia

Diseminacin linftica: El colon posee una rica red de vasos linfticos que
permiten el drenaje de la linfa a mltiples regiones ganglionares. La diseminacin
por esta va se realiza de forma ordenada, afectando primero a los ganglios ms
prximos y, posteriormente, a los ms alejados.

Diseminacin hematgena: Aqu el tumor se sirve del torrente sanguneo para

diseminar las clulas cancergenas al hgado, los pulmones, los huesos y el
cerebro, principalmente.

El 75% de los casos son del tipo espordico, es decir, aquellos pacientes que no
tienen antecedentes personales ni familiares demostrados de la enfermedad y
por consiguiente los factores ambientales y dietticos estaran implicados en su
desarrollo. El 25% restante representa 17
a aquellos individuos con factores de
riesgo adicional como son: antecedente personal de plipos (masa de clulas)
adenomatosos nicos o mltiples, cncer colorrectal o enfermedad inflamatoria
intestinal el cncer de colon desarrolla en la ltima porcin del tubo digestivo, el
intestino grueso, que est compuesto por el colon y el recto. Se produce como
consecuencia de una compleja interaccin de factores hereditarios y
ambientales. Inicialmente, en la etapa denominada fase temprana, el tumor se
localiza en la pared del intestino, pero si no es detectado en esta etapa, el tumor
puede diseminarse en el cuerpo, generando metstasis.

Existe el Sistema TNM y la Clasificacin de de Dukes o Astler y Coller:

Sistema TNM de determinacin del estadio

Una herramienta que los mdicos utilizan para describir el estadio es el sistema
TNM. Los mdicos usan los resultados de las pruebas de diagnstico y las
exploraciones por imgenes para responder a las siguientes preguntas:

Tumor (T): Ha crecido el tumor en la pared interna del colon y el recto?

Cuntas capas?

Ganglio (Node, N): el tumor se ha diseminado a los ganglios linfticos?

De ser as, a dnde y cuntos?

Metstasis (M): el cncer ha hecho metstasis hacia otras partes del

cuerpo? De ser as, a dnde y en qu medida?

Los resultados se combinan para determinar el estadio del cncer de cada

persona.

Hay 5 estadios: el estadio 0 (cero) y los estadios I a IV (1 a 4). El estadio es una

forma frecuente de describir el cncer, de manera que los mdicos puedan
planificar de forma conjunta los mejores tratamientos.

Aqu, le mostramos ms detalles sobre cada parte del sistema TNM para el
cncer colorrectal:

18
 Tumor (T)

Mediante el sistema TNM, se utiliza la T ms una letra o un nmero (0 a 4) para

describir la profundidad con la cual el tumor primario se ha extendido dentro del
revestimiento del intestino. Algunos estadios tambin se dividen en grupos ms
pequeos que ayudan a describir el tumor an con ms detalle. A continuacin,
se brinda informacin especfica sobre los tumores.

TX: no se puede evaluar el tumor primario.

T0: no hay evidencia de cncer de colon o recto.

Tis: se refiere al carcinoma in situ (tambin denominado cncer in situ). Las

clulas cancerosas se encuentran solo en el epitelio o la lmina propia, que son
las capas superiores que recubren el revestimiento interno del colon o recto.

T1: el tumor ha crecido en la submucosa, que es la capa de tejido debajo de la

mucosa o paredes del colon.

T2: el tumor ha crecido en la lmina muscular propia, que es una capa muscular
ms profunda y gruesa que se contrae para activar el pasaje del contenido
intestinal.

T3: el tumor ha crecido a travs de la lmina muscular propia y llega hasta la

subserosa, que es una capa delgada de tejido conectivo debajo de la capa
externa de algunas partes del intestino grueso, o ha crecido en los tejidos
alrededor del colon o el recto.

T4a: el tumor ha crecido en la superficie del peritoneo visceral, es decir, que ha

crecido a travs de todas las capas del colon.

T4b: el tumor ha crecido en otros rganos o estructuras, o se ha adherido a ellos.

Ganglio (N)

La N en el sistema TNM corresponde a los ganglios linfticos. Los ganglios

linfticos son rganos minsculos con forma de guisante ubicados en todo el
cuerpo que ayudan a combatir infecciones, ya que forman parte del sistema
inmunolgico del cuerpo. Los ganglios linfticos cercanos al colon y al recto se
19
denominan ganglios linfticos regionales. El resto conforma los ganglios
linfticos distantes, es decir, que estn ubicados en otras partes del cuerpo.

NX: no se pueden evaluar los ganglios linfticos regionales.

N0 (N ms cero): no existe diseminacin hacia los ganglios linfticos regionales.

N1a: se hallaron clulas tumorales en 1 ganglio linftico regional.

N1b: se hallaron clulas tumorales en 2 a 3 ganglios linfticos regionales.

N1c: se hallaron ganglios formados por clulas tumorales en las estructuras

cercanas al colon que no parecen ser ganglios linfticos.

N2a: se hallaron clulas tumorales en 4 a 6 ganglios linfticos regionales.

N2b: se hallaron clulas tumorales en 7 o ms ganglios linfticos regionales.

Metstasis (M)

La letra M en el sistema TNM describe el cncer que se ha diseminado a otras

partes del cuerpo, como el hgado o los pulmones. Esto se denomina metstasis
a distancia.

MX: no se puede evaluar la metstasis a distancia.

M0 (M ms cero): la enfermedad no se ha diseminado a partes distantes del

cuerpo.

M1a: el cncer se disemin a 1 parte del cuerpo ms all del colon o del recto.

M1b: el cncer se disemin a ms de 1 parte del cuerpo ms all del colon o del
recto.

Grado (G)

Los mdicos tambin describen este tipo de cncer segn su grado (G), lo cual
describe qu tan parecidas son las clulas cancerosas a las clulas sanas
cuando se las observa a travs de un microscopio.

El mdico compara el tejido canceroso con tejido sano. Habitualmente, el tejido

sano contiene diferentes tipos de clulas20que se agrupan. Si el cncer tiene un
aspecto similar al tejido sano y contiene diferentes agrupaciones de clulas, se
lo denomina tumor diferenciado o de bajo grado. Si el tejido canceroso luce muy
diferente al tejido sano, se lo conoce como tumor poco diferenciado o de alto
grado. El grado del cncer puede ayudar al mdico a predecir qu tan rpido se
diseminar el cncer. En general, mientras ms bajo es el grado del tumor, mejor
es el pronstico.

GX: no se puede identificar el grado del tumor.

G1: las clulas se asemejan ms a las clulas sanas (denominadas bien

diferenciadas).

G2: las clulas se asemejan en algo a las clulas sanas (denominadas

moderadamente diferenciadas).

G3: las clulas se asemejan menos a las clulas sanas (denominadas poco
diferenciadas).

G4: las clulas apenas se asemejan a clulas sanas (denominadas no

diferenciadas).

Agrupacin de los estadios del cncer

Los mdicos asignan el estadio del cncer combinando las clasificaciones T, N

y M.

Estadio 0: se denomina cncer in situ. Las clulas cancerosas se encuentran

solo en la mucosa, o revestimiento interno, del colon o el recto.

Estadio I: el cncer ha crecido y atravesado la mucosa invadiendo la capa

muscular del colon o el recto. No se ha diseminado a los tejidos cercanos o
ganglios linfticos (T1 o T2, N0, M0).

Estadio IIA: el cncer ha crecido y atravesado la pared del colon o del recto,
pero no se ha diseminado a los tejidos o ganglios linfticos cercanos (T3, N0,
M0).

21
Estadio IIB: el cncer ha crecido a travs de las capas musculares hasta llegar
al revestimiento del abdomen, denominado peritoneo visceral. No se ha
diseminado a ganglios linfticos cercanos ni a ninguna otra parte (T4a, N0, M0).

Estadio IIC: el tumor se ha diseminado a travs de la pared del colon o del recto
y ha invadido estructuras cercanas. No se ha diseminado a ganglios linfticos
cercanos ni a ninguna otra parte (T4b, N0, M0).

Estadio IIIA: el cncer ha crecido a travs del revestimiento interno o en las

capas musculares del intestino y se ha diseminado hacia uno a tres ganglios
linfticos, o hacia un ganglio del tumor en tejidos que rodean el colon o el recto
que no parecen ser ganglios linfticos, pero no se ha diseminado hacia otras
partes del cuerpo (T1 o T2; N1 o N1c, M0 o T1, N2a, M0).

Estadio IIIB: el cncer ha crecido a travs de la pared intestinal o en los rganos

circundantes y en uno a tres ganglios linfticos, o hacia un ganglio del tumor en
tejidos que rodean el colon o el recto que no parecen ser ganglios linfticos, pero
no se ha diseminado a otras partes del cuerpo (T3 o T4a, N1 o N1c, M0; T2 o
T3, N2a, M0; o T1 o T2, N2b, M0).

Estadio IIIC: independientemente de la profundidad con que se extendi el

cncer de colon, se ha diseminado a cuatro o ms ganglios linfticos, pero no a
otras partes distantes del cuerpo (T4a, N2a, M0; T3 o T4a, N2b, M0; o T4b, N1
o N2, M0).

Estadio IVA: el cncer se ha diseminado a una sola parte distante del cuerpo,
como el hgado o los pulmones (cualquier T, cualquier N, M1a).

Estadio IVB: el cncer se ha diseminado a ms de una parte del cuerpo

(cualquier T, cualquier N, M1b).

Clasificacin de Dukes o Astler y Coller

En esta clasificacin se utilizan las letras que van desde la A hasta la C.

Estadio A: lesin limitada a la mucosa, sin afectacin ganglionar.

22
 Estadio B1: el tumor afecta a parte de la pared del colon, sin atravesarla
ni afectar a ganglios.

Estadio B2: afecta a toda la pared del colon, sin invasin ganglionar.

Estadio B3: afecta a toda la pared del colon e infiltra rganos vecinos, sin
afectacin ganglionar.

Estadio C1: la enfermedad puede afectar a parte de la pared del colon,

con afectacin de 4 o ms ganglios regionales, o a toda la pared con
afectacin de 1 a 3 ganglios.

Estadio C2: afecta a toda la pared del colon y existe afectacin de 4 o

ms adenopatas (ganglios).

Estadio C3: el tumor invade rganos adyacentes y existen adenopatas

ganglionares regionales.

2.2.2 Etiologa

Las mutaciones genticas hereditarias que incrementan el riesgo de cncer de

colon pueden haberse transmitido entre la familia; sin embargo, estos genes
hereditarios estn relacionados nicamente con un pequeo porcentaje de los
tipos de cncer de colon. Las mutaciones genticas hereditarias no vuelven
inevitable el cncer pero pueden incrementar significativamente el riesgo
individual de desarrollarlo.

Las formas ms comunes de sndromes de cncer de colon hereditarios son:

-Poliposis adenomatosa familiar (PAF). La PAF es un desorden poco comn que

hace que desarrolles cientos de plipos en el recubrimiento de tu colon y recto.
Las personas con PAF sin tratamiento tienen un gran riesgo de desarrollar
cncer de colon antes de cumplir 40 aos.

-El PAF, el CCHNP y otros tipos de sndrome de cncer de colon hereditario

poco comunes pueden detectarse mediante pruebas genticas.

-Parientes de primer o segundo grado que tambin han tenido cncer de colon.

-Asociacin entre la dieta y el incremento23

de riesgo de cncer de colon .Estudios
de grandes grupos de personas han mostrado una asociacin entre una dieta
occidental comn y el incremento de riesgo de cncer de colon. Una dieta
occidental comn es alta en grasas y baja en fibra.

-Sndrome de Lynch (cncer de colon hereditario sin poliposis, o HNPCC): el

sndrome de Lynch, representa alrededor del 2% al 4% de todos los cnceres
colorrectales. En la mayora de los casos, este trastorno es causado por un
defecto hereditario en el gen MLH1 o el gen MSH2, pero cambios en otros genes
tambin pueden causar sndrome de Lynch. Estos genes ayudan normalmente
a reparar el ADN que se ha daado.

Los cnceres en este sndrome se presentan cuando las personas son

relativamente jvenes. Las personas con sndrome de Lynch pueden presentar
plipos, pero slo suelen tener pocos, no cientos de ellos, como en el caso de la
poliposis adenomatosa familiar. Las personas con esta afeccin pueden llegar
a tener un riesgo de hasta 80% de padecer cncer colorrectal durante el
transcurso de su vida dependiendo de qu gen est afectado.

2.2.3 Factores de Riesgo

Un factor de riesgo es cualquier factor que aumenta la posibilidad de que una

persona desarrolle cncer de colon. Si bien los factores de riesgo pueden influir
en el desarrollo del cncer de colon, la mayora no es una causa directa de esta
enfermedad. Algunas personas que tienen varios factores de riesgo nunca
desarrollan cncer, mientras que s lo hacen otras personas sin factores de
riesgo conocidos.

Sin embargo, el hecho de conocer los factores de riesgo puede ayudar a tomar
decisiones ms fundamentadas sobre el estilo de vida y el cuidado de la salud.

El cncer de colon hereditario no polipsico (HNPCC) es el tipo ms comn de

cncer colorrectal heredado (gentico). Comprende cerca del 2 por ciento de
todos los casos de cncer colorrectal. Es causado por cambios en un gen
HNPCC. La mayora de las personas con un gen HNPCC alterado presentan
cncer de colon, y la edad promedio que tienen cuando son diagnosticadas con
cncer de colon es de 44 aos.
24
Edad: A medida que se incrementa la edad, el riesgo de aparicin de una
neoplasia es mayor. No obstante, algunos tumores no siguen este patrn, siendo
propios de edades ms tempranas.

Gnero: Se han observado diferencias en la incidencia de cncer de colon

segn el gnero de la poblacin, esto sin tener en cuenta aquellas neoplasias.
De este modo, a igualdad de edad, la incidencia del cncer de colon es muy
superior en el sexo masculino que en el femenino. No existen muchas
explicaciones al respecto, propiamente dichas la capacidad para eliminar
ciertas toxinas pueda estar ligada al sexo.
Variaciones geogrficas: La distribucin geogrfica de algunas neoplasias no
es uniforme en todo el mundo. El cncer de colon tiene una incidencia muy
alta en el Japn (79,6 casos por 100.000 habitantes/ao), mientras que en la
India es slo de 8,9. Por otra parte, la incidencia de cncer de colon es muy
baja en el Japn en comparacin con las que existen en Europa o en Estados
Unidos.
Variaciones tnicas: En Estados Unidos se han observado diferencias en la
incidencia y evolucin del cncer de colon tanto mujeres y hombres de raza
blanca, raza negra.
Asociacin entre la dieta y el incremento de riesgo de cncer de colon:
Estudios de grandes grupos de personas han mostrado una asociacin entre
una dieta occidental comn y el incremento de riesgo de cncer de colon.
Una dieta occidental comn es alta en grasas y baja en fibra.Cuando las
personas se mudan de lugares donde la dieta normal es baja en grasas y alta
en fibra a lugares donde la dieta occidental es ms comn, el riesgo de cncer
de colon en estas personas incrementa significativamente. No queda claro
por qu ocurre esto; sin embargo, los investigadores estn estudiando la
manera en la que una dieta alta en grasas y baja en fibra afecta los microbios
que viven en el colon o provoca la inflamacin subyacente que puede
contribuir al riesgo de cncer. Se trata de un rea de investigacin activa y
continua.
Colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn: Estas condiciones hacen que el
revestimiento del colon se inflame. Los que sufren de colitis ulcerosa tienen
un riesgo mayor de desarrollar cncer25colon
2.2.4 Fisiopatologa

El cuerpo est compuesto por billones de clulas vivas. Las clulas normales del
cuerpo crecen, se dividen y mueren de manera ordenada. Durante los primeros
aos de vida de una persona, las clulas normales se dividen ms rpidamente
para facilitar el crecimiento de la persona. Una vez que se llega a la edad adulta,
la mayora de las clulas slo se dividen para remplazar las clulas desgastadas
o las que estn muriendo y para reparar lesiones.

El cncer se origina cuando las clulas en alguna parte del organismo comienzan
a crecer de manera descontrolada. Existen muchos tipos de cncer, pero todos
comienzan debido al crecimiento sin control de clulas anormales. El crecimiento
de las clulas cancerosas es diferente al crecimiento de las clulas normales. En
lugar de morir, las clulas cancerosas continan creciendo y forman nuevas
clulas anormales.

Las clulas cancerosas pueden tambin invadir o propagarse a otros tejidos, algo
que las clulas normales no pueden hacer. El hecho de que crezcan sin control
e invadan otros tejidos es lo que hace que una clula sea cancerosa.

Las clulas se transforman en clulas cancerosas debido una alteracin en el

ADN. El ADN se encuentra en cada clula y dirige todas sus actividades. En una
clula normal, cuando se altera el ADN, la clula repara el dao o muere. Por el
contrario, en las clulas cancerosas el ADN daado no se repara, y la clula no
muere como debera. En lugar de esto, esta clula persiste en producir ms
clulas que el cuerpo no necesita. Todas estas clulas nuevas tendrn el mismo
ADN daado que tuvo la primera clula. Las personas pueden heredar un ADN
daado, pero la mayora de las alteraciones del ADN son causadas por errores
que ocurren durante la reproduccin de una clula normal o por algn otro factor
del ambiente. Algunas veces, la causa del dao al ADN es algo obvio, como el
fumar cigarrillos. No obstante, es frecuente que no se encuentre una causa clara.

Las clulas cancerosas a menudo se trasladan a otras partes del organismo

donde comienzan a crecer y a formar nuevos tumores que remplazan al tejido
normal. A este proceso se le conoce como metstasis. Ocurre cuando las clulas
cancerosas entran al torrente sanguneo o a los vasos linfticos de nuestro
26
 organismo. Independientemente del lugar hacia el cual se propague el cncer,
siempre se le da el nombre del lugar donde se origin.

La mayora de los cnceres colorrectales se desarrollan lentamente durante

varios aos. Antes de que se origine un cncer, usualmente se forma un
crecimiento de tejido o un tumor que es un plipo no canceroso en el
revestimiento interno del colon o del recto. Un tumor consiste en tejido anormal
que puede ser benigno (no canceroso) o maligno (canceroso). Un plipo es un
tumor benigno, no canceroso. Algunos plipos (no todos) pueden transformarse
en cncer, y la probabilidad de transformarse en cncer depende de la clase de
plipo:

Los plipos adenomatosos (adenomas) son plipos que pueden

transformarse en cncer. Debido a esto, a los adenomas se les llama una
afeccin precancerosa.

Los plipos inflamatorios y los plipos hiperplsicos, por lo general, no son

precancerosos. Pero algunos mdicos creen que algunos plipos hiperplsicos
pueden convertirse en precancerosos o pueden ser un signo de un riesgo mayor
de adenomas y cncer, particularmente cuando estos plipos crecen en el colon
ascendente.

La displasia es otra clase de afeccin precancerosa. La displasia es un rea en

el revestimiento del colon o del recto donde las clulas lucen anormales (pero no
como clulas cancerosas verdaderas) cuando son observadas con un
microscopio. Ests clulas pueden transformarse en cncer con el paso del
tiempo. Por lo general, la displasia se presenta en las personas que han tenido
enfermedades, como la colitis ulcerosa o la enfermedad de Crohn, por muchos
aos. Ambas enfermedades causan inflamacin crnica del colon.

Si se forma cncer dentro de un plipo, con el tiempo, puede comenzar a crecer

en el espesor de la pared del colon o del recto. La pared del colon o recto est
formada por varias capas, el cncer se origina en la ms interna y puede crecer
a travs de las dems capas. Cuando las clulas cancerosas se encuentran en
la pared, stas pueden crecer hacia los vasos sanguneos o los vasos linfticos.
Los vasos linfticos son canales delgados y diminutos que transportan material
27
de desecho y lquido. El material de desecho y lquido llega primero hasta los
ganglios linfticos adyacentes, que son estructuras que contienen clulas
inmunolgicas que ayudan a combatir las infecciones. Una vez que las clulas
cancerosas se propagan a los vasos sanguneos o linfticos, stas pueden
trasladarse hasta los ganglios linfticos adyacentes o las partes distantes del
cuerpo, como el hgado. La propagacin a partes distantes del cuerpo se
denomina metstasis.

2.2.5 Patogenia

La patologa del tumor de colon se reporta por lo general del anlisis de tejido
obtenido de una biopsia o una operacin. El reporte patolgico usualmente
contiene una descripcin del tipo de clula y el grado de avance. El tipo ms
comn de clula cancergena es el adenocarcinoma, el cual ocupa un 95% de
los casos. Otros tipos menos frecuentes incluyen los linfomas y el carcinoma de
clula escamosa.

El cncer del lado derecho (colon ascendente y ciego), tiende a tener un patrn
exoftico, es decir, el tumor crece hacia la luz intestinal comenzando desde la
pared de la mucosa. Este tipo raramente causa obstruccin del paso de las
heces y presenta sntomas como anemia. El cncer del lado izquierdo tiende a
ser circunferencial, y puede obstruir el intestino al rodear la luz del colon

2.2.6. Anatoma Patolgica

Macroscopa:
Se ha demostrado que la evaluacin de la extirpacin del mesocolon y en
especial del mesorecto por los patlogos tiene implicaciones pronsticas,
pues se ha podido comprobar que las recurrencias, as como la incidencia
del margen quirrgico infiltrado ocurren ms a menudo en pacientes con
mesocolon o mesorecto incompletamente resecado. La talla tumoral por s
sola no es un predictor real del desenlace del cncer colorectal porque en el
comportamiento biolgico se ha observado la presencia de metstasis en
neoplasias pequeas.
Pueden presentarse como masas fungosas o exofticas que crecen hacia la
luz con mayor frecuencia en colon derecho, o de forma anular que producen
28
sntomas obstructivos, con el aspecto tpico en el colon por enema con bario
en corazn de manzana. Pueden encontrarse adenomas residuales en las
piezas quirrgicas por lo que deben ser bien revisadas con la posibilidad
tambin de encontrar lesiones sincrnicas que puede presentarse en 3 a 5%
de cncer primario en el intestino grueso.
La existencia de otros plipos en la muestra es importante en la identificacin
de sndromes hereditarios de cncer colorrectal. La clasificacin histolgica
recomendada por la mayora de los reportes, es la propuesta por la
Organizacin Mundial de la Salud (OMS), aunque los protocolos para el
examen de estos tumores no excluyen el uso de otros sistemas de
clasificacin o tipos histolgicos.
El 90 a 95% de los tumores de colon y recto son adenocarcinomas. El sistema
de gradacin histolgica ha sido sugerido en la literatura pero se carece de
una gradacin estndar, simple, uniforme y ampliamente aceptada.
Independientemente de la complejidad de los criterios, la mayora de los
sistemas de estratificacin incluyen 3 o 4 grados, es decir siguen la
clasificacin de Broders de 1925.
Algunos reportes sealan los adenocarcinomas bien diferenciados como los
ms frecuentes, otros estudios ms recientes a los moderadamente
diferenciados, pero la apariencia individual de una muestra puede variar
ampliamente al utilizar los criterios de los sistemas gradativos, as como que
se ha demostrado existe un significativo grado de variabilidad interobservador
(subjetivo) en la gradacin de la diferenciacin de los tumores colorectales;
como ha sido bien documentado que el tumor de alto grado es un factor
pronstico adverso, la mayora de los reportes que documentan el poder
pronstico del grado del tumor, subdividen el grado de diferenciacin en dos
grupos:
Bajo grado: Bien y moderadamente diferenciados, donde es mayor o igual a
50% la formacin de glndulas.
Alto grado: Pobremente diferenciados e Indiferenciados, menos de 50% de
formacin de glndulas.
El grado de invasin en la submucosa es la caracterstica que da la
posibilidad de diseminacin metastsica y es la extensin en la pared el dato
29
de ms valor para la evaluacin histopatolgica. El mesenterio y la superficie
serosa son zonas de gran riesgo de penetracin. En los cnceres de recto, la
grasa perirectal, los tejidos blandos y rganos adyacentes son ms
comnmente involucrados por la invasin directa. La desmoplasia tumoral o
por efecto de las radiaciones como terapia coadyuvante, as como la
inflamacin que rodea a tumores perforados puede traer errores en la
valoracin de la extensin local por lo que deben ser bien estudiadas estas
zonas. Las recurrencias locales estn caracterizadas por el predominio de
masas tumorales en o alrededor de la pared intestinal, o en sitios
anastomticos ms bien que en la mucosa misma. La evaluacin
macroscpica solamente no es posible en el estudio de los ganglios linfticos,
ya que grandes ganglios pueden tener slo hiperplasia reactiva y pequeos
sin embargo micrometstasis que son identificadas nicamente por examen
histolgico, tcnicas moleculares basadas en la reaccin en cadena de la
polimerasa o por mtodos de inmunohistoqumica. El nmero de ganglios
metastsicos tienen influencia directas sobre el pronstico en cada caso y al
menos 12 o ms ganglios regionales deben ser encontrados en las piezas
quirrgicas productos de colectomas, aunque algunos autores aceptan de 8
a 10 pero para tumores de recto. Se ha demostrado que la probabilidad
predictiva aumenta a medida que aumenta el nmero de ganglios
encontrados, sugiriendo que no hay un nmero de ganglios confiable o exacto
para todos los pacientes.
Cuando el tumor slo se extiende a submucosa y muscular propia puede
encontrarse solamente hasta un 13% de ganglios metastsicos, en la
infiltracin limitada a la pared ha sido encontrada una incidencia de 10 al 20%
de metstasis ganglionar. La diseminacin en la pared as como las
metstasis ganglionares y a distancia son los datos de mayor valor para el
pronstico del cncer colorectal ya que constituyen la causa de la muerte, en
lo cual coinciden todos los autores

30
 Microscopa:

El Clon

Es la penltima parte del aparato digestivo. Se inicia tras el caecum o ccum y

ambos componen el intestino grueso. Tiene varias partes: el clon ascendente,
clon transverso, clon descendente y clon sigmoide o sigma para los
amigos. El sigma se une al recto para componer lo que viene siendo el culo de
toda la vida. En el anexos 01se observa perfectamente, junto con su posicin
relativa en el abdomen. (1)

Histologa del clon sigmoide

El sigma es la parte terminal del clon y mide unos 40 cm aproximadamente. En

el anexo 2 se observa un esquema de la histologa del clon realizada en 1943
por el mdico uruguayo Helios Valeta, sacada de su cuaderno de prcticas de
Histologa:

El autor de este esquema, como deca, fue Helios Valeta, en su poca de

estudiante de 2 de Medicina. Era el padre de Carlos Valeta, una de las vctimas
del famossimo y trgico accidente del vuelo 571 en Los Andes en 1972.

La parte de dentro del intestino se encontrara en la parte superior. Luego est

la mucosa, con las criptas de Lieberkn, la muscularis mucosae, que separa la
mucosa de la submucosa, y la submucosa, con vasos sanguneos, tejido adiposo
y conectivo. La barrera muscular externa y finalmente, no se ve en el esquema,
una capa de tejido adiposo (grasa).

El desarrollo del adenocarcinoma de clon comienza en la mucosa, las criptas

de Lieberkn se alteran y el tejido tumoral primero queda confinado en la
mucosa, se extiende hacia la luz intestinal y hacia afuera, atravesando primero
la muscularis mucosae, invadiendo la submucosa y despues atravesando la
capa muscular e invadiento el tejido adiposo. (2)

Estructura anatmica normal:

En el anexo 3 se observa una imagen microscpica de la estructura

conformacional del colon.
31
Se observa:

1. Criptas de Lieberkn. Son estructuras glandulares revestidas de clulas

con el citoplasma vacuolizado, que aparecen como bolitas sin teir en la
imagen. Estas son las clulas Goblet. Se encargan de producir mucina,
un material que forma el moco cuando se humedece.
Las celulas Goblet son maduras, se forman a partir de clulas madre
pluripotenciales que se encuentran en la base de la cripta. Las criptas
estan en la zona de la mucosa, rodeadas de la lmina propria. En la
lmina propria hay tambien ndulos linfticos.

2. Muscularis mucosae: formada por clulas musculares. Realiza

movimientos de contraccin.

3. Submucosa: formada por tejido conectivo. En ella se encuentran vasos

sanguneos (4), llenos de eritrocitos.

La imagen es una tincin con hematoxilina (tie en azul los ncleos y algunas
estructuras)-eosina (tie en rosado-rojizo), el standard en histologa, y observada
con el objetivo 10x. Aunque mantiene estructura, no es la estructura normal. Las
clulas alargadas en lugar de las celulas Goblet, la pigmentacinsin ver el
resto, se ve que es un tejido adenomatoso, displsico o quiz tejido tumoral
diferenciado (Grado I).

En la imagen 4 se Observa una imagen de la histologa normal de un Clon.

1. En la imagen patolgica hay un engrosamiento de la mucosa y las criptas

adquieren una forma extraa, debido a que no llegan a madurar. En la
imagen normal, las criptas maduras son alargadas y se abren a la luz del
intestino, vertiendo la mucina e intercambiando sustancias. Las clulas de
interior de la cripta sana, tienen forma redondeada o de uva, sin embargo
en las criptas patolgicas adquieren una forma alargada.

2. En la imagen patolgica se observan muchos ms puntos y masas

oscuras en las criptas, as como acmulos oscuros, un indicador de
malignidad que nos dice que ocurren procesos de mitosis celular anormal.
Este fenmeno se denomina hipercromasia y se debe a que en las clulas
32
 malignas, en proceso de divisin activa, hay mucha ms proporcin de
ADN, que incrementa el volumen del ncleo celular respecto del
citoplasma. As los ncleos absorben mucho ms colorante y se hacen
muy visibles, formando masas oscuras de clulas con ncleos enormes,
que podis ver perfectamente en las criptas anormales de la primera foto.
Las masas hipercromticas son un indicador de que el tejido es maligno.

En la imagen 5 cambiando un poco la iluminacin y usando luz polarizada se

observan algo mejor estas estructuras:

Se ven muy bien los eritrocitos y las fibras musculares de la muscularis mucosae,
que forman una franja rojiza.

En la imagen 5 se observan seccin transversal de las criptas. El alargamiento

de las celulas del interior de la cripta asi como el hipercromatismo y la forma
elptica que se observa en ncleos de las clulas en la lmina propria son
indicativos de malignidad. Espero que mi observacin sea correcta.

Tras la submucosa se encuentra la muscularis externa y tras ella los tejidos

adyacentes, como tejido adiposo.

En la imagen 6 se observa un vaso sanguneo en el tejido adiposo adyacente.

Se ve muy bien la capa muscular que forma el vaso y los eritrocitos en el interior.
Las clulas adiposas son enormes y apenas teidas. Esto es debido a que en
realidad son una gran vacuola rellena de lpidos. La observacin de estos vasos
extramurales puede ser importante. Si el tumor que invade el tejido adiposo e
invade tambin alguna de estas venas, el riesgo de padecer una metstasis
heptica aumenta mucho. No he observado tal invasin, lo cual desde luego
malo no es, aunque no s si realmente tiene significado.

Histopatologa

En la imagen 7 del tejido tumoral (40x). Las criptas han perdido su estructura,
pero las clulas tumorales an tienden a formar glndulas. El tejido tumoral
sobrepasa la muscularis mucosa y penetra en la submucosa. Se ve bastante
sangre tambin (uno de los sntomas del cncer es la sangre en heces). Se trata
de un adenocarcinoma, un cncer generado a partir de las clulas de la mucosa
33
intestinal. Esta imagen se correspondera con un cncer moderadamente
diferenciado (Grado II). El desarrollo que se observa es exoftico, es decir, que
va hacia el lumen o la luz intestinal. Si crece demasiado, puede obstruir el
intestino y provocar un episodio de abdomen agudo, que suele ser mortal.

En la imagen 8 de un rea indiferenciada del tumor. Si la mayor parte del tumor

manifestara esta falta de estructura, sera de grado III. El tumor, segun va
desarrollandose, va perdiendo estructura y sus clulas pierden diferenciacin, es
decir, dejan de ejercer ninguna funcin y sus caractersticas originales, pasando
a ser clulas totalmente individualizadas cuya nica actividad es la reproduccin.

En la imagen 9 se ve el tumor, que ha sobrepasado la pared intestinal,

infiltrndose en el tejido adiposo. Observad como las clulas tumorales se van
desplazando hacia la esquina inferior derecha de la imagen, dejando a los
adipocitos aislados y finalmente consumiendolos.

Esto es importante, pues indica que estamos en un estado pT3. Si os veis en el

marrn de padecer uno de estos, leereis en los informes que hay penetracin
transmural en la grasa subserosa, que se invade el tejido pericolorrectal
o algn termino similar indicativo de que las clulas cancerosas han
sobrepasado la barrera de la musculatura de la pared intestinal.
Tambien podemos observar lo que se denomina borde tumoral infiltrante. Es
un indicador de agresividad. Hay tres tipos: expansivo, cuando podemos
dibujar el borde del tumor con una linea curva, infiltrante, que es este caso, e
intermedio. Los tumores infiltrantes son los ms agresivos y por tanto los que
tienen peor pronstico.

La imagen N10 del adenocarcinoma. En esta zona las glndulas son ms

grandes y se observan muchos restos, probablemente de necrosis, algo tpico
en los tumores, pues suelen crecer por encima de sus recursos disponibles. Las
glndulas tumorales pueden producir mucha mucina. Uno de los sntomas del
cancer es la presencia de gran cantidad de moco en las heces.

2.2.7. Diagnostico:

En el diagnstico de carcinoma de colon, los signos y sntomas ms frecuentes

34
son la hematoquezia intermitente, el cambio del hbito intestinal prolongado (> 4
semanas), cambio en la forma de las deposiciones, presencia de mucosidad
intermitente en las deposiciones. Otros elementos dignsticos menos frecuentes
son la anemia de causa no explicada, el compromiso del estado general,
distensin y dolor abdominal persistente. La presencia de masa palpable es ms
bien infrecuente (no ms all del 10-15% de los pacientes). Evidentemente que
la mayora de estos sntomas y signos se manifiestan cuando el tumor est
avanzado por lo que la alta sospecha clnica y las conductas orientadas al
diagnstico precoz nos podran permitir detectar pacientes en etapas ms
tempranas. Es cierto que en relacin al paso de sangre fresca en las
deposiciones, en la mayor parte de los pacientes se encontrar una causa
proctolgica (hemorroides internos o fisura anal especialmente cuando se
acompaa de dolor). Posiblemente el elemento ms caracterstico de la
patologa hemorroidal es el paso de sangre fresca independiente del hecho de
obrar, especialmente en gente joven y constipados. Sin embargo, se debe ser
cauto en pacientes no constipados y en pacientes mayores de 40 aos que no
haban sangrado en forma previa, independiente que se encuentren hemorroides
al examen proctolgico. Por otra parte, el cncer de recto puede adems
acompaarse de pujo y tenesmo y en caso que se encuentre muy cercano al
esfinter de dolor anal. (5)

2.2.8. Tratamiento:

2.2.8.1 Ciruga

Paciente electivo:

El tratamiento es quirrgico y cumple un doble rol (evitar la obstruccin e intentar

la curacin). Es evidente que la mejor calidad de vida se obtiene con la reseccin
del tumor dado que se evita el dolor, la infeccin y el sangrado crnico con
anemia. La calidad de vida con el tumor in situ (no resecado) es muy limitada y
de difcil manejo. Por otra parte, en caso de desarrollarse una obstruccin
completa, existe una alta probabilidad de terminar en una ciruga de urgencia
debindose dejar una ostoma. El tratamiento mdico paliativo, se puede
plantear en pacientes de alto riesgo quirrgico y que presenten una enfermedad
diseminada masiva (mltiple metstasis heptica, metstasis cerebrales) con un
35
pronstico vital corto. De este modo se puede ver que la edad per se no es un
criterio de rechazo a una ciruga electiva sino la condicin general del paciente.
Desde el punto de vista oncolgico, el objetivo de la ciruga es la reseccin del
tumor junto con el lecho linftico, el cual fundamentalmente se distribuye en los
troncos vasculares que tienen relacin con el tumor. Por este motivo para un
tumor localizado en el ciego, colon derecho o colon transverso proximal, se
realizar la misma tcnica quirrgica (Hemicolectoma derecha). En los colon
izquierdos y sigmoides, se practica una hemicolectoma izquierda. En el colon
transverso distal se puede optar por una hemicolectoma derecha extendida o
una hemicolectoma izquierda. En pacientes con un tumor sincrnico o en
pacientes jvenes con un HNPCC, de preferencia se opta por una colectoma
total con anastomosis ileorrectal. (6)

En el recto, deben considerarse dos elementos fundamentales; primero la

dificultad anatmica (profundidad y estrecha relacin con estructuras vecinas
tales como vejiga, tero, ureteres, arterias ilacas, plexos autonmicos etc.) y
segundo la relacin del tumor con el esfnter anal que determinar el eventual
sacrificio de ste ltimo y subsecuente colostoma definitiva. En relacin a la
dificultad anatmica debe sealarse que producto de una reseccin inadecuada,
los pacientes se exponen a una tasa de recidiva local variable que oscila entre
un 4% y 50%. Esta amplia dispersin se explica predominantemente por el grado
variable de entrenamiento y experiencia de los grupos quirrgicos. En la
actualidad la Ciruga de Colon y Recto es una subespecialidad de la Ciruga
General y se ha observado que los resultados obtenidos por los especialistas
son ms favorables. La tasa de recidiva local despus de una reseccin con
intencin curativa debiera ser menor de 15% y la mayor parte de los pacientes
debieran poder preservar su esfinter anal (70-80%). La decisin de realizar
una Reseccin abdominoperineal (Op. De Miles) para un tumor del tercio inferior
del recto depender de su cercana con el esfnter y de la experiencia del grupo
quirrgico. En la actualidad, la reseccin abdominoperineal se plantea
bsicamente en los tumores bajo 5 cms. del margen anal. En casos muy
seleccionados de pacientes con tumores pequeos y ubicados en el tercio
inferior del recto (ltimos 7 cms.) es posible plantear la reseccin local
transanal. Con el advenimiento de la endosonografa
36 rectal ha sido posible una
mejor seleccin de estos pacientes. En el resto de los pacientes, la alternativa
quirrgica es la reseccin anterior baja con reseccin del mesorrecto y
preservacin de los plexos autnomos. Para poder practicar la anastomosis se
realiza un descenso del colon. Considerando este aspecto y el criterio
oncolgico, se procede en forma rutinaria con la ligadura de la arteria
mesentrica inferior y el descenso del ngulo esplnico del colon. Dado que la
anastomosis colorrectal baja (ltimos 7 cms.) tiene un alto riesgo de filtracin,
habitualmente procedemos con una ileostoma en asa para su
desfuncionalizacin transitoria. Esta ileostoma se cierra regularmente entre 2 y
3 meses despus.

Paciente de urgencia

En el carcinoma de colon complicado por obstruccin debe destacarse que el

factor clave que determinar la conducta quirrgica es la preparacin del colon.
El grado de obstruccin no siempre es 100% por lo que un reposo intestinal de
48 a 72 hrs sumado a una preparacin retrgrada (enemas) puede en algunos
casos permitir operar un paciente con un colon limpio. Frente a la sospecha de
un CC obstructivo no se debe utilizar una preparacin antergrada (fleet oral o
solucin colon). El cuadro clnico se puede sospechar en un paciente con un ileo
mecnico bajo, sin laparotomas previas, con o sin anemia y/o con antecedentes
familiares. Las causas ms frecuentes de ileo mecnico bajo son: Cncer de
colon, enfermedad diverticular y vlvulo de colon.

En relacin a la conducta quirrgica se debe distinguir la obstruccin proximal o

distal al ngulo esplnico. En el tumor proximal es posible resecar y anastomosar
el intestino en forma primaria sin un mayor riesgo de filtracin respecto a los
casos electivos. En el tumor distal el riesgo de filtracin si el colon no ha sido
preparado es mucho mayor que el electivo (15-20%). Las alternativas
dependern de la condicin del paciente (riesgo quirrgico, condiciones
nutricionales, estabilidad hemodinmica, etc.) y de la experiencia y asistencia del
cirujano. Debe recordarse que el primer objetivo es tratar la obstruccin, por lo
que en un paciente inestable o de alto riesgo, probablemente lo ms aconsejable
es una colostoma en asa proximal al tumor y dejar la reseccin para un segundo
tiempo. Si el paciente se encuentra 37
estable y el grupo quirrgico tiene
experiencia, lo ms aconsejable es la reseccin inmediata del tumor ms una
colostoma terminal (Op. de Hartmann). Estos pacientes podrn ser
reconstituidos posteriormente (3-6 meses). En equipos altamente especializados
se puede plantear la preparacin del colon intraoperatoria seguida de una
reseccin y anastomosis primaria o una colectoma total ms anastomosis
ileorrectal (casos seleccionados). En tumores de la unin rectosigmoidea y ms
distales se puede proceder con un tratamiento endoscpico (endoprtesis
autoexpandible) que permitira descomprimir el colon y complementar algunos
das depus con una ciruga con un colon preparado.

La perforacin tumoral del colon con peritonitis es infrecuente y se puede

producir adyacente al tumor o en el ciego (Ley de Laplace). Esta situacin es
una emergencia y se acompaa de un mal pronstico (alta probabilidad de
carcinomatosis peritoneal). Habitualmente no se realiza una anastomosis
primaria en un ambiente de contaminacin difuso dado el alto riesgo de filtracin.
Las alternativas ms adecuadas son una operacin de Hartmann o una
reseccin ileocecal ms una ileostoma con fstula mucosa.

Laparoscopa

La ciruga laparoscpica del colon fue iniciada el ao 1991 y con posterioridad

se han publicado numerosas series en las cuales se muestra la experiencia
inicial de laparoscopa en el cncer de colon y recto. En los primeros trabajos
hubo mucho temor al implante de tumor en los sitios de los trocares, sin embargo,
en grandes series publicadas recientemente se ha concluido que el riesgo no es
superior al de la ciruga convencional. El principio de la ciruga laparoscpica es
realizar la misma operacin que se realizara con la tcnica abierta. Es decir el
nico cambio es el acceso al abdomen. Mirado desde este punto de vista, la
ciruga laparoscpica no debiera agregar un riesgo mayor ni tampoco se
debieran comprometer los principios oncolgicos. Hasta el momento se han
publicado dos series prospectivas-randomizadas de ciruga laparoscpica
oncolgica de colon vs. Convencional en las cuales la morbilidad ha sido
comparable y el pronstico no se ha comprometido. La pregunta que debe
hacerse es respecto a cul es su real ventaja. Las mayores ventajas son un
38
menor dolor (menor uso de opiaceos postoperatorios), una estada hospitalaria
ms abreviada, una reintegro ms precoz y naturalmente cosmtica. De este
modo, para un paciente en que se realizar una ciruga con intencin paliativa
(sobrevida corta), la alternativa laparoscpica es muy atractiva. Tambin en un
paciente de alto riesgo, el acceso laparoscpico producira un menor impacto
metablico. Desde este punto de vista hay alguna evidencia experimental en la
cual la inmunidad se habra comprometido menos despus de una ciruga
laparoscpica. Los resultados de series con sobrevida a largo plazo (mayor de 5
aos) nos darn una respuesta ms definitiva en relacin al rol de la laparoscopa
en el CC.

2.2.9 Tratamiento adyuvante

El objetivo del tratamiento adyuvante es mejorar los resultados de la ciruga. En

el cncer de colon, las metstasis a distancia son las que habitualmente
producen la muerte del paciente. La recidiva local es muy infrecuente despus
de una ciruga con intencin curativa en cncer de colon (< 4%). El uso de
quimioterapia adyuvante en pacientes etapa III, reduce en un 30% la muerte por
cncer. El esquema que se utiliza en la UC en la actualidad es: 5-Fluoracilo +
Leucovorina (un ciclo por mes) durante 6 meses.

Criterios de seleccin para quimioterapia postoperatoria segn

TNM

ETAPA I: Solo ciruga

ETAPA Quimioterapia selectiva a los grupos de mayor riesgo:

II:
Condicin clnica desfavorable:

Tumor localmente avanzado (*)

Tumor perforado

Tumor obstructivo

Pacientes < 40 aos

39
 Histologa desfavorable:

Tumores mucinosos

Tu pobremente diferenciados

Invasin linftica, perineural, vascular

ETAPA A todos, salvo contraindicacin formal para

III: quimioterapia

Si la reseccin del tumor primario ha sido

ETAPA
con intencin curativa se debiera actuar igual que en
IV:
etapa III

(*) A este grupo de pacientes se les dar radioterapia dirigida al

lecho tumoral

Pronstico

Entre los tumores del tubo digestivo, probablemente el CC sea el de mejor

pronstico. La reseccin del tumor es posible en la mayora de los casos (> 95%)
y en la mayor parte de los pacientes es posible practicar una ciruga con intencin
curativa (85%-90%). En los pacientes operados con carcter paliativo, el
pronstico es variable pero en general entre 6 meses y un ao. En los pacientes
operados con intencin curativa, un 60% estar vivo a los 5 aos. Si se analiza
etapa por etapa, la sobrevida a 5 aos es:

Etapa I 90%

Etapa II 70%

Etapa III 40%

Etapa IV 20%

40
Seguimiento

El objetivo del seguimiento en el CC es diagnosticar una recidiva en etapa precoz

(idealmente asintomtica) que sea susceptible de tratamiento y que permita
rescatar al paciente. Adems debe permitir diagnosticar en forma precoz un
tumor metacrnico o posiblemente evitarlo si es que en forma rutinaria se
resecan plipos adenomatosos. De este modo, el seguimiento se focalizar a los
rganos blancos de metstasis (hgado, pulmn, pelvis en el cncer de recto) y
al estudio del colon por lesiones metacrnicas. Por otra parte el seguimiento se
intensificar en los pacientes con tumores ms avanzados y en el perodo de
mayor riesgo (etapa III y en los primeros 3 aos). Desde el punto de vista costo-
efectividad, el antigeno carcinoembrionario (CEA) es el mejor examen de
seguimiento junto con la colonoscopa. En nuestro protocolo de seguimiento
efectuamos controles cada 3 meses durante los primeros aos con CEA a los
pacientes etapa III. Adems complementamos con tomografa computada de
abdomen cada 6 meses y RxTx. En los pacientes con cncer de recto
efectuamos adems un TAC de pelvis y endosonografa. A pesar de todo este
esfuerzo, el rescate de pacientes es muy reducido.

2.3. DEFINICIN DE CONCEPTOS OPERACIONALES

Plipo : Masa de clulas que se forma y crece en los tejidos que cubren las
membranas mucosas de algunas cavidades del cuerpo
Recto: es el ltimo tramo del tubo digestivo
Cncer : un conjunto de enfermedades relacionadas en las que se observa
un proceso descontrolado en la divisin de las clulas del cuerpo
Vasos linfticos: son canales delgados y diminutos que transportan material
de desechos y clulas del sistema inmunitario
Tumor: Es un agrandamiento anormal de una parte del cuerpo
Mutacion: cambio en la secuencia de un nucletido
Colitis ulcerosa: Enfermedad intestinal inflamatoria crnica que provoca la
inflamacin del tracto digestivo.
Enfermedad de Crohn: Enfermedad intestinal inflamatoria crnica que afecta
el recubrimiento del tracto digestivo.
41
 Sndrome de Lynch : es una condicin hereditaria que incrementa
la probabilidad de presentar cncer de colon y cncer de recto
Metstasis: Reproduccin o extensin de una enfermedad o de un tumor a
otra parte del cuerpo.
Diseminar : Extender o esparcir sin orden y en diferentes direcciones

42
CAPITULO III: HIPOTESIS Y VARIABLES

3.1.HIPOTESIS GENERAL

Existe una relacin en la prevalencia y factores de riesgo que predisponen la

aparicin de cncer de colon en pacientes atendidos en el servicio de
gastroenterologa del hospital regional de Ica de Enero - junio del 2018.

3.2.HIPOTESIS ESPECIFICA

La mala alimentacin es un factor que puede producir el cncer de colon

en las personas.

El cncer de colon puede desarrollarse en personas con antecedentes

patolgicos familiares.

3.3.VARIABLES

3.3.1.INDEPENDIENTE

Casi todos los cnceres de colon empiezan en el revestimiento del colon y el

recto. Cuando los mdicos hablan del cncer colorrectal, generalmente es a esto
a lo que se estn refiriendo.

No hay una causa nica para el cncer de colon. Casi todos los cnceres de
colon comienzan como plipos no cancerosos (benignos), que lentamente se
van convirtiendo en cncer.

Edad avanzada
Origen afroamericano o de Europa oriental
Consumo de carnes rojas o procesadas
Plipos colorrectales
Enfermedad intestinal inflamatoria (enfermedad de Crohn o colitis
ulcerativa)
Antecedentes familiares de cncer de colon
43
3.3.2.DEPENDIENTE

Cncer de colon
Bloqueo del colon, provocando obstruccin intestinal
Diseminacin del cncer a otros tejidos y rganos (metstasis)
Desarrollo de un segundo cncer colorrectal primario

3.3.3.INTERVINIENTE

Exmenes de deteccin, el cncer de colon

Examen fsico
Pacientes con hemorroides, angiomas o colitis

44
CAPITULO IV: METODOLOGIA DE LA INVESTIGACIN

4.1. TIPO DE INVESTIGACIN

- Investigacin cualitativa diseo no experimental, alcance descriptivo y de corte

transversal.

4.2. MTODO DE INVESTIGACIN

El mtodo ser inductivo, de corte transversal, ya que nos permite recopilar los
datos en un determinado momento y una determinada poblacin para luego
estudiar las variables favoreciendo la autenticidad de los hallazgos
correspondientes a las variables.

4.3. POBLACIN Y MUESTRA

La poblacin estar constituida por los pacientes atendidos en el servicio de

gastroenterologa del hospital Regional de Ica en los periodos de Enero-Junio
del ao 2018.

4.4. MEDIOS DE RECOLECCIN DE INFORMACIN (INSTRUMENTOS)

La tcnica que se emplear para el recojo de informacin ser una ficha

estructurada elaborada por los autores y validada por expertos adems se har
una prueba piloto.

4.5. TECNICAS DE PROCESAMIENTO DE DATOS

La recoleccin de datos se realizara durante los meses de enero y

junio del ao 2018.
Los pacientes que participaron voluntariamente procedieron a
responder una ficha, para determinar por medio de los resultados del
mismo.
En base a la informacin que se obtuvo se procedi a realizar el
anlisis estadstico obteniendo promedios porcentajes, anlisis
univariado luego sern presentados en cuadros y tablas.

45
CAPITULO V: ADMINISTRACIN DE LA INVESTIGACIN

5.1. RECURSOS HUMANOS

- Encuestadores (9)
- Personas encuestadas

- Digitador

- Estadstico

-Asesor

5.2. RECURSOS MATERIALES

- USB

- Hojas bond A4

- Lapiceros y lpices

- Borrador

- Resaltador

5.3. PRESUPUESTO

Clase Descripcin Cantidad Costo Unidad Costo Total

I. MATERIALES

1.1Material de USB 01 35.00 25.00

procesamiento

1.2 Impresos Hojas Bond 05 cientos 14.00 70.00

A4

Cartuchos 03 unid 80.00 240.00

1.3 Material de Lapiceros 25 unid 0.50 12.50

escritorio
Corrector 03 unid 3.50 10.50

46
 Lpiz 30 unid 0.50 15.00

Resaltador 01 unidad 1.00 1.00

II. SERVICIOS

2.1 Movilidad local 100.00

2.2 Servicios no Estadstico 01 600.00 600.00

personales

2.3 Encuadernacin, Anillados 03 4.00 12.00

anillados y proy.
empastes
Anillados 06 4.00 24.00
borrad

Empaste 05 20.00 100.00

final

2.4 Fotocopias Fotocopias 1000 0.10 100.00

TOTAL 1410.00

5.4. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES

Ao 2018
ACTIVIDADES

ENERO MARZO ABRIL MAYO JUNIO

Planificacin de
proyecto

47
Presentacin

Elaboracin de X
instrumentos

Recoleccin de datos X X X X X

Elaboracin de X X
cuadros y grficos

Interpretacin X X

Contrastacin de X X
hiptesis

Conclusiones X X
sugerencias

Sustentacin X

48
6.ANEXOS

ANEXOS

49
 FIG.
1. 1A. Pieza quirrgica que incluye leon distal (*), ciego (c) y
colon ascendente (C.A); en la cual se reconoce a nivel cecal gran lesin
tumoral (T) exoftica de 14 cm de dimetro mayor, aprecindose su
crecimiento vegetante en Fig. 1B.

50
51
FIG. 2. Pieza quirrgica de colon sigmoides en la que se observa lesin
tumoral (T) de disposicin anular y estenosante con dilatacin de segmento
proximal (P).

FIG.3.

52
FIG.4.

53
FIG.5.

54
55
FIG.6.

FIG.7.
56
FIG.8.

57
FIS.9.

FIG.10.

58
FIG.11.

FIG.12.

59
60
7.BIBLIOGRAFA

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9. Drs: A. Ziga, C. Baeza, F. Lpez, A. Rahmer, A. Raddatz, EU. M.

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