EFEITOS DO RUDO ESTRESSANTE

Fernando Pimentel-Souza
Mecanismos bsicos de ao

O rudo pode provocar vrias formas de reaes reflexas, particularmente se o

barulho inesperado ou de fonte deconhecida, refletindo em reaes primrias de
defesa do organismo, podendo ser encontradas em todos animais que
desenvolveram a audio como mecanismo de alerta, em especial para o homem
em viglia ou dormindo, em que a audio extende seu papel no processamento
da comunicao, aquisio de conhecimento e percepo da identidade prpria
(WHO, 1980; Bloom et al, 1985; Pimentel-Souza, impresso e no prelo). Se a
exposio temporria, o organismo geralmente retorna ao normal ou ao estado
de pre-exposio em poucos minutos, correspondendo reao primria da
secreo catecolaminrgica da adrenal. Se o estmulo ruidoso mantido ou
alternado regularmente postulam-se mudanas persistentes.

O rudo um estmulo potente para estabelecer coneco com o arco-reflexo

vegetativo do SNA para manter o estresse crnico (Selye, 1954). H diferentes
reaes no eixo hipotlamo-hipfise-adrenal, incluindo um aumento de liberao
de ACTH e de corticosteroides (WHO, 1980). Os rgos alvos incluem vsceras
como: glndulas endcrinas ou excrinas, rgos sexuais, sistema imune,
corao, vasos sanguneos, intestinos etc, que regulam os diferentes rtmos
biolgicos, incluindo o viglia-sono, secrees hormonais etc (Bergamini et al,
1976).

Efeitos na circulao sistmica, como constrio dos vasos sanguneos

perifricos, acompanhada de pertubaes circulatrias, inclusive hipertenso
verificam-se em trabalhadores expostos a rudo. O rudo desenvolve inicialmente
taquicardia, evoluindo para bradicardia, devido ao reflexo de pressor, aumento da
condutncia da pele, dilatao da pupila, todos efeitos proporcionais intensidade
do rudo acima de 70 dB SPL, sem adaptao ao estmulo (Cantrel, 1974; WHO,
1980). Outros distrbios das reaes simpticas, alm das perdas auditivas, so a
diminuio da motilidade gastro-intestinal, lcera pptica etc. Muitos efeitos
psicofisiolgicos e fisiolgicos durante a exposio ao rudo podem ser
considerados decorrentes da atividade simptica e hipotlamo-hipofisria
secundria a reao geral de estresse.

Para Selye (1965), a primeira fase (estresse agudo) caracteriza-se por resposta
do SNA simptico com liberao de noradrenalina no sangue. A segunda fase
(estresse crnico) representa perodo de resistncia, quando o organismo habitua-
se ao agente agressor, prepara-se para continuar se defendendo e passa a liberar
mais adrenalina, que juntamente com o anterior constituem os hormnios do
mdo, da raiva e da ansiedade. Nesta fase o eixo hipotlamo-hipfise-adrenal
coordena tambm um pouco mais tardiamente a liberao de cortisol, que um
hormnio anti-inflamatrio e gliconeogentico. A terceira fase (estrese de
exausto) corresponde ao perido pre-agnico, com permanncia da secrees
destes hormnios e queda das gonadotrofinas e oxitocinas, afetando a
persistncia, comportamentos sociais e sexuais, levando depresso psicolgica,
deficincia imunolgica, desintegrao orgnica, ssea, muscular etc. O
organismo no mais possui capacidade de adaptao frente a uma situao de
estresse intenso ou muito prolongada (Cantrell, 1974; Mouret, 1982; Stansfeld,
1993; Henry, 1993).

Experincia em animais:

Usaram-se geralmente nveis muito elevados de som e uma faixa de frequncia

limitada. Henkin & Knigge (1963) expuseram ratos a som contnuo em 220Hz com
intensidade de 130 dB, resultando numa secreo inicial elevada de hormnios,
seguida duma depresso na corticosterona e dum rebote para nveis normais ou
mais elevados. Aumento de secreo urinria de adrenalina foi seguida de rebote
a uma estimulao repetitiva de 2s, modulado em 20kHz a 100dB (Ogle & Lockett,
1968). Eosinopenia e mudanas na glndula adrenal, temporrias ocorreram em
camundongos expostos diariamente a um nico perodo de 15 ou 45 min ou a
duraes intermitentes de 100min em frequncia de 10-20kHz a 110dB (Anthony &
Ackermann, 1955). Selye (1954) descreveu ao isolada e sinrgica aumentada
do som com frio e escaldamento produzindo dilatao da suprarenal do rato.

No se observaram mudanas patolgicas na adrenal de ratos, um mes depois

de exposio a 80dB em perodos de 18-26 dias (Osintseva, 1969), possivelmente
devido a diferena de intensidade, durao e gama de frequncia da exposio do
som. Horio et al (1972) relatam o caso de 3 grupos de ratos, expostos a 8h de
rudo a nveis de 60, 80 e 100 fons. Comparados com controle no exposto, a
concentrao sangunea de 11-hidroxycorticosteriode subiu rapidamente no
comeo, atingindo um nivel mximo dentro de 15min, proporcional intensidade
do rudo. Os nveis cairam ao do controle dentro de 1 a 4h aps a exposio. Em
coelhos tambm impulsos sonoros produzem excitao estvel e prologada na
formao reticular e no cortex temporal de coelhos, a exposio contnua,
insignificante depois de 1h da retirada do estmulo (Suvorov, 1971).

Anthony et al. (1959) mostraram diferentes efeitos agudos a rudo branco, 150-
4800Hz, 140dB SPL, em 15 min por 4 semanas em camundongo, rato e cobaia.
No se verficaram danos orgnicos, mas uma reduo do comportamento
exploratrio na cobaia. Alguns ratos e camundongos mostraram reao de
congelamento. No foi verificado um aumento de peso da adrenal, mas da zona
fasciculata em ratos e camundongos, provavelmente com aumento da atividade
adrenocortical. Aumentos maiores de corticosterona plasmtica foram obtidos em
ratos expostos ao de som por perodos de 30s a intervalos de 5min com
durao de 3, 5 ou 7 horas por semana, durante 16 semanas a 100dB (Rosecrans
et al,1966). Os aumentos foram mais significativos em ratos isolados, concluindo
que a solido um estressor.
 Rudo variando de 55 a 95 dB em ratos produzem alteraes nos
comportamentos alimentar, reduzindo durao e ingesto e aumentando
velocidade de comer e latncia, e no alimentar, aumentando defecao,
explorao, limpeza e tempo de descano (Krebs et al, 1996). Postula-se que h
uma reduo do comportamento alimentar como forma adaptativa para enfrentar
meios perigosos, aumentando alerta do sistema simptico-adrenal.

Em cepas de ratos sensveis a crises audiognicas, a reao ao estmulo

auditivo to rpida quanto alguns segundos, gerando reaes tnico-clnicas,
depresso ps-ictal, colocando em evidncia a liberao de prolactina e
possivelmente opioides, como demonstrado noutros tipos de estresse. ACTH e b-
endorfina so liberadas concomitantemente em respostas estressoras. H
envolvimento do sistema lmbico no processo devido ao recrutamento da
amgdala, a partir do mesencfalo (Lewis et al, 1980; Graeff, 1984; Garcia-
Cairasco et al, 1996).

Experincias e observaes em humanos:

Excreo urinria aumentada de adrenalina e noradrenalina ocorreram aps
90dB a 2kHz por 30min em sujeitos sadios, assim como em 3 grupos de pacientes
com (a) hipertenso sem causa conhecida, (b) convalescentes de ataque cardaco
ou (c) psicticos (Arguelles et al, 1970). Exposio duas vezes por dia durante 30
min a 55, 70 e 85 fons resultaram em mudanas significantes em leuccitos,
eosinfilos, basfilos e 17-hidrocorticosteroide urinrio, comparado com 30-45
fons (Tata et al, 1965,1967). Aumentos significantes de excreo de 17-
hidrocorticosteroide e noradrenalina foram obtidos a niveis de 40, 50 e 50 dBA
expostos de 2 a 6 horas por vrios dias (Osada et al, 1973).

Ao nvel de Leq=36dBA e Lmax=55dBA produzidos por 14 a 64 vos por noite j

se eleva significativamente de 30% a secreo de adrenalina, atingindo 60% com
Lmax=75dBA. Para Leq=68dBA h aumento significativo de adrenalina e de
noradrenalina e no de cortisol em crianas submetidas a barulho de avio (Hygge
at al, 1993), apesar de que Lmax=65-72dBA de rudo de avio sobre fundo calmo
no serem suficientes para alteraes de catecolaminas (Carter et al, 1993). Para
Leq=45-54dBA noturno, com aumento de 8dBA de dia, no houve ainda aumento
de cortisol (Pimentel-Souza et al.,1996). Rudo com esforo fsico elevado s
aumenta significantemente a noradrenalina e cortisol e no a adrenalina (Taffala &
Evans, 1993).

Em laboratrio durante 60 dias, rudo branco de Leq=50 e 70 dBA diurno e

noturno respectivamente, com 3% de pico tonal mdio de 85dBA produziram
25%de aumento do colesterol e 68% do cortisol sanguneos (Cantrell,1974).
Aumento de GH e PRL e quedas de metablitos de 5HT foram obtidos durante o
sono aps 8 horas diurnas de exposio a 83dBA, indicando o efeito prolongado
do estresse sonoro (Fruhstorfer et al, 1985). Em Leq=85dbA durante um dia
elevaram-se significativamente a adrenalina, cAMP, colesterol, Mg srico e decaiu
Na no eritrcito e renina (Ising et al, 1980).
 O barulho transitrio a partir de 35dBA j provoca reaes vegetativas, que
longo prazo e em nveis mais elevados, se convertem permanentemente em
hipertenso arterial, secreo elevada de catecolaminas e de hormnios
corticosteroides e adrenocorticotrficos, lcera pptica, estresse, irritao,
excitao manaco-depressiva, arteriosclerose, infarte, observados sobretudo em
industrias barulhentas, regies urbanas, nas proximidade de aeroportos etc
(Cantrell, 1974; WHO, 1980; Rai et al, 1981; Cesane et al, 1982; Vacheron, 1993;
Babisch et al, 1993). Pelas razes acima a Associao Brasileira de Normas
Tcnicas (ABNT, 1987), seguindo instrues da Organizao Mundial da Sade
(OMS), recomenda o nvel mdio de 40dBA para hospitais, sala de aula,
bibliotecas e residncias. A OMS concluiu que o conforto auditivo termina acima
de 50dBA e o estresse comea acima de 55dBA (WHO, 1980; Berglund & Lindvall,
1995).

Rai et al (1981) observaram em trabalhadores com cerca de 7 horas em

ambientes de cerca de 97dBA aumentos de 46% no colesterol livre e 31% no
cortisol, alm de queda de 30,8% de g-globulina. O trabalhador em ambiente
ruidoso e em turno mostrou aumento significante de noradrenalina para o primeiro
estressor e adrenalina para o segundo (Cesana et al, 1982). Isto significa que
pelos nveis de rudos urbanos do 3o. Mundo seus cidados esto "ingerindo
muita gordura e outros venenos pelo ouvido", sujeitando-se a srios distrbios
hormonais, que se operam na "surdina", pois seus efeitos se revelam mdio e
longo prazo e no so evidentes como um "raio da morte", abatendo de imediato a
vtima. Isto confirmado por Babisch e colaboradores (1993) ao detectarem
aumento de 20% de infarte de miocrdio em regies de Berlim com rudo acima de
70dBA de mdia. A questo no 3o. Mundo parece mais grave, pois, por exemplo,
cerca de 80% da populao de Belo Horizonte est submetida diurnamente a
ambientes acima de 70 dBA. Da pode-se estimar ento 800 mortes silenciosas e
graduais devem estar ocorrendo por ano s devido ao rudo dentre as 5000
constatadas pelo IBGE em 1990, devido a arteriosclerose em geral.

Uma sntese mais atual:

O aumento significativo de liberao de cortisol por si s, j a partir de

Leq=70dBA e 50dBA, diurno e noturno respectivamente, indica que o organismo
est sujeito a profundas alteraes hormonais, no sistema reprodutor com inibio
de GnRh, LH, FSH, estradiol e testosterona, nas funes de crescimento e da
tireoide com inibio de GH, TSH, T3 e T4, no eixo metablico acrescentando
perda de massa ssea e aumento do tecido adiposo visceral, na funo
gastrointestinal inibio do vago, perda de motilidade intestinal e estimulao
noradrenrgica do Locus Cerleo (LC), aumentando tnus parassimptico sacral e
motilidade clica, na funo imunolgica queda na liberao de neuropeptdeos,
citocinas e fator de ativao de plaquetas, havendo uma queda compensatria
noradrenrgica de ao no LC etc. (Chrousos, 1996).