1

BAB I
PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang
Stroke adalah istilah umum yang digunakan untuk gangguan
serebrovaskuler, termasuk infark cerebral, perdarahan intracerebral dan
perdarahan subarahnoid. Menurut WHO (World Health Organization), stroke
didefinisikan sebagai suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara
mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global yang
berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan
oleh gangguang peredaran darah otak.
Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan
keganasan. Berdasarkan data WHO (2010), setiap tahunnya terdapat 15 juta
orang di seluruh dunia menderita stroke. Diantaranya ditemukan jumlah
kematian sebanyak 5 juta orang dan 5 juta orang lainnya mengalami kecacatan
yang permanen.
Di Indonesia, prevalensi stroke mencapai angka 8,3 per 1.000 penduduk.
Daerah yang memiliki prevalensi stroke tertinggi adalah Nanggroe Aceh
Darussalam (16,6 per 1.000 penduduk) dan yang terendah adalah Papua (3,8
per 1.000 penduduk). Menurut Riskesdas tahun 2007, stroke, bersama-sama
dengan hipertensi, penyakit jantung iskemik dan penyakit jantung lainnya,
juga merupakan penyakit tidak menular utama penyebab kematian di
Indonesia. Stroke menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian
utama semua usia di Indonesia (Departemen Kesehatan Republik Indonesia,
2009).
1.2.Rumsan Masalah
1. Bagaimana anatomi otak?
2. Bagaimana penegakan diagnosis dan penatalaksanaan stroke?
1.3.Tujan
1. Mengetahui dan memahami anatomi otak.
2. Mengetahui dan memahami penegakan diagnosis dan penatalaksanaan
Stroke.
 2

1.4.Manfaat
Meningkatkan dan mengembangkan pengetahuan penulis tentang stroke
dalam rangka proses pembelajaran kepaniteraan klinik bagian ilmu saraf agar
dapat menjadi pedoman dalam penatalaksanaan pada kasus selanjutnya.
 3

BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. S
Umur : 53 (17-07-1962)
Jenis kelamin :L
Alamat : Wringinanom, Blitar
Pekerjaan : Wiraswasta (kondektur)
Pendidikan : SMA
Agama : Islam
Status Perkawinan : Menikah
Suku : Jawa
Tanggal MRS : 16-12-2015
Tanggal Periksa : 18-12-2015
2.2 Anamnesis (Heteroanamnesis)
1. Keluhan Utama : Lemah tangan dan kaki kiri
2. Riwayat Penyakit Sekarang : pasien merasakan tangan dan kaki kiri sulit
digerakkan secara tiba tiba pada tenagah malam saat kerja, sebelumnya
merasakan pusing pada jam 19.00. pasien tidak mengalami mual muntah,
kejang maupun pingsan. Sebelumnya pasien belum pernah menderita
seperti ini.
3. Riwayat Penyakit Dahulu :
- Riwayat Hipertensi (disangkal)
- Riwayat Diabetes (disangkal)
- Riwayat sakit serupa (disangkal)
- Riwayat penyakit jantung (disangkal)
- Riwayat trauma (disangkal)
4. Riwayat Penyakit Keluarga :
- Riwayat sakit serupa (disangkal)
- Riwayat penyakit jantung (disangkal)
- Riwayat hipertensi (ya dari ibu)
 4

- Riwayat diabetes (disangkal)

5. Riwayat Kebiasaan
- Merokok (disangkal)
- Minum kopi (ya tiap malam)
- Minum alkohol (disangkal)
- Olah raga (tidak pernah olahraga)
6. Riwayat Pengobatan : micoral beli di apotek jika mengalami gatal - gatal
7. Riwayat alergi : alergi ikan laut
8. Riwayat psikososial : Pasien berasal dari keluarga menengah ke bawah
2.3 Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum
Cukup, status gizi kesan baik
2. Kesadaran
Compos mentis, GCS: 456
3. Tanda Vital
Tensi : 140/90 mmHg
Nadi : 88 x/menit
Pernafasan (RR) : 24 x/menit
Suhu (Tax) : 36,40 C
GD1 : 249
GD2 : 232
4. Status Antopometri
BB : 70 kg
TB : 159 cm
5. Kulit
Turgor baik, ikterik (-), sianosis (-), peteki (-), spider nevi (-)
6. Kepala
Bentuk normocephal, luka (-), rambut tidak mudah dicabut, keriput (-),
atrofi m. temporalis (-), makula (-), papula (-), nodula (-), kelainan
mimik wajah/bells palsy (+).
7. Mata
 5

Conjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor, reflek cahaya
(+/+), menutup mata (+/+), membuka mata (+/+)
8. Hidung
Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-).
9. Mulut
Bibir pucat (-), mukosa bibir kering (-), bibir sianosis (-), gusi
berdarah (-), lidah kotor (-), bibir kanan tertarik keatas dan bibir kiri
tertinggal saat pasien diminta untuk meringis, lidah tertarik ke kiri saat
pasien diminta menjulurkan lidah.
10. Telinga
Nyeri tekan mastoid (-), sekret (-), pendengaran berkurang (-).
11. Tenggorokan
Tonsil membesar (-), pharing hiperemis (-)
12. Leher
JVP tidak meningkat, trakea ditengah, pembesaran kelenjar tiroid (-),
pembesaran kelenjar limfe (-), lesi pada kulit (-)
13. Thoraks
Normochest, simetris, pernapasan thoracoabdominal, retraksi (-),
spider nevi (-), pulsasi infrasternalis (-), sela iga melebar (-).
Cor :
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis tak kuat angkat
Perkusi :
batas kiri atas : ICS II linea para steralis sinistra
batas kanan atas : ICS II linea para strenalis dekstra
batas kiri bawah : ICS V linea medio clavicularis sinistra
batas kanan bawah : ICS IV linea para sternal dekstra (batas
jantung kesan tidak melebar)
Auskultasi : S1 dan S2 intensitas normal, tunggal, regular,
murmur (-)
Pulmo :
Inspeksi : pengembangan dada simetris kanan dan kiri
 6

Palpasi : taktil fremitus kanan dan kiri sama, nyeri tekan (-)
Perkusi : sonor/sonor
Auskultasi : suara dasar vesikuler, suara tambahan
Wheezing Ronchi
- - - -
- -
- - - -
14. Abdomen
Inspeksi : perut tampak mendatar
Auskultasi : bising usus (+)/ normal
Palpasi : supel (+), nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak
teraba
Perkusi : timpani, pekak hepar dan lien dalam batas
normal
15. Ektremitas
Akral hangat Oedem
+ + - -
+ + - -
16. Sistem genetalia: dalam batas normal.
2.4 Status Psikiatri
1. Kontak : verbal (+), non verbal (+)
2. Kesadaran : GCS 456, compos mentis
3. Orientasi : waktu (+), tempat (+), orang (+)
4. Daya ingat : dalam batas normal
5. Persepsi : halusinasi (-), ilusi (-)
6. Proses berpikir : bentuk : realistis, isi: -, arus : koheren
7. Kemauan : dalam batas normal
8. Psikomotor : menurun
2.5 Status Neurologis
2.5.1 Kesan Umum
1. Kesadaran : GCS 456, Compos mentis
2. Pembicaraan
- Disartri a : (-)
- Monoton : (-)
- Scanning : (-)
 7

- Afasia : Motorik : (-), Sensorik: (-), Amnesik (Anomik) (-)

3. Kepala
- Besar : (-)
- Asimetri : (-)
- Sikap paksa : (-)
4. Muka
- Mask face : (-)
- Myopathy : (-)
- Fullmoon : (-)
2.5.2 Pemeriksaan Khusus
1. Rangsangan Selaput Otak
- Kaku kuduk : (-) - Brudzinski I : (-)
- Laseque : (-) - Brudzinski II : (-)
- Kernig : (-)
2. Nervus Cranialis
Nervus I
Dextra Sinistra
Tes pembauan : Tidak dilakukan tidak dilakukan
Nervus II
Dextra Sinistra
Visus : < 1/60 < 1/60
Lapang pandang : Normal normal
Melihat Warna : Normal normal
Funduskopi : tidak dilakukan, tidak dilakukan
Nervus III, IV, VI
Dextra Sinistra
Kedudukan bola mata : simetris
Pergerakan bola Ke nasal : normal normal
mata Ke temporal : normal normal
Ke atas : normal normal
Ke bawah : normal normal
Ke temporal bawah : normal normal
 8

Exophtalmus : (-) (-)

Celah mata (Ptosis) : (-) (-)
Pupil Bentuk : bundar bundar
Lebar : 3 mm 3 mm
Perbedaan lebar : isokor isokor
Reaksi cahaya langsung : normal normal
Reaksi cahaya konsesuil : normal normal
Nervus V
Dextra Sinistra
Cabang Otot Masseter : normal normal
motorik Otot Temporal : normal normal
Otot Pterygoidus int/eks : normal normal
Cabang I : normal normal
sensorik II : normal normal
III : normal normal
Reflek kornea langsung : tidak dilakukan
Nervus VII
Waktu Diam
Inspeksi Dextra Sinistra
Kerutan dahi : simetris simetris
Tinggi alis : simetris simetris
Sudut mata : simetris simetris
Lipatan nasolabial : simetris lebih datar
Waktu Gerak
Pemeriksaan Dextra Sinistra
Mengerut dahi : simetris simetris
Menutup mata : simetris simetris
Mencucu : simetris lebih datar
Memperlihatkan gigi : simetris lebih datar
(meringis)
Pengecapan :
- Pengecapan 2/3 anterior lidah : tidak dilakukan
 9

- Reflek stapedius : tidak dilakukan

- Tes lakrimasi : tidak dilakukan
Nervus VIII
Vestibular
- Tes romberg : tidak dilakukan
- Tes kalori : tidak dilakukan
- Hallpike manuver : tidak dilakukan
Cochlear
- Tes Bisik : normal
- Tes Weber : tidak dilakukan
- Tes Rinne : tidak dilakukan
- Tes Schwabach : tidak dilakukan
Nervus IX dan X
Bagian motorik
- Suara biasa/parau/tak bersuara: kesan suara normal
- Menelan : normal
- Kedudukan arkus faring : simetris kanan dan kiri
- Kedudukan uvula : di tengah
- Detak jantung : (+) / 88 x/menit (normal)
- Bising usus : (+) / normal
Bagian sensorik
- Pengecapan 1/3 posterior lidah: tidak dilakukan
- Reflex muntah : tidak dilakukan
Nervus XI
- Mengangkat bahu : normal
- Memalingkan kepala : normal
Nervus XII
- Lidah
Tremor : (-)
Atropi : (-)
Fasikulasi : (-)
- Ujung lidah sewaktu istirahat : medial
 10

- Ujung lidah sewaktu dijulurkan : deviasi ke sinistra

2.5.3 Sistem Motorik
1. Kekuatan Otot
5 3
5 3
Keterangan : 5 = normal; 4 = parese ringan (bisa melawan
gravitasi/tidak bisa melawan tahanan sedang); 3 = bisa melawan
gravitasi/tidak bisa melawan tahanan ringan; 2 = gerakan sendi (tidak
bisa melawan gravitasi); 1 = kontraksi saja, tanpa gerakan sendi; 0 =
tidak ada respon.
2. Palpasi Otot
- Nyeri : (-)
- Kontraktur : (-)
- Konsistensi : lunak
- Tonus Otot :
Lengan Tungkai
Hypotoni : -/- -/-
Spastik : -/- -/-
Rigid : -/- -/-
3. Gerakan-gerakan Involunter
- Tremor : (-)
- Chorea : (-)
- Athetose : (-)
- Myokloni : (-)
- Fasikulasi : (-)
- Torsion spasme : (-)
- Ballismus : (-)
2.5.4 Sistem Sensorik
1. Rasa eksteroceptik
Dextra Sinistra
- Rasa nyeri superficial normal normal
- Rasa suhu panas/dingin tidak dilakukan tidak dilakukan
 11

- Rasa raba ringan normal normal

2. Rasa proprioceptik
- Rasa tekan normal normal
- Rasa nyeri tekan normal normal
2.5.5 Refleks Refleks
1. Refleks Fisiologis
- Refleks Biceps (BPR) : +2/+2
- Refleks Triceps (TPR) : +2/+2
- Refleks patella (KPR) : +2/+2
- Refleks Achilles (APR) : +2/+2
Keterangan : 0 = tidak ada gerakan; +1 = ada kontraksi tidak ada
gerakan sendi; +2 = normal; +3 = meningkat berlebihan; +4 = clonus
2. Refleks Patologis
- Babinski : -/+
- Chaddock : -/+
- Schaefer : -/-
- Hoffman : -/-
- Trommer : -/-
2.5.6 Susunan Saraf Otonom
- Miksi : normal
- Defekasi : normal
- Sekresi keringat : normal
- Salivasi : normal
2.6 Diagnosis
Siriraj Score
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x muntah) + (0,1 x
tekanan diastolik) (3 x tanda atheroma) 12
Keterangan :
Derajat kesadaran : composmentis (0), somnolen (1), koma (2)
Nyeri kepala : tidak ada (0), ada (1)
Muntah : tidak ada (0), ada (1)
Tanda atheroma : tidak ada (0), ada (1)
 12

Interpretasi hasil :
<-1 : Infak
-1 1 : Meragukan
>1 : Hemoragik
Siraraj Score Tn. S :
(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 90) (3 x 1) 12 = -3
Kesimpulan : Score < -1 = Suspect Stroke Infark
2.7 Differential Diagnosis
1. Stroke Infark (emboli)
2. Stroke Infark (trombus)
2.8 Pemeriksaan Penunjang
2.8.1 Hasil Tes Laboratorium
Jenis Pemeriksaan Hasil Normal Satuan
Hemoglobin 18.2 L : 13-17 P : 11,5-16 g/dL
Hitung Leukosit 13.500 4.000-11.000 CMM
LED/BBS 10-20 L : 0-15 P : 0-20 Jam
Hitung Jenis -/-/-/84/12/4 1-2/0-1/3-5/54-62/25-33/3-7
Hitung Eritrosit 5.990.000 L : 4,5-6,5; P: 3,0-6,0 JT/CMM
Hitung Trombosite 293.000 150.000-450.000 CMM
Hematokrit 49.2 L. 40-54 P.35-47 %
MCV/MCH/MCHC 82,1/30,4/37,0 80-97/27-31/32-36 fL/pg/%
Creatinin 1,0 L : 0,6-1,4; P : 0,5-1,2 mg/dl
BUN 16 4,7-23,4 mg/dl
SGOT 38 L: <37 ; P: <31 U/L
SGPT 16 L: <40 ; P: <31 U/L
Gula Darah Acak 308 70-140 Mg%
Trigliserida 185 < 150 mg/dl
HDL 34 L > 40 P > 50 mg/dl
LDL 168 < 130 mg/dl

2.8.2 Hasil Pemeriksaan CT Scan

Kesimpulan :
Subacute ischemic cerebral infarction pada corona radiata kanan
2.9 Diagnosis
Diagnosa Klinis : Hemiparese sinistra akut, Parese N. VII sinistra
tipe UMN, Parese N. XII sinistra, Hipertensi st 2, Diabetes melitus Tipe 2.
Diagnosa Topis : Serebral hemisfer dextra
Diagnosa Etiologis : Subacute ischemic cerebral infarction
 13

2.10 Penatalaksanaan
1. Non Medika mentosa
1) Edukasi pasien dan keluarga tentang penyakitnya yang diderita
2) Bed rest sampai kondisi membaik
3) Diet rendah lemak dan rendah garam
4) Monitoring vital sign, gula darah dan keluhan pasien
5) Fisioterapi
2. Medikamentosa
1) IVFD RL 20 tpm
2) Citicoline 2 x 500 mg (iv) tiap 12 jam
3) Farbion 1 x 1 ampul drips
4) Aspilet 1 x 80 mg (po)
5) Clopidogrel 1 x 75 mg (po)
6) Simvastatin 1 x 1 tiap malam (po)
2.11 Prognosis
Dubia ad malam
 14

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1.Anatomi Otak
Bagian-bagian otak dapat secara bebas dikelompokkan ke dalam berbagai
cara berdasarkan perbedaan anatomis, spesialisasi fungsional, dan
perkembangan evolusi. Otak terdiri dari batang otak yang terdiri atas otak
tengah, pons, dan medulla, serebelum, otak depan (forebrain) yang terdiri atas
diensefalon dan serebrum. 1

Gambar 1. Anatomi Otak 1

Diensefalon terdiri dari hipotalamus dan talamus. Serebrum terdiri dari

nukleus basal dan korteks serebrum. Masing-masing bagian otak memiliki
fungsi tersendiri. Batang otak berfungsi sebagai berikut: asal dari sebagian
besar saraf kranialis perifer pusat pengaturan kardiovaskuler, respirasi dan
pencernaan, pengaturan refleks otot yang terlibat dalam keseimbangan dan
postur, penerimaaan dan integrasi semua masukan sinaps dari korda spinalis;
keadaan terjaga dan pengaktifan korteks serebrum, pusat tidur. 1
Serebellum berfungsi untuk memelihara keseimbangan, peningkatan tonus
otot, koordinasi dan perencanaan aktivitas otot volunter yang terlatih.
Hipotalamus berfungsi sebagai berikut: mengatur banyak fungsi homeostatik,
misalnya kontrol suhu, rasa haus, pengeluaran urin, dan asupan makanan,
penghubung penting antara sistem saraf dan endokrin, sangat terlibat dalam
emosi dan pola perilaku dasar. 1
Talamus berfungsi sebagai stasiun pemancar untuk semua masukan sinaps,
kesadaran kasar terhadap sensasi, beberapa tingkat kesadaran, berperan dalam
 15

kontrol motorik. Nukleus basal berfungsi untuk inhibisi tonus otot, koordinasi
gerakan yang lambat dan menetap, penekanan pola pola gerakan yang tidak
berguna. 1
Korteks serebrum berfungsi untuk persepsi sensorik, kontrol gerakan
volunter, bahasa, sifat pribadi, proses mental canggih misalnya berpikir,
mengingat, membuat keputusan, kreativitas dan kesadaran diri. Korteks
serebrum dapat dibagi menjadi 4 lobus yaitu lobus frontalis, lobus parietalis,
lobus temporalis, dan lobus oksipitalis. Masing-masing lobus ini memiliki
fungsi yang berbeda-beda. Nyeri kepala dipengaruhi oleh nukleus
trigeminoservikalis yang merupakan nosiseptif yang penting untuk kepala,
tenggorokan dan leher bagian atas. 1
3.2.Definisi
Stroke atau serangan otak adalah sindrom klinis yang awal timbulnya
mendadak, progresif, cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global,
yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian,
dan semata-mata di sebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non
traumatik.2
Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang
berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih
pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang
menyebabkan cacat atau kematian.3
Stroke non hemoragik sekitar 85%, yang terjadi akibat obstruksi atau
bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat
disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh
otak atau pembuluh atau organ distal. Trombus yang terlepas dapat menjadi
embolus.4
3.3.Etiologi
Banyak faktor yang dapat menyebabkan stroke. Penyebab tersebut
digolongkan menjadi dua yaitu penyebab yang dapat dimodifikasi dan tidak
dapat dimodifikasi antara lain:
a. Faktor resiko yang tak dapat dimodifikasi, yaitu :
1. Kelainan pembuluh darah otak, biasanya merupakan kelainan bawaan.
 16

2. Jenis kelamin dan penuaan, pria berusia 65 tahun memiliki resiko

terkena stroke iskemik ataupun perdarahan intraserebrum lebih tinggi
sekitar 20 % daripada wanita. Resiko terkena stroke meningkat sejak
usia 45 tahun. Setelah mencapai 50 tahun, setiap penambahan usia 3
tahun meningkatkan risiko stroke sebesar 11-20%, dengan peningkatan
bertambah seiring usia terutama pada pasien yang berusia lebih dari 64
tahun dimana pada usia ini 75% stroke ditemukan.
3. Riwayat keluarga dan genetika
4. Ras. Di Amerika Serikat, insidens stroke lebih tinggi pada populasi
kulit hitam daripada populasi kulit putih. Lelaki negro memiliki
insidens 93 per 100.000 jiwa dengan tingkat kematian mencapai 51%
sedang pada wanita negro memiliki insidens 79 per 100.000 jiwa
dengan tingkat kematian 39,2%. Lelaki kulit putih memiliki insidens
62,8 per 100.000 jiwa dengan tingkat kematian mencapai 26,3% sedang
pada wanita kulit putih memiliki insidens 59 per 100.000 jiwa dengan
tingkat kematian 39,2%.5
b. Faktor resiko yang dapat di modifikasi yaitu :
1. Riwayat stroke
Seseorang yang pernah memiliki riwayat stoke sebelumnya dalam
waktu lima tahun kemungkinan akan terserang stroke kembali sebanyak
35% sampai 42%.6
2. Hipertensi
Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak empat
sampai enam kali ini sering di sebut the silent killer dan merupakan
risiko utama terjadinya stroke non hemoragik dan stroke hemoragik.
Berdasarkan Klasifikasi menurut JNC 7 yang dimaksud dengan tekanan
darah tinggai apabila tekanan darah lebih tinggi dari 140/90 mmHg,
makin tinggi tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena
mempermudah terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh darah,
sehingga mempermudah terjadinya penyumbatan atau perdarahan
otak.6,7
3. Penyakit jantung
 17

Penyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot jantung,

paska oprasi jantung juga memperbesar risiko stroke, yang paling
sering menyebabkan stroke adalah fibrilasi atrium, karena memudahkan
terjadinya pengumpulan darah di jantung dan dapat lepas hingga
menyumbat pembuluh darah otak.6
4. (DM) Diabetes melitus
Kadar gulakosa dalam darah tinggi dapat mengakibatkan kerusakan
endotel pembuluh darah yang berlangsung secara progresif.6
5. TIA
Merupakan serangan-serangan defisit neurologik yang mendadak dan
singkat akibat iskemik otak fokal yang cenderung membaik dengan
kecepatan dan tingkat penyembuhan berfariasi tapi biasanya 24 jam.
Satu dari seratus orang dewasa di perkirakan akan mengalami paling
sedikit satu kali TIA seumur hidup mereka, jika diobati dengan benar,
sekitar 1/10 dari para pasien ini akan mengalami stroke dalam 3,5 bulan
setelah serangan pertama, dan sekitar 1/3 akan terkena stroke dalam
lima tahun setelah serangan pertama.8,9
6. Hiperkolesterol
Lipid plasma yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak
bebas. Kolesterol dan trigliserida adalah jenis lipid yang relatif
mempunyai makna klinis penting sehubungan dengan aterogenesis.
Lipid tidak larut dalam plasma sehingga lipid terikat dengan protein
sebagai mekanisme transpor dalam serum, ikatan ini menghasilkan
empat kelas utama lipuprotein yaitu kilomikron, lipoprotein densitas
sangat rendah (VLDL), lipoprotein densitas rendah (LDL), dan
lipoprotein densitas tinggi (HDL). Dari keempat lipo protein LDL yang
paling tinggi kadar kolesterolnya, VLDL paling tinggi kadar
trigliseridanya, kadar protein tertinggi terdapat pada HDL.
Hiperlipidemia menyatakan peningkatan kolesterol dan atau trigliserida
serum di atas batas normal, kondisi ini secara langsung atau tidak
langsung meningkatkan risiko stroke, merusak dinding pembuluh darah
dan juga menyebabkan penyakit jantung koroner. Kadar kolesterol total
 18

>200mg/dl, LDL >100mg/dl, HDL <40mg/dl, trigliserida >150mg/dl

dan trigliserida >150mg/dl akan membentuk plak di dalam pembuluh
darah baik di jantung maupun di otak. Menurut Dedy Kristofer (2010),
dari penelitianya 43 pasien, di dapatkan hiperkolesterolemia 34,9%,
hipertrigliserida 4,7%, HDL yang rendah 53,5%, dan LDL yang tinggi
69,8%.6,8,10
7. Obesitas
Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes
melitus. Prevalensinya meningkat dengan bertambahnya umur. Obesitas
merupakan predisposisi penyakit jantung koroner dan stroke. Mengukur
adanya obesitas dengan cara mencari body mass index (BMI) yaitu
berat badan dalam kilogram dibagi tinggi badan dalam meter
dikuadratkan. Normal BMI antara 18,50-24,99 kg/m2, overweight BMI
antara 25-29,99 kg/m2 selebihnya adalah obesitas. 6
8. Merokok
Merokok meningkatkan risiko terjadinya stroke hampir dua kali lipat,
dan perokok pasif berisiko terkena stroke 1,2 kali lebih besar. Nikotin
dan karbondioksida yang ada pada rokok menyebabkan kelainan pada
dinding pembuluh darah, di samping itu juga mempengaruhi komposisi
darah sehingga mempermudah terjadinya proses gumpalan darah.
Berdasarkan penelitian Siregar F (2002) di RSUD Haji Adam Malik
Medan kebiasaan merokok meningkatkan risiko terkena stroke sebesar
empat kali.6
Tabel 1. Faktor Resiko Stroke 5
Bisa Dikendalikan Potensi Bisa Dikendalikan Tidak Bisa Dikendalikan
Hipertensi Diabetes Melitus Umur
Penyakit janting Hiperhomosisteinemia Jenis Kelamin
Fibrilasi atrium Hipertrofi Ventrikel Kiri Herediter
Endokarditis Ras dan Etnis
Stenosis mitralis Geografi
Infark jantung
Merokok
Anemia sel sabit
Transient Ischemic Attack (TIA)
Stenosis Karotis Asimtomatik
 19

3.4. Klasifikasi Stroke 5,20

Klasifikasi berdasarkan atas gambaran klinik, patologi anatomi, sistem
pembuluh darah dan stadiumnya. Dasar klasifikasi yang berbeda-beda ini
perlu, sebab setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan, preventif dan
prognosa yang berbeda.
Stroke Infark
a. Infark trombotik
Trombus terbentuk pada arteri otak yang sklerotik, sehingga sering
terdapat pada usia lanjut dengan hipertensi atau faktor risiko lain.
b. Infark emboli
Kelainan jantung seperti infark miokard, endokarditis bakterialis sub akut,
fibrilasi atrium, kelainan katup, dan lain-lain merupakan sumber emboli
otak di samping sumber emboli lain seperti fraktura tulang panjang, abses
paru, dan sebagainya
c. Infark lakuner
Terdapat infark kecil yang multiple, sehingga menyebabkan stenosis pada
pembuluh darah kecil yang sifatnya terbatas.
Stroke Hemoragik
a. Perdarahan intra serebral (PIS) / Intracerebral hemorrge (ICH)
Perdarahan intraserebral biasanya disebabkan suatu aneurisma yang
pecah ataupun karena suatu penyakit yang menyebabkan dinding arteri
menipis dan rapuh seperti pada hipertensi dan angiopati amiloid. Pada
perdarahan intraserebral, perdarahan terjadi pada parenkim otak itu
sendiri. Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena
hypertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak,
membentuk massa yang menekan jaringan otak dan menimbulkan edema
otak. Peningkatan TIK yang terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian
mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intraserebral yang disebabkan
karena hypertensi sering dijumpai di daerah putamen, talamus, pons dan
serebelum.
 20

Gambar 2. Perdarahan Intracranial 5,20

Perdarahan biasanya arterial dan terjadi terutama sekitar basal ganglia.

Biasanya awitan tiba-tiba dengan sakit kepala berat. Bila hemoragi
membesar, makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk
penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital. Pasien dengan
perdarahan luas dan hemoragi mengalami penurunan kesadaran dan
abnormalitas pada tanda vital.
b. Perdarahan subarachnoid (PSA) / Subarrachnoid hemorage (SAH)
Perdarahan subarachnoid merupakan perdarahan yang terjadi di
rongga subarachnoid. Perdarahan ini kebanyakan berasal dari perdarahan
arterial akibat pecahnya suatu aneurisma pembuluh darah serebral atau
AVM yang ruptur di samping juga sebab-sebab yang lain. Perdarahan
subarachnoid terdiri dari 5% dari semua kejadian stroke. Pecahnya arteri
dan keluarnya ke ruang sub arachnoid menyebabkan TIK meningkat
mendadak, meregangnya struktur peka nyeri dan vasospasme pembuluh
darah serebral yang berakibat disfungsi otak global (nyeri kepala,
penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemi
sensorik, afasia, dll). Pada perdarahan subarachnoid, perdarahan terjadi di
sekeliling otak hingga ke ruang subarachnoid dan ruang cairan
serebrospinal.
Perdarahan subarakhnoid dapat mengakibatkan vasospasme pembuluh
darah serebral. Vasospasme ini seringkali terjadi 3-5 hari setelah
timbulnya perdarahan, mencapai puncaknya hari ke 5-9, dan dapat
menghilang setelah minggu ke 2-5. Timbulnya vasospasme diduga karena
interaksi antara bahan-bahan yang berasal dari darah dan dilepaskan
kedalam cairan serebrospinalis dengan pembuluh arteri di ruang
 21

subarakhnoid. Vasospasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak global

(nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan
hemisensorik, afasia danlain-lain).
Otak dapat berfungsi jika kebutuhan O2 dan glukosa otak dapat
terpenuhi. Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar
metabolisme otak, tidak boleh kurang dari 20 mg% karena akan
menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25 % dari seluruh
kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma turun
sampai 70 % akan terjadi gejala disfungsi serebral. Pada saat otak
hipoksia, tubuh berusaha memenuhi O2 melalui proses metabolik anaerob,
yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak.
Perdarahan subarachnoid diklasifikasikan menjadi dua kategori yaitu
Traumatic Subarachnoid Hemorrhages dan Spontaneous Subarachnoid
Hemorrhages.
Tingkat keparahan dari perdarahan subaraknoid (PSA) yang terjadi
pada ruptur aneurisma serebral, dapat menggunakan Skala Hunt-Hess 1:
1. Grade 1: asimtomatik (tidak bergejala) atau sakit kepala ringan dan kaku
kuduk ringan (angka harapan hidup sebesar 70 %)
2. Grade 2: sakit kepala ringan sampai sedang, kaku kuduk, tidak ada
gangguan saraf selain kelumpuhan saraf otak (angka harapan hidup
sebesar 60 %)
3. Grade 3: somnolen (mengantuk) dengan gangguan saraf minimal (angka
harapan hidup 50%)
4. Grade 4: stupor, hemiparesis (lumpuh separuh tubuh), awal dari kekakuan
deserebrasi, dan gangguan vegetatif (angka harapan hidup 20 %)
5. Grade 5: koma dalam, kekakuan deserebrasi (angka harapan hidup 10%)
6. Grade 6: mati batang otak (sesuai dengan kriteria perdarahan subaraknoid
grade 6)
Klasifikasi Fisher Grade mengelompokkan penampakan perdarahan
subaraknoid berdasarkan pemeriksaan CT scan :
1. Grade 1: Tidak ada perdarahan.
2. Grade 2: perdarahan subaraknoid dengan ketebalan < 1 mm
 22

3. Grade 3: perdarahan subaraknoid dengan ketebalan >1 mm

4. Grade 4: perdarahan subaraknoid tanpa memandang tebal perdarahan
tetapi disertai perdarahan intraventrikuler atau perluasan perdarahan ke
jaringan otak (lapisan parenkim otak)
5. Klasifikasi Fisher Grade lebih jelas mendeskripsikan perdarahan
subaraknoid (PSH), tetapi kurang berguna dalam hal prognostik
dibandingkan dengan Skala Hunt-Hess. 21

Gambar 3. Perdarahan Intraserebral dan Perdarahan SubArachnoid 5,20

3.5. Patofisiologi
Gangguan pasokan darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri-
arteri yang membentuk sirkulus willisi serta cabang-cabangnya. Secara umum,
apabila aliran darah ke jaringan otak terputus 15 sampai 20 menit, akan terjadi
infark atau kematian jaringan. Perlu di ingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak
selalu menyebabkan infark di daerah otak yang di perdarahi oleh arteri
tersebut dikarenakan masih terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke
daerah tersebut. Proses patologik yang sering mendasari dari berbagi proses
 23

yang terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarhai otak diantaranya

dapat berupa :8
1. Keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti pada
aterosklerosis dan thrombosis.
2. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok
atau hiperviskositas darah.
3. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal
dari jantung atau pembuluh ekstrakranium.
Dari gangguan pasokan darah yang ada di otak tersebut dapat menjadikan
terjadinya kelainian-kelainan neurologi tergantung bagian otak mana yang
tidak mendapat suplai darah, yang diantaranya dapat terjani kelainan di system
motorik, sensorik, fungsi luhur, yang lebih jelasnya tergantung saraf bagian
mana yang terkena.
3.6. Gejala Klinis
4.
Gejala Klinis Stroke Infark
Bentuk klinis stroke infark yaitu : 11
a. Transient Ischemic Attack (TIA) ,pada bentuk ini gejala neurologik yang
timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam
waktu 24 jam.
b. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND), gejala neurologik yang
timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tetapi tidak
lebih dari seminggu.
c. Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke, gejala neurologik yang
makin lama makin berat.
d. Completed stroke, gejala klinis sudah menetap.
Gejala Klinis Stroke Hemoragik
Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan
perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke
iskemik, hipertensi biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau
koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke
 24

iskemik. Seringkali, hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial.

Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel.6
Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang
terlibat. Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang
terdiri dari hemiparesis kanan, kerugian hemisensory kanan, meninggalkan
tatapan preferensi, bidang visual kana terpotong, dan aphasia mungkin
terjadi. Jika belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat, sebuah sindrom
hemiparesis kiri, kerugian hemisensory kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan
memotong bidang visual kiri. Sindrom belahan nondominant juga dapat
mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri.6
Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan
kompresi batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam
tingkat kesadaran, apnea, dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan
cerebellar atau batang otak antara lain: ekstremitas ataksia, vertigo atau
tinnitus, mual dan muntah, hemiparesis atau quadriparesis, hemisensori atau
kehilangan sensori dari semua empat anggota, gerakan mata yang
mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus, kelemahan orofaringeal
atau disfagia, wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh.6, 12
A. Perdarahan Intraserebral
Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Di sekitar setengah
dari jumlah penderita, serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering
selama aktivitas. Namun, pada orang tua, sakit kepala mungkin ringan
atau tidak ada. Gejala disfungsi otak menggambarkan perkembangan
yang terus memburuk sebagai perdarahan. Beberapa gejala, seperti
kelemahan, kelumpuhan, hilangnya sensasi, dan mati rasa, sering hanya
mempengaruhi satu sisi tubuh. Orang mungkin tidak dapat berbicara
atau menjadi bingung. Visi dapat terganggu atau hilang. Mata dapat
menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Mual, muntah,
kejang, dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam
beberapa detik untuk menit.6,12
B. Perdarahan Subaraknoid
 25

Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala

kecuali menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah,
biasanya sebelum pecah besar (yang menyebabkan sakit kepala),
menghasilkan tanda-tanda peringatan, seperti berikut: 6,12
Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-
kadang disebut sakit kepala halilintar)
Sakit pada mata atau daerah fasial
Penglihatan ganda
Kehilangan penglihatan tepi
Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum
pecahnya aneurisma. Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang
tidak biasa ke dokter segera.
Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba-tiba
parah dan mencapai puncak dalam beberapa detik. Hal ini sering diikuti
dengan kehilangan kesadaran singkat. Hampir setengah dari orang yang
terkena meninggal sebelum mencapai rumah sakit. Beberapa orang tetap
berada dalam koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun, merasa
bingung, dan mengantuk. Dalam beberapa jam atau bahkan menit,
penderita mungkin tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan. 6,12
Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak
mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges),
menyebabkan leher kaku serta sakit kepala terus, sering dengan muntah,
pusing, dan nyeri pinggang.
Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang
mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu dari otak, seperti
berikut:
Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum)
Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh
Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa
Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam
beberapa menit atau jam. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai
 26

10 hari pertama. Sebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan

beberapa masalah serius lainnya, seperti: 6,12
Hydrocephalus : Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan
subaraknoid dapat membeku. Darah beku dapat mencegah cairan di
sekitar otak (cairan serebrospinal) dari pengeringan seperti biasanya
tidak. Akibatnya ,darah terakumulasi dalam otak, peningkatan tekanan
dalam tengkorak. Hydrocephalus mungkin akan menyebabkan gejala
seperti sakit kepala, mengantuk, kebingungan, mual dan muntah-
muntah dan dapat meningkatkan risiko koma dan kematian.
Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu, arteri di
otak dapat kontrak (kejang), membatasi aliran darah ke otak.
Kemudian, jaringan otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan
dapat mati, seperti pada stroke iskemik. Vasospasm dapat
menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik, seperti kelemahan
atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh, kesulitan menggunakan
atau memahami bahasa, vertigo dan koordinasi terganggu.
Pecah kedua : Kadang-kadang pecah kedua terjadi, biasanya dalam
seminggu.
3.7. Pemeriksaan Fisik
Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke
ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai
stroke, dan menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami, pemeriksaan
neurologik terdiri dari penilaian hal-hal berikut ini : 14
1. Status mental
2. Nervus kranial
3. Fungsi motorik
4. Reflek
5. Fungsi sensorik
6. Fungsi serebelar
3.8. Pemeriksaan Laboratorium Dan Teknik Pencitraan
Pemeriksaan laboratorium standar biasanya di gunakan untuk menentukan
etiologi yang mencakup urinalisis, darah lengkap, kimia darah, dan serologi.
 27

Pemeriksaan yang sering dilakukan untuk menentukan etiologi yaitu

pemeriksaan kadar gula darah, dan pemeriksaan lipid untuk melihat faktor
risiko dislipidemia :
1. Gula darah
Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun tidak sekuat
hipertensi. Gatler menyatakan bahwa penderita stroke aterotrombotik di
jumpai 30% dengan diabetes mellitus. Diabetes melitus mampu
menebalkan pembuluh darah otak yang besar, menebalnya pembuluh
darah otak akan mempersempit diameter pembuluh darah otak dan akan
mengganggu kelancaran aliran darah otak di samping itu, diabetes melitus
dapat mempercepat terjadinya aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah)
yang lebih berat sehingga berpengaruh terhadap terjadinya stroke.13
2. Profil lipid
LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. LDL
merupakan komponen utama kolesterol serum yang menyebabkan
peningkatan risiko aterosklerosis, HDL berperan memobilisasi kolesterol
dari ateroma yang sudah ada dan memindahkannya ke hati untuk
diekskresikan ke empedu , oleh karena itu kadar HDL yang tinggi
mempunyai efek protektif dan dengan cara inilah kolesterol dapat di
turunkan, namun penurunan kadar HDL merupakan faktor yang
meningkatkan terjadinya aterosklerosis dan stroke.13
Pemeriksaan lain yang dapat di lakukan adalah dengan menggunakan
teknik pencitraan diantaranya yaitu : 8,16
1. CT scan
Untuk mendeteksi perdarahan intra kranium, tapi kurang peka untuk
mendeteksi stroke non hemoragik ringan, terutama pada tahap paling awal.
CT scan dapat memberi hasil tidak memperlihatkan adanya kerusakan
hingga separuh dari semua kasus stroke non hemoragik.9
2. MRI (Magnetic Resonance Imaging)
Lebih sensitif dibandingkan dg CT scan dalam mendeteksi stroke non
hemoragik rigan, bahkan pada stadium dini, meskipun tidak pada setiap
 28

kasus. Alat ini kurang peka dibandingkan dengan CT scan dalam

mendeteksi perdarahan intrakranium ringan.9
3. Ultrasonografi dan MRA (Magnetic Resonance Angiography)
Pemindaian arteri karotis dilakukan dengan ultrasonografi (menggunakan
gelombang suara untuk menciptakan citra), MRA digunakan untuk
mencari kemungkinan penyempitan arteri atau bekuan di arteri utama,
MRA khususnya bermanfaat untuk mengidentifikasi aneurisma
intrakranium dan malformasi pembuluh darah otak.9
4. Angiografi Otak
Merupakan penyuntikan suatu bahan yang tampak dalam citra sinar-X ke
dalam arteri-arteri otak. Pemotretan dengan sinar-X kemudian dapat
memperlihatkan pembuluh-pembuluh darah di leher dan kepala.9
3.9. Penatalaksanaan
Waktu merupakan hal terpenting dalam penatalaksanaan stroke non
hemoragik yang di perlukan pengobatan sedini mungkin, karena jeda terapi
dari stroke hanya 3-6 jam. Penatalaksanaan yang cepat, tepat dan cermat
memegang peranan besar dalam menentukan hasil akhir pengobatan.2
Perawatan umum untuk mempertahankan kenyamanan dan jalan nafas
yang adekuat sangatlah penting. Pastikan pasien bisa menelan dengan aman
dan jaga pasien agar tetap mendapat hidrasi dan nutrisi. Menelan harus di nilai
(perhatikan saat pasien mencoba untuk minum, dan jika terdapat kesulitan
cairan harus di berikan melalui selang lambung atau intravena. Beberapa obat
telah terbukti bermanfaat untuk pengobatan penyakit serebrovaskular, obat-
obatan ini dapat dikelompokkan atas tiga kelompok yaitu obat
antikoagulansia, penghambat trombosit dan trombolitika : 16
3.10. Komplikasi
Kebanyakan morbiditas dan mortilitas stroke berkaitan dengan komplikasi
non neurologis yang dapat di minimalkan dengan perawatan umum,
komplikasi-komplikasi tersebut yaitu: 2
1. Demam
2. Kekurangan nutrisi
3. Hipovolemia
 29

4. Hiperglikemi dan hipoglikemi

5. Atelektasis paru
6. Dekubitus
7. Defisit sensorik, kognitif, memori, bahasa, emosi
8. Trombosis vena dalam
9. Infeksi vesika
3.11. Pencegahan
Pencegahan primer dapat dilakukan dengan menghindari rokok, stres
mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebih, obat-obat golongan
amfetamin, kokain dan sejenisnya. Mengurangi kolesterol dan lemak dalam
makanan. Menggendaliakan hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung,
penyakit vaskular aterosklerotik lainya. Perbanyak konsumsi gizi seimbang
dan olahraga teratur.2
Pencegahan skunder dengan cara memodifikasi gaya hidup yang berisiko
seperti hipertensi dengan diet dan obat antihipertensi, diabetes melitus dengan
diet dan obat hipoglikemik oral atau insulin, penyakit jantung dengan
antikoagulan oral, dislipidemia dengan diet rendah lemak dan obat
antidislipidemia, berhenti merokok, hindari kegemukan dan kurang gerak.2
3.12. Prognosis
Prognosis stroke dipengaruhi oleh sifat dan tingkat keparahan defisit
neurologis yang dihasilkan. usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis
yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan,
kurang dari 80% pasien dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1 bulan,
dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%.
pasien yang selamat dari periode akut, sekitar satu setengah samapai dua
pertiga kembali fungsi independen, sementara sekitar 15% memerlukan
perawatan institusional. Di Indonesia, diperkirakan setiap tahun terjadi
500.000 penduduk terkena serangan stroke, dan sekitar 25% atau 125.000
orang meninggal dan sisanya mengalami cacat ringan atau berat. Sebanyak
28,5% penderita stroke meninggal dunia, sisanya menderita kelumpuhan
sebagian maupun total. Hanya 15% saja yang dapat sembuh total dari
serangan stroke dan kecacatan. 17,18,19
30
 31

BAB IV
PEMBAHASAN

4.1 Penegakan Diagnosis

Diagnosa pada kasus ini ditegakan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan penunjang. Anamnesa pada kasus terdapat hasil pasien
datang ke IGD RSUD dengan tangan dan kaki kiri sulit digerakkan secara
tiba tiba pada tenagah malam saat kerja, sebelumnya merasakan pusing
pada jam 19.00. pasien tidak mengalami mual muntah, kejang maupun
pingsan. Sebelumnya pasien belum pernah menderita seperti ini. Berdasarkan
anamnesa kasus ini, diferent diagnose dapat disingkirkan yaitu kelainan ini
difisit neurologi karena vaskuler. Untuk menyingkirkan iskemik atau
pendarahan yaitu:
Pembagian Stroke
Stroke Hemoragik Gejala peningkatan TIK lebih menonjol: nyeri kepala
mendadak dan hebat, mual, muntah proyektil, dan
penurunan kesadaran
Stroke Iskemik Gejala lateralisasi (fokal) lebih menonjol: kelemahan
gerak satu sisi, afasia, gangguan memori,
kelumpuhan nervus kranial (bicara pelo, mulut
mencong, baal sesisi wajah, kesulitan menelan)
Didapakan hasil bahwa gejala akut. Gejala timbul ketika melakukan
aktifitas dan disertai difisit neurologis hemiperisis sinistra, tanpa disertai
gejala piningkatan TIK. Sehingga didapatkan kesimpulan sementara karena
iskemik.
Pada pemeriksaan fisik yang harus di lakukan adalah.
1. Nervus cranialis
2. Sistem motorik dan sensorik
3. Reflek fisiologis dan patologis
Untuk pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah pemeriksaan untuk
membedakan antara stroke iskemik atau stroke perdarahan. Pemeriksaan yang
 32

dilakukan adalah CT-Scan kepala (gold standart), darah lengkap, glukosa

darah, dan kadar lemak dalam darah.
Pada pemeriskaan fisik didapat kesadaran compos mentis GCS 456 dan
tanda vital tensi 140/90 mmHg, nadi 88x/menit, RR 24x/menit dan suhu 36,4o
C. fungsi sensorik baik sedangkan fungsi motorik yaitu :
Fungsi motorik :

Kekuatan Otot: 5 3
5 3

Refleks fisiologis Refleks Patologis

1. Refleks bicep = +2/+2 1. Babinski = -/+
2. Refleks triceps = +2/+2 2. Chaddock = -/+
3. Refleks patella = +2/+2 3. Schaefer = -/-
4. Refleks Achilles = +2/+2 4. Hoffman = -/-
5. Trommer = -/-
Berdasarkan anemnesa dan pemeriksaan fisik didapatkan diagnose banding
CVA infark (emboli) dan CVA infrak trombosis. Untuk menyingkirkan CVA
karena perdarahan pada kasus ini yaitu tidak ada nyeri kepala hebat dan
adanya tanda-tanda peningkatan TIK. Sehingga CVA karena perdarahan bisa
disingkrikan. Untuk menegakan diagnosa CVA dilakukan perhitungan
menggunakan SIRIRRAJ skor.
Siraraj Score Tn. S :
(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 90) (3 x 1) 12 = -3
Kesimpulan : Score < -1 = Suspect Stroke Infark
Pada kasus ini didapat hasil pemeriksaan klinis hemiparese sinistra akut,
Parese N. VII sinistra tipe UMN, Parese N. XII sinistra, Hipertensi st 2,
Diabetes melitus Tipe 2. Pada hasil CT scan kepala dan darah lengkap,
didapatkan hasil darah lengkap ada peningkatan pada gula darah sesaat dan
puasa dan CT scan Subacute ischemic cerebral infarction pada corona radiata
kanan.
33
 34

BAB V
KESIMPULAN

5.1 Kesimpulan
Penegakan diagnosis stroke didapatkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan penunjang. Pada kasus Tn. S didapatkan defisit neurologi
dan motorik. Hasil Ct-scan menunjukkan adanya infark di kapsula interna
sinistra.
Penatalaksaan yang dapat diberikan berupa terapi farmakologi dan non
farmakologi. Prognosis untuk keluhan yang dialami oleh Tn. S cenderung
mudah relaps, yang dipengaruhi oleh riwayat riwayat keluarga, faktor lain
seperti terlalu sering minum kopi, hipertensi dan diabetes melitus.
5.1 Saran
Perlu dilakukan penatalaksanaan yang komprehensif pada pasien stroke
dengan tujuan meminimalkan jumlah sel yang rusak melalui perbaikan
jaringan penumbra dan mencegah secara dini komplikasi neurologik maupun
medik dan mempercepat perbaikan fungsi neurologis secara keseluruhan.
 35

DAFTAR PUSTAKA

1. Baehr, M dan M. Frostcher. Diagnosis Topik Neurologi Duus : Anatomi, Fisiologi,

Tanda, Gejala. EGC : Jakarta, 2010.
2. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita Selekta Kedokteran FKUI
Jilid 2. Media Aesculapius. Jakarta. 2000: 17-8.
3. Widjaja AC. Uji Diagnostik Pemeriksaan Kadar D-dimer Plasma Pada Diagnosis Stroke
Iskemik. UNDIP. Semarang. 2010.
http://eprints.undip.ac.id/24037/1/Andreas_Christian_Widjaja.pdf.
4. Price SA & Wilson LM. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit jilid 2.
EGC. Jakarta. 2006: 1110-1
5. Bahrudin M. Neurologi klinis. Umm press : Malang, 2013.
6. Madiyono B & Suherman SK. Pencegahan Stroke & Serangan Jantung Pada Usia Muda.
Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2003.hal:3-11.
7. Sudoyo AW. Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI. Jakarta. 2006.
8. Price SA & Wilson LM. Patofisiologi , Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit jilid 1.
EGC. Jakarta. 2006: 580-81.
9. Feigin V. Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke. PT Bhuana
Ilmu Populer. Jakarta. 2011: 29-30.
10. Kristofer D. Gambaran Profil Lipid Pada Penderita Stroke Di Rumah Sakit Umum Pusat
Haji Adam Malik Medan Tahun 2009.FK USU.medan.2010.
http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/21421.
11. Lamsudin R. Algoritma Stroke Gajah Mada Penyusunan Dan Validasi Untuk
Membedakan Stroke Perdarahan Intraserebral Dengan Stroke Iskemik Akut Atau Stroke
Infark. FKUGM. Yogyakarta. 1996.
12. Mardjono M & Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Penerbit Dian Rakyat. Jakarta. 2010:
290-91.
13. Januar R. Karakteristik Penderita Stroke Non Hemorage Yang Di Rawat Inap Di RSU
Herna Medan Tahun 200.FKM USU.Medan.2002.
http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/14569.
14. Swartz MH, Buku Ajar Diagnostic Fisik, EGC, Jakarta,2002: 359-98.
15. 5. Noeryanto M. Masalah-masalah Dalam Stroke Akut, Temu Regional Neurologi,
Universitas Diponegoro. Semarang, 2002.dalam Standard Pelayanan Minimal
 36

Tatalaksana Stroke Non Hemoragik Fase Akut Dan Pfevensi Skunder.2011.

http://standar-pelayanan-minimal-tatalaksana.html.
16. Rubenstein D, Waine D & Bradley J. Kedokteran Klinis Edisi Ke 6,Penerbit Erlangga.
Jakarta. 2005: 98-99.
17. Goldstein LB. Stroke Ischemic.2010. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
ency/article/000726.htm.
18. Yayasan Stroke Indonesia. Stroke Non Hemoragik. Jakarta. 2011.
http://www.yastroki.or.id/read.php?id=250.
19. Artikel Kedokteran. Stroke Non Hemoragik.2011.http://stroke-non hemoragik.html.
20. Harrison, P., Lewis. 2006. Harrison Principles of Internal Medicine. 16th Edition.
Pennsylvania: Mc Graw Hill.
21. Tsementzis, Sotirios. A Clinicians Pocket Guide: Differential Diagnosis in Neurology
and Neurosurgery. George Thieme Verlag: New York, 2000.