TINJAUAN PUSTAKA

Klasifikasi Baru dan Patogenesis Rosasea

(New Clasification and Pathogenesis of Rosacea)
Vella, Angelica Vanini Taufiq, Sunarso Suyoso
Departemen/Staf Medik Fungsional lImu Kesehatan Kulit dan Kelamin
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Soetomo
Surabaya

ABSTRAK
Latar belakang: Rosasea merupakan kelainan kulit kronis yang umum, yang patogenesisnya belum dimerngerti secara sepenuhnya.
Proses penyakit ini melibatkan beragam faktor termasuk predisposisi genetik, lingkungan, neurogenik dan faktor-faktor
mikrobial. Tujuan: Membahas klasifikasi terbaru dan patogenesis rosasea untuk mengidentifikasi dan memberi terapi efektif
pada penderita dengan rosasea. Telaah kepustakaan: Rosasea adalah penyakit kulit kronis, tampak eritema pada sentro fasial
pada penderita usia 3050 tahun. Klasifikasi rosasea ada 4 subtipe yaitu Erythematotelangiectatic Rosacea (ETR), Papulopustular
Rosacea (PPR), Phymatus Rosacea (PR), dan Ocular Rosacea (OR). Manifestasi klinis yang paling awal adalah flushing dengan
munculnya telangiektasis dan kemerahan pada wajah. Rosasea disebabkan oleh faktor-faktor patogenesis yang berbeda. Etiologi
yang tepat tidak diketahui, diduga berbagai faktor berkontribusi terhadap kondisi ini. Kesimpulan: Klasifikasi baru rosasea
memudahkan diagnosis dan mekanisme patogenesis rosasea masih belum diketahui dengan pasti.

Kata kunci: rosasea, sub tipe klasifikasi, patogenesis

ABSTRACT
Background: Rosacea is a very common chronic skin condition where its pathogenesis is still not fully understood. Multiple factors
contribute to the disease including genetic predisposition, neurogenic environment and microbial factors. Purpose: To discuss
the newest rosaceas classification and pathogenesis to aid medical professionals in identifying and effectively treating patients
with rosacea. Review: Rosacea is a chronic skin disease that starts with redness around the centro facial area in patients between
the ages of 3050 years. Rosacea can be classify into four subtypes: Erythematotelangiectatic Rosacea (ETR), Papulopustular Rosacea
(PPR), Phymatus Rosacea (PR), and Ocular Rosacea (OR). Flushing is the earliest clinical manifestation where telangiectasis will
start appearing with redness in the facial area. Rosacea is caused by various different pathogenis factors. The correct etiology is
still unknown and various factors are predicted to contribute to this condition. Conclusion: The new classification of rosasea
is easy to make diagnosis and rosacea pathogenesis mechanism is still not completely known.

Key words: rosacea, sub type classification, pathogenesis

Alamat korespondensi: Vella, e-mail: vella_asnawi@yahoo.co.id

PENDAHULUAN Walaupun rosasea bukan merupakan penyakit

yang mengancam jiwa, namun perkembangannya yang
Rosasea merupakan kelainan kulit umum yang
meliputi papul, pustul, dan rinophima mempunyai
kronis, di mana patogenesisnya belum dimengerti
dampak negatif terhadap kualitas hidup dari
secara sepenuhnya. Area predileksi meliputi hidung,
penderitanya. Survei yang dilakukan oleh National
dagu, pipi, kening dan glabela merupakan daerah
Rosacea Society melaporkan bahwa sampai 70% pasien
paling sering dijumpai, dan jarang terjadi di daerah
rosasea menyatakan penyakit tersebut berpengaruh
infraorbital, submental, retro aurikular, daerah V di
terhadap rasa percaya diri dan kehidupan sosial
dada, leher, punggung dan kulit kepala. Manifestasi
mereka.4
klinis antara lain: flushing, eritema persisten,
Rosasea paling sering diderita oleh yang berkulit
telangiektasi, papul, pustul dan hiperplasia jaringan
putih terutama yang keterunan Eropa Utara atau
glandula sebasea.1,2,3

Pengarang Utama 2 SKP. Pengarang Pembantu 1 SKP

(SK PB IDI No. 318/PB/A.7/06/1990)

127

Berkala Ilmu Kesehatan Kulit & Kelamin Vol. 22 No. 2 Agustus 2010

Eropa Timur serta dalam beberapa keturunan etnis
tertentu seperti Celts.2
Tujuan pembuatan telaah kepustakaan ini adalah
untuk memberikan gambaran tentang klasifikasi baru
dan patogenesis dari rosasea. Perkembangan terbaru
dalam biomolekuler dan genetika memberi harapan
untuk menjelaskan bagaimana faktor-faktor ini saling
terkait dalam patogenesis rosasea, di samping menjadi
dasar terapi-terapi baru yang berpotensial.
TELAAH KEPUSTAKAAN
Rosasea merupakan kelainan kulit umum yang
kronis, di mana patogenesisnya belum di mengerti
sepenuhnya. Proses penyakit ini melibatkan beragam
faktor termasuk predisposisi genetik, lingkungan,
neurogenik dan faktor-faktor mikrobial.1
The National Rosacea Society Expert Committee on the
Classification and Staging of Rosacea mengklasifikasikan
rosasea dalam sub tipe klinis berdasarkan karakteristik
morfologik Erythematotelangiectatic Rosacea (ETR),
Papulopus-tular Rosacea (PPR), Phymatus Rosacea
(PR) dan Ocular Rosacea (OR).1,2,3
Para klinisi dalam mendiagnosis penderita rosasea
dengan gejala dan tanda primer (Tabel 1) dengan
nilai 03, yaitu: absent (0), mild (ringan/1), moderate
(sedang/2) dan severe (berat/3) dan tanda sekunder
(Tabel 2).3
Gejala rosasea terdiri dari tanda primer dan tanda
skunder. Tanda primer adalah: Flushing (kemerahan)
dari data yang di peroleh pada pasien dengan gejala
flushing dengan menanyakan frekuensi, jangka
waktu, luasnya dan derajat keparahannya. Tambahan
jangka waktu terjadinya flushing perlu dicatat, karena
pada beberapa episoda dapat terlihat, seperti pada
keadaan malu yang sangat dan penggunaan alkohol.
Non transient erythema: secara klinis non transient
erythema bisa di nilai dari 0 ke 3, walaupun dengan
inflamasi (papul, pustul) atau keadaan kulit kering
yang mengaburkan eritema. Inflamasi dan keadaan
kering boleh dicatat, tetapi tepi lesi yang eritema tidak
termasuk dalam penilaian ini. Papul dan pustul: suatu
modifikasi terhadap penilaian pada akne vulgaris.
Telangiektasi: secara klinis telangiektasi dinilai dari
0 ke 3, jika eritema yang kuat sulit untuk menentukan
atau menilai telangiektasi. Ini digambarkan sebagai

Tabel 1. Kartu skor klinis rosasea3

Primary features
Flushing (transient erythema) Absent Mild Moderate Severe
Nontransient erythema Absent Mild Moderate Severe
Papules and pustules Absent Mild Moderate Severe
Telangiectasia Absent Mild Moderate Severe
Secondary features
Burning or stinging Absent Mild Moderate Severe
Plaques Absent Mild Moderate Severe
Dry appearance Absent Mild Moderate Severe
Edema Absent Mild Moderate Severe
If present: Acute Chronic
If chronic: Pitting Nonpitting
Ocular manifestations Absent Mild Moderate Severe
Peripheral location Absent Present
If present: List Location(s) _________________________

Phymatous changes Absent Mild Moderate Severe
Global assessment
Physician ratings by subtype:
Subtype 1: Erythematotelangiectatic Absent Mild Moderate Severe
Subtype 2: Papulopustular Absent Mild Moderate Severe
Subtype 3: Phymatous Absent Mild Moderate Severe
Subtype 4: Ocular Absent Mild Moderate Severe
Patients global assessment Absent Mild Moderate Severe

128

Telaah Kepustakaan Klasifikasi Baru dan Patogenesis Rosasea

post-erythema-relevated telangiectasia. Jika memungkinkan Secara umum penderita dengan ETR akan memiliki
dihitung berapa banyak telangiektasi untuk kulit dengan tekstur yang halus tanpa berminyak
menentukan suatu area.3,4 atau kelenjar sebasea yang menonjol. Daerah eritema
di muka bisa tampak kasar dengan sisik yang
Tabel 2. Derajat papula dan pustula rosasea3
kemungkinan berasal dari inflamasi tingkat rendah
Severity Papules/pustules Plagues yang kronis (Gambar 1).1,3,5 2) Papulopustular Rosacea
Mild Few None (PPR): ditandai dengan munculnya eritema sentral
Moderate Several None dengan inflamasi pustul atau pustul yang distribusi
Severe Many Present pada pusat wajah. Sub tipe ini bisa meliputi daerah
perioral maupun perinasal. Wajah yang kemerahan
Tanda sekunder: burning atau stinging: secara atau flushing yang berkepanjangan dapat menyebabkan
klinis burning atau stinging dikeluhkan oleh penderita edema jaringan lunak yang bisa bertahan beberapa
dan ditanyakan lokasi dan gejala-gejala yang muncul. hari. Ada juga keluhan dari penderita yang timbul
Plague: secara klinis plague merupakan daerah edema, keras, padat di kening, glabela, alis atas,
inflamasi, sering terlihat lebih besar dan merah di hidung dan pipi (penyakit Morbihan) Edema berat
antara papul dan pustul tanpa perubahan epidermis. mungkin berada pada morfologi plak dari edema
Dapat dibedakan derajat keparahannya, lokasi atau wajah yang solid. Sering ditemukan pada daerah
kriteria-kriteria lainnya. Kekeringan: secara klinis
terlihat kering pada kulit, mungkin dikarenakan
dermatitis seboroik atau infeksi kulit (iritasi). Edema:
secara klinis edema terjadi pada daerah periorbital,
kelopak mata, pipi atau tulang pipi. Pada keadaan
akut dan kronis dapat dinilai dari 0 ke 3 menurut luas
dan bengkaknya. Manifestasi yang berkaitan dengan
penglihatan: secara klinis dapat diidentifikasikan
dengan adanya bengkak pada bulbar dan/atau palpebra
konjungtiva, kelopak mata atau periokular eritema,
adanya benda asing, mata seperti ada pasir, stinging,
menimbulkan rasa gatal, kekeringan, sensitivitas
ringan, penglihatan kabur atau berkurang fokus
penglihatan, sehingga dengan adanya keluhan
tersebut perlu dikonsulkan pada bagian kesehatan
mata. Manifestasi mata ini dapat dinilai dengan mild
(ringan) yaitu gejala/keluhan pada batas mata, kelenjar
Meibom, moderat (sedang) yaitu gejala/keluhan pada
penutup mata, pengeluaran cairan, permukaan mata
dan severe (berat) yaitu pembengkakan di epitel kornea
dan kerusakan mata yang parah. Lokasi peripheral:
secara klinis dapat terlihat dari munculnya gejala
dan keluhan ektra fasial, lokasi anatomi. Lokasi
ektra fasial seperti leher, dada, kulit kepala, kuping.
Perubahan phymatous: secara klinis keparahan di
mulai dari 0 ke 3.3
Keempat Sub Tipe Rosasea adalah sebagai berikut:
1) Erythematotelangiectatic Rosacea (ETR): Tanda-tanda
dominan dari ETR yaitu fasial sentro flushing, yang Gambar 1. Erythematotelangiectatic rosacea (ETR)
bertahan lebih dari 10 menit yang diikuti oleh rasa dengan adanya flushing dan persisten
terbakar dan rasa menyengat baik dengan atau tanpa sentral fasial eritema. Telangiektasi sering
eritema yang terus-menerus. Eritema biasanya tidak terjadi, tapi tidak begitu mutlak untuk
memengaruhi kulit periokular dan submental, tetapi diagnosis. A. Mild (ringan); B. Moderate
bisa mengganggu telinga, leher atau bagian atas dada. (sedang); C. Severe (berat).3

129

Berkala Ilmu Kesehatan Kulit & Kelamin Vol. 22 No. 2 Agustus 2010
dahi dan glabela, dan ini tidak terdapat pada daerah
kelopak mata dan pipi atas (Gambar 2).1,3,5 3) Phymatus
Rosacea (PR): ditandai dengan penebalan kulit dan
edema dengan permukaan nodul yang tidak rata
pada hidung, dagu, kening, telinga dan kelopak mata.
Permukaan kulit ditandai dengan glandula sebasea
yang jelas dan permukaan folikuler besar. Perubahan
klinis disebabkan oleh infiltrasi inflamasi kronis yang
sangat luas. Hipertropi jaringan ikat dengan fibrosis
dan kelenjar sebasea hiperplasia.1 PR ditandai oleh
folicullar orificium, kulit tebal, nodul, dan permukaan
tidak rata pada area konveks. Sub tipe ringan, sedang
dan berat dapat dibedakan.2
Empat varian histologi yang berbeda bisa
muncul dengan rhinophima (nasal rhinopyma rosacea):
glandular, fibrous, fibroangiomatus dan aktinik. Di
Gambar 2. Papulopustular rosacea termasuk eritema
yang terus menerus pada sentral
wajah dengan papul, pustul, atau di
antara sentral wajah. A. Mild (ringan);
B. Moderate (sedang); C. Severe (berat).3
130
samping pada hidung daerah yang sering mengalami
dagu (gnathophyma), kening/dahi (metophyma), telinga
(otophyma), kelopak mata (blepharophyma).3,5 Wanita
dengan rosasea tidak menjadi phyma, mungkin karena
hormonal, tetapi mereka dapat berwujud gambaran-
gambaran sebasea atau glandula yang ditandai oleh
penebalan kulit dan lubang folikel yang besar
(Gambar 3).2 4) Ocular Rosacea (OR): Manifestasi mata
meliputi blepharitis, kongjungtivitis, inflamasi pada
kelopak mata dan kelenjar Meibom, interpalpebral
conjunctival hyperemia, corneal infiltrates, ulkus,
dan vaskularisasi.1 Blepharitis adalah gambaran
terlazim, ditandai dengan adanya chalacia dan infeksi
Staphylococcus aureus sebab dari disfungsi kelenjar
Meibom. Photopobia, nyeri, rasa terbakar, rasa gatal,
dan rasa ada benda asing, mungkin bagian dari gejala
Gambar 3. Phymatous rosacea, dapat menyebabkan
kulit tebal, permukaan yang tidak rata dan
bernodul-nodul dan membesar. folikel
bisa muncul pada daerah phymatous:
A. Mild (ringan); B. Moderate (sedang);
C. Severe (berat).3

Telaah Kepustakaan Klasifikasi Baru dan Patogenesis Rosasea
yang komplek pada mata. Dimulai dengan penurunan
sekresi lipid, inflamasi dan sensasi luar tubuh.
Penderita dengan rosasea sering melaporkan pedih
mata atau terbakar, kekeringan iritasi dari cahaya atau
sensasi luar tubuh. Komplikasi yang bisa memengaruhi
penglihatan dari OR adalah keratitis Staphylococcus
aureus yang dapat menimbulkan kekeruhan kornea,
luka dan kebutaan (Gambar 4).1,2,5
Walaupun telah dilakukan penelitian mengenai
etiologi rosasea selama berabad-abad tetapi etiologinya
tetap tidak di ketahui. Patogenesis dari rosasea meliputi
beberapa faktor yang diakibatkan oleh interaksi faktor-
faktor genetik dan lingkungan.1,6
Aspek yang dapat menyebabkan terjadinya
patogenesis Rosasea, yaitu: iklim dan cuaca
(temperatur panas dan dingin, radiasi sinar ultra
Gambar 4. Ocular rosacea, bisa memberi penampilan
berair atau bloodshot, telangiektasis
kongjungtiva dan tepi kelopak atau
kelopak dan periokular eritema,
irregularity pada pinggir kelopak mata
bisa terjadi A, Mild (ringan); B, moderate
(sedang); C, severe (berat).3
violet, kelembaban, angin kencang), emosional (stres,
ketakutan, marah, tertawa, perasaan malu-malu),
aktivitas yang berhubungan dengan suhu (mandi
air panas, sauna, showers), latihan fisik, minuman
(alkohol, minuman panas, cokelat panas, kopi panas,
teh panas), makanan (makanan panas, makanan pedas,
bumbu kari, kecap, produk dari susu, cokelat, cuka,
saus tomat, buah-buahan contohnya alpukat, pisang,
kismis, buah ara, buah jeruk, red plums), obat-obatan
(topikal fluorinat kortikosteroid, vasodilator contoh,
asam nikotonik, angiotensin-converting enzyme inhibitor,
calsium channel blockers, statin), produk perawatan kulit,
(kosmetik, astringent, sabun, exfoliants/pengelupasan
kulit, make up, tabir surya terutama yang mengandung
alkohol, witch hazel extract, aseton, pewangi dan mentol,
kondisi kesehatan penderita (reaksi alergi, rhinitis oleh
karena virus, demam, migraine, batuk, pilek, caffeine
withdrawal), kelainan dari unit pilosebasea dengan
adanya Demodex folliculorum, pengaruh hormonal dan
kelainan hemostatis kutaneus vaskuler1,4,7,8.
Mekanisme patogenesis rosasea yaitu ultra
violet menyebabkan edema di dermis, infiltrasi
perivaskular lymphocytic, dan pembuluh limfe yang
melebar baik di dermis maupun di bagian atas subkutis
(yang ditandai dengan antibodi LYVE-1 selektif)
menunjukkan bukti kuat bahwa rosasea berawal
sebagai actinic lymphatic vasculopathy. UV pada kulit
manusia mengakibatkan angiogenesis dermal yang
kuat bersamaan dengan up-regulation dari VEGF dan
down-regulation dari endogenous angiogenesis inhibitor
thrombospondin-1 (TS-1). Walaupun tidak dimunculkan
oleh endotel, VEGF tetap terdapat pada sel-sel epitel
dan masuk ke sel-sel kulit yang terkait dengan rosasea.
Munculnya VEGF receptor (VEGFR) tampak pada
vaskular endotel maupun sel-sel mononuklear yang
terinflitrasi. Ikatan VEGF receptorligand membantu
terhadap perubahan vaskular dan infiltrasi selular
yang terjadi pada rosasea. Tempat yang baru terbentuk
akan infiltrasi dari sel-sel radang ke dalam jaringan
dermal, yang mengakibatkan kerusakan pada
komponen matrik dermis. CD11b+ macrophages dan
neutrofil menginfiltrasi epidermis setelah mengalami
penyinaran UV yang kuat, karena penyiranan UV
dengan dosis sedang dapat menyebabkan peningkatan
ekspresi cyclooxygenase-2 (COX-2) di keratinosit yang
menjadi penyebab terjadinya eicosanoid prostaglandin
E2. Mediator nuerogenik akan memperparah inflamasi
dan imunosupresi akibat penyinaran UV pada kulit.
Substance P (SP) mengakibatkan degranulasi dari sel
mast bersamaan dengan pengeluaran histamin dan
leukotrien, aktifasi adhesi leukocyte-endothelial dan
131

Berkala Ilmu Kesehatan Kulit & Kelamin Vol. 22 No. 2 Agustus 2010
neutrofil. Corticotropin-Releasing Hormone (CRH)
bertindak sebagai koordinator untuk neuroendokrin.
CRH dapat menyebabkan peningkatan permeabiliti
vaskuler pada mikrosirkulasi kulit melalui degranulasi
dari sel-sel mast dan histamin yang berasal dari sel-sel
mast. CRH mengatur produksi interleukin (IL)-18
pada keratinosit manusia dan sekresi basal IL-6 dan
IL-8 pada sebocytes manusia, yang mengatur MAP
kinase (MAPK) dan nuclear factor-kB (NF-kB) dan
dapat menyebabkan eritema di wajah. Khusus untuk
efek CRH telah ditunjukkan dengan pemakaian
CRH-H antagonis antalarmin dan peran CRH dalam
mengatur epithelial homeostasis lokal.4
Sebab dari macam-macam klinis yang menyolok
pada sub tipe rosasea, dapat berupa perbedaan etiologi
dan patofisiologi. Perbedaan seperti ini meliputi
reaktivitas pembuluh darah wajah, struktur jaringan
ikat dermis atau komposisinya, komposisi matrik,
struktur pilosebasea, kolonisasi mikroba, atau
kombinasi respons kulit terhadap faktor-faktor yang
menyebabkan rosasea.2,5,9,10
Korelasi klinis antara Radiasi Ultra Violet (RUV)
dan rosasea telah banyak di dukung oleh penelitian
dermatologi. Peran utama dari RUV telah didukung
dengan adanya distribusi eritema dan telangiektasi
pada konveksitis permukaan kulit. Supraorbital,
infraorbital, submental, dan daerah yang terlindung
dari matahari biasanya aman. Kerusakan oleh sinar
matahari dianggap faktor etiologi, tetapi faktor-faktor
lain juga berperan serta. Elastosis sinar matahari
adalah latar belakang yang lazim, di mana gambaran
histologi rosasea bertumpang tindih. Walaupun,
prevalensi rosasea tidak meningkat pada para pekerja
di luar rumah, kerusakan karena matahari pada lokasi-
lokasi non wajah tidak berkembang ke fenotipe rosasea
dan penelitian-penelitian yang di timbulkan sinar
matahari pada penderita rosasea belum menunjukkan
peningkatan sensitivitas kulit terhadap paparan ultra
violet akut. Kedua radiasi UVA dan UVB mengganggu
matrik intra seluler. Perubahan dermal pada dermis
pars retikular menunjukkan bahwa radiasi UVA
memiliki peran penting dari UVB, dikarenakan
sedikit presentasi UVB yang tembus ke papilaris
superfisial.1,2
Transient eritema, atau flushing pada rosasea
dimediasi oleh ke dua faktor neuronal dan humoral.
Mekanisme neural dan humoral menghasilkan reaksi
flushing yang terlihat terbatas pada wajah. Terlihat
menyolok pada wajah disebabkan aliran darah di wajah
meningkat dibandingkan dengan tempat tubuh yang
lain. Pembuluh darah kulit di wajah lebih superfisial
132
dan pembuluh darahnya lebih banyak serta lebih
besar dibandingkan tempat-tempat lain.2,9
Faktor-faktor mikroba yaitu: Cathelicidin
Antimicrobial Peptides: penderita rosasea memiliki
tingkat Cathelicidin peptides yang lebih tinggi pada
bagian kulit yang terkena dibandingkan dengan bagian
kulit sehat pada anatomi yang sama.1,11,12 Infeksi
Helicobacter pylori: infeksi Helicobacter pylori di dunia
telah meningkat 50%. Infeksi ini biasanya diderita
pada masa kecil dan usia baru dewasa. Penderita
rosasea dilaporkan memiliki peningkatan antibodi
anti- Helicobacter pylori.1,5,13 Kutu Demodex: benar
tidaknya kutu Demodex memegang peranan penting
dalam patogen rosasea perlu dibuktikan. Bisa saja
peningkatan densitas kutu tersebut merupakan
akibat dari rosasea, bukannya kutu sebagai penyebab
rosasea. Kutu Demodex dapat memicu reaksi
hipersensititas yang tertunda dan mengkontribusi
dalam pembentukan papul dan pustul. Infestasi kutu
ke bagian dalam dermis dapat menimbulkan reaksi
granulomatus.1,5,14,15
Pengobatan rosasea dengan tetrasiklin oral dan obat
salep topikal sulfur 3% menimbulkan perbaikan klinis
rosasea tanpa memengaruhi jumlah kutu Demodex.
Beberapa penulis mempostulasikan bahwa keuntungan
yang tampak dengan pengobatan metronidazol
ada kaitan dengan aktivitas anti Demodex. Namun
demikian kutu Demodex telah ditunjukkan mampu
bertahan in vitro pada konsentrasi metronidazol
tinggi.1 Tumpang tindih antara rosasea dan Demodex,
seperti rosasea yang tampak pada penderita AIDS
mendukung peran kutu Demodex. Studi terkini
menunjukkan perkembangan Demodex yang mirip
rosasea setelah pengobatan dermatitis fasial dengan
topikal calceneurin inhibitor.16,17,18,19
Reactive Oxygen Species (ROS) merupakan penyebab
pada dermatosis, penuaan psikologik, imunusupresi
yang disebabkan oleh UV, dan photoaging. Pasien
rosasea memiliki kulit dengan tingkatan ROS yang
bertambah dibandingkan dengan pasien normal.1,18
Walaupun peran ROS bebas pada patogenesis rosasea
masih belum jelas, terdapat beberapa hipotesis
tentang perannya. Pertama, ROS yang dihasilkan
oleh interfollicular neutrophils bisa secara langsung
merusak folikel muka pada pasien rosasea. Kedua,
ROS yang dihasilkan sinar UV bisa mengaktifkan
matrix metalloproteinase yang mengakibatkan
rusaknya kolagen dermal, karena menghambat matrix
metalloproteinase serta menghasilkan aktivator protein
A. Ketiga, kerusakan aktinik yang disebabkan oleh
ROS bebas bisa menambah terhadap simptom rosasea

Telaah Kepustakaan Klasifikasi Baru dan Patogenesis Rosasea
melalui degradasi dari vaskular, perivaskular kolagen,
dan jaringan elastik, serta melemahkan integritas
mekanis dari pembuluh darah.1,18,20
Guzman-Sanchez dan kawan-kawan mengadakan
penelitian nilai ambang panas dan nyeri dan aliran
darah di kulit pada pasien rosasea dengan menggunakan
uji quantitative thermal sensory dan pencitraan laser
Doppler. Penderita dengan ETR maupun PPR memiliki
nilai ambang panas dan nyeri lebih rendah pada daerah
yang menderita rosasea dibanding dengan daerah
yang tidak menderita. Tingkat rata-rata nilai ambang
panas dan nyeri untuk ETR dan PPR lebih rendah
dari pada pasien normal, walaupun secara statistik
tidak berarti pada kelompok ETR. Tingkat keparahan
klinis dari penyakit dan nilai ambang panas dan nyeri
menunjukkan korelasi yang positif pada kelompok
ETR, tetapi tidak pada kelompok PPR.1,9,21
Rosasea sebagai kelainan inflmasi, lesi beradang
(papul dan pustul) merupakan temuan yang lazim
pada PPR tahap inflamasi. Secara klinis, lesi ini
hampir semuanya bermula dari folikular yang
memengaruhi sebasea maupun folikel rambut. Lesi
inflamasi rosasea bersifat steril dan tidak ada kaitan
dengan penyakit bakteri dari unit pilosebasea. 1
Penegakan diagnosis rosasea adalah dengan klinis
dan pemeriksaan histologi dapat membantu ketika
penyebaran pada wajah tidak khas atau ketika dicurigai
adanya pembentukan granuloma. Pada ETR, infiltrat
limpohistiosis perivaskuler yang jarang disertai oleh
edema dermis dan venula ektatik dan limpatik.
Elastosis yang berat mungkin ada. Gambaran yang
sama ditemukan pada sub tipe papulopustula, tetapi
radang infiltrat juga mengelilingi folikel rambut dan
kelenjar sebasea. Phymatous rosacea ditandai oleh
elastosis yang dominan, fibrosis, radang di dermis,
hiperplasia sebasea, dan hipertropi folikel sebasea.
Jalinan epitelisasi melubangi jaringan hiperplastik dan
terisi oleh bahan inflamasi. Kutu Demodex folliculorum
mungkin ditemukan pada semua tipe rosasea di dalam
folikel infundibula dan glandula sebasea.2,6
PEMABAHASAN
Rosasea merupakan kelainan kulit kronis yang
umum terjadi, terutama memengaruhi bagian pusat
muka dan konveks muka. Hidung, dagu, pipi, kening
dan glabela merupakan daerah paling sering dijumpai.
Jarang terjadi kelainan pada daerah infraorbital,
submental, retro aurikular, darah V di dada, leher,
punggung dan kulit kepala. Penyakit ini memiliki
beberapa manifestasi klinis sesuai klasifikasi baru
termasuk di antaranya flushing, eritema persisten,
telangiektasi, papul, pustul dan jaringan dan glandula
sebasea yang hiperplasia. Diagnosis dari rosasea
didasarkan pada pengenalan karakter-karakter
morfologik secara klinis. Walaupun demikian secara
pasti dan kriteria diagnosis yang konprehensif sulit
dilakukan mengingat manifestasi klinis yang beragam
dan tidak adanya pemeriksaan laboratorium.
Mekanisme patogenesis dari rosasea masih
belum diketahui dengan pasti. Kemungkinan yang
berperan adalah beberapa faktor, predisposisi genetik
dan lingkungan, neurogenik, dan faktor-faktor
mikroba merupakan proses penting untuk penyakit
ini. Etiopatogenesis rosasea berawal sebagai actinic
vasculopathy yang kemungkinan berasal dari lymphatic
vessels, rosasea dapat juga terjadi seperti penyakit kulit
yang disebabkan oleh matahari. Peran dari neuropeptida
dan sitokin pro inflamasi dalam menghasilkan respon
kemerahan, kadar minyak pada kulit wajah, dan
kegunaan spironolakton pada rosasea masih perlu
dibuktikan, namun peran penting Corticotropin-
Releasing Hormone (CRH) dalam kombinasi dengan
radiasi UV yang harus dipertimbangkan. Sensitivitas
terhadap sinar pada kulit dengan rosasea dan sirkulasi
mediator vasoaktif seperti CRH adalah faktor
predisposisi tambahan yang harus dipertimbangkan.
Ada kemungkinan subtipe-subtipe rosasea merupakan
penjelmaan berbagai proses penyakit tersebut dengan
masing-masing memiliki etiologi yang berbeda.
Perkembangan terbaru tentang petunjuk diagnosis
dan klasifikasi yang lebih ketat oleh National Rosacea
Society Expert Committee on the Classification and Staging
of Rosacea memungkinkan investigasi dan uji klinis
yang lebih tepat dan terfokus.
Dari berbagai sumber tinjauan pustaka dapat
disimpulkan bahwa klasifikasi baru rosasea
memudahkan diagnosis dan mekanisme patogenesis
rosasea masih belum diketahui dengan pasti.
KEPUSTAKAAN
1. Reszko AE, Granstein RD. Pathogenesis of Rosacea.
Cosm Dermatol. 2008; 21: 22435.
2. Pelle MT. Rosacea. In Wolff K, Goldsmith L, Katz S,
Gilchrest B, Faller A, Leffell D, editors. Fitzpatricks
Dermatology in General Medicine. 7th ed. New York:
McGraw-Hill; 2008. p. 7039.
3. Wilkin J, Dahl M, Detmar M, Drake L, Liang MH,
Odom R, et al. Standard Grading System for Rosacea:
Report of the National Rosacea Society Expert
Committee on the classification and staging of rosacea.
J Am Acad Dermatol 2004; 50: 90712.
133

Berkala Ilmu Kesehatan Kulit & Kelamin Vol. 22 No. 2 Agustus 2010
4. Fimmel S, Naser MBA, Kutzner H: New aspects of
the pathogenesis of Rosacea. Drug discovery today:
Dis Mech 2008; 5: 10311.
5. Grawford GH, Pelle M T, James WD: Rosacea:
1. Etiology, pathogenesis, and suntype classification.
J Am Acad Dermatol 2004; 9: 32741.
6. Webster GF. Rosacea. Med Clin N Am 2009; 93:
118394.
7. Blount BW, Pelletier AL. Rosacea: A common, yet
commonly overlooked, condition. Ame Fam Phys
2002; 66: 43540.
8. Knox C: Rosacea: A review of the a common disorder.
The Int J of Acad Phys Assist 2006: 4.
9. Romagnolo SC, Benedetto AV. Rosacea in a new light.
Skin Med 2005; 1: 478.
10. Millikan L. The proposed inflammatory pathophysiology
of rosacea: Implication for treatment. Skin Med 2003;
2: 437.
11. Johnson RA, Wolff K, Polano MK, Suurmond D. Color
Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology: Common
and Serious Diseases. 3rd ed. New York: McGraw-Hill;
1997.
12. Gawkrodger DJ. Dermatology an illustrated Colour
Text. 3rd ed. Oxford: Elsevier Health Sciences; 2002.
134
13. Rebora A. Papulopustular Rosacea. In: Williams H,
Bigby M, Diepgen T, Herxheimer A, Naldi L, Rzany
B, editors. Evidence-Based Dermatology. Malden:
BMJ Books; 2008. p. 10510.
14. Wolff K, Johnson R, Suurmond R. Fitzpatricks Color
Atlas & Synopsis of Clinical Dermatology. 5th ed. New
York: McGraw-Hill; 2005.
15. Barankin B, Freiman A. Dermatology Clinical Pocket
Guide. F.A. Philadelphia: Davis Company; 2006.
16. Champion RH, Rook A, Wilkinson DS, Ebling FJG.
Textbook of Dermatology. 6thed. New York: Blackwell
Science Ltd.; 1998. p. 20999.
17. Cunliffe WJ, Gollnick HP. Acne Diagnosis and
Management. 1st ed. London: Martin Dunitz Ltd;
p. 2001.
18. Hunter J, Savin J, Dah M. Clinical Dermatology. 3rd
ed. Malden: Blackwell Science Ltd.; 2002.
19. Abd-El-Al AM, Bayoumy AM, Abou Salem EA.
A study on Demodex Folliculorum in rosacea. J Egypt
Soc Parasitol 1997; 27: 18395.
20. James WD, Berger T, Elston D. Andrews Diseases of
the Skin: Clinical Dermatology. 10th ed. Philadelphia:
Saunders Elsevier Inc; 2006.
21. Goldberg DJ. Laser Dermatology. New York: Springer;
2005.