La insuficiencia cardaca (IC) es la incapacidad del corazn de bombear sangre en los volmenes

ms adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo; si lo logra, lo hace a expensas de
una disminucin crnica de la presin de llenado de los ventrculos cardiacos. La IC es un sndrome
que resulta de trastornos, bien sean estructurales o funcionales, que interfieren con la funcin
cardaca. No debe confundirse con la prdida de latidos, lo cual se denomina asistola, ni con un
paro cardaco, que es cuando la funcin normal del corazn cesa, con el subsecuente colapso
hemodinmico, que lleva a la muerte. Debido a que no todos los pacientes cursan con sobrecarga
de volumen en el momento de la evaluacin inicial o revaluaciones subsiguientes, se prefiere el
trmino insuficiencia cardaca por sobre el ms anticuado trmino insuficiencia cardaca
congestiva.

Insuficiencia cardaca izquierda

Los trastornos producidos por la congestin a nivel pulmonar se dividen en:

Bronquiales:

- El exceso de moco produce tos.

- Los vasos dilatados producen hemoptisis.
- El edema de la mucosa, produce asma cardaca y disnea.

Alveolares:

- El edema intersticial y alveolar producen retardo del intercambio gaseoso, lo cual

causa disnea y cianosis.

Rigidez pulmonar y concomitante disnea refleja por resistencia mecnica a la

respiracin.

La disminucin en el gasto cardaco ocasiona un aumento en la presin diastlica final del

ventrculo izquierdo (PDFVI) aumentando as la presin en la aurcula izquierda. Ello se
transmite hacia atrs como congestin de los vasos bronquiales que drenan en la aurcula
izquierda a travs de las venas pulmonares causando edema de la mucosa bronquial,
obstruccin al paso del aire (disnea) y aumento de la secrecin de moco bronquial, que
causa ruptura de pequeos vasos, extravasacin de glbulos rojos y expectoracin
sangrienta (hemoptisis). Adicionalmente, el aumento en la presin en el territorio
venocapilar pulmonar trae como consecuencia el paso de lquido y clulas al espacio
alveolar empeorando la relacin ventilacin-perfusin.

Insuficiencia cardaca derecha

La principal causa de insuficiencia cardaca derecha es la insuficiencia cardaca izquierda.

El aumento en la presin del territorio venocapilar pulmonar se traducir, con el tiempo, en
un aumento de la presin en la aurcula y ventrculo derecho causando falla ventricular
derecha, aumento de la PDFVD y de la presin venosa de retorno sistmico y los signos de
edema, hepato y esplenomegalia, congestin renal y gastrointestinal, etc.

El ventrculo derecho puede fallar independiente de trastornos en el lado izquierdo del

corazn, como es el caso de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, en la que un
aumento en la resistencia de la vasculatura pulmonar se desarrolla como consecuencia de
cambios en la arquitectura del pulmn. El aumento de la resistencia vascular pulmonar
causa una sobrecarga en el ventrculo derecho que conlleva a un aumento en la fuerza de
bombeo del ventrculo y la eventual falla cardaca. Otras causas de fallo aislado del corazn
derecho son el tromboembolismo pulmonar y la hipertensin pulmonar primaria.

Disnea

En una IC Izquierda, el ventrculo izquierdo (VI) tiene dificultad para expulsar la sangre, lo
cual provoca un aumento de presin dentro del VI. Dado que el lado izquierdo del corazn
bombea sangre proveniente de los pulmones, cualquier falla en el movimiento antergrado
de la sangre desde el ventrculo izquierdo, se transmitir hacia atrs y provocar
congestin pulmonar, y hacia delante provocando un disminuido flujo sanguneo a los
tejidos. Como consecuencia aparecen signos y sntomas predominantemente respiratorios,
caractersticos de este sndrome: la dificultad respiratoria siendo el sntoma ms frecuente
de la IC, denominada disnea, en casos ms severos aparece an en reposo. Es frecuente
tambin la ortopnea, que es una forma de disnea con el reclinarse o acostarse, as como la
disnea paroxstica nocturna que son ataques nocturnos de dificultad respiratoria y en casos
severos un cuadro de edema pulmonar agudo, todo lo cual conlleva a una facilidad a la
fatiga. La pobre circulacin de sangre por el cuerpo causa mareos, confusin y sudoracin
profusa con extremidades fras en el reposo.

Edema

El lado derecho del corazn bombea sangre que proviene de los tejidos en direccin hacia
los pulmones con el fin de intercambiar dixido de carbono (CO2) por oxgeno (O2). El
aumento de presin del lado derecho provoca dificultad en el retorno venoso y congestin
sangunea en los tejidos perifricos. Ello causa edema de miembros inferiores, que suele
llegar a cubrir hasta el abdomen, momento en que se denomina anasarca.

La nicturia son frecuentes idas nocturnas al bao para orinar y ocurre en la IC como
resultado del aumento del flujo sanguneo renal cuando el paciente se acuesta para dormir.

Durante el da, cuando los msculos esquelticos estn activos, el bajo gasto cardaco hace
que la sangre se redirija de los riones a la musculatura del cuerpo. El rin interpreta el
desvo como una reduccin en el flujo sanguneo, tal como ocurrira en la hipovolemia, por
lo que retiene sodio por accin del sistema renina angiotensina aldosterona.
De noche, cuando el paciente con IC se acuesta a descansar, el bajo gasto cardaco no es
usado por los msculos, de manera que fluye al rin, por lo que aumentan las idas al
bao.
En casos ms severos, se provoca hipertensin portal, con los sntomas asociados a ella:
acumulo de lquido en el abdomen (ascitis), aumento del tamao del hgado
(hepatomegalia), sntomas gastrointestinales, etc. La IC-derecha raramente aparece sola,
generalmente se asocia a una IC-izquierda previa, que es la principal causa de la falla del
lado derecho del corazn.

La insuficiencia cardaca se descompensa con facilidad. Esto puede ocurrir como resultado
de una enfermedad concomitante, como la neumona, por anemia, hipertiroidismo,
trastornos del ritmo cardaco o, en especial por un infarto. Estas condiciones aaden tensin
al corazn, lo que causar que los sntomas empeoren rpidamente. Un exceso en la ingesta
de lquidos o sal (incluyendo fluidos intravenosos por indicaciones no relacionadas a la IC)
y medicamentos que causen retencin de lquidos (tales como los AINES y las
tiazolidinediona-TZD) pueden precipitar esta descompensacin. Si no es posible corregir la
causa que provoca la insuficiencia cardaca, sta finalmente puede producir la muerte del
paciente.

Signos

Al examinar a un paciente con probable IC, el profesional de salud buscara ciertos signos
que con frecuencia la acompaan. Aquellos signos generales que indican una IC son
taquicardia e ingurgitacin yugular, una palpitacin precordial desplazada durante la
auscultacin del trax por agrandamiento del corazn, y puede haber ritmo de galope por 3
ruido y trastornos del ritmo cardaco. Los soplos cardacos pueden indicar la presencia de
una valvulopata, por ejemplo, una estenosis artica, o bien una insuficiencia mitral
producto de la IC.

Taquicardia

El aumento de la frecuencia cardaca aparece en la insuficiencia cardaca debido al aumento

en la liberacin de catecolaminas, que son un mecanismo compensatorio para mantener el
gasto cardaco en presencia de una disminucin en la fraccin de eyeccin de la sangre
fuera del corazn. Las catecolaminas aumentan tanto la fuerza como la velocidad de cada
contraccin del corazn.

Estertores pulmonares

Otro signo clnico de una IC predominantemente izquierda, son los estertores crepitantes en
los pulmones, productos de la acumulacin de lquido por el edema pulmonar, y sibilancias
bronquiales. Pueden haber evidencias de derrame pleuralespecialmente del lado derecho,
debido a la compresin de las venas pulmonares derechas por el corazn hipertrficoy
cianosis por la mala absorcin de oxgeno por un pulmn inundado de lquido extravasado.

Hipertrofia cardaca

A medida que el corazn va fallando, depende en mayor medida en el mecanismo de Frank-

Starling, es decir, las fibras musculares se dilatan conllevando a una hipertrofia excntrica.
El aumento del tamao del corazn causa que el choque de la punta del ventrculo
izquierdo sobre el trax se desplace hacia abajo y hacia la izquierda. Este cambio en el
choque del pice cardaco se detecta en el examen fsico del sujeto.

Soplos cardacos

Los pacientes con IC que conservan un ritmo cardaco sinusal tienden a desarrollar un
"cuarto sonido" cardaco (S4), conocido como galope auricular. El S4 se produce en la
aurcula izquierda con la expulsin de la sangre durante la diastole hacia el ventrculo
izquierdo.

Tambin suele aparecer un tercer sonido (S3), conocido como galope ventricular, el cual
ocurre justo antes de la distole, lo cual probablemente sea el signo ms fidedigno
encontrado durante el examen fsico ante la presencia de una insuficiencia cardaca
izquierda. La S3 aparece durante el llenado rpido del ventrculo izquierdo. El mismo soplo
cardaco puede hallarse en sujetos jvenes y sanos, por lo general atletas.

Distensin venosa

La IC derecha puede acompaarse de un incremento en la presin venosa yugular y reflujo

hepatoyugular.14 Las venas del cuello expresan por extrapolacin la presin en la aurcula
derecha, de manera que cuando existe un fallo ventricular derecho que se refleja en un
aumento de la presin auricular derecha y, por continuidad antergrada, a las venas del
cuello, especialmente la vena yugular, la cual aparece distendida con cada latido cardaco
durante el examen fsico.

La elevada presin de llenado del corazn derecho que causa la distencin venosa suele
verse acompaada de edema de las extremidades inferiores. Ambos fenmenos se deben al
incremento de la presin venosa y el edema aparece cuando por motivo de la elevada
presin el lquido sale de los vasos sanguneos y se colecta en los tejidos,
fundamentalmentepor efecto de la gravedaden los miembros inferiores.

En cardiologa, la ley de Frank-Starling (tambin llamado, mecanismo de Frank-Starling) establece

que el corazn posee una capacidad intrnseca de adaptarse a volmenes crecientes de flujo
sanguneo, es decir, cuanto ms se llena de sangre un ventrculo durante la distole, mayor ser el
volumen de sangre expulsado durante la subsecuente contraccin sistlica.1

La comunicacin interventricular (CIV) es la cardiopata congnita1 mas frecuente, caracterizada

por el cierre incompleto del tabique interventricularla pared que divide los dos ventrculos del
coraznlo que permite la comunicacin libre entre ambos ventrculos. Con frecuencia se asocia
a otros defectos estructurales, como la tetraloga de Fallot y el sndrome de Down.2 Algunos
estudios han mostrado que la CIV tiene una prevalencia entre el 2-5% de los nacimientos y que en
el 80-90% de los casos se cierra poco despus del nacimiento.3 4 La comunicacin interventricular
puede tambin formarse pocos das despus de un infarto de miocardio5 (ataque al corazn) por
el desgarre mecnico de la pared interventricular antes de que se forme la cicatriz caracterstica
de la enfermedad durante la remodelacin del tejido muerto por macrfagos.

Cmo afecta al corazn?

Las consecuencias de la CIV dependen de la cantidad de sangre que pasa del ventrculo
izquierdo al ventrculo derecho, y esto depende: 1) del tamao de la abertura, 2) de la
diferencia de presin entre ambas cavidades ventriculares y 3) de las resistencias
pulmonares y sistmicas.

Como consecuencia del cortocircuito que se produce, el corazn tiene que trabajar ms de
lo normal y las cavidades ventriculares, arteria pulmonar y aurcula izquierda reciben
mayor flujo sanguneo. El aumento de flujo pulmonar puede ocasionar insuficiencia
cardiaca congestiva (habitualmente en la infancia) o bien, con el tiempo y si la CIV es
grande (nios >1 ao de edad), un aumento de la presin en los vasos sanguneos
pulmonares (hipertensin pulmonar). Esto se debe a que el territorio vascular pulmonar no
est preparado para recibir la sangre con la fuerza y la presin con la que enva al
contraerse el ventrculo izquierdo. Cuando la hipertensin pulmonar es grave, al aumentar
las resistencias pulmonares, puede invertirse el sentido del cortocircuito (pasa de
izquierda-derecha a derecha-izquierda), y como consecuencia las presiones del corazn
derecho, fenmeno conocido como Sndrome de Eisenmenger.

Atresia tricuspdea
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Es un tipo de cardiopata que se presenta al nacer (cardiopata congnita) en el cual la

vlvula tricspide del corazn est ausente o no se ha desarrollado normalmente. El defecto
obstruye el flujo de sangre desde la aurcula derecha al ventrculo derecho del corazn.

Sntomas

Coloracin azulada de la piel

Respiracin rpida
Fatiga
Crecimiento deficiente
Dificultad para respirar
La atresia tricuspdea en una enfermedad del corazn que esta presente en el
momento del nacimiento por lo que se engloba dentro de las cardiopatas
congnitas.
Se caracteriza por la ausencia total de vlvula tricspide, lo que impide el paso de la
sangre de la aurcula derecha al ventrculo derecho. El ventrculo derecho esta poco
desarrollado y su tamao es inferior al normal.
 La vlvula tricspide conecta en circunstancias normales la aurcula derecha con el
ventrculo derecho, de donde parte la corriente sangunea en direccin a los
pulmones a travs de la arteria pulmonar.
En la atresia tricuspdea, la sangre no puede alcanzar la arteria pulmonar siguiendo
su camino habitual. Solo puede hacerlo mediante una conexin anmala entre el
ventrculo izquierdo y derecho (comunicacin interventricular) o bien a travs de un
ductus arterioso persistente que conecte la arteria aorta con la arteria pulmonar.
Tambin es necesaria una comunicacin entre las dos aurculas o comunicacin
interauricular. Por lo tanto la atresia tricuspdea puede considerarse una de las
malformaciones congnitas mas complejas.
Los enfermos presentan cianosis (color azulado de la piel) e hipoxemia
(disminucin de oxgeno en la sangre arterial). No existen soplos cardiacos y no es
frecuente la insuficiencia cardiaca.
El tratamiento recomendado es quirrgico. Mediante la llamada operacin de
Fontan de la que existen diversas variantes, se conecta directamente la aurcula
derecha a la arteria pulmonar y se cierra la comunicacin interauricular.

La tetraloga de Fallot es una cardiopata congnita caracterizada por cuatro

malformaciones que dan lugar a la mezcla de sangre venosa con la sangre arterial con
efectos cianotizantes (nios azules). Esta enfermedad era conocida antao como Mal Azul
(Maladie Bleue).

Es una enfermedad letal de no ser tratada quirrgicamente.

Caractersticas

La Tetraloga de Fallot es. la cardiopata congnita ciantica ms frecuente en la edad

peditrica. Ocupa entre un 5-10% del total de las cardiopatas en el nio. Fue descrita en
1673 por Stensen, en 1784 por Hunter y diferenciada clnicamente por Etienne-Louis
Arthur Fallot en 1888. Fue estudiada y definida por Carl von Rokitansky, Lev y
Rosenquist. Helen Taussig estableci las bases clnicas y junto con Alfred Blalock y Vivien
Thomas la primera operacin paliativa, conocida como fstula de Blalock-Thomas-Taussig.
Lillehei y Kirklin iniciaron las tcnicas de correccin quirrgica...

Consta de cuatro elementos anatomopatolgicos para su diagnstico:

Estenosis pulmonar infundibular (Obstruccin en el tracto de salida del ventrculo

derecho).
Comunicacin interventricular (Defecto del tabique interventricular).
Dextroposicin de la aorta (Aorta cabalgante o Aorta a caballo).
Hipertrofia ventricular derecha.

Clnicamente esta patologa es caracterizada por una marcada cianosis que afecta en grado
variable, as como la fatigabilidad, lo que hace que estos pacientes se cansen con mucha facilidad.
Es comn ver a los nios afectos acuclillarse (squatting) frecuentemente, esto es un mecanismo
para aliviar la hipoxigenacin que los afecta, dado por el aumento de las resistencias vasculares
sistmicas. Tambin es frecuente en los pacientes portadores de esta patologa la presencia de
crisis anoxmicas, abscesos cerebrales, trombosis, endocarditis infecciosa as como accidentes
cerebrovasculares, producidos por el aumento de la viscosidad de la sangre como un mecanismo
de defensa que genera el organismo para llevar ms oxgeno a todo el cuerpo debido a la
hipooxigenacin mantenida en los tejidos.

La estenosis mitral o estenosis de la vlvula mitral es una valvulopata (cardiopata valvular)

caracterizada por el estrechamiento anormal del orificio de la vlvula mitral del corazn. Esta
reduccin del orificio valvular es causada por un proceso inflamatorio que puede tambin afectar
el aparato sostenedor de la vlvula. Puede ser tambin, si bien en pocos casos, de origen
congnito.

Patogenia

El rea normal del orificio de la vlvula mitral est entre 4 a 6 cm2. En condiciones
normales, la vlvula mitral no limita el flujo de sangre de la aurcula izquierda al ventrculo
izquierdo durante la fase de relajacin ventricular, y las presiones en la aurcula izquierda,
durante la distole ventricular, es menor que el ventrculo izquierdo.

Cuando la vlvula mitral desciende de los 2 cm2, la vlvula causa un impedimento de flujo
sanguneo hacia el ventrculo izquierdo, creando un gradiente de presin a travs de la
vlvula mitral. Este gradiente puede incrementar al aumentar la frecuencia cardaca o el
gasto cardaco. A medida que aumenta el gradiente a travs de la vlvula mitral, la aumenta
la cantidad de tiempo que se tarda para llenar con sangre al ventrculo izquierdo.
Eventualmente, el ventrculo izquierdo requerir de la contraccin auricular para su
llenado. Pero, al aumentar la frecuencia cardaca, el tiempo de llenado del ventrculo
izquierdo en realidad disminuye durante la distole ventricular. Ello reduce la cantidad de
sangre que fluye para llenar el ventrculo izquierdo. La frecuencia cardaca puede aumentar
a tal punto que el perodo de llenado diastlico no es suficiente para llenar el ventrculo
izquierdo con sangre. En ese punto, la presin dentro de la aurcula izquierda aumenta lo
suficiente como para causar congestin pulmonar.

Cuando el rea de la vlvula mitral llega a menos de 1 cm2, habr un incremento de la

presin en la aurcula izquierda con el fin de forzar la sangre por la vlvula estensica. La
presin normal en la distole ventricular es de 5 mmHg, un gradiente de presin a travs de
la vlvula mitral de 20 mmHg debido a una estenosis mitral severa, causar que la presin
en la aurcula izquierda suba hasta 25 mmHg. Esta presin en la aurcula izquierda es
transmitida a la vasculatura pulmonar causando hipertensin pulmonar. La presin en los
capilares del pulmn a este nivel anormal, causa un desequilibrio entre la presin
hidrosttica y la presin onctica, llevando a una salida de fluido desde el rbol vascular al
parnquima pulmonar. Esto causa edema pulmonar e insuficiencia cardaca congestiva.

El continuo aumento de la presin por la sobrecarga en la aurcula izquierda causa

hipertrofia de la aurcula. A medida que la aurcula izquierda aumenta de tamao, aumenta
su riesgo de llegar a una fibrilacin auricular, una forma de arritmia. En ese punto se pierde
la contraccin normal de la aurcula izquierda. Esto precipita una disminucin del gasto
cardaco y una insuficiencia cardaca congestiva repentina.

Estenosis mitral
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La vlvula mitral separa las cmaras inferior y superior del lado izquierdo del corazn.
Estenosis se refiere a una condicin en la cual la vlvula no se abre completamente,
restringiendo el flujo de sangre. La estenosis mitral es un trastorno en el cual la vlvula
mitral no se abre por completo.