INTERACCIONES FARMACOLGICAS

GUA N 03
 FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

GUA N 03
TRABAJO PRCTICO
INTERACCIONES FARMACOLGICAS

Integrantes:
Carrasco Bermeo Maibet Consuelo.
Coronado Torres Carla Cecilia.
Flores Yzquierdo Bonnie Lisseth.
Gonzales Ros Paula.
Llatas Sempertegui Jess Abelito.
Vallejos Bravo Bettsy.

Docente:
Dr. Juan Vsquez Bueno.

Asignatura:
Farmacologa I.

Ciclo: IV Seccin: B

Pimentel, Septiembre de 2017.

 Gua Trabajo Prctico
INTERACCIONES FARMACOLGICAS

COMPETENCIAS DEL ESTUDIANTE:

1. Identifica a los frmacos como sustancias extraas al organismo y como pueden
interactuar en forma benfica o perjudicial.
2. Conoce y entiende la existencia de interacciones farmacolgicas (farmacuticas o
qumicas, farmacocinticas y farmacodinmicas) que pueden tener implicancia clnica.
3. Utiliza fuentes de informacin para detectar interacciones de importancia clnica.

DESARROLLO DEL TRABAJO GRUPAL

Para la realizacin del trabajo se formaran pequeos grupos (5 a 7 alumnos) y se
considerarn, con el asesoramiento del docente, los diferentes aspectos referidos al
tema. Cada grupo con los medios disponibles (libros textos, vademcum, etc) deber
analizar y discutir las consignas propuestas, llegar a un acuerdo y en una plenaria final,
arribar a conclusiones.
CONSIGNAS:
Los alumnos debern leer los problemas presentados y responder las siguientes
consignas:
1. Analizar que interaccin farmacolgica puede ocurrir en el problema de salud
planteado.
2. Describir a que nivel se realiza la interaccin: farmacutica, farmacocintica o
farmacodinmica, y a travs de que mecanismo.
3. Analizar los efectos que pueden aparecer en el paciente como resultado de la
interaccin farmacolgica. Cules seran los sntomas y/o signos que podran
manifestarse?
PROBLEMAS:
1. Paciente diabtico tipo 2 (no insulinodependiente), medicado con
glibenclamida 2,5 mg/da, va oral, con el desayuno, que presenta cistitis,
con urgencia urinaria se automedica con una combinacin de
sulfametoxazol+trimetoprima, durante 3 das.

a. Analizar que interaccin farmacolgica puede ocurrir en el problema de salud

planteado.

Glibenclamida
- Grupo farmacolgico: Sulfoniluria.
- Grupo teraputico: Antidiabtico.

Sulfametoxazol+trimetoprima

- Grupo farmacolgico: Antibacteriano, antiprotozoario.

- Grupo teraputico: Asociacin antibacteriana.

En el paciente con diabetes mellitus tipo 2 (no insulinodependiente)

medicado con Glibenclamida, este frmaco va promover la liberacin de
insulina desde las clulas B insulares pancreticas, dismuyendo la
glucogenolisis y gluconeognesis hepticas y va aumentar la sensibilidad de
los tejidos extrapancreticos a la insulina, su interaccin junto con
sulfametoxazol (sulfonamida) + trimetoprima va ocasionar mayor riesgo de
hipoglicemia, debido a su alta unin a protenas, va ocasionar un aumento de
la concentracin srica de este frmaco.
b. Describir a que nivel se realiza la interaccin: farmacutica, farmacocintica o
farmacodinmica, y a travs de que mecanismo.

Farmacocintica:

Glibenclamida

- Biodisponibilidad: 64 a 90%.
- Tiempo de Vida: 4h +/- 1.
- Absorcin: rpida y casi completa en el TGI.
- Distribucin: unin a protenas plasmticas 99.8%.
- Metabolismo: heptico extenso a metabolitos dbilmente activos.
- Excrecin renal: renal y fecal, 50% por cada va como metabolitos.

Glibenclamida interaccin con Sulfametoxazol + Trimetoprima

La actividad hipoglucemiante guarda estrecha relacin con los niveles

plasmticos de las sulfonilureas (glibenclamida), por lo que las posibles
interacciones de otros frmacos con ellas adquieren particular importancia
clnica. Debido a su elevada unin a protenas pueden ser desplazadas por
dosis altas de ciertas sulfamidas (sulfametoxazol), este desplazamiento
produce una elevacin pasajera de los niveles de sulfonilurea libre, por lo que
su repercusin clnica es tambin corta. Igual repercusin tiene la inhibicin
de la secrecin renal.

Farmacodinamia:

Aumenta la concentracin srica de este frmaco (glibenclamida) por lo cual

potencia su efecto de accin del frmaco ocasionando mayor riesgo de
hipoglicemia al paciente.

c. Analizar los efectos que pueden aparecer en el paciente como resultado de la

interaccin farmacolgica. Cules seran los sntomas y/o signos que podran
manifestarse?

Como consecuencia de la interaccin farmacolgica en el paciente presentara

mayor riesgo de hipoglicemia, manifestando el siguiente cuadro clnico:
ansiedad, escalofros, confusin, sudor frio, piel plida y fra, dificultad para
concretarse, somnolencia, cefalea, hambre continua, nerviosismo, taquicardia,
agitacin, debilidad, vmitos, convulsiones y coma.
2. Paciente epilptico que presenta crisis convulsivas tnico-clnicas
generalizadas, es medicado con fenobarbital, va oral. Los sntomas
remiten durante 2 meses. Convulsiona nuevamente y el mdico decide
agregarle una combinacin a dosis fija de fenobarbital + fenitona.
Nuevamente a los dos meses el paciente convulsiona en varias
oportunidades.

a. Analizar que interaccin farmacolgica puede ocurrir en el problema de salud

planteado.

Fenobarbital

- Grupo farmacolgico: Barbitrico.

- Grupo Teraputico: Sedante, hipntico, anticonvulsivo.

Fenitona

- Grupo farmacolgico: Grupo Hidantona.

- Grupo Teraputico: Anticonvulsivo.

El paciente epilptico que presenta crisis convulsivas tnico clnicas

generalizadas, es medicado con fenobarbital, va oral; este frmaco ejerce
depresin en la transmisin monosinptica y polisinptica del SNC,
incrementando el umbral de estimulacin elctrica de la corteza motora.
Deprime el SNC, por su estrecha asociacin estimulando la actividad sinptica
inhibitoria del GABA. Su interaccin con la fenitona va aumentar los niveles
de fenobarbital, por lo tanto ste va actuar como inhibidor del fenobarbital,
incrementando su semivida, que como consecuencia ocasionar un aumento
de la actividad farmacolgica, incluida la toxicidad.
b. Describir a que nivel se realiza la interaccin: farmacutica, farmacocintica o
farmacodinmica, y a travs de que mecanismo.

Farmacocintica:

Fenobarbital

- Biodisponibilidad: 100% +/- 11%.

- Tiempo de Vida: 99h +/-18h.
- Absorcin: buena y rpida en el TGI.
- Distribucin: unin a protenas plasmticas 51% +/- 3%.
- Metabolismo: heptico.
- Excrecin renal: renal, 50% sin modificar.

Fenitona

- Biodisponibilidad: 90% +/- 3%.

- Tiempo de Vida: 6 a 24h.
- Absorcin: buena y lenta en el TGI.
- Distribucin: unin a protenas plasmticas 89% +/- 23%.
- Metabolismo: heptico. 60 a 70% se transforma a metabolito
inactivo.
- Excrecin renal: renal.

Fenobarbital interaccin con Fenitona.

El fenobarbital aumenta la biotransformacin de la fenitona por induccin

del sistema enzimtico microsomal heptico, pero tambin puede disminuir
su activacin, aparentemente por inhibicin competitiva. Adems, el
fenobarbital puede reducir la absorcin oral de la fenitona. Tambin puede
aumentar la concentracin del fenobarbital por la fenitona.

Farmacodinamia:

El fenobarbital tiene la capacidad de inducir el metabolismo por el CYP2C y

el CYP3A y la glucuronidacin. La Fenitona tambin tiene esta misma
capacidad inductora, pero inhibe el CYP2C9. La interaccin entre estos dos
frmacos va aumentar los niveles de fenobarbital, por lo tanto ste va actuar
como inhibidor del fenobarbital, que como consecuencia ocasionar un
aumento de la actividad farmacolgica, incluida la toxicidad.
 c. Analizar los efectos que pueden aparecer en el paciente como resultado de la
interaccin farmacolgica. Cules seran los sntomas y/o signos que podran
manifestarse?

Como efecto de esta interaccin farmacolgica se va a producir una

toxicidad, siendo motivo el aumento de la concentracin farmacolgica del
fenobarbital por parte de la fenitona. Los sntomas presentes en el paciente
ser la somnolencia, disartria, confusin, arreflexia, depresin respiratoria,
coma, taquicardia, hipotensin, choque.

3. Paciente con trombosis venosa profunda medicado crnicamente con

warfarina que actualmente presenta gastritis y se automdica con
ranitidina.

a. Analizar que interaccin farmacolgica puede ocurrir en el problema de salud

planteado.

Warfarina

- Grupo farmacolgico: Derivado cumarnico.

- Grupo Teraputico: Anticoagulante oral.

Ranitidina

- Grupo farmacolgico: Antagonista de receptores H2

- Grupo Teraputico: Antiulceroso.

En el paciente con trombosis venosa profunda medicado con Warfarina, este

frmaco interfiere con la sntesis heptica de los factores de coagulacin
dependientes de la vitamina K, factores: II, VII, IX, X y las protenas C y S, su
interaccin con ranitidina, por ser un inhibidor enzimtico del metabolismo
heptico, va ocasionar que se prolongue el tiempo de protrombina,
aumentando la posibilidad de hemorragias.
b. Describir a que nivel se realiza la interaccin: farmacutica, farmacocintica o
farmacodinmica, y a travs de que mecanismo.

Farmacocintica:

Warfarina

- Biodisponibilidad: 93% +/- 8%.

- Tiempo de Vida: 37h +/-15h.
- Absorcin: buena en el TGI, la velocidad puede reducirse con los
alimentos, pero no afecta la extensin.
- Distribucin: limitada, cruza la placenta, unin a protenas
plasmticas 99%.
- Metabolismo: heptico a metabolitos inactivos.
- Excrecin renal: renal 92%, <3% inalterado.

Ranitidina

- Biodisponibilidad: 52% +/- 11% V.O.; 90% A 100% IM.

- Tiempo de Vida: 2.1h +/- 12 min.
- Absorcin: rpida y buena en el TGI, los alimentos casi no
interfieren.
- Distribucin: ampliamente en el organismo, cruza la placenta y la
BHE, se excreta en leche materna. Unin a protenas plasmticas
15%, puede sufrir circulacin enteroheptica.
- Metabolismo: heptico, sufre metabolismo de primer paso.
- Excrecin renal: renal 69% +/- 6%.

Warfarina interaccin con Ranitidina.

Las interacciones de carcter farmacocintica tienen que ver con cambios

inducidos sobre la absorcin, la unin a protenas y la excrecin del
anticoagulante, con especial importancia en los cambios del metabolismo
(induccin o inhibicin). La interaccin con la ranitidina prolongara el tiempo
de protrombina. Inhibicin estereoselectiva del aclaramiento de ismero R.
La warfarina S es 5 veces ms potente que la R; por lo tanto, frmacos que
inhiban el aclaramiento metablico del ismero S prolongarn el tiempo de
protrombina mucho ms que los que inhiban el aclaramiento del ismero R.
 Farmacodinamia:

En el paciente con trombosis venosa profunda medicado con Warfarina y

ranitidina, por ser un inhibidor enzimtico del metabolismo heptico, va
modificar los niveles de warfarina lo que ocasionara que se prolongue el
tiempo de protrombina, aumentando la posibilidad de hemorragias.

c. Analizar los efectos que pueden aparecer en el paciente como resultado de la

interaccin farmacolgica. Cules seran los sntomas y/o signos que podran
manifestarse?

La principal es la hemorragia, en forma visible u oculta. Cuando el tiempo de

protrombina es normal, la hemorragia puede deberse a un traumatismo o
ulceracin previa, y suele ser ms abundante. Cuando el tiempo de protrombina
est descendido, aparecen hemorragias espontneas en localizaciones muy
dispares: gastrointestinales, renales, mucosas, cerebrales, uterinas, hepticas y
pulmonares. Estas hemorragias guardan relacin con la concentracin de
anticoagulante; precisamente, la dificultad de mantener un nivel constante
debido a los mltiples factores individuales (fisiolgicos, dietticos y
yatrgenos) dificulta esta forma de teraputica y es causante de un no pequeo
ndice de morbididad, de ah que, por cmoda que aparentemente resulte, la
decisin de instaurar la teraputica con anticoagulantes orales exige una
previsin y una planificacin en la que se tengan en cuenta todas las
circunstancias personales de cada paciente, incluida la necesidad de que ste
efecte un buen cumplimiento, y el buen seguimiento por parte del mdico.
Signos y sntomas: ansiedad, pupilas dilatadas, piel fra, palidez,
respiracin cortada y rpida, hinchazn del abdomen, falta de aire, debilidad,
vrtigos o desmayo, dolor y calambres abdominales, diarrea, otros.
4. Paciente con insomnio persistente, que altera su calidad de vida (se han
descartado todas causas probables de insomnio), se le indica Clonazepam
durante 2 semanas. Luego de la ingesta de la benzodiazepina concurre a
una cena en la cual bebe 3 vasos de vino tinto.

a. Analizar que interaccin farmacolgica puede ocurrir en el problema de salud

planteado.

Clonazepam

- Grupo farmacolgico: Benzodiazepina.

- Grupo Teraputico: Anticonvulsivo.

El paciente medicado con Clonazepam, este frmaco depresor del SNC,

benzodiacepina de vida media intermedia. Su efecto deriva de la interaccin con
el receptor neuronal GABA, media la inhibicin pre y postsinpticas en todas las
regiones del SNC. Su accin ansioltica e hipntica se debera a la estimulacin
de los receptores GABA en el sistema reticular activador ascendente. La
estimulacin de estos receptores inhibe y bloquea la excitacin cortical y
lmbica. Su interaccin de este frmaco con la ingesta de alcohol va potenciar
los efectos depresores del SNC, ya mencionados.

b. Describir a que nivel se realiza la interaccin: farmacutica, farmacocintica o

farmacodinmica, y a travs de que mecanismo.

Farmacocintica:

CLonazepam

- Biodisponibilidad: 99% +/- 31%.

- Tiempo de Vida: 23 h +/- 5 h.
- Absorcin: buena en TGI.
Las alteraciones que puede provocar el alcohol a nivel de
absorcin dependern de la dosis de alcohol ingerida. As, una
ingesta moderada de alcohol puede favorecer la absorcin de
algunos frmacos, debido a que mejora su disolucin. Sin
embargo, una ingesta excesiva de alcohol (ingesta aguda) provoca
la irritacin o incluso la inflamacin de la mucosa intestinal,
alterando los procesos de absorcin y disminuyendo la
 biodisponibilidad de los frmacos, as como la absorcin de los
nutrientes.

- Distribucin: en todo el organismo. Unin a protenas plasmticas

86% +/- 0.5%. No se produce acumulacin del compuesto. El
estado de equilibrio se alcanza usualmente a los pocos das. Las
concentraciones sricas son subclnicas a las 24 h y vuelven a cero
dentro de los 4 das.
En principio, podra suponerse que la ingestin de alcohol no
modifica directamente la distribucin de los medicamentos, ya
que el etanol no se une prcticamente a las protenas plasmticas
y, por tanto, no hay competencia entre frmacos y alcohol por la
unin a estas protenas. Sin embargo, el consumo crnico de
alcohol provoca una reduccin muy significativa de los niveles
plasmticos de albminas.

- Metabolismo: heptico.

En el mbito de las interacciones farmacocinticas provocadas por

el alcohol, las que afectan a los procesos de metabolizacin de los
frmacos son las de mayor relevancia. Los frmacos para poder
ser excretados son sometidos por el organismo a una serie de
procesos de destoxificacin que principalmente incrementan su
polaridad para facilitar su eliminacin, por va urinaria
principalmente. La excepcin se encuentra en los profrmacos,
que requieren las reacciones de metabolizacin para ser activos.
Todos los frmacos que se metabolicen mediante el SMH pueden
ver alterada su metabolizacin por el efecto del alcohol.
Las consecuencias de la interaccin con frmacos son distintas
segn se trate de una ingesta aguda de alcohol o de un bebedor
crnico:
Una ingesta aguda de alcohol provoca una inhibicin en la metabolizacin
de frmacos, aumentando su vida media, por un mecanismo competitivo del
alcohol sobre el citocromo P-450, principalmente en la isoforma 1E2.

Una ingesta crnica de alcohol provoca una induccin de ciertas enzimas del
citocromo P-450, lo que conlleva una ms rpida metabolizacin de los
frmacos.

- Excrecin renal: renal.

 Farmacodinamia:

Clonazepam interaccin con alcohol

La ingestin de alcohol tiene un efecto agonista en estos frmacos, potencia la

accin del Clonazepam sobre el SNC, produciendo efectos depresivos
adicionales en el SNC, pues ambos son depresores.

c. Analizar los efectos que pueden aparecer en el paciente como resultado de la

interaccin farmacolgica. Cules seran los sntomas y/o signos que podran
manifestarse?

Los efectos ms frecuentes en este tipo de interaccin encontramos:

somnolencia, letargia, cansancio, incoordinacin muscular, hipotona, ataxia,
disartria, bradicardia, bradipnea, dficits cognitivos y prdida de memoria,
mareos o desmayos, dificultad para concentrarse e inclusive deterioro del
pensamiento y del juicio, prdida de conciencia e inclusive en casos extremos la
muerte.
 BIBLIOGRAFA

Vademcum Medico Farmacolgico. 4 ed. Nueva Facultad Serie de Cuadernos

Universitarios; 2017.

Katzung B, Trevor A. Farmacologa bsica y clnica. 13 ed. Mxico: McGRAW-

HILL INTERAMERICANA; 2016.

Harvey A. Whalen K. Farmacologa. 6 ed. Espaa: Wolters Kluwer; 2016.

Flores J. Armijo J. Mediavilla A. Farmacologa Humana. 6 ed. Espaa: Elsevier;

2013.