1.

El tratamiento de eleccin para un quiste pilonidal agudo, infectado y abscedado consiste en:a)
lavado con antisptico.b) puncin y aspiracin de contenido.
c) drenaje abierto y marsupializacion.
d) administracin de antibiticos sistmicos.e) infiltracin con anestesia local.
La enfermedad pilonidal (quiste, infeccion) consiste en un seno o absceso
que contiene pelo y aparece en lahendidura interglutea. Un absceso agudo debe
cortarse y drenarse apenas se establece el diagnostico. El metodomas simple incluye
destechar el trayecto, legrar la base y marsupializar la herida (Schwartz 8a 1112)
2. En el sndrome de ovario poliquistico la hormona luteinizante:a) muestra constantes niveles
bajos.b) flucta mostrando sus niveles alrededor del inicio de la menstruacin.
c) flucta aumentando sus niveles en la segunda fase del ciclo menstrual.
d) flucta aumentando sus niveles en la primara fase del ciclo menstrual.e) flucta mostrando un
pico mximo alrededor del da 15
(esto sucede en el ciclo normal)El sindrome de ovario poliquistico es un
trastorno endocrino comun que afecta de 4 a 6% de las mujeres en
edad r e p r o d u c t i v a . S e d e s c o n o c e l a l e s i o n p r i m a r i a . E s t a s p a c i e n t e s
t i e n e n u n e s t a d o r e l a t i v a m e n t e r e g u l a r d e concentraciones de estrogeno,
androgeno y hormona luteinizante, en vez del estado fluctuante que se observa enlas
mujeres ovulantes. El aumento en las concentraciones de estrona procede
de la obesidad (conversin
dea n d r o g e n o s o v a r i c o s y s u p r a r r e n a l e s a e s t r o n a e n l a g r a s a c o r p o r
a l ) o d e l a s c o n c e n t r a c i o n e s e x c e s i v a s d e androgenos que se aprecian en
algunas mujeres de peso normal. Se cree que las concentraciones altas de
estrona provocan supresion de la hormona foliculo estimulantehipofisiaria y aumento
relativo de LH. La estimulacion constante de LH del ovario da lugar a anovulacion,
quistesmultiples e hiperplasia de celulas de la teca con exceso en la produccion de
androgenos. (Papadakis 41a 645)
3. Escolar de 6 aos con antecedente de insuficiencia renal desde los 2 aos de edad y
actualmente tiene talla de 90cm. El tratamiento ms adecuado para favorecer el crecimiento en
este caso consiste en administrar:
a) carbonato de calcio.
b) bicarbonato de calcio.c) eritropoyetina.d) paratohormona.e) bicarbonato de sodio.
Lo mas comun es que el paciente llegue en IRC con una osteodistrofia bien
establecida, a pesar de que se controlanlos fosfatos, el calcio esta bajo por deplecion
cronica (hueso hambriento) y deficiencia de vitamina D; en estos casoscuidando el uso
de calcitriol (1,25.hidroxicolecalciferol) esta indicado, vigilando no llevar al paciente a
intoxicacioncon vitamina D, con el consecuente riesgo de calcificaciones extraoseas y
posible nefrocalcinosis. (Martinez 4a 986)
4. El mebendazol es til para el tratamiento de la helmintiasis intestinal debido a su:a) vida media
prolongada.b) alta biodisponibilidad.
c) poca absorcin a travs del tracto gastrointestinal.
d) amplia distribucin en el organismo.e) eliminacin lenta.
Se absorbe menos del 10% del mebendazol administrado por via oral.
El farmaco absorbido se fija a las proteinas(>90%), se convierte con
rapidez en metabolitos inactivos (principalmente durante el primer paso en
el higado),tiene una vida media ente 2 y 6 horas, se excreta en su mayor
parte en la orina, pri ncipalmente como derivadodescarboxilado, en 24 a 48
horas. Inhibe la sintesis microtubular en los nematodos, deteriorando de
manerairreversible la captacion de glucosa, el farmaco parece no cambiar en su forma
activa. Los parasitos intestinales seinmovilizan o mueren lentamente y es posible que
su depuracion del tracto gastrointestinal no sea completa sinohasta varios dias
despues del tratamiento. (Katzung 8a1021)
5. El antecedente de mayor riesgo para la displasia clsica del desarrollo de la cadera es:a) gnero
masculino.b) nacimiento por va cesrea.c) ser producto de una multigesta.d) ser recin nacido
prematuro.
e) antecedente familiar
Intervienen multiples factores causales: hiperlaxitud ligamentaria, fuerzas
mecanicas que son resultado de lainestabilidad anatomica de la cadera, asi como
posicion intrauterina defectuosa; influencias geneticas y factoresambientales
posnatales. Para la poblacion mexicana, predomina el sexo femenino (5-7:1).
(Martinez 4a 1389)
6. El sitio de depsito de tejido adiposo que se asocia con mayor morbilidad es el:

a) visceral.
b) peritoneal.c) muscular.d) abdominal.e) subcutneo.

La obesidad en especial la central o visceral (como es evidente en el indice cintura-

cadera), es muy frecuente en ladiabetes tipo 2. La resistencia a la insulina que
acompana a la obesidad aumenta la resistencia a la insulinadeterminada
geneticamente en la DM de tipo 2. Los adipocitos secretan cierto numero de
productos biologicos(leptina, factor de necrosis tumoral alfa, acidos grasos libres,
resistina, y adiponectina) que modulan la secrecionde insulina, la accion de la insulina
y el peso corporal, y pueden contribuir a la resistencia a la insulina. (Harrison16a
2371)
7. El medicamento de eleccin para el tratamiento de la neurocisticercosis es:a) tiabendazol.b)
mebendazol.
c) albedazol.
d) niclosamida.e) ivermicina.
La infeccion intestinal por T. solium se trata con una sola dosis de prazicuantel (10
mg/kg). Conviene senalar sinembargo, que en los pacientes que sufren cisticercosis
concomitante no diagnosticada, este farmaco puede provocar una respuesta
inflamatoria del sistema nervioso central. La niclosamida (2g) tambien es eficaz, pero
no se disponede ella ampliamente. El tratamiento de la neurocisticercosis se centra en
el alivio sintomatico de las convulsiones ode la hidrocefalia. Las primeras suelen
controlarse con antiepilepticos. Si las lesiones parenquimatosas ceden sinque
aparezcan calcificaciones y el paciente no ha presentado convulsiones
transcurridos dos anos, sera posibleinterrumpir los anticonvulsivos.
En estudios controlados con placebo no pudo demostrarse que
los farmacosantiparasitarios posean eficacia alguna frente a la cisticercosis
parenquimatosa. Sin embargo, si se observo unatendencia a la resolucion
acelerada de las alteraciones neurorradiograficas. Por tanto, algunos autores
recomiendanel uso de farmacos antiparasitarios, como el prazicuantel (50
a 60 mg/kg/dia divididos en tres tomas durante 15dias o 100 mg/kg en tres
tomas en un solo dia) o albendazol (15 mg/kg/dia durante 8 a 28 dias).
Ambos agentes pueden exacerbar la respuesta inflamatoria alrededor de los
parasitos moribundos, lo que agrava las convulsiones y la hidrocefalia y obliga a
monitorizar estrechamente a los pacientes.(Harrison 16a 1412)
8. La serotonina que se libera en las sinapsis qumicas es producida a partir de:a) la glicina.b) el
glutamato.c) la histidina.
d) el triptofano.
e) el gamma aminobutirato.La hidroxilacin del triptfano a 5-hidroxitriptfano,
catalizado por la fenilalanina hidroxilasa heptica y unasubsiguiente descarboxilacin
forma 5- hidroxitriptamina (serotonina), un poderoso vasoconstrictor y estimulante dela contraccin
del msculo liso. (Harper 14 393-5)9. el aminocido del que el rin obtiene el nitrgeno que ser
incorporado a la urea es la:
a) alanina.
b) glutamina.c) arginina.d) guanina.e) asparagina.
La alanina, que parece servir de vehiculo para el transporte de nitrogeno en el plasma,
es extraida principalmente por el higado. La glutamina es extraida por el intestino y el
rinon; ambos convierten una porcion significativa de lamisma en alanina. (Harper
14a 357)
10. el estudio ms sutil para establecer el diagnstico de esferocitosis hereditaria es:a) la biometra
hematica.b) la determinacin de inmunoglobulinas.c) el frotis de medula sea.
d) el frotis de sangre perifrica.
e) la reaccin de cadena de la polimerasa.
El diagnostico se lleva a cabo al detectar un patron de herencia autosomico dominante,
anemia hemolitica cronicamoderada, esplenomegalia, microesferocitos en los
extendidos de sangre periferica y una prueba positiva de fragilidad osmotica.
(Arguelles 3a 115)
11. Antiviral cuyo mecanismo de accin consiste en inhibir la sntesis de DNA es:a) rivavirina.
b) aciclovir.
c) indinavir.d) amantadita.

e) zanamavir.
Aciclovir. El trifosfato de aciclovir inhibe la sintesis de DNA viral por dos mecanismos:
inhibicion competitiva dedesoxiGTP para la polimerasa del DNA viral, con union
al segmento de DNA como un complejo irreversible, y lasiguiente terminacion
de la cadena. (Katzung 8a 926)Ribavirina. Parece interferir con la sintesis del trifosfato
de guanosina, que inhibe la perdida de la cubierta del TNAmensajero vital, y que inhibe
la polimerasa del RNA dependiente de RNA viral en cierto virus. (Katzung 8a
945)Indinavir. Inhibidor de la CYP3A4 (Katzung 8a 942) Amantadina. Inhibe la perdida
de la cubierta del RNA en el virus de la influenza. (Katzung 8a 943)
12. En las clulas pigmentadas de la sustancia negra, la dopamina se produce a partir de:
a) la tirosina.
b) la fenilalanina.c) la glutamina.d) el glutamato.e) el aspartato.
La sintesis de la dopamina ocurre a partir de tirosina mediante un conjunto de
reacciones enzimaticas. La reaccioncatalizada por tirosinahidroxilasa es la limitante de
la velocidad. (Harper 14a 943)
CASO CLINICO SERIADO:Mujer de 17aos de edad G1, C1, con ruptura de membranas de 12
horas, madre de un recin nacido pretermino conpeso bajo para su edad gestacional de 36
semanas APGAR de 5/6 silverman andersen de 5 al nacer pasa a ventilacinmecnica, a las 24
horas de vida se observa ictericia intensa, distermia, aumento de la dificultad
respiratoria,hepatomegalia y distensin abdominal.13. El diagnostico clnico ms probable es:a)
enfermedad de membrana hialina.
b) septicemia
c) enterocolitis necrosante.d) meningitis.e) neumona.
Sepsis neonatal. Se ha definido dos formas de presentacion: temprana, que se inicia
en los primeros 7 dias de vida,en un porcentaje lato de los calos como un episodio de
progresion rapida, con afectacion multisistemica y letalidad alta (20 a 60%). La
enfermedad tardia se presenta a partir de la segunda semana de vida; el curso clinico
suele ser menos dramatico y su letalidad es menor (10 a 30%).El recien nacido puede
mostrarse distermico, menos activo, somnoliento, irritable, taquicardico, taquipneico,
conmenor ingesta o bien presentar alteraciones evidentes a nivel de
cualquier aparato o sistema. Entre las mas frecuentes estan
apnea, cianosis, signos de dificultad respiratoria, vomito, rechazo
al alimento, aumento delresiduo gastrico, distension abdominal, ictericia,
hepatomegalias, crisis convulsivas, y en casos graves, arritmia,hipotension arterial e
incluso estado de choque. (Martinez 4a 270-76)
14. Para corroborar el diagnostico clnico se debe realizar:a) radiografa simple de abdomen.b)
estudio citoquimico de lquido cefalorraqudeo.c) radiografa de trax.d) aspirado bronquial.
e) hemocultivo.
Hemocultivo. Es conveniente tomar dos a tres muestras, de manera ideal antes del
inicio de la etapa terapeuticaantimicrobiana y de sitios venosos diferentes, con
intervalo de 15 a 20 minutos y una tecnica aseptica estricta(Martinez 4a 273)
FIN DE CASO SERIADO.CASO CLINICO SERIADO:Hombre de 35 aos de edad que acude
al servicio de urgencias por presentar dolor abdominal transfrictivo deintensidad
creciente acompaado de nauseas que precede a vomito de contenido gastrobiliar, niega
antecedente dealcohol, los laboratorios reportan: bilirrubinas totales de 5mg/dl, fosfatasa alcalina
de 300 mg/dl y elevacin ligerade enzimas hepticas.18. El diagnostico clnico ms probable es:a)
ulcera duodenal perforada.
b) coledocolitiasis.
c) pancreatitis aguda.d) colecistitis crnica litiasica agudizada.

MUJER DE 38 AOS CON EMBARAZO DE 29 SEMANAS ES ATENDIDA EN URGENCIAS POR

PRESENTAR CUADRO DE UN DIA DE EVOLUCION POR SANGRADO TRANSVAGINAL LEVE,
ROJO BRILLANTE, SIN CONTRACTIBILIDAD UTERINA. AGO: G: 3, P: 0, C: 2, EF: IMC 30, FU
28 CM, FCF PRESENTE, ESPECULOSCOPIA DE CERVIX CERRADO CON HUELLAS DE
SANGRADO, USG REPORTA PRODUCTO UNICO VIVO CON FETOMETRIA NORMAL,
LIQUIDO AMNIOTICO NORMAL Y PLACENTA ANTERIOR QUE CUBRE PARCIALMENETE EL
ORIFICIO CERVICAL INTERNO.
EL PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO PARA ESTA PACIENTE ES:

A) EDAD AVANZADA
B) CIRUGIAS UTERINAS PREVIAS
C) MULTIPARIDAD
D) OBESIDAD

EL SIGUEINTE PASO EN LA ATENCION DE ESTA PACIENTE ES:

A) MANEJO POR CONSULTA EXTERNA Y VIGILAR SANGRADO

B) MANEJO POR CONSULTA EXTERNA CON UTEROINHIBIDORES
C) INGRESO A HOSPITAL A INDUCTORES DE MADURACION PULMONAR
D) INGRESO A HOSPITAL A INDUCTORES DE MADURACION PULMONAR Y CESAREA AL
TERMINAR ESQUEMA DE MADURACION

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