ULKUS GENITAL

Ulkus genital adalah salah satu gejala pada infeksi menular seksual (IMS) yang selama perjalanan
penyakitnya ditemukan adanya lesi ulseratif/ ulkus/ tukak atau borok pada kelamin baik pada pria maupun
wanita. Ulkus genital dapat disebabkan oleh infeksi atau non infeksi. Infeksi bakteri atau jamur sekunder
juga dapat menyebabkan ulkus genital. Etiologi non-infeksius meliputi psoriasis, trauma seksual,
karsinoma dan fixed drug eruption. Di Amerika Serikat, pasien muda yang seksual aktif dengan ulkus
genital paling sering menderita herpes atau sifilis. Frekuensi masing-masing kondisi berbeda sesuai
daerah geografis dan populasi. Lebih dari 1 agen etiologi (seperti herpes dan sifilis) dapat ditemukan pada
ulkus genital. Adanya lesi ulseratif di genital akan meningkatkan 5-10 kali risiko transmisi HIV-AIDS.

Infeksi menular seksual yang dapat bermanifestasi sebagai ulkus genital adalah:

1. Sifilis
2. Ulkus mole (chancroid)
3. Herpes simpleks genitalis (herpes genitalis)
4. Granuloma inguinale
5. limfogranuloma venereum (LGV)

Angka prevalensi relatif kuman penyebab ulkus genitalis bervariasi, dan sangat dipengaruhi lokasi
geogafis. Setiap saat angka ini dapat berubah dari waktu ke waktu. Secara klinis diagnosis banding ulkus
genitalia tidak selalu tepat, terutama bila ditemukan beberapa penyebab secara bersamaan. Manifestasi
klinis dan bentuk ulkus genital sering berubah akibat infeksi HIV.

Sesudah dilakukan pemeriksaan untuk memastikan ulkus genital, pengobatan selanjutnya disesuaikan
dengan penyebab dan pola sensitivitas antibiotik setempat, misalnya, di daerah dengan prevalensi sifilis
maupun chancroid yang cukup menonjol, maka pasien dengan ulkus genitalis harus segera diobati
terhadap kedua kuman penyebab tersebut. Hal ini dilakukan untuk menjaga kemungkinan pasien tidak
kembali untuk tindak lanjut.

Sedangkan untuk daerah yang sering ditemukan granuloma inguinale atau limfogranuloma venereum
(LGV), pengobatan terhadap kedua mikroorganisme tersebut juga perlu diperhatikan. Di beberapa negara,
herpes genitalis sangat sering ditemukan sebagai penyebab ulkus genitalis. Sedang untuk daerah yang
sering ditemukan infeksi HIV, maka peningkatan proporsi kasus ulkus genitalis yang disebabkan oleh
virus herpes simpleks sering terjadi. Ulkus pada pasien yang disebabkan oleh virus herpes yang
bersamaan dengan virus HIV gejalanya tidak khas dan menetap lebih lama.
 Pemeriksaan laboratorium sebagai penunjang untuk menegakkan diagnosis sangat jarang dapat
membantu pada kunjungan pertama pasien, dan biasanya hal ini terjadi sebagai akibat infeksi campuran.
Dapat ditambahkan pula, bahwa di daerah dengan angka prevalensi sifilis tinggi, tes serologis yang reaktif
mungkin akan lebih mencerminkan keadaan infeksi sebelumnya dan dapat memberikan gambaran yang
tidak sesuai dengan keadaan pasien saat itu. Sedangkan tes serologis negatif, belum tentu menyingkirkan
kemungkinan ulkus akibat sifilis stadium primer, mengingat reaktivitas tes serologi sifilis baru muncul 2-
3 minggu setelah timbul ulkus.

Saat ini sering dijumpai ulkus genitalis bersamaan dengan infeksi HIV, yang menyebabkan
manifestasi klinis berbagai ulkus tersebut menjadi tidak spesifik. Ulkus karena sifilis stadium 1 maupun
herpes genitalis menjadi tidak khas; chancroid menunjukkan ulkus yang lebih luas, berkembang secara
agresif, disertai gejala sistemik demam dan menggigil; lesi herpes genitalis mungkin berbentuk ulkus
multipel yang persisten dan lebih memerlukan perhatian medis, berbeda dengan vesikel yang umumnya
dapat sembuh sendiri (self limiting) pada seorang yang immunokompeten.

Infeksi HIV yang bersamaan juga dapat mengakibatkan kegagalan pengobatan pada sifilis fase awal,
chancroid, dan herpes simpleks. Pada pasien yang demikian perlu dipertimbangkan pengobatan dengan
waktu yang lebih lama, namun masih diperlukan penelitian lebih lanjut.

1. Sifilis

Definisi

Sifilis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Treponema pallidum, merupakan penyakit
kronis dan bersifat sistemik. Selama perjalanan penyakit dapat menyerang seluruh organ tubuh, terdapat
masa laten tanpa manifestasi lesi di tubuh, dan dapat ditularkan pada bayi di dalam kandungan. Menurut
sejarahnya terdapat banyak sinonim sifilis yang tak lazim dipakai. Sinonim yang umum adalah lues
venereal atau biasa disebut dengan lues saja. Dalam istilah Indonesia disebut raja singa.

Epidemiologi

Asal penyakit ini tidak jelas. Sebelum tahun 1492 belum dikenal di Eropa. Ada yang menganggap
penyakit ini berasal dari penduduk Indian yang membawa anak buah Columbus waktu mereka kembali ke
Spanyolpada tahun 1492. Pada tahun 1494 terjadi epidemic di Napoli. Pada abad ke 18 baru diketahui
bahwa penularan sifilis dan gonore disebabkan oleh senggama dan keduanya dianggap disebabkan oleh
infeksi yang sama.
 Menurut WHO, secara global terdapat 10,6 juta kasus sifilis pada tahun 2008 dan insidensi sifilis
pada tahun 2005 dan 2008 adalah sama. Pada tahun 2009 hingga tahun 2010, peningkatan yang terbesar
adalah pada usia 20-24 tahun dan 25-29 tahun dan terdapat peningkatan penularan sifilis pada laki-laki
lebih besar daripada perempuan dengan perbandingan 6:1.

Dalam penelitian Silitonga (2011) di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2009, penderita laki-
laki lebih banyak daripada penderita perempuan. Pada kasus sifilis paling banyak ditemukan pada
penderita dengan tingkat pendidikan terakhir sedang (hingga SMP atau SMA). IMS jenis ini lebih banyak
ditemukan pada penderita yang tidak bekerja. Selain itu, penderita yang paling banyak ditemukan pada
kelompok usia 25-29 tahun serta ditemukan lebih banyak pada penderita yang telah menikah.

Sifilis dapat mengenai semua bangasa/ras dan faktor pengetahuan juga mempengaruhi timbulnya
penyakit karena kurangnya pengetahuan tentang bahaya penyakit, mendorong orang untuk melakukan
hubungan seksual di luar nikah. Ekonomi yang kurang juga cenderung berpengaruh dan sifilis dapat
ditularkan dari ibu ke janin. Adanya perpindahan penduduk dari daerah kekota mengarahkan masyarakat
menjadi lebih bebas, longgar akan batas-batas adat dan agama sehingga mudah melakukan hubungan
seksual diluar nikah.

Etiologi

Sifilis pertama kali ditemukan di Eropa pada akhir abad ke-15 dan pada tahun 1905, Schaundinn
dan Hoffman menemukan penyebab penyakit ini yaitu Treponema pallidum. Treponema pallidum
merupakan spesies Treponema dari famili Spirochaeta, ordo Spirochaetales. Treponema pallidum
berbentuk spiral, Gram negatif dengan panjang kisaran 11 m dengan diameter antara 0,09 0,18 m.
Terdapat dua lapisan, sitoplasma merupakan lapisan dalam mengandung mesosom, vakuol ribosom dan
bahan nukleoid, lapisan luar yaitu bahan mukoid. Gerakannya berupa rotasi sepanjang aksis dan maju
seperti gerakan pembuka botol. Membiak secara pembelahan melintang, pada stadium aktif terjadi setiap
30 jam. Pembiakan pada umumnya tidak dapat dilakukan di luar badan. Di luar badan kuman tersebut
cepat mati, sedangkan dalam darah untuk transfuse dapat hidup 72 jam.
 Gambar 1. Potongan melintang Treponema pallidum, tampak PF= Periplasmic flagella dan OS= Outer
sheth.

Klasifikasi

Sifilis secara garis besar dibagi menjadi sifilis congenital dan sifilis akuisita (didapat). Sifilis
congenital dibagi menjadi: dini (sebelum 2 tahun), lanjut (sesudah 2 tahun), dan stigmata. Sifilis akuisita
dapat dibagi menjadi 2 secara klinis dan epidemiologic. Menurut cara pertama sifilis dibagi menjadi 3
stadium: Stadium primer (S I), Stadium sekunder (S II) dan Stadium III (S III). Secara epidemiologic
menurut WHO dibagi menjadi: stadium dini menular (dalam 1 tahun sejak infeksi), terdiri atas S I, S II,
stadium rekuren, dan stadium laten dini serta stadium lanjut tidak menular (setelah 1 tahun sejak infeksi),
terdiri atas stadium laten lanjut dan S III. Bentuk lain ialah sifilis kardiovaskular dan neurosifilis. Ada
yang memasukannya ke dalam S III dan S IV.

Patogenesis

Stadium Dini

Pada sifilis didapat, Treponema pallidum masuk ke dalam kulit melalui mikrolesi atau selaput
lendir. Kuman tersebut akan membiak, jaringan bereaksi dengan membentuk infiltrat yang terdiri dari sel
limfosit dan sel plasma. Pada daerah perivaskular terutama di bagian pembuluh darah kecil, akan
dikelilingi oleh treponema pallidum. Bila timbul endarteritis akan mengakibatkan perubahan hipertrofik
dari endotelium yang akan mengakibatkan timbulnya obliterasi kuman. Akibat dari kehilangan
perdarahan akan timbul erosi yang pada pemeriksaan klinis tampak sebagai sifilis stadium I.

Sebelum nampak gejala sifilis stadium I, kuman telah mencapai kelenjar limfe regional melalui
penyebaran secara limfogen dan secara hematogen ke semua jaringan di badan dan membiak. Multiplikasi
ini diikuti reaksi jaringan sebagai sifilis stadium II, yang terjadi 6-8 minggu sesudah sifilis stadium I.
Sifilis stadium I dan II perlahan akan mengalami regresi dan menghilang.

Pada stadium laten tidak nampak adanya gejala, namun infeksi masih aktif karena pada ibu yang
menderita sifilis pada stadium ini dapat melahirkan bayi dengan sifilis kongenital. Bila proses imunitas
gagal pada tempat bekas sifilis stadium I Treponema pallidum akan membiak kembali dan menimbulkan
lesi rekuren, reaksi tersebut menular dan dapat timbul berulang-ulang.

Stadium Lanjut
 Stadium laten pada sifilis dapat berlangsung selama bertahun-tahun, hal ini dikarenakan
Treponema berada dalam keadaan dorman. Apabila terjadi perubahan keseimbangan antara Treponema
dan jaringan maka dapat muncul sifilis stadium II berbentuk guma yang hal tersebut belum pasti diketahui
sebabnya, namun trauma merupakan salah satu faktor predisposisi. Pada guma umumnya tidak ditemukan
Treponema pallidum, reaksinya hebat dan bersifat destruktif serta berlangsung bertahun-tahun.

Treponema dapat mencapai sistem kardiovaskuler dan sistem saraf dalam waktu dini, namun
kerusakan yang terjadi secara perlahan-lahan sehingga memerlukan waktu bertahun-tahun untuk dapat
menimbulkan gejala klinis.

Gejala Klinis

SIFILIS AKUISITA

Sifilis Dini

I. Sifilis primer I (S I)
Masa tunas umumnya 2-4 minggu. Treponema pallidum masuk ke dalam selaput lendir atau kulit
yang mengalami lesi/mikro-lesi secara langsung, biasanya melalui senggama, lalu berkembang biak,
dan menyebar secara limfogen dan hematogen.
Kelainan kulit dimulai sebagai papul lentikular yang permukaannya segera menjadi erosi,
umumnya kemudian menjadi ulkus. Ulkus tersebut biasanya bulat, solitary, dasarnya ialah jaringan
granulasi berwarna merah dan bersih, diatasnya hanya tampak serum. Dindingnya tak bergaung, kulit
disekitarnya tidak menunjukan tanda-tanda radang akut. Yang khas ialah ulkus tersebut indolen dan
teraba indurasi karena itu disebut ulkus durum. Kelainan ini dinamakan afek primer dan umumnya
berlokasi pada genitalia eksternal. Lokasi ulkus ini pada laki-laki biasannya terdapat pada preputium,
sulkus koronarius, batang penis dan skrotum. Pada wanita di labium mayora dan minora, klitoris,
serviks. Ulkus juga dapat terdapat pada ekstra genital misalnya pada anus, rektum, bibir,mulut, lidah,
tonsil, jari, dan payudara. Afek primer dapat sembuh sendiri antara 3-10 minggu.
Pada sifilis stadium satu setelah 1 minggu umumnya ditemukan pembesaran kelenjar getah
bening regio ingunalis medialis yang soliter, indolen, tidak lunak, besarnya lentikular, tidak supuratif
dan tidak terdapat periadenitis. Kulit diatasnya tidak menunjukan tanda peradangan. Instilah syphilis
demblee dipakai jika tidak terdapat afek primer. Kuman masuk ke jaringan yang lebih dalam,
misalnya pada transfusi darah atau suntikan.
 Gambar 2. Sifilis Primer (S I)

II. Sifilis sekunder (S II)

Biasannya sifilis stadium II timbul 6-8 minggu sejak sifilis stadium I. 1/3 kasus masih disertai
sifilis stadium I. Lama S II dapat sampai 9 bulan. Berbeda dengan SI yang tanpa gejala konstitusi, S
II dapat disertai gejala konstitusi, umumnya tidak berat, berupa anoreksia, penurunan berat badan,
malese, nyeri kepala, demam yang tidak tinggi, atralgia. Pada S II selain dapat memberi kelainan
pada kulit, dapat juga memberikan kelainan kulit mukosa, kelenjar getah bening, mata, hepar,
tulang dan saraf karena menyebar dari ulkus dan kelenjar getah bening ke dalam aliran darah dan
keseluruh tubuh.
Lesi pada S II yang membasah (eksudatif) sangat menular. Kondiloma lata dan plaque muqueuses
ialah bentuk yang sangat menular. Gejala untuk membedakan antara stadium II dan penyakit kulit
lain adalah lesi kulit pada S II umumnya tidak gatal, disertai limafenitis generalisata dan pada lesi
dini disertai kelainan kulit pada tangan dan kaki.
Antara S I dan S II lanjut terdapat perbedaan dimana S II dini kelainan kulit generalisata, sistemik
dan lebih cepat hilang (hari hingga minggu). Pada S II lanjut tidak generalisata lagi, melainkan
setempat-setempat, tidak sistemik, dan lebih lama bertahan (minggu hingga tahun).

Bentuk Lesi S II :

1. Lesi pada kulit

a. Roseola
Merupakan makula eritem yang pertama kali timbul, berbintik-bintik, warna
merah tembaga, bentuknya bulat atau lonjong. Lokasinya generalisata dan simetrik,
telapak tangan dan kaki ikut kena. Menghilang dalam beberapa hari-minggu-bulan. Dapat
residif, jumlahnya menjadi lebih sedikit, lebih bertahan lama, dapat anular dan
 bergelombol. Jika hilang umumnya dapat tanpa bekas, kadang meninggalkan bercak
hipopigmentasi disebut leukoderma sifilitikum.
b. Papul
Bentuk paling sering terlihat di S II. Bentuk bulat, lentikulaer, generalisata
dengan skuama dipinggir (koloret) disebut papulo-skuamosa. Skuama dapat pula
menutupi permukaan papul sehingga mirip psoriasis sehingga disebut psoriasiformis. Jika
papul itu menghilang dapat meninggalkan bercak hipopigmentasi disebut leukoderma koli
atau dinamakan collar of venus. Pada S II lanjut, papul bersifat setempat, tersusun
arsinar/sirsinar/polisiklik/korimbiformis. Dinamakan korona venerik bila terdapat pada
dahi dan tersusun arsinar/sirsinar seperti mahkota. Dapat pula ditemui pada sudut mulut,
ketiak, dibawah mamae dan alat genital.
Kondiloma lata adalah papul lentikular, permukaan datar, sebagian berkonfluens
terletak pada lipatan kulit, karena adanya gesekan antar permukaan kulit permukaannya
menjadi erosif, eksudatif. Tempat predileksi daerah lipat paha, skrotum, vulva, periana,
dibawah mamae, dan antar jari kaki.
c. Pustul
Jarang didapat. Papul yang menjadi vesikel dan segera menjadi pustul. Timbul
pada kulit berwarna dan daya tahan tubuh yang menurun. Sering disertai demam yang
intermiten dan penderita tampak sakit, lamanya dapat berminggu-minggu. Disebut sifilis
variseliformis karena menyerupai varisela.

2. Lesi pada mukosa

a. Angina sifilitika eritematosa
Dinamakan enantem, terutama pada mulut dan tenggorok. Berupa makula
eritematosa, berkonfluense membentuk makula yang difus, berbatas tegas. Keluhan dapat
berupa nyeri pada tenggorok, terutama pada saat menelan. Bila menyerang faring dapat
mengakibatkan suara parau. Kadang dapat terbentuk bercak putih keabu-abuan dapat
erosive dan nyeri.
b. Plaque muqueuses (mucous patch)
Berupa papul eritematosa, permukaan datar, miliar-lentikular, timbulnya
bersama-sama dengan S II bentuk papul pada kulit. Dapat terletak di selaput lender alat
genital dan biasanya erosif, tidak nyeri dan lamanya beberapa minggu.

3. Lesi pada rambut

 Pada S II dini dapat mengakibatkan kerontokan rambut, difus dan tidak khas dinamakan
alopesia difusa. Pada S II lanjut terdapat alopesia areolaris atau kerontokan setempat seperti
digigit ngengat. Bercak-bercak dihasilkan dari adanya roseola/papul, akar rambut dirusak oleh
treponema. Dapat juga mengenai alis mata bagian lateral dan janggut.

4. Lesi pada kuku

a. Onikia sifilitika
Warna kuku berubah menjadi putih kabur, kuku menjadi rapuh disertai alur transversal
dan longitudinal, distal lempeng kuku menjadi hiperkeratotik sehingga kuku terangkat.
b. Paronikia sifilitika
Timbul radang kronik, kuku menjadi rusak, kadang terlepas.

5. Lesi pada alat lain

a. Kelenjar getah bening
Sama seperti sifilis stadium I, umumnya seluruh KGB superficial membesar.
b. Pada mata
Pada S II lanjut terjadi uveitis anterior, juga koroido-retinitis.
c. Pada hepar
Hepatitis, hepatomegali dan ikterik ringan.
d. Pada tulang
Pembengkakan yang tidak nyeri, pergerakan tidak terganggu.
d. Pada saraf
Pada LCS didapatkan peninggian sel dan protein. Tekanan intra kranial dapat meningkat
memberi gejala nyeri kepala, muntah, odema papil.

III. Sifilis Laten Dini

Pada fase ini tidak ada gejala klinis dan kelainan tetapi infeksi masih aktif dan ada.
Pemeriksaan serologis darah positif, sedangkan LCS negative. Tes yang dianjurkan adalah VDRL
dan TPHA.

IV. Sifilis Stadium Rekuren

Terjadi pada sifilis yang tidak diobati atau yang mendapat pengobatan tidak cukup.
Umumnya gambaran klinis seperti S II dan serologic yang telah negative menjadi positif.
 Kadang-kadang relaps terjadi pada tempat afek primer dan disebut monoresidive. Relaps dapat
memberi kelainan pada mata, tulang, alat dalam, dan susunan saraf.

Sifilis Lanjut

I. Sifilis Laten Lanjut

Biasanya tidak menular, diagnosis dengan tes serologik, masa laten dari beberapa tahun hingga
bertahun-tahun bahkan dapat seumur hidup.
II. Sifilis Tersier (S III)
Lesi pertama umumnya terlihat antara 3 sampai 10 tahun setelah S I. Kelainan yang khas berupa
guma, yang bervariasi dari lentikular sampai sebesar telur ayam. Kulit diatasnya mula-mula tidak
menunjukan tanda radang akut dan dapat digerakan. Setelah beberapa bulan mulai melunak, mulai
dari tengah, kulit menjadi erimatous dan livid serta melekat terhadap guma tersebut. Kemudian
terjadi perforasi dan keluarlah cairan seropurulen, kadang sanguinolen, pada beberapa kasus disertai
jaringan nekrotik.
Tempat perforasi akan meluas menjadi ulkus, bentuknya lonjong/bulat, dindingnya curam,
seolah kulit tersebut terdorong keluar. Beberapa ulkus berkonfluensi sehingga membentuk pinggir
yang polikistik. Jika telah menjadi ulkus, maka infiltrate yang terdapat di bawahnya yang semula
sebagai tonjolan menjadi datar. Tanpa pengobatan guma tersebut akan bertahan beberapa bulan
sampai tahun. Biasanya guma solitary, tetapi dapat pula multiple, umumnya asimetrik. Gejala
umum biasanya tidak terdapat, tetapi jika guma multipledan perlunakannya cepat, dapat disertai
demam. Selain itu terdapat juga nodus yang mula-mula berada di kutan dan ke epidermis,
pertumbuhannya lambat yaitu beberapa minggu/bulan dan meninggalkan sikatrik yang hipotrofi.
Guma dapat ditemukan di selaput lendir, setempat dan menyebar. Setempat biasanya pada
mulut, tenggorok atau septum nasi. Akan melunak dan membentuk ulkus, bersifat destruktif jadi
dapat merusak tulang rawan septum nasi atau palatum mole sehingga terjadi perforasi. Pada lidah
sering guma yang nyeri dengan fisur tidak teratur dan leukoplakia.
Pada tulang sering menyerang tibia, tengkorak, bahu, femur, fibula, humerus. Gejala nyeri
biasanya pada malam hari. Terdapat 2 bentuk yakni periostitis gumatosa dan osteitis gumatosa,
keduanya dapat didiagnosa dengan sinar X.
Hepar dapat ditemukan guma yang multiple, jika sembuh terjadi fibrosis hingga refraksi
membentuk lobus-lobus tidak teratur yang disebut hepar lobatum. Esophagus, lambung, paru,
ginjal, vesika urinaria, ovarium dan testis juga dapat ditemukan guma walau jarang.

Sifilis Kardiovaskular
 Bermanifestasi dengan S III, dengan masa laten 15-30 tahun. Umumnya mengenai usia 40-50 tahun.
Insiden pada pria lebih banyak dari pada wanita dengan perbandingan 3:1. Pada dinding aorta terjadi
infiltrasi perivaskular yang terdiri atas sel limfosit dan sel plasma. Enteritis akan menyebabkan iskemia.
Lapisan intima dan media juga dirusak sehingga terjadi pelebaran aorta yang menyebabkan aneurisma.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis, foto sinar-X dan pemeriksaan pembantu lainnya.

Aortitis yang tersering adalah aorta asendens, a. koronaria yang menyebabkan iskemik miokardium.
Angina pectoris merupakan gejala umum disebabkan stenosis muara a. koronaria karena jaringan
granulasi dan deformitas dan menyebabkan kematian mendadak.

Aneurisma dapat fusiformis atau sakular, dapat mengenai aorta asenden yang dapat memberikan
benjolan dan pulsasi pada dada sebelah kanan atas sternum. Jika membesar dapat menggesar trakea dan
menyumbat vena kava superior dan menyebabkan rupture ke pleura dan pericardium hingga
kematian.juga dapat mengenai aorta abdominalis yang hamper selalu karena perubahan arteriosklerotik
dan tanpa gejala.

Neurosifilis

Pada saat ini neurosifilis jarang ditemukan karena adanya pengobatan sifilis dengan penisilin.
Neurosifilis lebih sering terjadi pada orang kulit putih daripada orang kulit berwarna, juga lebih sering
terjadi pada pria daripada wanita. Infeksi terjadi pada stadium dini. Sebagian besar kasus tidak
memberikan gejala, setelah bertahun-tahun baru menimbulkan gejala. Gejala klinis neurosifilis terjadi
setelah 5-25 tahun dari afek primer atau infeksi awal. Pada 20-37% kasus terdapat kelainan pada likuor
serebrospinalis, sebagian kecil kelainan meninggal.

Neurosifilis dibagi menjadi empat jenis :

1. Neurosifilis asimtomatis
Neurosifilis asimtomatis adalah adanya infeksi sifilis yang dilihat dari ketidaknormalan
dari likuor serebrospinalis, tanpa gejala atau simtom neurologis. Pada likuor serebrospinalis
didapatkan peningkatan jumlah sel dan kadar protein, puncaknya pada bulan ke 12-18 setelah
infeksi dan tes serologis sifilis yang reaktif.

2. Neurosifilis meningovaskuler
Neurosifilis meningovaskuler adalah infeksi yang menyebabkan kerusakan pembuluh
darah dan inflamasi vaskuler dan perivaskuler. Pembuluh darah otak dan medula spinalis
mengalami endartritis proliferatif dan infiltrasi perivaskuler berupa limfosit, sel plasma, dan
 fibroblas. Pembentukan jaringan fibrotik menyebabkan terjadinya fibrosis sehingga
perdarahannya berkurang akibatnya mengecilnya lumen. Dapat juga terjadi trombosis akibat
nekrosis jaringan karena terbentuknya gumma kecil multipel. Bentuk ini terjadi beberapa bulan
sampai bertahun-tahun sejak S I. Gejala yang tersering adalah nyeri kepala, konvulsi fokal dan
umum, papil nevus optikus sembab, gangguan mental, gejala meningitis basalis dengan
kelumpuhan saraf otak, gangguan pyramidal, miksi dan defekasi.

3. Neurosifilis parenkimatosa
Yang termasuk golongan ini adalah tabes dorsalis dan demensia paralitika. Lambat laun
terjadi kelemahan, ataksia, gejala pyramidal, inkontinensia urine, dan akhirnya meninggal.

4. Gummatosa
Pada umumnya Gummatosa terdapat pada meningen, rupanya terjadi akibat perluasan
dari tulang tengkorak. Jika membesar akan menyerang dan menekan parenkim otak. Gumma
dapat soliter atau multipel pada verteks atau dasar otak. Keluhan berupa nyeri kepala, mual,
muntah, dan dapat terjadi konvulsi dan gangguan visus. Gejala utama berupa edema papil akibat
peniggian tekanan intrakranial, paralise nervus kranialis, atau hemiplegia.

SIFILIS KONGENITAL

Treponema pallidum dapat menembus plasenta dari ibu, menginfeksi janin sehingga
mengakibatkan sifilis kongenital yang sudah dapat terjadi pada saat masa kehamilan 10 minggu. Pada
kehamilan yang berulang, infeksi janin pada kehamilan yang kemudian menjadi berkurang. Batasan dini
dan lanjut ialah 2 tahun. Yang dini bersifat menular jadi menyerupai S II, sedangkan yang lanjut
berbentuk guma dan tidak menular. Stigma berarti jaringan parut atau deformitas akibat penyembuhan
kedua stadium tersebut.

Gambaran klinis dapat dibagi menjadi: 1

1. Sifilis kongenital dini

Kelainan kulit berupa bula bergerombol simetris pada telapak tangan dan kaki, kadang dibadan
dimana cairannya mengandung banyak T. pallidum dan bayi tampak sakit disebut pemfigus sifilitika.
Pada bayi berusia beberapa minggu timbul kelainan papulo-squamosa yang simetris dan generalisata.
Ragades merupakan kelainan umum pada sudut mulut, lubang hidung, anus, bentuk memancar
(radiating).
 Wajah bayi seperti orang tua akibat turunnya berat badan hingga kulit berkeriput. Dapat pula
alopesia. Onikia sifilitika atau kuku yang terlepas karena papul dibawahnya. Plaque muqueuses dapat
terlihat adanya selaput lendir mulut dan tenggorok seperti pada S II. Sering terdapat pada daerah
mukoperiosteum dalam kavum nasi yang menyebabkan timbulnya rhinitis disebut syphilitic snuffles
disertai secret yang mukopurulen atau seropurulen yang sangat menular dan menyebabkan sumbatan.

Pembesaran kelenjar getah bening generalisata dan fibrosis hepar dan lien akibat invasi t.
pallidum sehingga fungsi hepar terganggu. Ginjal dan paru juga dapat mengalami kelainan yaitu pada
urin dan pneumonia putih. Osteokondritis pada tulang panjang dan pseudo paralisis parot (ujung
tulang terasa nyeri, bengkak sehingga sulit digerakkan). Dapat pula terjadi komplikasi berupa fraktur
patologik, artritis supurativa dan terlepasnya epifisis. Anemia berat sehingga rentan terhadap infeksi
serta pada otak menyebabkan perkembangan terhenti.

2. Sifilis kongenital lanjut

Umumnya menyerang usia 7-15 tahun. Guma dapat menyerang kulit, tulang, selaput lendir dan
alat dalam. Khas pada hidung dan mulut. Perforasi septum nasi dan palatum dapat terjadi. Sabre tibia
atau periostitis sifilitika pada tibia dan Parrot nodus atau osteoartrititis setempat pada tengkorak
berupa tumor bulat dapat ditemukan.

Keratitis interstisial merupakan gejala yang paling umum, usia antara 3-30 tahun dan dapat
menyebabkan kebutaan dan akibat diserangnya nervus VIII terjadi ketulian yang biasanya bilateral.
Cluttons joints atau pembengkakan pada kedua sendi yang nyeri disertai efusi dapat timbul diusia
10-20 tahun dan bersifat kronik. Neurosifilis dapat berupa paralisis generalisata dan tabes dorsalis.

3. Stigmata

a. Stigmata lesi dini

Fascies : gangguan pertumbuhan septum nasi depresi jembatan hidung (saddle nose),
maksila tumbuh abnormal lebih kecil dari mandibula (bulldog jaw).

Gigi : gigi hutchinson, pada gigi insisi permanen lebih kecil dari normal dengan bagian
sisi konveks dan daerah untuk menggigit konkav. Moons molar atau mulbery molar yaitu
permukaan gigi molar berbintil bintil.

Ragades : terutama pada sudut mulut, jarang pada lubang hidung dan anus. Terbentuk
dari papul yang berkonfluens akibat pergerakan mulut terjadi fisur yang kemudia
mengalami infeksi sekunder.
 Jaringan parut koroid : pada daerah fundus okuli timbul koroidoretinitis meninggalkan
kelainan permanen.

Kuku : onikia akan merusak dasar kuku.

b. Stigmata lesi lanjut

Kornea : keratitis interstitial dapat meninggalkan kekeruhan pada lapisan dalam kornea.

Sikatriks gumatosa : guma pada kulit meninggalkan sikatrik yang hipotrofi seperti kertas
perkamen.

Tulang : osteoporosis gumaosa meninggalkan deformitas sebagai sabre tibia. Frontal

bossing, saddle nose dan buldog jaw buldog fascies

Atrofi optikus : jika susunan saraf pusat diserang akan menyebabkan atrofi optikus
primer.

Trias hutchinson: terdiri dari keratitis intertisialis, gigi hutchinson, tuli nervus VIII.

2. Ulkus Mole

Definisi

Ulkus mole ialah penyakit infeksi genital akut, setempat, dapat inokulasi sendiri (auto-inoculable),
disebabkan oleh Haemophilus ducreyi (Streptobacillus ducreyi), dengan gejala klinis khas berupa ulkus
pada tempat masuk kuman dan seringkali disertai supurasi kelenjar getah bening regional. Sering disebut
dengan chancroid, soft charcre, soft ulcer, soft sore, dan ulcer molle.

Epidemiologi

Ulkus mole merupakan salah satu IMS klasik, masih menjadi masalah kesehatan masyarakat karena
H. ducreyi dan HIV akan saling memudahkan penularan dan dianggap sebagai salah satu factor yang
mempercepat penyebaran HIV di Negara yang endemis, misalnya Afrika. Penyakit ini dapat dijumpai di
seluruh dunia, terutama di daerah tropis dan subtropis. Di Amerika Serikat, insidennya mengalami
penurunan antara tahun 1950-1978. Namun pada tahun 1985 dilaporkan insidennya bertambah menjadi
2000 kasus dan menjadi 3418 kasus pada tahun 1986. pada tahun 1987 dan 1990 berturut turut dilaporkan
5035 dan 4200 kasus. Jumlah kasus kemudian menurun sejak saat situ dan menjadi stabil, dimana
dilaporkan ada sekitar 733 kasus pada tahun 1994.

Ulkus mole lebih banyak di diagnosis pada laki-laki dengan perbandingan rasio antara laki-laki dan
perempuan adalah antara 3:1 sampai 25:1 atau lebih tinggi. Laki-laki yang tidak di sirkumsisi memiliki
resiko 2 kali lebih tinggi daripada laki laki yang disirkumsisi.
 Prevalensi ulkus mole tinggi pada kelompok sosial ekonomi rendah terutama pekerja seks, dan
tampaknya pekerja seks menjadi reservoir pada semua laporam epidemi penyakit ini. Diantara pekerja
seks komersial kelas bawah, prevalensi ulkus genital antara 5-35% dan H.ducreyi dapat dikultur dari kira-
kira 50% dari ulkus tersebut.

Etiologi

Chancroid atau ulkus mole disebabkan oleh H.ducreyi yang ditemukan oleh Ducrey pada tahun
1889, merupakan basil gram negatif, bersifat fakultatif anaerobik yang membutuhkan hemin (faktor X)
untuk pertumbuhannya. Basil ini juga dapat mereduksi nitrat menjadi nitrit dan mengandung 0,38 mol
DNA guanosin plus cytosine. Organisme kecil ini, tidak bergerak, tidak membentuk spora dan
memperlihatkan rantai streptobasilaris yang khas pada pewarnaan gram, terutama pada kultur.

Haemophilus ducreyi dapat dibedakan dari beberapa strain Haemophilus lainnya melalui
beberapa faktor biokimia. Ciri khas genus ini adalah mereduksi nitrat menjadi nitrit. Haemophilus
ducreyi tidak membutuhkan faktor Nikotinamide Adenin Dinucleotide (NAD, faktor V) untuk mencerna
hemin dan tidak menghasilkan H2S, katalase dan indole. H.ducreyi juga membutuhkan zat besi (iron)
yang didapat dari intraseluler dengan cara menginvasi atau merusak sel tersebut.

Patogenesis

Melekatnya mikroba yang patogen ini pada permukaan sel epitel dianggap merupakan proses
awal yang terpenting dari infeksi H.ducreyi mampu menyebabkan hemaglutinasi sel-sel eritrosit manusia
dan aktivitas ini dihubungkan dengan permukaan bakteri yang bersifat hidrofobik tinggi. Sifat ini dapat
dirusak oleh terapi trypsin atau formaldehid, namun tidak akan terpengaruh oleh D-mannose atau dengan
pemanasan 60 derajat sampai 100 derajat.

Pili yang dimiliki oleh H.ducreyi mungkin memegang peran penting pada proses adesi ini. Pili
yang dapat terdeteksi dengan menggunakan mikroskop elektron ini tampak sebagai bagian tubuh yang
sangat halus, dan berbeda dengan pili pada Neisseria gonorrhoeae. Pili ini terdiri atas pilin monomer
dengan berat molekul 2400 dalton.

H.ducreyi dapat berpenetrasi ke dalam epidermis melalui sel-sel epitel yang rusak karena trauma
atau abrasi. Ukuran inokulum yang mampu menyebabkan infeksi adalah lebih besar dari 100.000.
Ikatan H.ducreyi kemudian dapat terjadi pada matriks protein ekstraseluler dari fibrinogen, fibronektin,
kolagen dan gelatin. Pada lesi tersebut organisme dapat dijumpai baik di dalam makrofag maupun
neutrofil. Bahkan juga dapat terlihat secara berkelompok dalam jaringan interstitium.
 Patogenesis terbentuknya ulkus tidak sepenuhnya dapat dimengerti. Diperkirakan ada pengaruh
produk toksik yang dihasilkan oleh H.ducreyi atau karena mekanisme tidak langsung misalnya karena
induksi inflamasi dari bakteri itu sendiri. Data mengenai kemungkinan dihasilkannya enzim dari jaringan
ekstraseluler H.ducreyi yang berfungsi sebagai enzim degradasi masih kontroversial.

Gejala Klinis

Masa inkubasinya adalah berkisar antara 4 sampai 7 hari dan jarang yang kurang dari 3 hari atau lebih
dari 10 hari. Biasanya tidak disertai gejala prodromal. Berikut adalah perjalanan pembentukan ulkus
mole:

1. Adanya papula lunak, dengan kulit yang eritema di sekelilingnya.

2. Tidak ditemukan adanya vesikel pada tiap tingkat perjalanan penyakit.

3. Dalam 24 sampai 48 jam, papula akan berubah menjadi pustula, kemudian mengalami erosi dan
ulserasi.

4. Pinggir ulkus tidak teratur dan bergaung, dasar ulkus biasanya ditutupi jaringan nekrotik dan
eksudat yang berwarna abu-abu kekuningan di atas jaringan granulasi yang mudah berdarah.
Berbeda dengan sifilis, ulkus mole biasanya lunak dan sering kali multipel.

5. Diameter ulkus berkisar antara 1 mm sampai dengan 2 cm.

Pada laki-laki keluhan yang ditemui biasanya berhubungan langsung dengan ulkus atau abses di
inguinal. Ulkus mole terasa nyeri. Pada wanita keluhan tergantung pada lokasi ulkus. Keluhan tersebut
dapat berupa nyeri pada saat buang air, perdarahan perektal, dispareunia, atau keluarnya duh tubuh dari
vagina. Lokalisasi ulkus pada laki-laki adalah preputium, lipatan balanopreputial, frenulum, glans penis
dan sulkus koronarius. Sering tampak edema pada preputium, meatus uretra dan batang penis. Chancre
yang terdapat pada uretra sering mengakibatkan uretritis purulenta tetapi jarang terjadi. Pada wanita
terutama pada vulva pada cammisura posterior (berbentuk ulkus longitudinal), labia minora, vestibulum,
labia mayora, dan daerah uretra.

Variasi bentuk klinis:

1. Giant Chancroid (ulkus raksasa) yaitu lesi soliter yang meluas ke perifer dan tampak adanya
ulserasi yang luas.

2. Ulkus serpiginosa yang besar yaitu lesi-lesi yang bergabung dan melebar karena autoinokulasi.
Dapat terjadi infeksi campuran pada kasus ini dan dapat mengenai daerah inguinal, paha atau
dinding abdomen.
 3. Chancroid phagadenic, yaitu bentuk lain ulkus yang disebabkan oleh superinfeksi dengan
fusospirochetosis. Dapat terjadi destruksi jaringan yang cepat dan dalam (ulkus mole
gangrenosum)

4. Transient chancroid, berupa ulkus kecil yang membaik secara spontan dalam beberapa hari.
Keadaan ini dapat diikuti dengan limfadenitis regional yang akut dalam 2-3 minggu kemudian.

5. Follicular chancroid, yaitu ulkus kecil multipel, yang timbul di sekitar folikel rambut, sering kali
di daerah mons pubis. Dapat terlihat beberapa ulkus folikuler.

6. Papular chancroid, terdiri atas papul-papul yang mengalami ulserasi granulomatous. Dapat
menyerupai donovanosis atau kondiloma lata (sifilis stadium II).

Gambar 3. Ulkus Mole pada Pria dan Wanita

Diagnosis

Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan riwayat penderita, keluhan dan gejala klinis serta
pemeriksaan laboratorium untuk menemukan agen penyebabnya. Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan
dengan cara pemeriksaan langsung dari bahan ulkus, biakan, tes serologi, PCR, dan pemeriksaan
histopatologis.Yang paling sering dilakukan adalah pemeriksaan langsung dari bahan ulkus, yaitu dengan
cara:

Dapat dilakukan dengan perwarnaan gram, giemsa, atau mikroskop elektron.

Identifikasi yang cepat dapat dilakukan dengan pewarnaan methyl greenpyronin, pappenheim dan
unna, juga dapat dilakukan dengan pewarnaan blue and wright. Namun pemeriksaan langsung
 tersebut sering kali menyesatkan karena banyaknya flora polimikrobial yang dapat dijumpai pada
ulkus genital.

Spesimen diambil dengan menggunakan swab kapas atau swab calcium alginate, juga dapat
menggunakan sengkelit platina.

Swab harus diambil dari dasar ulkus yang sebelumnya dibersihkan dengan kain kasa yang
dibasahi larutan normal salin.

Lalu dengan lidi kapas steril dihapuskan pada kaca benda dalam satu arah agar dapat ditemukan
morfologi organisme yang berbentuk rantai.

Organisme hanya dapat bertahan hidup selama 2-4 jam pada swab jika tidak disimpan dalam
lemari pendingin.

Jumlah H.ducreyi pada eksudat ulkus berkisar antara 107-108 /ml pus. Pada pus bubo biasanya
tidak didapatkan mikroorganisme tetapi dapat ditemukan dalam abses inguinal. Basil dijumpai
dalam bentuk kelompok kecil atau rantai yang paralel dari 2 atau 3 organisme yang tersebar
sepanjang untaian sekret mukous, baik intra maupun ekstrasel. Gambaran seperti ini diistilahkan
sebagai school of fish atau railroad track.

Diagnosis Banding

Penyakit ini didiagnosis banding dengan penyakit yang juga menyebabkan lesi ulseratif pada genitalia
seperti :

1. Sifilis primer

2. Herpes genitalis

3. Lesi primer Limfogranuloma venereum

4. Granuloma inguinale

5. Ulkus traumatik yang disertai infeksi sekunder

Tatalaksana

a. Pengobatan Sistemik

H.ducreyi diketahui telah mengalami resistensi terhadap sulfonamid, tetrasiklin, ampisilin,

kloramfenikol dan kanamisin. Centre of Disease Control (CDC) pada tahun 1998 merekomendasikan
pengobatan ulkus mole dengan :

Azitromisin 1 gr per oral, dosis tunggal

 Seftriakson 250 mg IM, dosis tunggal

Siprofloksasin 2x500 mg/hari per oral, selama 3 hari

Eritromisin 4x500 mg sehari per oral, selama 7 hari

Trimetoprim 160 mg dan sulfametoksasol 800 mg 2xsehari selama 7 hari

Kombinasi amoksisilin 500 mg dan asam klavulanat 125 mg oral 3x sehari selama 7 hari

Fleroksasin 200 mg dosis tunggal

Sefalotin 3 gr IV / hari, selama 7 hari

b. Pengobatan Topikal

Pengobatan topikal pada kasus ini terdiri atas pemberian antispetik seperti povidon iodin.
Limfadenitis tidak boleh diinsisi. Bila perlu diaspirasi untuk mencegah ruptur spontan. Aspirasi
menggunakan jarum besar dan ditusuk di bagian lateral sampai menembus kulit normal. Pada penderita
yang mengeluh ulkusnya sangat nyeri, dapat diberi terapi topikal dengan kompres dingin untuk
mengurangi peradangannya. Penderita dianjurkan untuk istirahat, karena bila penderita tetap melakukan
aktivitasnya maka akan memudahkan terjadi adenopati. Penderita dengan phimosis sebaiknya dilakukan
sirkumsisi apabila semua lesi aktif telah sembuh, dan tampaknya bubo jarang berkembang setelah
sirkumsisi dilakukan.

Penatalaksanaan pasangan seksual

Seseorang yang memiliki kontak seksual dengan penderita ulkus mole dalam 10 hari sebelum muncul
gejala ulserasi di kelamin penderita, maka sebaiknya diberi terapi, meskipun gejala klinisnya belum
muncul. Terbukti karier pembawa H.ducreyi dapat terjadi pada penderita yang asimtomatis. Obat yang
diberikan pada pasangan seksual ini sama dengan yang diberikan pada penderita baik jenis maupun dosis
obatnya. Jika tidak mungkin melakukan abstinensia seksual, maka penderita harus menggunakan kondom
saat berhubungan seksual selama lesi masih ada. Meskipun demikian, kondom yang tidak dipakai dengan
cara yang benar dalam artian lesi ulkus tidak tertutup kondom secara sempurna, masih memungkinkan
untuk terjadinya penularan penyakit.

Komplikasi

1. Adenitis inguinal (bubo inflamatorik) paling sering terjadi, didapatkan pada separuh kasus.
Timbul beberapa hari sampai 3 minggu setelah lesi primer, biasanya unilateral. Kelenjar
membesar dan nyeri kemudian bergabung.
 2. Fimosis atau parafimosis dapat terjadi akibat terbentuknya jaringan parut pada lesi yang
mengenai preputium. Untuk penanganannya perlu dilakukan sirkumsisi.
3. Fisura uretra terjadi sebagai akibat ulkus di gland penis yang bersifat destruktif. Bila mengenai
uretra daoat menimbulkan nyeri hebat waktu miksi. Keadaan ini dapat diikuti oleh striktura
uretra.
4. Fistel rekto vagina merupakan komplikasi yang dapat terjadi pada pasien perempuan.
5. Infeksi campuran dengan organism Vincenti akan menyebabkan ulkus semakin parah dan
destruktif.
6. Infeksi campuran dengan treponema pallidum menyebabkan ulkus mikstum yang pada mulanya
menunjukan gambaran ulkus mole, namun makin lama makin nyeri berkurang serta lebih
berindurasi.

Prognosis

Penyakit ini tidak menyebar secara sistemik. Tanpa pengobatan, ulkus genital dan abses inguinal
kadang akan menetap selama bertahun-tahun. Infeksi tidak menimbulkan imunitas dan dapat terjadi
infeksi ulang. Pada penderita yang tidak disirkumsisi atau pun penderita yang juga terinfeksi HIV,
kemungkinan terjadi relaps setelah diterapi dengan antibiotik adalah sebesar 5%. Namun jika penderita
tersebut berstatus HIV seronegatif dan mengalami relaps, maka dengan terapi yang sama dengan terapi
yang sebelumnya pernah diberikan masih tetap efektif. Penderita dianjurkan untuk menggunakan kondom
untuk menghidari infeksi ulang.

3. Limfogranuloma Venereum

Definisi

Limfogranuloma venereum (LGV) adalah penyakit menular seksual yang disebabkan oleh
Chlamydia trachomatis serotype L1, L2, L3, afek primer biasanya cepat hilang, bersifat sistemik,
mengenai sistem saluran pembuluh limfe dan kelenjar limfe, terutama pada daerah genital, inguinal, anus
dan rektum, dengan perjalanan klinis, akut, sub-akut, atau kronis tergantung pada imunitas penderita dan
biasanya berbentuk sindrom inguinal. Sindrom tersebut berupa limfadenitis dan periadenitis beberapa
kelenjar getah bening inguinal medial dengan kelima tanda radang akut dan disertai gejala konstitusi,
kemudian akan mengalami perlunakkan yang tak serentak.

Limfogranuloma venereum (LGV) disebut juga Limfopatia venereum yang dilukiskan pertama
kali oleh Nicolas, Durand dan Favre pada tahun1913, karena itu juga disebut penyakit Durand-Nicolas-
Favre disease. Selain itu dikenal juga sebagai Limfogranuloma Inguinal, Limfogranuloma tropikum,
Tropical bubo, Climatic bubo, Strumous bubo, dan Paradenitis inguinal.
Epidemiologi

LGV bersifat sporadis tersebar di seluruh dunia terutama pada negara-negara yang beriklim tropis
dan subtropics, seperti daerah Amerika Utara, Eropa, Australia dan prevalensi tinggi yang terdapat di
Asia dan Amerika Selatan, LGV merupakan penyakit endemis di timur dan barat Afrika, India, sebagian
Asia Tenggara, Amerika Utara dan Kepulauan Karibia. Pada daerah nonendemis ditemukan pada pelaut,
tentara, dan wisatawan yang mendapat infeksi pada saat berkunjung atau pernah tinggal di daerah
endemis.

Seperti pada penyakit IMS lainnya, limfogranuloma venereum merupakan penyakit yang
lebih sering dijumpai orang-orang berperilaku promiskus serta golongan social ekonomi rendah. Penyakit
ini dijumpai pada usia antara 20-40 tahun, lebih sering pada laki-laki dibanding dengan perempuan
dengan rasio 5:1 atau lebih, hal ini disebakan karena adanya perbedaan patogenesis. Kejadian akut LGV
berhubungan erat dengan usia dan tingginya aktivitas seksual, pernah dilaporkan pula kasus LGV pada
remaja. Kini penyakit ini jarang ditemukan.

Etiologi

Penyebab Limfogranuloma venereum (LGV) adalah Chlamydia trachomatis, yang merupakan

salah satu organisme dari 4 spesies dari genus Chlamydia, yang memiliki siklus pertumbuhan yang unik.
Chlamydia trachomatis memiliki sifat sebagian seperti bakteri dalam hal pembelahan sel, metabolisme,
struktur, maupun kepekaan terhadap antibiotika dan kemoterapi, dan sebagian bersifat seperti virus yaitu
memerlukan sel hidup untuk berkembang biaknya (parasit obligat intrasel).

Spesies Chlamydia trachomatis terdiri dari dua biovars yaitu trachoma atau organisme TRIC dan
organisme LGV. Organisme LGV sendiri terdiri atas 3 serovars yaitu L1, L2, L3. Chlamydia berukuran
lebih kecil dari bakteri, berdiameter 250-550 mm, namun lebih besar dari ukuran virus pada umumnya. Di
dalam jaringan pejamu, membentuk sitoplasma inklusi yang merupakan patognomoni infeksi Chlamydia.
Penyakit yang segolongan dengan Limfogranuloma venereum ialah psitakosis, trakoma, dan Inclusion
conjunctivitis.

Patogenesis

Patogenesisi terjadinya limfogranuloma venereum menurut Perine dan Stamm, 1999, yaitu:
Chlamydia tidak bisa menembus selaput lendir atau kulit yang utuh, organisma ini kemungkinan dapat
menembus melalui laserasi dan abrasi. LGV merupakan penyakit yang dominan terjadi pada jaringan
limfe. Proses patologis yang penting adalah trombolimfangitis dan perilimfangitis dengan proses
penyebaran inflamasi dari nodus limfatikus yang terinfeksi ke jaringan sekitarnya.

Limfangitis ditandai oleh proliferasi sel endotelial lapisan kelenjar getah bening dan penghubung
kelenjar getah bening di dalam nodus limfatikus. Tempat terjadinya primer infeksi pada saluran nodus
limfatikus cepat memperbesar dan membentuk area kecil, yang dipisahkan dari jaringan yang nekrosis
oleh sel endotelial yang rapat. Area yang nekrotik menarik leukosit polimorfonuklear dan membesar
sehingga terbentuk suatu bangunan yang khas yang berbentuk segitiga atau bentuk segi empat yang lebih
dikenal dengan stellate abses. Inflamasi nodus limfatikus yang berdekatan disertai dengan periadenitis,
dan sebagai akibat dari perkembangan inflamasi, bisul bersatu dan ruptur, membentuk loculated abses,
fistula-fistula, atau sinus-sinus. Proses inflamasi terjadi selama beberapa minggu sampai beberapa bulan.

Penyembuhan yang berlangsung mengakibatkan fibrosis, yang akan menghancurkan struktur

nodus limfatikus yang normal dan menyebabkab obstruksi pembuluh limfe. Edema kronis dan sklerosa
fibrosis menyebabkan indurasi dan pembesaran bagian yang terpengaruh. Fibrosis juga berperan dalam
menyediakandarah untuk membran mukosaatau kulit, dan terjadinya ulserasi. Pada rektum
mengakibatkan pembinasaan dan ulserasi mukosa, inflamasi transmural pada dinding bowel, obstruksi
saluran limfatik dan pembentukan fibrotik. Pembentukanadhesi yang menentukan bagian yang lebih
rendah dari sigmoid dan rektum terhadap dinding daritulang panggul dan organ yang berdekatan.

Gejala klinis

Masa tunas penyakit ini ialah 1-4 minggu. Gejala konstitusi timbul sebelum penyakitnya mulai
dan biasanya menetap selama sindrom inguinal. Gejala tersebut berupa malaise, nyeri kepala, artralgia,
anoreksia, nausea dan demam. Gambaran klinisnya dapat dibagi menjadi bentuk dini, yang terdiri atas
afek primer serta sindrom inguinal, dan bentuk lanjut yang terdiri atas sindrom genital, anorektal dan
uretral. Waktu terjadinya afek primer hingga sindrom inguinal 3-6 minggu, sedangkan dari bentuk dini
hingga bentuk lanjut satu tahun hingga beberapa tahun.

Bentuk Dini

Afek primer
Setelah masa inkubasi 1 sampai 4 minggu atau bisa lebih timbul afek primer. Biasanya berupa
papulo vesikel kecil, berdiameter 2-3 cm, dalam waktu singkat mudah pecah menjadi erosi. Pada pria
biasanya terletak pada daerah glans penis, prepusium, sulkus koronarius. Sedangkan pada wanita
terletak pada vulva, vagina atau serviks. Lesi bersifat tidak nyeri, pada umumnya sembuh sendiri
dalam waktu singkat tanpa gejala klinik yang menonjol sehingga tidak menarik perhatian dan lolos
 dari pengamatan. Melalui lesi primer ini kuman penyebab LGV masuk dan menyebar melalui aliran
limfe mencapai kelenjar terdekat. Sindrom klinik sekunder terjadi dalam interval waktu antara 1-4
minggu setelah lesi primer dan biasanya disertai keluhan-keluhan umum.
Sindrom inguinal.
Sindrom inguinal merupakan sindrom yang tersering dijumpai karena itu akan diuraikan secara luas.
Sindrom tersebut dapat terjadi pada pria, jika afek primernya di genitalia eksterna, umumnya
unilateral, kira-kira 80 %. Pada wanita terjadi, jika afek primernya pada genitalia eksterna dan vagina
1/3 bawah. Itulah sebabnya sidrom tersebut lebih sering terdapat pada pria dari pada wanita, karena
pada umumnya afek primer pada wanita di tempat yang lebih dalam, yakni di vagina 2/3 atas dan
serviks. Jika afek primer pada tempat tersebut, maka yang mengalami peradangan bukan kelenjar
inguinal medial, tetapi kelenjar Gerota. Sindrom inguinal medial dimulai dengan pembesaran
kelenjar limfe inguinal disertai rasa nyeri, teraba padat, kemudian berkembang ke arah peradangan
perinodal. Terjadi perlekatan antara satu kelenjar dengan yang lain, juga dengan jaringan di bawah
kelenjar serta jaringan kulit di atasnya yang tampak ungu kemerahan. Keluhan umum dapat berupa
sakit kepala, demam, anoreksia, nausea dan artralgia. Kelenjar limfe iliakal dan femoral dapat juga
terkena bersama-sama kelenjar limfe inguinal membentuk sekelompok bubo disebut ettage
bubonen. Buboadenitis inguinal yang terletak di atas ligamentum inguinale dan buboadenitis
femoral dibawah ligamentum inguinale tampak memanjang dari medial ke lateral, sedang
ligamentum inguinal sendiri tetap utuh sehingga timbul celah panjang di antara keduanya dan disebut
sign of the groove atau green blatts sign, suatu tanda klinik yang khas. Buboadenitis akan
mengalami supurasi multilokular dan bila pecah akan menimbulkan sinus atau fistula multiple.
Sindrom inguinal ini umumnya bersifat unilateral, hanya sebagian yang bersifat bilateral.
Buboadenitis iliakal pada perut kanan bawah menimbulkan gejala yang mirip apendisitis. Pada
wanita buboadenitis inguinal ternyata sangat jarang karena perbedaan aliran limfe dari vulva dan
vagina pada umumnya menuju ke kelenjar limfe perirektal Gerota dengan gejala awal nyeri pada
pinggang bawah.

Bentuk lanjut

Pada pria dapat ditemukan cicatrical inguinal yang dalam derajat berat dapat menimbulkan edema dan
elephantiasis tungkai. Pada wanita kelainannya akan lebih parah dari pada pria.

Sindrom genital
Pada pria, sindrom genital biasanya terbatas pada genitalia eksterna sedang pada wanita selain
genitalia eksterna juga genitalia interna. Jika sindrom inguinal tidak diobati, maka terjadi fibrosis
 pada kelenjar inguinal medial, sehingga aliran getah bening terbendung serta terjadi edema dan
elefantiasis. Elefantiasis tersebut dapat bersifat vegetatif, dapat terbentuk fistel-fistel dan ulkus-
ulkus. Pada pria, elephantiasis terdapat di penis dan skrotum, sedangkan pada wanita di labia dan
klitoris, disebut estiomen. Jika meluas terbentuk elephantiasis genitor-anorekta dan disebut Sindrom
Jersild.
Sindrom anorektal
Sindrom tersebut dapat terjadi pada pria homoseksual, yang melakukan senggama secara genitoanal.
Pada wanita dapat terjadi dengan dua cara. Pertama, jika senggama dilakukan dengan cara genito-
anal. Kedua, jika afek primer terdapat pada vagina 2/3 atas atau serviks, sehingga terjadi penjalaran
ke kelenjar perirektal (kelenjar Gerota) yang terletak antara uterus dan rectum. Penjalaran dari
kelenjar Gerota menimbulkan proktitis, ulserasi mukosa rektum, sekret rektum purulen dan bisa
berdarah. Lebih lanjut bisa menimbulkan abses perirektal, fistula rektovasikal, rektovaginal dan
fistula in ano serta obstruksi usus dan kesulitan defekasi (striktura rekti).
Sindrom genital lanjut
Ditandai oleh edema kronik yang dapat menimbulkan indurasi dan hiperplasi labia secara poliploid
dengan lobulasi dan papilla. Keadaan ini disebut elephantiasis labiae (esthiomene). Orifisium
uretra eksterna tertarik ke bawah akibat prolaps dinding ventral vagina (visbek uretrae). Kadang-
kadang tampak hipopigmentasi atau hiperpigmentasi kulit pada genitalia eksterna. Ulserasi vagina
dapat menembus ke vesika urinaria sehingga timbul fistula vesikovagal.
Sindrom anogenital lanjut
Ditandai oleh perubahan-perubahan pada vulvoanal, rektovaginal, dan anosigmoidorektal.
Limfangitis dan perilimfangitis kronik pada vulvoanal menimbulkan hiperplasi induratif, pada
penekanan oleh kedua paha mengubah elephantiasis tersebut menjadi gepeng dan disebut Buchblatt
condyloma. Ulserasi kronik pada rektum atau sigmoidorektum berakhir dengan jaringan parut
sehingga terjadi striktur. Ulserasi pada rektum dapat menembus vagina sehingga terjadi fistula
rektovagina. Abses perirektal dapat berlanjut menjadi fistula perianal dan bila sfingter ani terkena
akan timbul inkontinensia alvi. Akibat striktur pada rektum sering terjadi kolitis ulseratif atau
protokolitis.
Sindrom uretral
Sindrom tersebut terjadi, jika terbentuk infiltrat di uretra posterior, yang kemudian menjadi abses,
lalu memecah dan menjadi fistel. Akibatnya ialah terjadi striktur hingga orifisium uretra eksternum
berubah bentuk seperti mulut ikan dan disebut fish mouth uretra dan penis melengkung seperti
pedang Turki.
 Gambar 4. Limfogranuloma Venereum pada Pria

Diagnosis

Untuk mendukung diagnosis LGV dapat dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang :

1) Tes Frei
Merupakan metode diagnosis pertama yang dilakukan untuk mendiagnosis LGV (1930-1970).
Tes ini berdasarkan pada imunitas seluler terhadap virus LGV. Bahan diambil dari aspirasi bubo
yang belum pecah atau antigen yang dibuat dari hasil pembiakan dalam selaput kuning telur embrio
ayam, namadagang lygnanum.
Cara kerja:
1. Menyuntikkan 0,1 ml antigen intradermal pada lengan bawah dengan kontrol pada
lengan lainnya.
2. Reaksi dibaca setelah 48-72 jam, hasil positif bila tampak papul eritematosa dikelilingi
daerah infaltrat dengan diameter >6 mm dan daerah control negative.
3. Hasil positif dalam waktu 2 sampai beberapa minggu (bahkan sampai 6 bulan) setelah
infeksi dan akan tetap positif untuk jangkawaktu lama bahkan seumur hidup. Reaksi ini
merupakan delayed intradermal yang spesifik terhadap golongan Chlamydia sehinggadapat
member hasil positif semu pada penderita dengan infeksi Chlamydia yang lain.

2) Tes Serologi
Tes serologi yang digunakan dalam pemeriksaan ini meliputi:
1. complement fixation tes (CFT)
2. radio isotop presipitation (RIP)
3. micro imunofluorescence (micro-IF) typing
 CFT lebih sensitive dan dapat mendiagnosis lebih awal (positif), dan antibodi
bisa menetap selama bertahun-tahun. Pada pemeriksaan CFT menggunakan antigen yang spesifik,
yang merupakan tes yang lebih sensitive. Terdapat reaksi silang dengan infeksi Chlamydia yang
lain dan antibodi dapat tetap positif dengan titer tinggi atau rendah sampai beberapa tahun. Titer
lebih atau sama dengan 1:64 menunjukkan adanya infeksi limfogranuloma venereum yang aktif.
Penurunan titer dapat dipakai untuk menunjukkan keberhasilan terapi. Titer yang rendah
biasanya pada kasus-kasus in-aktif atau infeksi Chlamydia lainnya.

Pemeriksaan micro-IF dianggap lebih sensitive dibandingkan tesfiksasi komplemen. Tes

ini dapat memperlihatkan tipe strain antigen yang menyebabkan infeksi melalui pola
reaktivitasnya. Pada LGV, serumfase akut biasanya mengandung antibody micro-IF yang sangat
tinggi. Pada LGVdapat ditemukan titer antibody IgG yang sangat tinggi (>1 : 2000) jauh
melebihi titer urethritis non gonokokus yang disebabkan oleh Chlamydia. Pemeriksaan RIP
digunakan oleh Philip et al untuk mendeteksi antibody limfogranuloma venereum yang
menggunakan antiglobulin untukpersipitasi antibody Chlamydia dan kompleks Chlamydia
meningopneumonitis radiolabeled yang tidak dapat dilihat dari proporsi radioaktif yang
dilepaskan. Antigen spesifik trachoma limfogranuloma venereum diekstrasi dari pertumbuhan
Chlamydia dalam kultur jaringa.Pemeriksaan ini lebih sensitive dari pemeriksaan micro-IF.

3) Kultur Jaringan
Dilakukan dalam yolk sac embrio ayam atau dalam biakan sel dengan bahan
pemeriksaan dari aspirasi pus bubo yang belum pecah dapat member konfirmasi diagnosis.

4) Sitologi
Dipakai untuk menemukan badan inklusi Chlamydia yang khas dari koloni virus, baik
intraseluler maupun ekstraseluler. Specimen diambil dari jaringan yang terinfeksi kemudian
diwarnai dengan menggunakan metode giemsa, iodine, dan antibodi fluoresen. Sitologi tidak
terlalu baik sebagai metode untuk diagnosis pasti LGV karena specimen sering kali
terkontaminasi dengan bakteri dan artefak lain.

5) Polymerase Chain Reaction (PCR)

 Digunakan untuk melihat asam nukleat spesifik Chlamydia trachomatis pada kasus-kasus
yang disebabkan organisme ini. Primer DNA yang digunakan untuk mengetahui adanya sekuens
DNA di dalam plasmid atau membraneprotein bagian luar Chlamydia trachomatis.

6) Biopsi-Histopatologi
Biopsy digunakan untuk menyingkirkan diagnose banding yang tersering yaitu infeksi
atipik dan neoplasia. Gambaran histopatologi berupa hyperplasia folikuler dan abses dari kelenjar
limfe yang tidak spesifik.

7) Tes GPR
Tes GPR ini berdasarkan peningkatan globulin dalam darah. Dilakukan dengan
memberiakn beberapa tetes (1-2 tetes) formalin 40% pada 2 cc serum penderita dan dibiarkan 24
jam. Hasil positif bila terjadipenggumpalan (serum jadi beku). Tes ini tidak spesifik oleh karena
dapat positif pada penyakit lain.

Diagnosis LGV umumnya berdasarkan atas anamnesis adanya koitus suspektus disertai
gambaran klinis yang khas, dan hasil pemeriksaanpenunjang antara lain:
1. Tes Frei positif.
2. Tes fiksasi komplemen atau tes serologi lain untuk LGV positif.
3. Isolasi Chlamydia dari jaringan yan terinfeksi pada kultur jaringan.
4. Pemeriksaan PCR untuk Chlamydia.
5. Pemeriksaan histology ditemukan Chlamydia dalam jaringan yang terinfeksi.

Diagnosis banding

1. Skrofuloderma

Antara LGV dan skrofuloderma yang mengenai daerah inguinal terdapat persamaan, yakni pada
kedua-duanya terdapat limfadenitis pada beberapa kelenjar, periadenitis, perlunakan tidak serentak
dengan akibatnya konsistensi kelenjar bermacam-macam, serta pembentukan abses dan fistel yang
multiple. Kecuali itu LED meninggi pada kedua-duanya, sedangkan leukosit biasanya normal.
Perbedaannya, pada LGV terdapat kelima tanda radang akut, sedangkan pada skrofuloderma tidak
terdapat kecuali tumor. Lokasinya juga berlainan, pada LGV di inguinal medial, sedangkan pada
skrofuloderma pada inguinal lateral dan femoral.

2. Limfadenitis piogenik
 Pada penyakit ini lesi primer masih tampak, misalnya dermatitis atau skabies pada genitalia
eksterna yang mengalami infeksi oleh piokokus, sedangkan pada LGV lesi primer pada umumnya
telah tiada, karena cepat hilang. Kelima tanda radang akut juga terdapat, tetapi perlunakannya
serentak sehingga tidak membentuk abses dan fistel yang multupel seperti pada LGV. Pda
pemeriksaan terdapat leukositosis.

3. Limfadenitis karena ulkus mole

Ulkus mole kini jarang terdapat. Jika menyebabkan limfadenitis, maka lesi primer masih tampak.
Kelima tanda radang juga terdapat, tetapi perlunakannya tidak serentak.

4. Limfoma maligna
Penyakit ini, jika masih dini tanpa disertai kelima tanda radang, kecuali tumor, biasanya tidak
melunak. Pada gambaran darah tepi terdapat kelainan dengan gambaran histopatologiknya memberi
kelainan yang khas.

5. Hernia inguinalis
Adakalanya hernia inguinalis atau femoralis disangka LGV dan sebaliknya. Pada hernia tanda-
tanda radang tidak ada kecuali tumor, dan pada pengejanan tumor akan membesar.

Tatalaksana

Penderita LGV akut dianjurkan untuk istirahat total dan diberikan terapi untuk gejala sistemik
yang timbul yaitu meliputi terapi berikut.

Rejimen yang direkomendasikan oleh National Guideline for the management of Lymphogranuloma
Venereum dan U.S Departement of health and Human Services, Public Health Service Center for disease
control and Prevention:

Doksiklin: merupakan pilihan pertama pengobatan LGV, dosis 2 X 100 mg/hari selama 14-
21hari atau tetrasiklin 2 gr/ hari atau minosiklin 300 mg diikuti 200 mg 2X/hari.
Sulfonamid: dosis 3-5 gr/hari selama 7 hari.
Eritromisin: pilihan kedua, dosis 4 X 500 mg/hari selama 21 hari, terutama pada kasus-kasus alergi obat golongan
tetrasiklin pada wanita hamil dan menyusui.
Eritrhomycin ethylsuccinate: dosis 800 mg 4 X / hari selama 7 hari.
Kotrimoksasol (Trimetropin 400 mg dan sulfametoksasol 80 mg): dosis 3 X 2 tablet selama 7 hari.
Ofloxacin: dosis 400 mg 2 X / hari selama 7 hari.
 Levof loxacin: dosis 500 mg 4 X / hari selama 7 hari
Azithromycin: 1 gr dosis tunggal.

Tindakan pembedahan dilakukan pada stadium lanjut di samping pemberian antibiotika. Pada abses
multipel yang berfluktuasi dilakukan aspirasi berulang karena insisi dapat memperlambat penyembuhan.
Tindakan bedah antara lain vulvektomi lokal atau labiektomi pada elefantiasis labia. Dilatasi dengan
bougie pada struktur rekti atau kolostomi bila terjadi obstruksi total, abses perianal dan perirektal. Proses
ini mempunyai risiko untuk terjadinya perforasi usus, harus dibatasi pada yang lunak, struktur yang
pendek tidak berada dibawah peritoneum, dan jangan dilakukan striktur muda terlepas (licin) atau jika
terjadi perdarahan.
Operasi plastik dilakukan untuk elefantiasis penis, skrotum dan esthiomene. Tidak ada satu prosedur
pun yan diberikan tanpa didahului dengan pemberian antibiotik, bahkan antibiotika harus diberikan
beberapa bulan sebelum diputuskan untuk dilakukan tindakan bedah. Resolusi spontan dari fibrosis LGV
belum pernah tejadi, tetapi proses inflamasi dan diameter striktur mungkin mengalami kemajuan yang
dramatis dengan pengobatan antibiotika.

Komplikasi

Komplikasi LGV berupa stadium lanjut dari sindrom inguinal yaitu sindrom anorektal dan sindrom
genital atau Eschiomene.
Dapat terjadi ruptur bubonuli sehingga terbentuk sinus dan fistel.
Pada komplikasi jangka panjang dapat terjadi fibrosis dan jaringan parut pada penis.
Pada wanita dapat terjadi servitis, perimetritis, dan salpingitis.
Pada komplikasi sistemik dapat menyebabkan infeksi pulmo, perikarditis, arthritis, konjungtivitis
dan meningitis

Prognosis

Jika diobati secara dini, prognosisnya baik, tetapi jika terjadi komplikasi lanjut dapat
menyebabkan kematian. Reinfeksi dan relaps mungkin terjadi, terutam pada pasien human immune
deficiency virus (HIV), pada pasien ini dapat berkembang dengan multipel abses, sehingga memerlukan
terapi yang lebih lama karena resolusinya terlambat.
Bagan 1. Ulkus Genitalis dengan Pendekatan Sindrom.
Bagan 2. Ulkus Genitalis Khusus untuk Tenaga Medis