1.

- QU HICIERON LOS INVESTIGADORES

Realizaron una investigacin de La metilacin aberrante del ADN est asociada con el
cncer de pulmn de clulas no pequeas (CPCNP), lo que sugiere que la
hipermetilacin del promotor del gen AGTR1 puede ser un biomarcador potencial para
la deteccin o la prediccin del riesgo de NSCLC. El estudio evalua el uso potencial de
la metilacin del receptor de angiotensina II tipo 1 (AGTR1) en dos subtipos patolgicos
principales: adenocarcinoma de pulmn (LUAD) y carcinoma de clulas escamosas del
pulmn (LUSC)
2.- CMO LO HICERON?
Se utiliz la reaccin en cadena de la polimerasa especfica de metilacin cuantitativa
para investigar el efecto de la metilacin del promotor AGTR1 en el tumor y las muestras
de tejido conjuntas adyacentes no tumorales de 42 pacientes con LUSC y 69 con LUAD.
El porcentaje de referencia metilada se calcul y se present como la mediana (rango
intercuartlico del percentil 25 al 75). Los resultados del estudio actual revelaron que
hubo una metilacin del promotor de AGTR1 significativamente aumentada en los
tejidos tumorales en comparacin con el tejido no tumoral adyacente
3.- CMO LO OBTUVIERON?
se observ una mayor metilacin del promotor AGTR1 en pacientes con LUSC en
comparacin con LUAD. Se identificaron diferencias significativas en la metilacin de
AGTR1 entre tejidos no tumorales y tumorales en LUSC [113.5 (68.33-148.73) frente a
93.04 (45.94-140). Estos datos sugieren que la hipermetilacin AGTR1 es un
biomarcador prometedor para ayudar en la deteccin y el diagnstico de LUSC .

1.- QU HICIERON LOS INVESTIGADORES

Realizaron una investigacin donde se predice que La metilacin del promotor de TCF21
puede reprimir la autofagia en la progresin del cncer de pulmn.
2.- CMO LO HICERON?
La metilacin del promotor del factor de transcripcin 21 (TCF21) se observ con
frecuencia en la etapa temprana del cncer de pulmn de clulas no pequeas
(CPCNP). Sin embargo, la relevancia clnica y las funciones moleculares de TCF21 en
la progresin de CPNM siguen sin estar claras. Se analizaron las asociaciones entre la
expresin de TCF21 y las caractersticas clinicopatolgicas en 100 pacientes con
CPCNP y se revelaron los mecanismos moleculares subyacentes de la metilacin de
TCF21 en la viabilidad celular, la apoptosis y la invasin de clulas H1299. Encontramos
que la expresin de TCF21 estaba significativamente regulada por su nivel de metilacin
en pacientes con CPCNP y se asoci con el estadio tumoral, la metstasis y la invasin.
La desmetilacin de clulas H1299 por 5-aza-2'-desoxicitina (5-Aza) demostr que un
nivel ms elevado de expresin de TCF21 conduca a disminuciones notables de la
viabilidad celular y la capacidad de invasin pero un aumento de la apoptosis celular.
3.- QU OBTUVIERON?
Como conclusin se enfoca que Las clulas knock-down TCF21 exhibieron expresiones
significativamente aumentadas de expresin de ATG-9, BECLIN-1 y LC3-I / II, pero
disminuyeron la expresin de p62 en comparacin con las clulas de tipo salvaje. La
inhibicin de la autofagia por 3-metiladenina (3-MA) elev la expresin de TCF21 y
aument la apoptosis celular. La expresin de TCF21 est clnicamente relacionada con
el progreso del cncer de pulmn y puede inhibir la autofagia mediante la supresin de
ATG-9 y BECLIN-1. A su vez, la autofagia tambin puede jugar un papel importante en
la regulacin de la expresin de TCF21.
1.- QU HICIERON LOS INVESTIGADORES
Realizaron una investigacin donde se manifiesta que el gen HDAC8 regula el
mantenimiento de clulas madre hematopoyticas a largo plazo bajo estrs mediante la
modulacin de la actividad de p53.
2.- CMO LO HICERON?
El mantenimiento y la integridad funcional de las clulas madre hematopoyticas a largo
plazo (LT-HSC) es fundamental para la regeneracin hematopoytica de por vida.
Histona desacetilasas (HDAC) modula la acetilacin de residuos de lisina, una
modificacin de protenas importante para la regulacin de numerosos procesos
biolgicos. Aqu, mostramos que HDAC8 est ms altamente expresado en la poblacin
fenotpica LT-HSC dentro de la jerarqua de adultos hematopoytico.
Mostramos que los progenitores hematopoyticos deficientes en Hdac8 estn
comprometidos en la reposicin celular en serie de clulas formadoras de colonias in
vitro y en la actividad de repoblacin en serie a largo plazo in vivo. Mecnicamente,
demostramos que la protena Hdac8 interacta con la protena p53 y modula la actividad
de p53 a travs de la desacetilacin. Las LT-HSC deficientes en Hdac8 muestran una
hiperactivacin de p53 y un aumento de la apoptosis bajo estrs genotxico y
hematopoytico.

3.- QU OBTUVIERON?
En conjunto, estos resultados indican que las funciones HDAC8 para modular la
actividad de p53 para asegurar LT-HSC mantenimiento y supervivencia de las clulas
bajo estrs.
NUTRIGENMICA
Nutrigentica es una rama de la genmica nutricional, que tiene como objetivo estudiar
como las distintas variantes genticas de las personas influyen en el metabolismo de
los nutrientes, la dieta y las enfermedades asociadas a sta. La Nutrigentica no debe
confundirse con la Nutrigenmica, que se centra en el papel que determinados
alimentos tienen en la activacin de genes que afectan la susceptibilidad a ciertas
enfermedades como el cncer y el Alzheimer.1 El objetivo de la Nutrigentica es ofrecer
a las personas consejos personalizados de prevencin de enfermedades basados en
la genmica personalizada.
Debido a los procesos evolutivos, los seres humanos difieren en su ADN, ms
precisamente en los llamados SNPs (abreviatura de "Single Nucleotide Polymorphism").
Entre otras cosas, los SNPs influyen en la forma en que los individuos absorben y
procesan los nutrientes. 2 La actividad fisiolgica en el organismo humano que
concierne el consumo o el transporte de los nutrientes tambin est conectado con
varias variantes genticas. Esta relacin constituye la base de las ciencias
nutrigenticas. 3 Por otra parte, los diferentes procesos nutrigenticos en el cuerpo
humano puede implicar una ventaja en trminos de seleccin natural
NUTRIGENTICA
La nutrigenmica es una rama de la genmica nutricional que pretende proporcionar un
conocimiento molecular (gentico) sobre los componentes de la dieta que contribuyen
a la salud mediante la alteracin de la expresin y/o estructuras segn la constitucin
gentica individual. La nutrigenmica es bsicamente el estudio de las interacciones
entre el genoma y nutrientes.
Algunos principios de la genmica nutricional son:
hay acciones de los componentes de la dieta sobre el genoma humano que,
directa o indirectamente, pueden alterar la expresin o estructura de los genes;
en algunos individuos y bajo ciertas circunstancias, la dieta puede ser un factor
de riesgo de una enfermedad;
 algunos genes regulados por la dieta (y sus variantes comunes) pueden
desempear un papel en el inicio, en la incidencia, en el avance o en la severidad
de las enfermedades crnicas;
el grado en el cual la dieta influye sobre el binomio salud-enfermedad puede
depender de la constitucin gentica individual, y
cualquier intervencin diettica basada en el conocimiento de las necesidades
nutricionales, el estado nutricional y el genotipo (por ejemplo, la nutricin
individualizada) ser til para prevenir, mitigar o curar las enfermedades
crnicas.