Ventilacin pulmonar

Vase tambin: hipocapnia

En fisiologa, se llama ventilacin pulmonar al conjunto de procesos que hacen fluir el aire entre
la atmsfera y los alvolos pulmonares a travs de los actos alternantes de la inspiracin y la
respiracin. Los factores que intervienen en esta mecnica son las vas areas internas, el
diafragma, la cavidad torcica formada por la columna vertebral, el esternn y las costillas, as
como la musculatura asociada. La ventilacin se lleva a cabo por los msculos que cambian el
volumen de la cavidad torcica, y al hacerlo crean presiones negativas y positivas que mueven
el aire adentro y afuera de los pulmones. Durante la respiracin normal, en reposo, la
inspiracin es activa, mientras que la espiracin es pasiva. El diafragma, que provoca el
movimiento de la caja torcica hacia abajo y hacia afuera, cambiando el tamao de la cavidad
torcica en la direccin horizontal, es el principal msculo inspiratorio. Otros msculos que
participan en la ventilacin son: los msculos intercostales, los abdominales y los msculos
accesorios.1
Inspiracin
Artculo principal: Inhalacin
El diafragma es un msculo que al momento de contraerse se desplaza hacia abajo agrandando
la caja torcica, empujando el contenido: abdominal hacia abajo y hacia delante, de forma que la
dimensin vertical del trax aumenta. Esta accin es la principal fuerza que produce la
inhalacin. Al mismo tiempo que el diafragma se mueve hacia abajo, un grupo de msculos
intercostales externos levantan la parrilla costal y el esternn. Esta accin de levantamiento
incrementa el dimetro de la cavidad torcica. El incremento en el volumen torcico crea una
presin negativa (depresin, presin menor que la atmosfrica) en el trax. Ya que el trax es
una cmara cerrada y la nica comunicacin con el exterior es el sistema pulmonar a travs de
los bronquios y la trquea, la presin negativa torcica causa que el aire entre a los pulmones.
Los alvolos de los pulmones por s mismos son pasivos y se expanden solamente por la
diferencia de presin de aire en los pulmones, la cual es menor que la presin en el exterior de
los pulmones.

Otros msculos accesorios para la inspiracin son el msculo escaleno, que eleva las dos
primeras costillas, y el esternocleidomastoideo, que eleva el esternn. Durante la respiracin en
reposo, estos msculos presentan poca actividad, pero durante el ejercicio pueden contraerse
vigorosamente, para facilitar la ventilacin. Otros msculos que juegan papeles menores son los
alae nasi (que producen el aleteo de los orificios nasales) y algunos msculos pequeos de la
cabeza y el cuello.

Espiracin
Artculo principal: Espiracin
En reposo, la espiracin es un proceso pasivo. Durante la espiracin, se produce la relajacin de
los msculos inspiratorios, mientras que los pulmones y la caja torcica son estructuras elsticas
que tienden a volver a su posicin de equilibrio tras la expansin producida durante la
inspiracin. La elasticidad torcica, combinada con la relajacin del diafragma, reducen el
volumen del trax, produciendo una presin positiva que saca el aire de los pulmones.

En una espiracin forzada un grupo de msculos abdominales empujan el diafragma hacia

arriba muy poderosamente. Estos msculos tambin se contraen de manera forzada durante la
tos, el vmito y la defecacin. Simultneamente, los msculos intercostales internos tiran de la
parrilla costal hacia abajo y hacia dentro (a la inversa que los intercostales externos),
disminuyendo el volumen torcico y endureciendo los espacios intercostales. De esta forma,
estos msculos aplican presin contra los pulmones contribuyendo a la espiracin forzada.
Al final de la espiracin sea forzada o pasiva, la presin intraalveolar se iguala con la presin
atmosfrica.

Balance de presiones
Por convenio en el aparato respiratorio las presiones se miden tomando como referencia la
presin atmosfrica. Una presin ser negativa cuando sea menor de 760 mmHg y positiva si es
mayor. Durante la inhalacin normal la presin dentro de los pulmones presin intralveolar, es
cerca de -2 cm de agua.

La presin, generada por la fuerza de contraccin de los msculos inspiratorios tiene que
compensar:

La fuerza de retroceso elstica del pulmn

La disposicin de los lveolos y la presencia de elastina en su estructura les confieren
propiedades semejantes a las de un resorte regido por la ley de Hooke:

{\displaystyle F=-kr} {\displaystyle F=-kr}

... donde r es el desplazamiento, k es el coeficiente de elasticidad y F es la fuerza que se opone
al cambio de longitud.

Para mantener un elemento elstico como el alveolo con un determinado volumen se requiere
una presin que compense la fuerza elstica. Esto se estudia representando la relacin entre
presin y volumen.

La tensin superficial de la interfase aire lquido

En 1929 von Neergaard descubri que si se inflaba un pulmn con lquido la presin que se
necesitaba era mucho menor que cuando se utilizaba aire. Dedujo que esto se deba a que el
lquido suprima la interfase aire lquido y eliminaba la fuerza de tensin superficial. Cuando el
alvolo se expande con aire se genera una fuerza de tensin superficial que se opone al
desplazamiento y que debe ser compensada por la presin de acuerdo con la ley de Laplace.

{\displaystyle P={\frac {2F}{r}}} {\displaystyle P={\frac {2F}{r}}}

... donde p = presin; f = fuerza de la tensin superficial (alveolo) y r = radio del alveolo.

Sin embargo el pulmn tiene un comportamiento peculiar. En primer lugar la fuerza de tensin
superficial es menor que la que se desarrolla en una interfase aire plasma. Esto se explica por la
existencia, en los alvolos, de unas clulas, los neumocitos tipo II, que secretan un agente
tensioactivo el surfactante pulmonar que modifica la tensin interfacial: a mayor concentracin
de surfactante, menor es la tensin superficial. En segundo lugar de la ley de Laplace se deduce
que si la tensin superficial es constante, la presin de equilibrio tiene que ser mayor en los
alvolos pequeos que en los grandes. Como los alvolos estn intercomunicados, los ms
pequeos se vaciaran en los mayores y un sistema con alvolos de distinto tamao sera
inestable.

Esto no sucede en la realidad y se debe justamente a la presencia del surfactante alveolar. La

masa o cantidad de surfactante permanece constante en el alvolo, mas no su proporcin por
unidad de superficie alveolar; es decir, su concentracin superficial cambia con el volumen. Al
expandirse el alvolo durante una inspiracin su rea se incrementa, pero al permanecer
constante la masa del surfactante, la concentracin superficial o cantidad del mismo por unidad
de rea alveolar se vuelve ms pequea; como resultado, incrementa la tensin superficial. Lo
contrario ocurre cuando el alvolo se contrae: disminuye su rea y aumenta la concentracin
superficial de surfactante, con lo cual se reduce la tensin superficial.

En particular en los alveolos pequeos la tensin superficial puede ser hasta diez veces menor
que en los mayores. De esta manera, al cambiar el numerador y el denominador en la relacin
de Laplace se explica que puedan coexistir alvolos de distinto tamao con la misma presin
intraalveolar. Este mismo fenmento tambin coopera en la histresis que presenta el pulmn, al
existir una diferencia entre la distensibilidad pulmonar durante la inflacin y deflacin ya que la
histresis es mucho menor cuando el pulmn se rellena con lquido en lugar de con aire.

La fuerza elstica y la tensin superficial se analizan, en las pruebas funcionales respiratorias,

mediante la adaptabilidad pulmonar (llamada tambin distensibilidad o complianza) que es el
cambio de volumen que produce un cambio de una unidad de presin y cuyo valor normal es de
unos 0,2 litros de aire por cada cm de agua de presin.

La resistencia al flujo
Artculo principal: Resistencia de la va area
Durante el movimiento pulmonar (condiciones dnamicas) la presin debe compensar tambin
la resistencia al flujo. En gran parte de las vas areas el flujo se puede considerar laminar y
viene regido por la ley de Poiseuille:

... donde P es el gradiente de presin, V es el flujo, n es la viscosidad y l y r son la longitud y el

radio del tubo

Es el factor ms importante, porque es el que puede cambiar en el organismo y porque

interviene en su cuarta potencia el calibre de los bronquios, de ah los efectos dramticos que
puede causar la bronquioconstriccin. En las grandes vas respiratorias como la trquea y los
grandes bronquios el flujo puede ser turbulento y entonces la presin se relaciona con el flujo y
con el cuadrado del flujo y la resistencia depende de la densidad ms que de la viscosidad. Esto
es importante cuando se respira aire a presin (como en el buceo) ya que, en los gases, la
densidad es proporcional a la presin. En las pruebas funcionales respiratorias la resistencia de
las vas areas se estudia mediante las curvas de flujo-volumen.

Intercambio de gases en los pulmones

El intercambio de gases es la provisin de oxgeno de los pulmones al torrente sanguneo y la

eliminacin del dixido de carbono (CO2) del torrente sanguneo a los pulmones
La sangre venosa del organismo es llevada va vena cava inferior y cava superior a la aurcula
derecha del corazn, desde la cual pasa, a travs de la vlvula tricspide al ventrculo derecho.
El ventrculo derecho bombea la sangre con una presin pulstil de 24 mmHg sistlica y 9
mmHg diastlica, en promedio, en la arteria pulmonar y perfunde los capilares pulmonares
situados en las paredes de los alvolos. Existen unos 600 millones de capilares que contienen
unos 100 ml de sangre y una superficie del orden de 70 metros cuadrados por los que pasa la
totalidad del gasto cardaco, aproximadamente 5,4 L /min. Un clculo simple permite deducir
que la sangre atraviesa el capilar pulmonar en un poco menos de un segundo.

Existen unos 300 millones de alvolos de dimetro entre 0,1 y 0,3 mmm cuya superficie es de
unos 70 m y que, respirando en reposo, contienen unos 3,5 L de aire que se renuevan mediante
la respiracin a un ritmo de unos 4 L por minuto. El volumen total de los pulmones es de 5 L
renovndose 0,5 L en cada respiracin en condiciones de trabajo normales.
Las membranas de los alvolos y de los capilares en contacto forman una unidad funcional, la
membrana alvolo capilar, a travs de la cual se realiza el intercambio de gases en el pulmn.
Una parte del oxgeno que hay en el aire alveolar pasa a la sangre del capilar pulmonar y la
mayor parte se une a la hemoglobina formando oxihemoglobina. Una parte menor queda como
oxgeno disuelto y aumenta la presin parcial de oxgeno sanguneo hasta igualarla con la del
aire alveolar. Por otro lado un volumen similar de dixido de carbono pasa desde la sangre hacia
el alvolo, desde el cual pasar, con el aire espirado, al exterior. El resultado es la
transformacin de la sangre venosa en arterial.

De los capilares pulmonares, la sangre arterial es llevada por las venas pulmonares a la aurcula
izquierda. De aqu pasa por la vlvula mitral al ventrculo izquierdo el cual bombea la sangre
hacia la arteria aorta a una presin de 120/80 mmHg. Desde aqu es distribuida por el sistema
arterial a los capilares de todos los rganos del cuerpo. Tras atravesar los capilares la sangre
venosa es recogida por las vnulas y venas del organismo que confluyen en el sistema de las
venas cavas completando el circuito de la circulacin de la sangre descubierto por William
Harvey.

En los tejidos la oxihemoglobina entrega parte del oxgeno, mientras que el dixido de carbono
difunde hacia la sangre desde los tejidos y fluidos. De esta forma la sangre arterial se convierte
en venosa.

En condiciones de reposo y respiracin tranquila una persona normal consume unos 250 ml de
oxgeno y produce unos 200 ml de dixido de carbono. La relacin

R = produccin de carbnico/ consumo de oxgeno

se denomina cociente respiratorio o relacin de intercambio respiratorio, que puede variar en

funcin del tipo de nutrientes (lpidos frente a carbohidratos) y de la situacin: habitualmente se
considera un valor de 0,8 en reposo y 1,0 en ejercicio.

La sangre arterial contiene unos 48 mL de CO2 por cada 100 mL de sangre, cuando deja los
tejidos como sangre venosa su contenido ha aumentado hasta 52 mL cada 100 mL de sangre.
Esto supone un cambio de presin parcial de 40 mHg a 46 mm de Hg. Lo contrario ocurre a
nivel pulmonar cuando se convierte en arterial.

La sangre arterial contiene unos 20 mL de oxgeno por cada 100 mL de sangre y deja en los
tejidos unos 5 mL/dl, por lo tanto contiene unos 15 mL de oxgeno por cada 100 mL de sangre
cuando llega a los pulmones como sangre venosa mixta. Esto supone un cambio de 100 mmHg
de presin parcial de oxgeno en la sangre arterial a 40 mmHg en la venosa. A nivel pulmonar
gana una cantidad similar de oxgeno del alvolo pasando a ser sangre arterial.

En determinadas circunstancias, como durante el ejercicio fsico o en algunas enfermedades

cardiopulmonares estos valores cambian de manera notable.

Volmenes y capacidades pulmonares estticos

Volmenes y capacidades pulmonares estticos.

Artculo principal: Capacidad pulmonar
Los volmenes pulmonares estticos son un reflejo de las propiedades elsticas de los pulmones
y de la caja torcica. La capacidad vital (CV) (VC = Vital Capacity) es la combinacin del
volumen tidal o de corriente, del volumen de reserva inspiratoria y del volumen de reserva
espiratoria. Representa el volumen total de aire que se puede inspirar despus de una mxima
expiracion.2 Dado que la CV disminuye a medida que las enfermedades restrictivas empeoran,
sta junto con la capacidad de transferencia de {\displaystyle CO_{2}} CO_{2} pueden ser
utilizados como parmetros bsicos al efectuar un seguimiento de la evolucin de una
enfermedad pulmonar restrictiva y por tanto de su respuesta al tratamiento.

La capacidad vital forzada (CVF) (FVC = Forced Vital Capacity), es una maniobra parecida a la
anterior a excepcin de que se requiere de una espiracin forzada (rpida) mxima, por lo
general se mide junto a los flujos espiratorios mximos en la espirometra simple.

La CV puede ser considerablemente mayor que la CVF en pacientes con obstruccin de la va

area. Durante la maniobra de CVF, las vas areas terminales pueden cerrarse de forma
prematura (es decir, antes de que se alcance el volumen residual verdadero), atrapando gas en
sus porciones distales y evitando que ste sea medido por el espirmetro.

La capacidad pulmonar total (CPT) (TLC = Total Lung Capacity) es el volumen de aire que
permanece dentro de los pulmones al final de una inspiracin mxima.

La capacidad residual funcional (CRF) (FRC = Functional Residual Capacity) es el volumen de

aire contenido en los pulmones al final de una espiracin normal, cuando todos los msculos
respiratorios estn relajados. Fisiolgicamente, es el volumen pulmonar de mayor importancia,
dada su proximidad al rango normal del volumen corriente. Al nivel de la CRF, las fuerzas de
retraccin elstica de la pared torcica, que tienden a aumentar el volumen pulmonar, se hallan
en equilibrio con las del parnquima pulmonar, que tienden a reducirla.

En condiciones normales, estas fuerzas son iguales y de sentido opuesto, aproximadamente el

40% de la CPT. Los cambios de estas propiedades elsticas modifican la CRF. La prdida de
retraccin elstica del pulmn en el enfisema aumenta el valor de la CRF. Por el contrario, el
aumento de la rigidez pulmonar que se asocia al edema pulmonar, la fibrosis intersticial, y otras
enfermedades restrictivas provoca disminucin de la CRF. La cifoscoliosis disminuye la CRF y
otros volmenes pulmonares, debido a que la pared torcica rgida y no distensible restringe la
expansin pulmonar. La diferencia entre la CPT y la CRF es la capacidad inspiratoria.

Volmenes pulmonares y flujos areos dinmicos

Los volmenes pulmonares dinmicos reflejan el estado de las vas areas. El espirograma
proporciona una grfica de volumen contra tiempo, obtenida en un espirmetro de campana o
electrnico, mientras el enfermo realiza una maniobra de FVC. El VEF1 (o FEV1 por sus siglas
en ingls Forced Expiratory Volume in the first second) es el volumen de aire eliminado durante
el primer segundo de espiracin forzada, despus de una inspiracin mxima; en condiciones
normales, su valor es mayor al 75 % de la VC, por lo que a menudo se expresa en forma de
porcentaje de la capacidad vital forzada (FEV1% FVC).

El ndice de Tiffenau es la relacin entre la FEV1 y la FVC:

en individuos normales, suele oscilar alrededor del 80%;

en pacientes con enfermedades obstructivas (como asma, EPOC o enfisema), suele representar
el 30-40%, dado que la FEV1 disminuye mucho ms que la FVC;
en pacientes con enfermedades restrictivas, suele obtenerse un valor normal (como en la
enfermedad de Duchenne) o mayor (como en la fibrosis pulmonar), porque la FEV1 y la FVC
disminuyen de forma paralela.
El flujo espiratorio forzado medio (FEF25-75 %) durante la fase media (del 25% al 75 %) de la
maniobra de FVC es la pendiente de la lnea que corta el trazado espirogrfico al 25% y al 75 %
de la VC. El FEF25-75 % depende menos del esfuerzo realizado que el FEV1 y, por lo tanto,
constituye un indicador ms precoz de obstruccin de las vas areas.

En una curva de flujo volumen normal, la porcin inspiratoria de la curva es simtrica y

convexa. La porcin respiratoria es lineal. Los flujos se miden a menudo en el punto medio de
la VC. El MIF50% es > MEF50% VC debido a la compresin dinmica de las vas areas.

En ocasiones se utiliza el flujo respiratorio mximo para estimar el grado de obstruccin de la

va area, pero depende mucho del esfuerzo realizado por el paciente. Los flujos espiratorios
medidos por encima del 50% de la VC, es decir, cercanos al RV son indicadores sensibles del
estado de las vas areas del pequeo calibre.

En una enfermedad restrictiva, por ejemplo sarcoidosis cifoscoliosis. La curva es ms estrecha

a causa de la reduccin de los volmenes pulmonares

Durante una maniobra de espiracin forzada, la presin intratorcica positiva determina que las
vas areas se vayan estrechando de modo progresivo. Esta compresin dinmica de las vas
areas limita las velocidades mximas de flujo respiratorio que pueden alcanzarse. Durante la
maniobra de inspiracin se produce el efecto opuesto, ya que la presin intratorcica negativa
tiende a mantener al mximo el calibre de las vas areas. Debido a estas variaciones de
dimetro de las vas areas, en la mayor parte del ciclo respiratorio las velocidades de flujo
areo son mucho mayores durante la inspiracin que durante la espiracin.

La ventilacin voluntaria mxima (MVV = Maximal Voluntary Ventilation) se calcula

indicando al enfermo que respire durante 15 segundos a volumen y frecuencia respiratoria
mximos (la cantidad de aire espirado se expresa en L/min). En general, el valor de la MVV es
paralelo al del FEV1, y puede aplicarse una frmula simple para comprobar la uniformidad
interna de la prueba y valorar el grado de cooperacin del enfermo. Es posible predecir la MVV
a partir del espirograma, multiplicando el FEV1 (en L) 35 o 40, segn los autores. Esta
frmula sirve tanto para los individuos sanos como para los enfermos con trastornos
respiratorios obstructivos y restrictivos.

Si se observa una MVV muy baja en un usuario que parece cooperar de forma activa, hay que
pensar en una debilidad neuromuscular. Exceptuando los casos de enfermedad neuromuscular
muy avanzada, la mayora de los usuarios son capaces de efectuar un esfuerzo respiratorio
aislado como un FVC. La MVV requiere un esfuerzo mucho mayor, y su alteracin demuestra
la existencia de msculos respiratorios dbiles y fatigables. La MVV disminuye
progresivamente cuando existe un aumento de la debilidad de los msculos respiratorios; junto
con las presiones inspiratoria y espiratoria mximas, la MVV es en ocasiones, la nica prueba
funcional respiratoria anmala en ciertos individuos con una enfermedad neuromuscular
relativamente grave.

La MVV es importante tambin en la valoracin del riesgo quirrgico, pues refleja la gravedad
de la obstruccin de las vas areas y tambin las reservas respiratorias, la fuerza muscular y el
grado de motivacin del usuario. Volmenes pulmonares, valor de volmenes, capacidad total,
capacidad residual funcional, capacidad reserva respiratoria.