BALANCE CIDO-BASE

La concentracin de protones libres determina el estado cido-base. Esta concentracin es de 40 nanomoles/lt, lo que
refleja un pH de 7,4. Los protones se pueden mover en un rango de 16 160 nanomol/lt.
El pH es relevante ya que de este depende la estructura 3D de las protenas, el cambio de pH altera la molcula y
funciona de manera completamente diferente. Ej. Curva de disociacin de la hemoglobina.

Los buffers son sustancias capaces de evitar grandes cambios en la [protones], existen en el intracelular (hemoglobina y
hueso) y extracelular y por lo general son cidos dbiles cuyo objetivo es minimizar la unin de H+ a las protenas
intracelulares. En el extracelular hay 2 sistemas: fosfatos y CO2/bicarbonato. Del punto de vista qumico el ms eficiente
es el fosfato ya que tiene un pK ms cercano al pH del organismo pero la cantidad este es muy baja lo que hace que el
bicarbonato sea mejor. El sistema buffer bicarbonato + + 3- 23 2 + 2 funciona siempre que
el cido ingresado tenga en su estructura una molcula de carbono. Si tiene carbonos es eliminado por los pulmones, si
no tiene carbonos es eliminado va renal.

Respuesta a una carga de protones:

- Buffer extracelular HCO3: inmediata
- Buffer respiratorio PaCO2: minutos a horas
- Buffer intracelular hueso: 2 a 4 horas
- Eliminacin renal de H+: horas a das.

Sistema respiratorio en la regulacin del pH

Los principales estmulos de la ventilacin son la hipoxemia y la hipercapnia. El centro respiratorio responde a los
cambios del pH del a nivel del LCR circundante y se modifica la ventilacin minuto: aumenta la frecuencia respiratoria
(taquipnea) y la excursin respiratoria. Respiracin de Kussmaul. Pequeos cambios de la PaO2 generan grandes
cambios de la ventilacin (lt/min). Mientras ms se acidifique el paciente la cantidad de litros ventilados aumenta,
cuando se alcanza pH 6,9 empieza a disminuir la respiracin que se agotan los msculos, hay disoxia y convella a falla
respiratoria.

El rin en el equilibrio cido-base

Evita la excrecin del HCO3 filtrado (~ 100% reabsorcin en el tbulo proximal) y no aumenta la cantidad de bicarbonato
en el cuerpo. Se reabsorbe un sodio, se elimina un protn y se reabsorbe un bicarbonato.

La excrecin neta de cido por parte del rin se compone de 2 elementos:

- Acidez titulable (40%)
- Amonio o NH4

El amonio puede ir aumentando exponencialmente, pero la acidez titulable tiene un lmite que se da al tercer da,
despus de eso no sube ms. Para excretar una carga de cido despus del tercer da se recurre al amonio.
En la clula intercalada A, lo que se hace es que se puedan eliminar protones a travs de la protn ATPasa, este protn
sale de la descomposicin de agua por lo que queda un OH- el cual se asocia con el CO2 reconstituyendo el bicarbonato.
Tambin se pueden eliminar protones en conjunto con reabsorber potasio. En la clula intercalada B se tiene la
capacidad de eliminar bicarbonato.

pH [H+] PaCO2 HCO3

Arterial 7.38 7.42 38 - 42 38 - 42 25 2
Venoso 7.32 7.38 42 - 48 42 - 50 25 2

S. Weisser 2016 1
Anion gap

La neutralidad del organismo se logra cuando la cantidad de cationes es la misma que la de aniones totales.
= (3 + ) El valor normal va entre 10 y 14 y se puede ajustar de acuerdo a la albmina. Si entra al
organismo un anin no medible el anion gap comienza a aumentar por que el cido que entr consume bicarbonato, por
lo cual aumenta la diferencia entre cargas positivas y negativas.

Acidosis metablicas con anion gap aumentado

- Cetoacidosis diabtica
- Insuficiencia renal (uremia)
- Salicilatos
- Metanol
- Lactato
- Aldehido
- Polietilenglicol

Anion gap urinario: se usa cuando existe una acidosis metablica con anion gap normal. Quiere decir que se consumi
bicarbonato que tambin aument el cloro por lo que se mantuvo normal el AG. Esto ocurre principalmente en
patologas renales o digestivas. El AG urinario se utiliza para diferenciar entre ambas patologas, el valor normal es entre
-20 y -50, si est alterado el responsable es el rin y si est normal el problema es digestivo.

Alteraciones cido-base primarias

Trastorno pH H+ Alteracin 1ria Compensacin

Acidosis metablica HCO3 1,2 mmHg baja PaCO2 por cada 1 meq de baja del HCO3
0,7 mmHg elevacin de PaCO2 por cada 1 meq que sube el
Alcalosis metablica HCO3
HCO3
Acidosis respiratoria PaCO2
Aguda 1 meq aumento HCO3 por cada 10 mmHg sube la PaCO2
Crnica 3,5 meq aumento HCO3 por cada 10 mmHg sube la PaCO2
Alcalosis respiratoria PaCO2
Aguda 2 meq baja HCO3 por cada 10 mmHg que baja la PaCO2
Crnica 4 meq baja HCO3 por cada 10 mmHg que baja la PaCO2

Es importante que hay rangos, las compensaciones no son eternas. Si la compensacin no es propia hay que ir a buscar
algo ms. No existe ni la sub ni la sobre compensacin.
Trastorno cido base mixto: hallazgo simultneo de 2 o ms alteraciones primarias que pueden desarrollarse en forma
simultnea o secuencial.

1. ACIDOSIS METABLICA

Definicin: procesos que adicionan H+ o remueven HCO3- del cuerpo, que por tanto llevan a un menor contenido de
HCO3. HCO3 plasmtico de < 10 meq/L es indicativo de unaacidosis metablica.

Compensacin respiraoria con baja de la PaCO2. Nemotecnicas: 2 = 3 + 15

Enfoque clnico

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Primero determinar situaciones de riesgo vital para el paciente.

- Inestabilidad hemodinmica: shock cardiognico, hemorragia, sepsis

- Arritmias: Hiper o hipokalemia
- Falla ventilatoria
- Intoxicaciones: metilen-glicol, etilen-glicol

Luego se debe determinar la causa de la acidosis metablica, detectar cidos agregados al medir aniones en plasma u
orina, detectar situaciones donde se adicionaron protones de forma rpica (acidosis lctica, intoxicaciones).

Causas

1. Aumento de la produccin de cidos fijos: ingesta o produccin. Ej. Cetoacidosis, acidosis lctica.
2. Prdida de bicarbonato:
a. Digestiva: ocurre en sujetos con sonda nasoyeyunal a cada libre o diarrea (tiene que ser de gran
magnitud).
b. Renal: acidosis tubular renal.
3. Menor excrecin renal de cidos: insuficiencia renal o ATR.

Cetoacidosis
1. Diabtica: primera manifestacin de DM, ms comn en DM1. Hay una falta total de insulina. AG elevado,
cetonemia y cetonuria.
2. Lctica:
a. Tipo A: se requiere aporte de oxgeno.
b. Tipo B: trastorno metablico.
3. Intoxicacin por alcohol: se ocupa el gap osmolar para diferenciar entre los distintos tipos de alcoholes.

Acidosis metablica con AG normal

1. Produccin insuficiente de NH3: a partir de esto no se puede reabsorber bicarbonato lo que se compensa
reabsorviendo ms cloro.
2. Prdida extrarrenal de bases: diarrea o fstula pancretica
3. Defecto en la reabsorcion de HCO3 o secrecin de H+:
a. ATR distal o tipo 1: el paciente no est tan acidtico como en la proximal, tiene el K bajo.
b. ATR proximal o tipo 2: las repercusiones son de gran tamao, el paciente se vuelve muy acidtico.
c. Tipo 4 o hipoaldosteronismo. Se afecta la H+K+/ATPasa. K alto.

Tratamiento

Depende de la causa y si es agudo o crnico. En cuadros crnicos se da bicarbonato oral y si es agudo y de gravedad con
pH menor a 7,1 se recomienda tratar.

2. ALCALOSIS METABLICA

Alcalemia, elevacin del HCO3 plasmtico y una hipoventilacin compensatoria. 2 = 3 + 15. Bicarbonato
mayor a 45 es decididor de alcalosis metablica.

Al tener un exceso de bicarbonato, y como existen mecanismos para eliminar este se asume que no solo hay un
mecanismo que lo origina si no que un mecanismo que lo perpetua.
La alcalosis metablica es un trastorno acido-base donde existe dficit de sales que contienen cloro: NaCl, KCl y/o HCl. La
concentracin plasmtica de HCO3 puede aumentar por contraccin del VEC. Los electrolitos urinarios son muy
importantes en su estudio (Clu). Las principales causas son el vmito y el uso de diurticos.

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Enfoque clnico

Con cloro urinario bajo (<10): prdidas gstricas, diurticos, adenoma velloso.
Con cloro urinario alto (>10):
- Con HTA: hiperaldosteronismo, Cushing, Sd. Liddle
- Sin HTA: Bartter y Gitelman.

Los sntomas son similares a los de hipocalcemia: confusin mental, obnubilacin, convulsiones, parestesias, calambres,
tetanias, arritmias.

Tratamiento

Corregir la deplecin de volumen, de potasio y de cloro.

3. ACIDOSIS RESPIRATORIA

Reduccin del pH, elevacin de la PaCO2 (hipercapnia) y aumento variable del HCO3.
Es importante descartar que el paciente no est hixico ya que este es el principal estmulo del centro respiratorio. Si no
est hipxico y est hiperventilando debe buscarse un trastorno cido-base.

La compensacin del rin comienza 48 hrs despus del evento por lo que en etapas agudas es esperable no encontrar
respuesta del bicarbonato.

Causas

Aumento de la carga:
- Aumento demanda ventilatoria: Ej.: dieta alta en HDC
- Aumento espacio muerto: Ej.: SDRA, EAP, TEP
- Aumento resistencia va area alta o baja: Ej.: angioedema, asma
- Aumento rigidez pulmonar: Ej.. atelectasia
- Aumento rigidez torcica: Ej.: trax volante, neumotrax

Falla bomba:
- Drive respiratorio reducido: Ej.: sobredosis, intoxicaciones, anestesia .
- Transmisin neuromuscular alterada:Ej.: Guillian-Barr, MiasteniaGravis, Trauma medular
- Disfuncin muscular: Ej.: Hipo o Hiperkalemia

Enfoque clnico

Los gases sangre arterial son vitales para el diagnstico. Es sugerente si existe hipercapnia y acidemia. La informacin
clnica es vital para la interpretacin de la situacin acido-base. Con esto se puede saber si estamos ante una acidosis
crnica o aguda y por tanto la compensacin correcta.

En la hipercapnea aguda se puede encontrar depresin del nivel de conciencia y depresin de la contractibilidad
miocardiaca. En la crnica alteraciones del sueo y la memoria, somnolencia diurna, trastornos de la personalidad,
mioclonias, temblor, asterixis.

Tratamiento

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Lo primero es tratar la hipoxemia que es lo que mata al paciente y que muy frecuentemente est presente en acidosis
respiratoria (aguda). En pacientes crnicos la tolerancia a la hipercapnia es mayor.

4. ALCALOSIS RESPIRATORIA

Elevacin del pH (alcalemia) y baja de la PaCO2 (hipocapnia), con una reduccin variable del HCO3. El paciente est
hiperventilando. Debe diferenciarse de la acidosis metablica, dnde la PaCO2 y el HCO3 estn reducidos, pero el pH
est bajo.

Causas

- Hipoxemia: Enf. Pulmonares, Insuf. Cardiaca congestiva, Hipotensin o anemia, Residencia en altura
- Neumopatas
- Ventilacin mecnica mal acoplada
- Estimulacin directa del centro respiratorio: Psicognica, Falla heptica, Sepsis, Intoxicacin Saliclica

Enfoque clnico

La alcalosis respiratoria puede ser aguda o crnica, se diferencian de acuerdo a la respuesta del bicarbonato.

Sntomas: Se ven principalmente en casos de alcalosisaguda, cuando la PaCO2 es < 25-30 mmHg. Se observa un aumento
en la irritabilidad del SNC: mareos, alteracin de conciencia, parestesias, calambres, espasmo carpo-pedal (similar a
hipocalcemia) y sincope. En pacientes crticos se observan arritmias supra y ventriculares.

En el examen fsico hay taquipnea.

Tratamiento

Se debe tratar la causa de base.

No se utilizar depresores del centro respiratorio ni cidos (HCl).
Debe ajustarse los parmetros del ventilador en pacientes conectados a ventilacin mecnica.
En casos agudos se usa el respirar en bolsa de papel.

EQUILIBRIO HIDROSALINO

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El sodio determina el volumen extracelular. Trastornos de la natremia son por alteraciones en la regulacin del agua.

= 2 + +
18 2,8
La regulacin de la osmolaridad se hace en el cerebro principalmente por dos factores, la sensacin de sed y la ADH. La
accin es la excrecin o retencin de agua.
Cuando el cuerpo quiere regular el VEC regula el sodio, cuando quiere regular la osmolaridad regula el agua.

Volumen efectivo: es la presin percibida por los receptores del seno carotideo y la aurcula.

Hiponatremia Hipoosmolaridad Supresin de ADH Diuresis

HIPONATREMIA

La hiponatremia ([Na]p menor a 135 mEq/l) es uno de los trastornos electroli ticos mas frecuente encontrado en cli nica,
afectando entre el 15 y 30% de los pacientes hospitalizados. La mayoria de las veces es leve y asintomatica, pero su
importancia radica en que puede producir morbilidad o mortalidad en su forma severa o en relacion a su correccion, y
que aun disminuciones leves y asintomaticas son marcadoras de un riesgo aumentado de mortalidad en algunas
patologi as, como son la insuficiencia cardiaca congestiva y la cirrosis hepatica.

Clasificacin

- Leve vs severa
- Aguda vs crnica
- Sintomtica vs asintomtica
- Hipoosmolar, isoosmolar, hiperosmolar
- Hipovolemia, isovolemia, hipervolemia

Hiponatremia hipotnica: verdadera hiponatremia (hiponatremia dilucional).

Hiponatremia isoosmolar: pseudohiponatremia, es caracterstica de elevacin de colesterol y protenas.
Hiponatremia hiperosmolar: hay aumento de otro osmol efectivo. Ocurre en hiperglicemias.

Hiponatremia hipotnica

Debe existir un exceso de agua en relacin al sodio corporal, en general se relaciona menos excrecin de agua libre y
menos frecuente a aumento de la ingesta de agua. Esta se subclasifica en hipovolmica, euvolmica e hipervolmica.

La disminucin de la capacidad de excretar agua se produce por una liberacin no osmtica de la ADH en relacin a
disminucin del volumen circulante efectivo, drogas, tumores, nuseas, dolor, etc.

Disminuida la capacidad de excretar agua:

1. Hipovolmica (Dficit de Na y agua)
a. Prdidas renales (10 > UNa): diurticos, diuresis osmtica
b. Prdidas extrarrenales (10 < UNa): vmitos, diarrea, prdida de sangre, sudoracin, tercer espacio
2. Euvolemia (Dficit de agua y Na normal)
a. SSIADH (20 > UNa)
b. Poca ingesta de solutos (Dieta de te y pan)
3. Hipervolemia (Aumento de Na y agua) edema y ascitis, disminuye el volumen arterial efectivo lo que lleva a una
retencin de agua. Tienen UNa bajo.
a. ICC, sndrome nefrtico, cirrosis

Ingesta excesiva de agua:

1. Polidipsia primaria
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Clnica

Los sntomas predominantes son neurolgicos y se observan en hiponatremias severas y de instalacin aguda.
Inicialmente aparece cefalea, nauseas, vomitos, y posteriormente se agrega compromiso de conciencia progresivo,
convulsiones y eventualmente la muerte en relacion a herniacion cerebral por edema cerebral difuso.

Buscar frmacos que puedan haber causado la hiponatremia. En el examen fsico estimar el volumen extracelular y el
estado neurolgico.

Se debe estimar la osmolalidad plasmtica y la osmolalidad urinaria refleja actividad de ADH (<100 mOSm/kg: polidpsia
primaria, potomania y >100 mOsm/kg). Medir la concentracin de Na urinario: menor de 20 mEq/l: Causas con
disminucion del volumen extracelular efectivo. Mayor de 20 mEq/l: si ndrome de secrecion inapropiada de ADH,
insuficiencia renal, diureticos, diuresis osmotica, insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo.

Tratamiento

Importante reconocer las situaciones de urgencia, el dao neurolgico puede suceder de un tratamiento tardo o una
terapia muy agresiva. La terapia debe guiarse por la presencia o ausencia de signos y sntomas neurolgicos. Ante una
hipoosmolaridad, la neurona se adapta y esta adaptacin es aguda y tambin puede ser crnica, la adaptacin crnica
uno tiene que corregir lentamente para que vuelva a lo normal, porque si uno la corrige muy rpido, va a haber un dao
neuronal que se llama desmielinizacion osmtica o mielinolisis pontina.

Se debe tratar la causa del trastorno. Si el paciente est hipovolmico dar SF 0,9%, si est euvolmico o hipervolmico se
puede tratar con restriccin hdrica. En caso de sntomas neurolgicos, hiponatremia inducida por el ejercicio o asociado
al uso de xtasis se puede usar suero hipertnico 3%.

Lo nuevo en el tratamiento son los antagonistas del receptor de ADH: tolvaptn y conivaptn.

HIPERNATREMIA

La hipernatremia ([Na]p mayor a 145 mEq/l) es un problema clinico frecuente, sobre todo en pacientes hospitalizados,
donde se han encontrado prevalencias entre 1 y 3%, pero con una mortalidad que se aproxima al 40%. Los grupos de
mayor riesgo son los pacientes con alteraciones de conciencia, intubados, ancianos y lactantes. La hipernatremia
representa un deficit de agua en relacion al sodio. Siempre se acompan a de hipertonicidad y causa deshidratacion
celular, al menos transitoriamente.

1. Hipovolmica (TBW muy disminuido, TBNa disminuido)

a. Prdida renal (UNa > 20): diurticos, diuresis post AKI, diuresis osmtica
b. Prdida extrarrenal (UNa < 20): gastrointestinal y piel
2. Euvolemia (TBW disminuido, TBNa normal)
a. Prdida renal: diabetes inspida
b. Prdida extrarrenal: aumento de prdidas insensible, disminucin de la ingesta de agua, shift
(convulsiones)
3. Hipervolemia (TBW disminuido o normal, TBNa muy aumentado)
a. Aumento de la ingesta de sodio: administracin iatrognica

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Diabetes inspida central es una enfermedad rara, obviamente se corrige con la administracin de ADH y se ve en
contexto de trauma neuroquirrgico, tumores del SNC, sarcoidosis, secuelas de encefalopata hipxica, etc. La diabetes
inspida nefrognica puede ser hereditaria, se ve en pediatra, por mutaciones del receptor de vasopresina o de
aquaporina, tambin puede ser adquirida por alteraciones electrolticas.

Clnica

Hay sntomas generales como nuseas, en nios puede haber respiracin agitada y sed.

Alteraciones del estado mental: irritabiliadad,espasticidad, convulsiones, coma. Aqu hay riesgo, ya que el cerebro se
adapta a la hipernatremia e hipertonicidad crnica acumulando electrolitos y osmolitos en la neurona, y si se corrige
muy rpido pueden producir edema cerebral.

Aproximacin al paciente con hipernatremia:

- Determinar la volemia.
- Calcular el dficit de agua libre (cunta agua le falta al sujeto)
- Elegir el fluido para la correccin
- Ver la tasa de administracin del fluido
- Determinar que perdida sensibles o insensibles tiene
- Determinar la causa de la hipernatremia

Tratamiento

Determinar la prdida de agua libre: = 0,6 ( 1)
140
Si est con VEC disminuido se puede dar SF o suero al 0,45% ya que entregan lo necesario para tratar el cuadro de base.
Si est con VEC aumentado se administra agua oral o enteral como el suero glucosado. Tambin pueden servir los
diurticos.
Si est con VEC normal corregir el dficit de agua.

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 TRASTORNOS DE LA KALEMIA

El potasio es el principal catin del intracelular, contiene el 98% del K corporal. Existe una gran gradiente de
concentracion entre el intracelular (concentracion de 100 a 150 meq/l) y el extracelular (concentracion de 4 meq/l). Esta
distribucin es responsable del potencial elctrico a travs de la membrana celular, pequeos cambios en el K
extracelular provocan grandes cambios en el potencial de accin de la clula.

Balance corporal

El potasio corporal est casi todo distribuido en el intra celular y son 3500 mEq en promedio para un adulto sano. La
cantidad de potasio ingerido en la dieta es de 100 mEq y cuando este est en un balance correcto o equilibrio se elimina
el 99% por la orina, un poco por el sudor y las deposiciones. Entonces no todo el potasio que uno ingiera se va a quedar
dando vuelta en la sangre, mucha cantidad queda secuestrada en el sistema esplcnico y en los msculos tambin, y el
potasio plasmtico va a ser llevado hacia el rin y ah es eliminado.

- Balance interno: es mantenido por la Na/K/ATPasa la cual es estimulada por las catecolaminas con efecto
adrenrgico, insulina, y alcalosis (K del extra al intra).
- Balance externo: la mantencin de los niveles de K plasmtico a lo largo del tiempo se logra con el balance
externo. En condiciones normales es fundamentalmente por el rin, el colon es responsable del 5-10% de la
excrecin.

Regulacin de la excrecin renal de K: la reabsorcin de sodio en el nefrn distal estimula la salida de K desde la clula
hacia el lmen. Es necesario que exista aporte de Na y aldosterona para que se secrete K. Los niveles de aldosterona son
a su vez regulados por los niveles de K plasmtico, pequeas alzas de K estimulan la secrecin de aldosterona y
disminuciones del K plasmtico la inhiben. La ADH tambin estimula la secrecin de K. El contenido en la dieta de K
tambin influye en la capacidad de excrecin de una carga de K.

Hipokalemia

Valores de K srico < 3,5 mEq/lt. Es muy rara la hipokalemia en adulto sano que no use frmacos, pero puede llegar a un
50% en usuarios de diurticos, especialmente en tiazdicos. Hipokalemia no es lo mismo que deficiencia de potasio, el
potasio puede estar bajo porque se redistribuy. Es un factor de riesgo importante para arritmias ventriculares.

Causas

- Redistribucin de K (en general transitorias): parlisis peridica hipokalmica, insulina, 2 agonistas, otros
frmacos
- Disminucin del aporte: dieta pobre (dieta te y tostadas), fluidos intravenosos
- Prdidas renales:
a. Con HTA: medir renina y aldosterona
Hiperaldosteronismo 1: secrecin autnoma de aldosterona. Aumenta la absorcin de Na y la excrecin de K.
HTA, hipokalemia y alcalosis metablica.
11 deshidrogenasa: cortisol activa los receptores de mineralocorticoides.
Sd. Liddle: mutacin del ENaC (activado permanentemente) por lo que se secreta mucho K y absorbe mucho Na.
b. Sin HTA: aumenta la llegada de Na al tbulo distal
Sd. Bartter: furosemida hipokalemia, alcalosis metabolica, hipercalciuria. K orina >20
Sd. Gitelman: tiazidas hipocalciuria, hipomagnesemia
- Prdidas extrarrenales: vmitos, diarrea, laxantes

Parlisis peridica familiar hipokalmica: ataques intermitentes de debilidad muscular asociados a hipokalemia severa.
Desencadenados por ingesta de gran cantidad de HdC o ejercicio extenuante.

S. Weisser 2016 9
Sndrome de exceso aparente de mineralocorticoides: el cortisol se encuentra en mucha mayor cantidad que la
aldosterona, si el receptor de aldosterona fuera sensible a cortisol no servira ya que estara activado permanentemente.
Para esto est la 11- deshidrogenasa que transforma el cortisol en cortisona, y la cortisona no tiene accin sobre el
receptor. Si algn frmaco bloquea esta enzima el paciente se comporta como si tuviera un hiperaldosteronismo.

En la CAD hay hiperglicemia con diuresis osmtica, lo que lleva a prdidas renales de K por la falta de insulina. Hay un
shift intracelular a extracelular por lo que los pacientes tienen kalemias normales o aumentadas y despus de ser
tratados con insulina hacen hipokalemias.

Sntomas

En el msculo esqueltico la hiperpolarizacin impide la contraccin muscular provocando debilidad muscular o

parlisis. Tambin pueden presentar leo paraltico, alteracin de la concentracin urinaria y rabdomiolisis.

A nivel del corazn produce cambios ECG, presencia de ondas T aplanadas, depresin del ST y prolongacin del QT.

Tratamiento

Se debe buscar el uso de frmacos como laxantes o diurticos.

Estimar la excrecin renal de K, un rin normal debera ahorrar potasio (<20 meq/lt).
Hay que prevenir las complicaciones de riesgo vital: arritmias, parlisis, rabdomiolisis. Reponer el dficit de K si lo
hubiera y evaluar si existe una hipomagnesemia concomitante.

- Hipokalemia Leve (K+ > 3 mEq/L): generalmente se maneja de forma ambulatoria con cloruro de potasio oral,
por ejemplo 2, 3 o 4 comprimidos de potasio al da.
- Hipokalemia Moderada ( K+ 2.5-3 mEq/L): si el paciente est estable tambin se puede hacer con potasio oral en
ms dosis.
- Hipokalemia Severa (< 2.5 mEq/L): el aporte de cloruro de potasio ser intravenoso.

Hiperkalemia

Es la concentracin de K plasmtico mayor a 5,5.

Debe descartarse la pseudohiperkalemia que se produce en muestras hemolizadas, trombocitosis o leucocistosis.

El rin se adapta a las cargas de K, esto se debe al aumento de la aldosterona, se secreta ms potasio a nivel tubular.

Causas

- Redistribucin al extracelular
a. Acidosis metablica (salen K y entran H)
b. Rabdomiolisis
c. Sndrome de lisis tumoral: se destruye el tumor y se libera K, fosforo, calcio y cido rico
d. bloqueadores
- Disminucin de la excrecin renal
a. Falla renal: IRA/ERC
b. Hipoaldosteronismo: nefropata diabtica, ATR, nefritis intersticial crnica
c. Insuficiencia suprarrenal (Addison)
d. Frmacos: IECA/ARA, espironolactona, amiloride, heparina, cotrimoxazol, ciclosporina, tacrolimus.

La excesiva ingesta de K no causa hiperkalemia ya que el rin cuenta con los mecanismos para deshacerse de este, a
menos que exista otro factor como insuficiencia renal o uso de medicamentos.

S. Weisser 2016 10
Clnica

Debilidad muscular progresiva que lleva a la parlisis (ocurre en cuadros severos K > 7 u 8).
Los aumentos del K en el extracelular afectan la repolarizacin deprimiendo la conduccin cardiaca, la onda T se hace
alta y picuda, se prolonga el PR y el QRS. Con hiperkalemias severas la onda P se pierde y el QRS se une a la onda T
provocando el ritmo auriculoventricular. No existe una correlacin exacta entre manifestaciones ECG y nivel de la
kalemia, cualquier manifestacin es grave.

Tratamiento

Se debe retomar la muestra y tomar un ECG urgente para buscar arritmias.

- Estabilizar la membrana de la clula cardiaca muscular con calcio, cloruro de calcio o gluconato de calcio.
- Redistribuir el potasio del extraceular al intracelular con insulina, 2 agonistas (nebulizar) y bicarbonato en
algunos casos.
- Terapia de mantencin o efecto a largo plazo: furosemida, diurticos de asa y en el caso que no resulte
hemodilisis.

S. Weisser 2016 11
 INJURIA RENAL AGUDA

Las variaciones de su incidencia que van desde 1% a 31% y su mortalidad de 28% a 82%, reflejan el escaso consenso
respecto a los criterios diagnosticos o de las definiciones cli nicas de IRA, sin embargo, existe una correlacion lineal entre
el grado de gravedad y la evolucion de la insuficiencia renal. Hoy con los biomarcadores se sabe que hay dao renal que
no necesariamente se tiene que expresar como una insuficiencia.

Es una definicin operativa que comprende diversos grados de disfuncin renal de rpida instalacin.
Se expresa bioqumicamente con el alza de biomarcadores, seguidos de la elevacin tanto de nitrgeno ureico y
creatinina, como reflejo de la acumulacin de toxinas renales en sangre.
La IRA puede llegar a la incapacidad de mantener la homeostasis de fluidos, electrolitos y el balance cido-bsico de la
economa.

- Perdida de funcin renal, medida por la VFG, que ocurre en horas o das.
- Clnicamente expresada por oliguria y retencin de productos nitrogenados
- No olvidar que la oliguria y la azotemia pueden ser respuestas adaptativas a la hipoperfusin renal o contraccin
del VEC.

Importante recordar que la elevacin de la creatinina es tarda al evento y se est llegando tarde a resolver el problema.

Clasificacin

1. RIFLE (Renal injury failure loss/End stage kidney disease) 2. AKI (Acute kidney injury network)

Actualmente se estn buscando biomarcadores que logren identificar AKI antes de que se presente la insuficiencia renal.

- IRA
a. Prerrenal
b. Renal: vascular, glomerular, NIA, NTA (isqumica, txica, pigmentos)
c. Postrenal

Fisiopatologa

En la prerrenal es una respuesta a la hipoperfusin del rin, el glomrulo se vasocontrae para aumentar la fraccin de
filtracin. Cuando empiezan a morir las clulas tubulares se pasa de una injuria prerrenal a una renal, hay muerte por
hipoxia.
Cuando el paciente cae en insuficiencia renal se comienzan a acumular toxinas que no puede eliminar, hay molculas
pequeas, hidrosolubles y fciles de remover; molculas pequeas y medianas que estn unidas a protenas y por el
hecho de estar unidas a protenas son difciles de remover; y molculas grandes que son prcticamente imposibles de
remover. Todas estas se retienen en insuficiencia renal aguda. Estas molculas son proinflamatorias.

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Causas de IRA prerrenal

1. Deplecin de volumen: hemorragias, GI, prdidas renales, prdidas cutneas

2. Hipotensin
3. Disminucin del gasto cardiaco: ICC, IAM
4. Causas hemodinmicas: sepsis
5. Txicos renales: AINEs, medios yodados
6. Hipercalcemia
7. Sd hepatorenal
8. Sd. Compartimental abdominal

Desde el punto de vista de la perfusin pasamos de una normal a azotemia. Se disocia la creatinina del BUN. Luego de la
azotemia se empiezan a morir los tbulos y se pasa a una NTA.

Causas de IRA renal

1. Necrosis tubular aguda: isqumica y txica

2. Enfermedades vasculares renales: vasculitis, embolias de colesterol
3. Glomerulopatas: agresin antgeno-anticuerpo
4. NIA

NTA: Fase iniciacin, extensin, mantencin y recuperacin

Causas de IRA postrenal

1. Obstruccin ureteral
2. Obstruccin cuello vesical
3. Obstruccin ureteral

Es anrica de un momento a otro. Hay gran ascenso de la creatinina, se debe buscar hidroureteronefrosis, el
compromiso debe ser bilateral o unilateral si es monorreno.

Clnica

En el caso que haya retencin de toxinas presencia de nuseas y vmitos, prurito, compromiso neurolgico y
pericarditis, puede haber tamponamiento y derrame pericrdico.
Retencin de agua y sal, edema, HTA, ascitis, ICC y derrame pleural. Se debe evaluar la volemia del paciente.
Por retencin de potasio pareasias y arritmias y por retencin de cidos respiracin de Kussmaul e hipotensin.

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Prevencin

La accin tiene que ser precoz, se deben identificar los pacientes que pueden desarrollar una IRA.
Los pacientes con mayor riesgo de hacer una insuficiencia renal son los que llegan hipotensos, diabticos, mayores de 75
aos y con anemia que reciban medios de contrastes.

Est contraindicado el uso de diurticos .

Se debe evitar el uso de nefrotxicos, hidratar y volemizar al paciente y mantener un control estricto de la glicemia.

Complicaciones

Pueden producirse complicaciones en distintos mbitos, tales como el metablico, el cardiovascular, el gastrointestinal,
el neurolgico, el hematolgico y el infeccioso.
Los pacientes con IRA son insulinoresistentes, que estn en estados proinflamatorios, inmunosuprimidos y con alto
requerimiento proteico.
La expansin de volumen es otra complicacin los pacientes pueden tener edema pero hipovolemia efectiva, hay que
volemizar al paciente el riesgo de producir EPA no supera al beneficio de rehidratar.

Tratamiento

No dialtico
- Tratar la causa
- Lograr y mantener una hemodinamia y volemia adecuadas
- Ajustar frmacos segn funcin renal
- Evitar nefrotxicos
- Administrar terapias adjuvantes: ATB, nutricin, VM
- Iniciar la dilisis a tiempo
- Evitar y tratar las complicaciones

Dilisis

Criterios de dilisis de urgencia:

- Anuria refractaria al tratamiento
- Acidosis metablica severa
- Hiperazotemia (BUN > 80)
- Hiperkalemia refractaria a tratamiento
- Toxicidad urmica: pericarditis, encefalopata, ditesis hemorrgica, convulsiones
- Hipo/hipernatremia
- Intoxicacin por droga dializable.

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 GLOMERULOPATAS PRIMARIAS

Genricamente hablamos de glomerulopatas como las enfermedades del glomrulo, y cuando hay un fenmeno
inflamatorio se usa el sufijo itis. Por lo tanto, cuando hablamos de glomerulonefritis se entiende que tiene un
fenmeno inflamatorio en el glomrulo. No todas las enfermedades son inflamatorias, por eso que partimos por las
glomerulopatas.

Primero comienza a aparecer edema, en el edema nefrtico se acumula agua y sales en lugares de baja resistencia como
los prpados. En el nefrtico el edema es asociado a HTA.

Dentro de los hallazgos del examen de orina podemos encontrar:

- Hematuria: Presencia de color rojizo en orina que no siempre es hematuria. Por eso vamos a tener que ver
cuando realmente es hematuria. Cuando parece hematuria sin serlo es una pseudohematuria.
- Orina espumosa
- Cilindros: se construyen a travs de la condensacin de protenas dentro del tbulo, de esta canaleta, en dnde
quedan atrapados diversos elementos, clulas epiteliales, a veces gotas de grasa o glbulos rojos
- Proteinuria en distintos grados
- Lipiduria

Las glomerulopatas se pueden presentar como asintomticas donde puede aparecer proteinuria o hematuria. Tambin
como hematuria macroscpica, sndrome nefrtico, sndrome nefrtico (enfermedad inflamatoria del glomrulo),
glomerulonefritis rpidamente progresiva o como glomerulonefritis crnica.

Glomerulopatas no glomerulonefrticas:
- Cambios mnimos
- Mesangiocapilar
- Esclerosis segmentaria y focal
- Membranosa

Glomerulonefritis
- Nefropata por IgA o Berger
- Mesangiocapilar

Las difusas son sndromes nefrticos de rpida evolucin a falla renal, llevan a dilisis en muy poco tiempo. Est la
postinfecciosa donde una infeccin lejos del rin produce la formacin de complejos inmunes donde anticuerpos
atacan la membrana basal renal, hay elevacin de la creatinina, HTA y edema. La focal hay segmentos en parche que
estn afectados y otros que estn sanos.

Mecanismos de dao glomerular

Son extremadamente vascularizados por lo que los anticuerpos circulantes pasan por el rin muchas veces
aumentando la posibilidad de verse afectado. Se une el antgeno y el anticuerpo y por peso molecular se quedan
atrapados en la membrana basal generando el proceso inflamatorio.
Tambin se producen reacciones cruzadas donde anticuerpos reaccionan frente a protenas de la membrana basal
reconocindolas como antgenos.
Tambin hay mecanismos celulares que pueden producir inflamacin, los que se acaban de mencionar son mecanismos
principalmente humorales.
Toda esta activacin de fenmenos inflamatorios va a producir bsicamente liberacin de oxidantes, superxido
desmutasa, alteracin de los capilares, dao estructural y por tanto va a producir ah por efectos quimiotcticos, la
llegada de ms clulas inflamatorias.

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Estudio de enfermedades glomerulares

- Historia clnica: historia, signos y sntomas que orienten a conectivopatas, enfermedades autoinmunes,
infecciones etc.
- Laboratorio
- Biopsia: define el diagnstico, tambin da pronstico y gua el tratamiento
- Imagen: eco, TAC

Sntomas y signos

- Hematuria micro o macroscpica

- Orinas espumosas o proteinuria
- Edema
- HTA
- Aumento creatinina
- Dolor lumbar

Hematuria

Caractersticas de la hematuria:
1. Glomerular:
- Micro o macroscpica
- Sin cogulos
- GR dismorficos
- Proteinuria (++)
- Cilindros celulares (eritrocitarios, grasos en el Sd. Nefrtico)

2. No glomerular o urolgica:
- Micro o macroscpica
- Con cogulos a veces
- GR normomrficos
- Proteinuria (++)
- Proteinuria negativa o ligera (<500mg/da)
- Sin cilindros celulares

Sndrome clnico de la hematuria aislada (benigno)

- Hematuria microscpica
- Proteinuria ausente o < 500 mg/da
- Sin HTA
- Funcin renal normal
- Estudio inmunolgico y viral negativo
- Sin causas urolgicas que la expliquen
- Historia familiar frecuente
- En general, de buen pronstico

Causas de hematuria glomerular macroscpica recurrente: membrana basal delgada, nefropata por IgA, sd Alport.

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Sndrome nefrtico

Lo que define principalmente al sndrome nefrtico es la presencia de una proteinuria mayor a 3 gr/da, es glomerular.
Tambin se pierden liporpotenas (explica la lipiduria) por lo que el hgado reacciona haciendo ms llevando a una
dislipidemia.

Causas primarias del sndrome nefrtico:

- Cambio mnimos
- Membranosa
- Focales segmentarias

En nios el 90% de los sndromes nefrticos son por cambios mnimos por lo que no se hace biopsia, en adultos es ms
variable, la primera causa es la membranosa o diabetes, por lo que siempre debe hacerse una biopsia.
En el sndrome nefrtico el problema est en el diafragma de filtracin. La enfermedad est centrada en los pedicelos,
se pierde la estructura del diafragma y el sistema de cargas

Complicaciones
- Desnutricin: ya que se pierden protenas por la orina
- Hipovolemia efectiva: hay albmina baja
- Insuficiencia renal aguda: nefrosarca
- Dolor lumbar
- Infecciones
- Anemia
- Retraso de crecimiento en nios

Tratamiento
- Medidas generales
- Medicamientos antiproteinricos:
- IECA o ARA2, furosemida o espironolactona con prudencia para tratar el edema. Esto es secundario, lo
necesario es tratar la enfermedad de base.
- Dislipidemia: Estatinas
- Trombofilia: Anticoagulacin con albmina < 2. No profilaxis, si no que anticoagular!!
- IRA: nefrosarca, esto lleva eventualmente a dilisis.
- Infecciones: Vacunar y dejar con profilaxis antibitica.

Enfermedad por cambios mnimos

Es la primera causa de sndrome nefrtico en nios menores de 10 aos (90%), y su tratamiento es con corticoides. Es
ms o menos entre el 10-15% de las causas en adultos. Es del mundo de la pediatra, raro en adultos.
En la microscopa ptica se ve normal, un glomrulo sin dao. La biopsia renal demuestra glomrulos normales, lo que
hay es un fenmeno elctrico no hay mecanismo inmunolgico, se presume que hay una disfuncin de linfocitos T.

Causas: puede ser gatillado por exposicin a antiinflamatorios, interfern gamma, litio, ampicilina, palindronato,
vacunas, picaduras de abeja entre otras.

Cuando se presenta en adultos hay que pensar en algo ms como un cncer.

Hematuria (30%), no tiene mucha falla renal, mucha proteinuria, albmina baja.

El tratamiento es con corticoides, 1 mg/kg/da prednisona.

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Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

Focal es porque afecta solo una parte del glomrulo y segmentaria porque no afecta a todos los glomrulos hay algunos
que estn perfectamente sanos y otros enfermos.
Existen las primarias y las secundarias.
Para que se gatille la enfermedad se debe perder ms del 75% de la masa glomerular. El glomrulo hiperfiltra por lo que
aumenta de tamao y eventualmente comienza a fallar. Hay formas genticas de la enfermedad.
Algunas de las protenas involucradas en esta enfermedad son las que se encuentran en la barrera de filtracin, como se
mencion anteriormente, la nefrina, la alfa actina, TRPC6 y la CD2AP, estas protenas se encuentran en el diafragma de
filtracin.

Se presenta como proteinuria en rango nefrtico, tambin tiene hematuria, HTA y falla renal.

Tratamiento

Buscar causas secundarias y tratarlas si se puede.

Se ocupan corticoides por periodos largos y si estos no muestran mejora puede usarse ciclosporina.

Glomerulopata membranosa

Es de adultos fundamentalmente. Est todo el glomrulo enfermo.

La forma idioptica es la ms frecuente 80%.
Presenta un sndrome nefrtico puro, muy rara vez con hematuria. Produce el mayor grado de hipoalbuminemia y de
trombofilias.

Primaria: existe alteracin de un receptor de fosfolipasa que se encuentra expresado en el segmento transmembrana de
la membrana basal glomerular, el cual es el receptor de la fosfolipasa A2, por lo que si administramos algn
medicamento que bloque este receptor podemos rescatar la enfermedad.
Secundaria: generalmente es secundaria a cncer aunque hay ciertas infecciones que pueden gatillar la enfermedad.

El mecanismo por el cual se produce es que se afecta la membrana basal lo cual se puede producir por diversas causas.

Diagnstico: a la microscopa ptica se ve el patrn membranoso, se confirma con IgG mediante inmunohistoqumica.

Pronstico:
- Entran en remisin parcial entre 20- 30%
- 20- 30 % remisin completa
- 20 30 % no responde

Factores que se asocian a mal pronstico:

- Albumina baja
- Rango de proteinuria

Amiloidosis

Es un sndrome nefrtico secundario. Hay un problema de produccin de protenas anormales por el sistema
inmunolgico.

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 GLOMERULOPATAS SECUNDARIAS

Nefropata lpica

La patogenia de la nefropata lpica corresponde a depsitos de complejos inmunes anti-DNA, los cuales son
subendoteliales o subepiteliales. Tambin se producen clulas plasmticas autorreactivas, anticuerpos contra el C1q
adhesin de leucocitos a las clulas endoteliales, citoquinas inflamatorias y probablemente factores genticos, ya que no
todos los pacientes lpicos van a hacer esto.

Hasta un 75% de los pacientes puede tener evidencia de dao renal, es una manifestacin precoz y depende de la edad,
el sexo y la etnia.

El 100% de los pacientes tiene proteinuria y casi la mitad de estos presenta sndrome nefrtico. La microhematuria
tambin es muy frecuente (80%) junto con los cilindros y reduccin de la VFG.

Deteccin de la nefropata lpica

Orina completa en la cual se encontrar proteinuria y hematuria. La creatinina puede estar elevada pero al ser pacientes
jvenes la elevacin puede pasar desapercibida por lo que se debe calcular la VFG que probablemente estar
disminuida.
Se debe realizar una biopsia renal para clasificar la nefropata.

Clasificacin

- Clase I, mesangial: Glomrulos normales a la MO, depsitos mesangiales en la IF.

- Clase II, proliferativa mesangial: aumento celularidad y/o matriz mesangial a la MO.
- Clase III, nefritis focal: < 50% de los glomrulos afectados por lesiones activas o inactivas.
- Clase IV, nefritis difusa o global: > 50% de los glomrulos afectados por lesiones activas o inactivas.
- Clase V, o membranosa: similar a la GEM primaria, con depsitos subepiteliales.
- Clase VI, esclerosis avanzada: > 90% de los glomrulos con esclerosis global.

La clase I y II son formas leves de la enfermedad, la III y IV son un continuo y son las formas ms agresivas. La clase V es
similar a la nefropata membranosa y la VI son personas con ERC etapa 5.

Clnica: no hay muy buena correlacin entre los sntomas y la clasificacin etiolgica.

Lo otro que tpicamente tienen los pacientes lpicos en la microscopa electrnica es lo que se denomina las inclusiones
tubuloreticulares que son fragmentos de anticuerpos y de complejos inmune.

Tratamiento

Corresponde en un inicio a corticoides iv y luego orales. Incluye una fase de induccin que dura aproximadamente 6
meses. Luego viene la fase de mantencin que dura al menos 2 aos donde se intenta mantener la enfermedad apagada
en esta tambin se ocupan corticoides a dosis bajas ms micofenolato u otros medicamentos.
Rituximab como tratamiento de segunda lnea.

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Sndrome antifosfolpido

Manifestaciones renales asociadas al SAF

- Vasculares:
Estenosis de arteria renal
Trombosis de vena renal
Nefropata asociada al SAP
SAP asociado a otras glomerulonefritis
- ERC etapa 5:
Trombosis del acceso vascular de dilisis
- Trasplante renal:
Trombosis del injerto renal

La nefropata asociada a SAF es una microangiopata trombtica que afecta arteriolas y capilares glomerulares.

Glomerulonefritis crecnticas

La formacion de las medias lunas o crecientes se refiere a la aparicion de clulas en proliferacion en el espacio de
Bowman, en respuesta a una inflamacin glomerular grave. La glomerulonefritis crescentica es una descripcin
histolgica, pero se relaciona estrechamente con el cuadro clnico de la glomerulonefritis rpidamente progresiva
(GNRP), en la que la funcin renal se deteriora durante das o semanas.

Glomerulonefritis rpidamente progresiva o GNRP: falla renal aguda o subaguda con sedimento de orina nefrtico. En
general, a la biopsia existe GN con crecientes o medialunas. Ms del 50% corresponden a vasculitis de vaso pequeo, la
segunda causa es la enfermedad anti membrana basal glomerular.

Sd. de Goodpasture: GNRP + hemorragia alveolar, mltiples causas inmunolgicas y no inmunolgicas.

Histologa de la glomerulonefritis crecntica

- Tipo 1: depsito lineal de Ig a la IF.

o Enfermedad de Goodpasture o antimembrana basal glomerular.
- Tipo 2: depositos de Igs
o Asociadas a glomerulonefritis por complejos inmunes. Ej post estreptoccica, lupus
- Tipo3: sin depsitos a la IF o pauci-inmunes.
o Vasculitis asociadas a ANCA

Enfermedad anti membrana basal glomerular: presencia de anticuerpos contra la MBG

Enfermedad de Goodpature: La enfermedad anti-MBG puede presentarse como una glomerulonefritis rpidamente
progresiva (GNRP) aislada, o en presencia de una injuria pulmonar secundaria (Ej. tabaco u otra toxicidad o infeccin) se
combina con hemorragia pulmonar. El diagnstico ms rpido, sensible y especfico es con la biopsia renal. Tambin es
til la medicin de anticuerpos anti-MBG.

No presenta prdromo lo que permite diferenciarla de las vasculitis, se presenta como una GNRP con anuria.

Tratamiento: corticoides, ciclofosfamida y plasmaferesis.

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Vasculitis y rin

- Las vasculitis pueden afectar de distinta forma al rin segn el tamao del vaso afectado.
- Solo las vasculitis de vaso pequeo causan glomrulonefritis.
- Esta GN se asocia a la presencia de crecientes o medialunas (proliferacin fuera del ovillo).
- Existe 3 tipos de GN crecenticas, segn el patrn a la IF.
- Aquellas sin depsitos, llamadas pauci-inmunes, se asocian a la presencia de autoanticuerpos llamados ANCA.
- El cuadro clnico va de un Sd. Nefritico a una GNRP o Sd. Rin-pulmn.

Manifestaciones clnicas

- Sntomas generales: CEG, baja de peso, fiebre

- Sntomas respiratorios: infiltrados pulmonares
- Articulares: artralgias, artritis, mialgias
- Ojos: epiescleritis, uveitis
- Piel: purpura palpable, lesin ulcerada
- SN: mononeuritis multiple
- Digestivos: anorexia, nauseas, dolor abdominal
- Otros: pericarditis o miocarditis

Vasculitis ANCA

La poliangeitis microscpica se asocia en un 90 95% de los casos a enfermedad renal. La poliangeitis con
granulomatosis produce sntomas ms respiratorios y en un 70% afecta al rin. La Churg Strauss provoca dao renal en
un 25% de los casos y se manifiesta con eosinofilia y asma.

Microangiopatas trombticas

El paciente se presenta con una anemia hemoltica microangioptica, trombocitopenia, y evidencia de insuficiencia renal
aguda o subaguda.
El sndrome hemoltico urmico (SHU) y el prpura trombocitopnico trombtico (PTT) son dos de las condiciones que
con frecuencia se presentan con esta trada.
Se caracterizan por un bajo recuento de plaquetas, con pruebas de coagulacin normales o casi normales, anemia, y
signos de fragmentacin intravascular de GR y niveles elevados de LDH.

SHU
Ms en nios.
Asociado a diarrea: toxina de E.coli.
Atpico: no est asociado a diarrea se debe a una alteracin del complemento.

PTT
Ms en adultos.
Anticuerpos que inhiben la accin del ADAMST13.

Tratamiento

- Plasmaferesis: til en SHU atpico y PTT. No es efectiva en el SHU tpico.

- Rituximab: usado en prevenir y tratar PTT inmunolgico.
- Eculizumab: eficaz en el SHU atpico de los riones nativos y trasplantados.

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 INFECCIN DEL TRACTO URINARIO

- ITU: Es la invasin y multiplicacin de cualquier microorganismo en la va urinaria, desde la uretra al rin.

- Bacteriuria: Se define como la presencia de grmenes en la orina.
- Bacteriuria significativa: Indica un urocultivo (UC) que proporciona unidades formadoras de colonias (UFC) por
ml de orina sembrada.
- Bacteriuria asintomtica: Bacteriuria significativa que no produce sntomas

Clasificacin

- Cistitis no complicada en mujer joven

- Cistitis recurrente en mujer joven
- Pielonefritis aguda no complicada
- Cistitis aguda en adulto, con probable compromiso renal o prosttico:
o Sexo masculino, Viejos, Embarazo, DM, instrumentacion via urinaria
- ITU complicada:
o Obstruccion o alteraciones funcionales de via urinaria, cuerpos extraos
- Bacteriuria asintomtica

Factores de ITU complicada

.1 INFECCIN DEL TRACTO URINARIO
Son las condiciones que aumentan el riesgo de complicaciones de la infeccin o falla del tratamiento antibitico, ya sea
porque: reducen la efectividad de la terapia antibitica, aumentan la probabilidad de ITU por bacterias resistentes, y
porque aumentan la morbilidad y mortalidad. Requieren de una evaluacin y tratamiento distinto.

- Instrumentacin urolgica: cateterismo intermitente, dispositivo permanente

- Obstruccin de la va urinaria: estenosis uretra, litiasis renal, tumor
- Vaciamiento disfuncional
- Alteracin de la va urinaria: transplante renal, neo vejiga
- Otros

ITU no complicada

El principal germen es E. coli, que es parte de la flora del colon, tambin puede ocurrir que el microorganismo venga a
travs de diseminacin hematgena.

Hay factores del husped como actividad sexual, espermicidas, dficit de estrgenos y factores genticos que aumentan
el riesgo de infeccin y factores del patgeno que son determinantes de virulencia de la bacteria. Por otro lado hay
factores de defensa contra la infeccin como el vaciamiento de la vejiga, el pH de la orina, la protenas urinarias, PMN,
urotelio.

Diagnstico

Es la deteccin de piuria y la demostracin del germen causal mediante el urocultivo. Los estudios de imagen no son tan
tiles, valoran el estado del aparato urinario, completan el diagnstico y ayudan en aspectos muy concretos del
tratamiento.

Examen de orina

Presencia de leucocitos en la orina. En el sedimento se considera piuria como > 5 leucocitos por campo y los nitritos
tambin sirven para detectar enterobacterias pero tiene muchos falsos positivos.

S. Weisser 2016 22
Urocultivo

La interpretacin del urocultivo depende de la cantidad de bacterias que tenga.

- Se considera como positivo si existe un recuento > 105 UFC/ml .

- En mujeres sintomticas con piuria, un recuento > 102 UFC/ml indica ITU en 88% de los casos (Sd. uretral
agudo).
- Recuentos < 105 UFC/ml pueden indicar ITU si:
o Terapia antibitica en curso
o En hombres
o Otras enterobacterias, especialmente si existen sntomas y una sonda Foley in situ

Causas de piuria asptica (leucocitos positivos con UC negativo):

- Terapia antibitica previa al urocultivo
- Contaminacin de la muestra con desinfectante
- Flujo vaginal
- Litiasis renal
- Tumor uroepitelial
- Microorganismos de crecimiento lento (Ureaplasma, Clamidia, Candida)
- Nefritis intersticial crnica (ej. analgsicos)
- TBC

Bacteriuria asintomtica

La bacteriuria asintomtica se define como el aislamiento de un recuento cuantitativo especfico de bacterias, en una
muestra de orina recogida adecuadamente, de un individuo sin sntomas o signos de infeccin del tracto urinario:
- Se exige un recuento > 105 UFC en mujeres y hombres.
- En caso de sonda Foley se exige > 102 UFC.

En mujeres es bastante ms prevalente que en hombre, y en ambos la prevalencia aumenta con la edad. Pacientes con
sonda Foley a largo plazo el 100% tendr bacteriuria asintomtica.

Tratamiento
- Embarazadas
- Instrumentacin de la va urinaria
- Ciruga de reemplazo de cadera

Nitrofurantoina 100 mg x 2 veces, x 5-7 das

Cefadroxilo 500 mg x 2 veces, x 3-7 das
Amoxicilia-clavulanico 500 mg x 2 veces, por 3-7 das

Cistitis aguda

El mayor riesgo corresponde a mujeres con episodios previos y actividad sexual reciente.
El diagnstico diferencial es con la vaginitis y uretritis.

Diagnstico

Identificacin clnica: aparicin brusca de polaquiuria, disuria, malestar suprapbico, orina turbia de mal olor y
ocasionalmente hematuria.
El UC no es siempre necesario y no debe retrasar el tratamiento, si es una cistitis complicada siempre debe tomarse el
urocultivo.

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Tratamiento

Respecto a los ATB cabe sealar que su uso va a depender de la resistencia segn el estudio de la poblacin. En Chile
como el uso de ATB fue por mucho tiempo libre la E. coli se hizo muy resistente a la ampicilina y a veces al cotrimoxasol.
La recomendacin de ATB puede ser una quinolona si el paciente no la ha utilizado antes como ciprofloxacino 250
mg/12 hrs por 3 das, el cotrimoxasol solo si se sabe que no hay resistencia o la nitrofurantona 100 mg/12hrs por 5 das.
El cefadroxilo es una buena opcin en poblacin peditrica y embarazadas.

Sndrome ureteral agudo

Mujeres con sntomas agudos, piuria y urocultivo con > 102 UFC pero < 105 UFC. Responden a curso de antibitico
habitual

- Grmenes involucrados:
E. coli
Stafilococo saprophyticus
C. trachomatis
Mycoplasma genitalium
Ureaplasma urealyticum

Cistitis crnica

Corresponde la mayora de las veces a ITU recurrentes.

No olvidar hacer el diagnstico diferencial con malacoplakia, cistitis no infecciosa (litisica, intersticial, eosinfila, por
radioterapia o ciclofosfamida), cistocele, cambios atrficos secundarios a baja de E2, etc. Adems, es necesario descartar
anomalas que puedan perpetuar una infeccin (litiasis, sondajes, fstula vesico-rectal o vesico-vaginal).
Infecciones crnicas: TBC, Schistosoma haematobium.

Pielonefritis aguda

La pielonefritis es una infeccin grave en la cual aparece fiebre, calofros, dolor lumbar y generalizado, nauseas, vmitos
y sntomas bajos variables. Los pacientes con abscesos, presentan un compromiso mayor, son pacientes spticos que
terminan en la UTI. Muy caracterstica es la puo percusin + en zona de rin infectado.

Diagnstico

En la sangre hay datos que indican una infeccin aguda (leucocitosis, PCR elevada), junto a hemocultivo (+) en los casos
de bacteremia. En la orina, pruebas para la deteccin de piuria (+). El URO inicial positivo proporciona, en un 80% de los
casos, ms de 105 UFC por ml. Recuentos inferiores indican antibioterapia previa, miccin reciente, obstruccin ureteral,
pH urinario bajo o infecciones por microorganismos de crecimiento lento. En caso de URO negativo, sospechar
nefronia (nios y adolescentes) o diagnosticos diferenciales.

Las bacteremias persistentes generalmente se deben a resistencia al frmaco elegido o se est usando una dosis
inadecuada.

En paciente con pielonefritis aguda es adecuado realizar un estudio de imgenes, como una eco. La eco no es para
visualizar el foco de infeccin, pues no se va a ver, sino para descartar obstruccin. Para ver el foco hay que realizar un
examen con contraste, un TAC o RN.

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Tratamiento

La mitad de los pacientes se hospitalizan y la otra mitad puede ser tratada de forma ambulatoria.

Indicaciones de hospitalizacin:
- Sepsis o enfermedad severa, con marcado CEG, fiebre alta o dolor importante
- Imposibilidad de hidratarse o de ingerir antibitico por va oral
- Embarazo
- Trasplante renal
- Dudas de la adherencia a la terapia
- Aislamiento geogrfico
- Factores que puedan complicar una PNA
- Diagnstico dudoso

PNA sin necesidad de hospitalizacin se puede usar una cefalosporina oral o una fluoroquinolona. Ciprofloxacino 500
mg/12 hr. En pacientes hospitaliados usar ceftriaxona 2gr/da. Generalmente el tratamiento es de 7 a 10 das.
Se requiere un uro de control a las 2 semanas de finalizado el tratamiento para comprobar la erradicacin del germen.

ITU complicada

Sndromes similares, pero con mayor frecuencia de sntomas generales, nausea, cefalea, dolor abdominal, los sntomas
pueden presentarse semanas antes del diagnstico. Hallazgos urinarios similares, pero a veces orina normal, el
urocultivo debe realizarse siempre y se considera significativo con recuentos > 103 UFC.
El tratamiento antibitico emprico debe ser acompaado de la correccin del defecto (obstructivo, anatmico,
funcional) de ser posible. La terapia antibitica debe durar entre 7 a 14 das dependiendo de la gravedad del cuadro
clnico y la respuesta clnica.

ITU recurrente

Se refiere a 2 o ms infecciones en un plazo de 6 meses o 3 o ms en un ao.

Son frecuentes en mujeres jvenes y sana, que en general no tienen alteraciones estructurales o funcionales de su va
urinaria. La mayora de las veces son reinfecciones.

La profilaxis se hace Habitualmente cotrimoxazol y nitrofurantona porque son antibiticos demostrados que no
producen resistencia bacteriana. E indicar medidas generales como micciones frecuentes, miccin en dos tiempos,
evitar espermicidas, etc.

Prostatitis aguda

En la prostatitis puede haber bacterias porque la llegada de los antibiticos es mala, la concentracin que alcanzan es
baja. A veces hay bacterias que son difciles de eliminar sobre todo con tratamiento antibiticos cortos. Se clasifica en 4
tipos:
- Tipo I a Prostatitis bacteriana aguda
- Tipo IIa Prostatitis bacteriana crnica
- Tipo III a Prostatitis crnica asptica. Se conoce como sndrome de dolor plvico crnico del hombre, es una
patologa que no se sabe muy bien.
- Tipo IV a Prostatitis crnica asintomtica, es un hallazgo de biopsia cuando se hace biopsia en busca de un
cncer.

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Sntomas

Trada clsica:
1. Inicio sbito de dolor: - Severo que lleva rpidamente al paciente al servicio de urgencias, localizado
tpicamente en perineo, escroto y recto.
2. Sntomas urinarios bajos
3. Sndrome febril con sntomas sistmicos

Tratamiento

- En casos leves, se usa una fluoroquinolona oral por 10 a 14 das.

- En casos complicados, se usan antibiticos intravenosos.
- Puede ser una fluoroquinolona, una cefaloporinas de 3 generacin o una penicilina de amplio espectro.
- En sepsis, se adiciona un aminoglucsido.
- Cuando el paciente mejora y se vuelve afebril se pasa a una terapia oral.
- En casos severos, el tratamiento dura 4 semanas.

TBC renal

En TBC pulmonar, existe compromiso del tracto urinario en 4-20% de los casos. La llegada del bacilos es por va
hematgena y se forman abscesos cerca de los glomrulos. La destruccin se inicia en la mdula renal y luego se
disemina a la va urinaria.
La aparicin de los sntomas es insidiosa, los sntomas sistmicos son raros. En un 90% de los casos existe piuria y
hematuria microscpica. Los estudio de imgenes muestran alteraciones estructurales: calcificaciones renales, distorsin
de clices, estenosis ureterales, se utilizan como mtodos diagnsticos la baciloscopias, el cultivo de Koch y la PCR en
orina.

S. Weisser 2016 26
 LITIASIS RENAL

La litiasis ms frecuente es la de calcio, de la cual existen diversos tipos. Cada cristal tiene una forma diferente y una
causa diferente para formarse.

Fisiopatologa de formacin de clculos

Se forman por la suma de 3 factores:

- Predisposicin gentica
- Ambiente dado por la dieta y el estilo de vida de la persona
- Enfermedades metablicas adquiridas.

Factores fsico-qumicos:
- Termodinmicos: sobresaturacin y nucleacin
- Cinticos: crecimiento y agregacin de los critales

El citrato es una sustancia presente en la orina que viene de la dieta, principalmente de frutas y verduras. Aqu vemos
que, entre mayor concentracin de citrato en la orina, disminuye la probabilidad de formar cristales ya que disminuye la
sobresaturacin de oxalato de calcio, o sea el citrato es un protector contra la formacin de clculos.
Entre los inhibidores de la formacin de litiasis, la mayora provenientes de la dieta (consumo de frutas y vegetales)
tenemos: Magnesio, Citrato, Pirofosfato, Protena de Tamm-Horsfall, Osteopontina.

Litiasis clcica

Factores patognicos de la litiasis clcica

Los ms importantes son:

Hipercalciuria: 40-75% casos
Absortiva (intestinal)
Reabsortiva (sea)
Renal
Hiperuricosuria: 10% pura, 30-50% mixta
Hiperoxaluria: 5% casos
Primaria
Secundaria
Hipocitraturia: 5% pura, 10-50% mixta
Primaria o secundaria (ATR)

Hipercalciuria idioptica: Se llama a la hipercalciuria sin hipercalcemia, en ausencia de otros trastornos minerales.
Explica el 50% de las litiasis, herencia familiar. La dieta influye en le excrecin de calcio y el riesgo de litiasis.

Factores de riesgo clnicos de litiasis renal clcica

Urinarios:
Bajo volumen orina
Calciuria elevada
Oxaluria elevada
Citraturia baja
pH elevado
Anatmicos:
Rin en herradura
Rin en esponja medular
Dieta:

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 liquido y calcio
oxalato y sodio
Bajo potasio
Proteinas animales
Otras enfermedades:
Hiperparatiroidismo
Gota
Obesidad
DM

Litiasis de cido rico

La litiasis pura de acido rico representan solo 5-10% del total. Est muy asociado al sndrome metablico.
Gota: 20% prevalencia de litiasis.
Factores de riesgo de litiasis rica:
Aumento excrecin acido rico
Volumen urinario reducido
pH orina bajo

Diagnstico: Litiasis radio-lcida

Pielo-TAC

Tratamiento

Diettico
General
Especifico

Farmacolgico: especifico a la condicin pesquisada:

Hidroclorotiazida: es hipocalcirico
Citrato de potasio
Alopurinol: Es eficaz en litiasis de oxalato de calcio, si existe hiperuricosuria asociada

Muy importante el aumento de la ingesta de lquidos.

Seguimiento

- Se debe realizar una nueva recoleccin de orina de 24 horas, luego de 6 meses de iniciado el tratamiento
preventivo.
- Luego se sugiere una recoleccin cada 12 meses.
- Se deben vigilar las RAM en sangre.
- En pacientes recurrentes o resistentes, se debe realizar un nuevo anlisis de calculo eliminado.
- Los estudios de imgenes deben repetirse anualmente.

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 NEFRITIS INTERSTICIAL

Grupo de enfermedades que gatillan una inflamacin intersticial asociada a dao de la clula tubular renal. La
prevalencia de este tipo de enfermedades es escasa.
El proceso respeta, al inicio, los glomrulos y los vasos sanguneos, luego se van progresivamente afectando.
Se clasifica segn clnica y morfologa en aguda y crnica. Se caracterizan por hipercelularidad en el compartimento
afectado, y cuando es agudo esta hipercelularidad est asociada a edema, en el fenmeno crnico tiende a haber
fibrosis.

Nefritis intersticial aguda

Causas

- Drogas 70%:
o Antibiticos: penicilinas, ampicilina
o AINEs
o Diurticos
- Infecciones 15%:
o Del rin
o Sistmicas
- Enf. Inmunolgicas:
o LES
o Sd. Sjogren
o Crioglobulinemia
- Idioptica

Fisiopatologa

Hay una multiplicidad de formas de cmo se puede daar la clula tubular. Pueden llegar citoquinas y factores de
crecimiento que van a llegar por la circulacin renal, o sea, que filtren. Otra alternativa es que vayan a la arteriola
eferente y, desde ella lleguen estos mediadores inflamatorios a daar y aumentar la vasculatura a nivel del tbulo-
rin-intersticio.

Clnica

Se descubren por exmenes de laboratorio que muestran deterioro de la funcin renal.

Renales
- Insuficiencia renal aguda (1/3 requieren dilisis)
- Protenuria < 1 gr/da
- Hematuria
- Puria asptica
- Cilndros leucocitarios
- Eosinofiluria: raro, pero si est presente aumenta la probabilidad diagnstica a un 80%
- Dolor lumbar: muy raro, se ve en NIA severa
- FENa > 1%

Extrarenales
- Fiebre 70-100%
- Rash maculopapular 30-50%: pruriginoso
- Artralgias 15-20%
- Eosinofilia 30-60%

S. Weisser 2016 29
Esta enfermedad se da por exposicin reiterada. Es muy raro que se produzca a la primera y en general son reacciones
cruzadas a exposicin de antgenos previos. Pero si hay una exposicin a antgenos de forma reiterada, hay mayor
propensin a desarrollar un fenmeno inmunolgico. Una vez que se tiene una sospecha que un paciente hizo una NIA
por cierto frmaco, nunca ms se puede utilizar ese determinado medicamento y la familia de ese medicamento.

NIA asociada a frmacos

Es la ms frecuente. Hay varios grupos de drogas no relacionadas y no depende de la dosis administrada, es un efecto
idiosincrtico y tiene que ver con exposicin reiterada, ocurre en un % pequeo de los expuestos. Recurre en forma
severa ante una nueva exposicin.

- Antibiticos
o Meticilinas
o Cefalosporinas
o Cotrimoxasol
o Rifampicina
- AINEs
o Ibuprofeno
o Naproxeno
- Diurticos
o Tiazidas
o Furosemida
- Otros
o Fenitona
o Alopurinol

La nefritis intersticial asociada a AINEs se expresa con insuficiencia renal y sndrome nefrtico. El examen de orina estar
alterado por un periodo de 2 a 18 semanas.

NIA asociada a infecciones

Infecciones asociadas a bacterias como Legionella que podra dar neumona y tener cierto grado de AKI o NIA. Se debe
hacer un examen de orina frente a una neumona, de todas maneras.
TBC renal, pero ha pasado a ser una enfermedad rara, ha aumentado un poco por pacientes VIH, pero en ese sentido
que produzca un NIA por la TBC es muy raro. Es ms probable que un Mycobacterium se meta a la va a urinaria que te
produzca una TBC renal. Ahora se puede producir un NIA por los antituberculosos ms que por la TBC.
Mictica, muy rara. Pacientes gravemente inmunosuprimidos, desnutridos, etc. No es lo habitual, o pacientes que
fueron tratados con quimioterapias que estn absolutamente emaciados.

Diagnstico

- Sospecha clnica
- Droga involucrada
- Cuadro clnico de IRA atpica (sin edema ni HTA por ej.)
- Hallazgos de laboratorio
- Biopsia renal cuando no se tiene certeza del diagnstico.
- Imgenes: eco

Tratamiento

- Eliminar o remover el agente causal

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 - Corticoides: prednisona 1 mg/kg/da
o Pacientes que no mejoren luego de una semana de suspendida la droga
o Pacientes que requieren dilisis
o Falla renal que dure > 2-3 semanas
o Biopsia renal con signos de mala evolucin

Existe la posibilidad de que al eliminar el agente causal en un par de das remita espontneamente sin la necesidad de
administrar corticoides a paciente.

Nefritis intersticial crnica

Lesin histolgica caracterizada por una destruccin progresiva del compartimento tbulo-intersticial. Hay atrofia
tubular, infiltracin por mononucleares y fibrosis intersticial. Cualquier nefropata crnica puede llevar a la fibrosis
tbulo-intersticial. El dao intersticial se correlaciona al nivel de insuficiencia renal y al pronstico renal del paciente

Causas

- Primarias
o Nefropata por analgsicos: uso crnico en altas dosis
o Obstruccin crnica
o Reflujo vesicoureteral
o Radiacin
o Rechazo crnico
o Metales pesados
- Secundarias
o Glomrulonefritis
o Diabetes
o HTA
o Edad
o Obesidad
o Nefropatas crnicas de cualquier etiologa

Clnica

- Deterioro insidioso de la funcin renal

- Proteinuria tubular (< 1 gr/da)
- Sedimento orina normal
- Anemia precoz
- Defecto en la concentracin de orina: poliuria y polidipsia
- Acidosis tubulares renales
- Trastornos electrolticos: K+
- HTA sal sensible

Tratamiento

- Eliminar el agente causal si lo hubiera

- Medidas contra la progresin del dao renal crnico:
o Control HTA
o Inhibidores de la ECA
o Restriccin protenas en la dieta
o Control hiperlipidemia
- Vigilar el desarrollo de tumores uroepiteliales

S. Weisser 2016 31
 DROGAS Y RIN

Cuando se administra un frmaco por va oral este sufre el efecto primer paso, pero este puede evitarse si se da de
forma sublingual o parenteral. Una vez que el medicamento llega a la circulacin ocurre la dispersin a nivel plasmtico:
habr una fraccin libre y otra unida a protenas.

- Si tiene alta unin a protenas plasmticas la dilisis no podr sacar nada del medicamento, por tanto no hay que
modificarlo.
- Si tiene baja unin a protenas plasmticas (o sea es hidrosoluble) con la dilisis bajarn significativamente los niveles
plasmticos.

En un paciente con falla renal hay una prolongacin de la eliminacin proporcional a la reduccin de la VFG, aunque es
rara la acumulacin con VFG > 50.

En paciente con falla renal no debemos eliminar la dosis de carga, sino ajustarla a la VFG. En cambio, s hay que ajustar
la dosis de mantencin: reducir dosis o frecuencia, porque cambia la vida media. Una cosa es el tiempo al peak (con la
dosis de carga) y otra cosa es cmo se mantiene en rango teraputico.

Bajo VFG < 15 se deben suspender los IECA y metformina.

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 NEFROPATA DIABTICA

La diabetes es lejos la principal causa de enfermedad renal crnica y de enfermedad renal crnica terminal, en Chile la
mitad de los pacientes que ingresan a dilisis son diabticos y la mayora son diabticos tipo 2.
Hay factores genticos, se produce hiperfiltracin glomerular, hipertensin dentro del glomrulo e hipertensin
sistmica, tambin estn los productos avanzados de glicosilacin. Menor produccin de la protena C y mayor expresin
de citoquinas.

El modelo diabtico produce varias alteraciones a nivel renal, algunas van a llevar a proteinuria otras a insuficiencia
renal y no son lo mismo, entonces hay cadenas o mecanismos que llevan a la proteinuria y otros que van a la
insuficiencia renal. Hay algunos que son para las 2, por ejemplo a la proteinuria nos va a llevar: la hiperfiltracin
glomerular, dao podocitario, engrosamiento y alteracin de la membrana basal glomerular y la alteracin de las clulas
endoteliales glomerulares. A insuficiencia renal nos llevarn: esclerosis del glomrulo,fibrosis tbulo intersticial, que
tambin puede ser causada por la proteinuria.Hiperfiltracin: hay cadenas distintas, alteracin del mesangio es ms
bien causante de esclerosis glomerular.

Clnica

Es un sndrome que incluye:

- Albuminuria persistente
- Reduccin progresiva de la tasa de filtracin glomerular
- Hipertensin arterial
- Retinopata
- Elevado riesgo cardiovascular

Diagnstico

- Medicin de la albuminuria o proteinuria:

Relacin Albmina/Creatinina
ndice Protena/Creatinina
- Medicin de la creatinina y clculo de la VFGe.
- Medicin de la presin arterial
- Fondo de ojo

Tambin se debe ver el estado cardiovascular del paciente.

Deteccin de albuminuria

Se basa en la relacin albmina/creatinina en orina de muestra aislada, pero no se puede basar en una sola muestra ya
que se puede ver alterada por infecciones, frmacos o diabetes mal controlada, se debe repetir 2 o 3 mediciones. Se
deber ocupa albuminuria en orina de 24 hrs en algunos casos pero son los menos.
No olvidar los falsos (+).
Buscar retinopata diabtica.

En un paciente diabtico con proteinuria se debe excluir:

- Excluir ITU
- Orina: evaluar presencia de GR, cilindros o leucocituria ya que sugieren otras enfermedades
- Cuantificar proteinuria MAU o ndice P/C
- Eco renal
- Serologa inmunolgica, si se sospecha una glomerulonefritis asociada

S. Weisser 2016 33
Retinopata

Cuando hay microalbuminuria el riesgo aumenta mucho en DM1, en cambio no aumenta tanto en DM2. Por otro lado,
cuando hay nefropata clara, el riesgo aumenta en ambos, pero sobretodo en DM1.
Si hay alza en la creatinina, ya debiera haber retinopata. Esto nos sirve como elemento clnico: si nos enfrentamos a un
diabtico que tiene proteinuria y creatinuria alta, y no tiene retinopata, es raro, porque ya debiera tenerla. Esto nos
habla de que hay otra enfermedad renal.

Formas clnicas de nefropata en DM2

- Un 70% de los pacientes tiene la forma clsica: lesiones de Kimmelstiel-Wilson, nefromegalia, proteinuria,
retinopata.
- Un 20% tiene lo que se llama forma vascular: con riones pequeos y escasa proteinuria. Lo que se supone es
que aqu hay un componente de nefropata isqumica, es decir dao vascular importante habitualmente por
hipertensin.
- Hay un 10% con forma mixta: hay una nefropata primaria que se implanta o mezcla con un dao diabtico.
- Tambin existe la posibilidad de que presenten insuficiencia renal aguda (IRA). En general, los pacientes con ERC
diabtica son un grupo de riesgo alto para sufrir IRA.

La nefropata diabtica clnica clsica no necesita biopsia ya que se sabe lo que se encontrar. Aparece en DM1 de ms
de 10 aos, presentar retinopata, microalbuminuria previa a la insuficiencia renal, sin hematuria ni cilindros hemticos,
la eco renal es normal o con riones grandes.

Nefropata diabtica atpica: requiere biopsia renal ya que se debe sospechar otra enfermedad glomerular, y se
caracteriza por:
- DM-1 por < de 10 aos
- Inicio brusco
- Sin retinopata en DM-1
- Proteinuria en rango nefrtico sin pasar por la microalbuminuria
- Hematuria macroscpica
- Cilindros hemticos
- Reduccin > 30% VFG con IECA

Nefropata diabtica no proteinurica: Son pacientes con deterioro de su funcin renal, y tienen insuficiencia renal, pero
no tienen proteinuria ni albuminuria. Se progresa de una funcin normal a una falla renal, sin pasar por la micro o macro
albuminuria. Es posible que el tratamiento tenga que ver con esta presentacin.

Relacin entre albuminuria y reduccin VFG

El aumento de albuminuria y la reduccin de VFG son complementarios y no obligatorios en nefropata diabtica. La

fisiopatologa de la proteinuria y la cada de VFG son distintos, y se ha visto que hay diferencia tambin en los
marcadores de riesgo.

Marcadores de riesgo de reduccin de la VFG:

Sexo femenino
Menor circunferencia abdominal
Edad
Neuropata sensitiva
Sensibilidad a insulina

Marcadores de riesgo de elevacin de la albuminuria:

Sexo masculino

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Aumento circunferencia abdominal
Triglicridos y LDL
HbA1C
Tabaco
Retinopata

Se piensa que esto puede tener que ver con el bloqueo del SRAA, que permite explicar los mecanismos que dan
proteinuria pero no insuficiencia renal, tambin podran tener que ver otras enfermedades como: ateroembola,
enfermedad CV y NIC por frmacos.

Histologa

Lo primero que se produce es una expansin mesangial, luego aparece la glomeruloesclerosis nodular (ndulos de
Kimmelsteil-Wilson), hay un engrosamiento de la membrana basal glomerular y tubular. Finalmente destacar que no hay
depsitos inmunolgicos.

Clasificacin

- Clase I: Engrosamiento de la MBG

- Clase II: Expansin mesangial
o IIa: expansin mesangial leve
o IIb: expansin mesangial severa
- Clase III: Esclerosis nodular (K-W)
- Clase IV: Glomeruloesclerosis avanzada

Cundo derivar al nefrlogo?

- Episodio de insuficiencia renal aguda

- VFGe < 30 ml/min.
- Albuminuria significativa: > 300 mg/da
- Progresin rpida de la ERC: cada de la VFG > 5 ml/min/ao
- Cilindros hemticos en el sedimento
- HTA resistente
- Alteracin hidroelectroltica
- Nefrolitiasis
- Enfermedad hereditaria

Prevencin

Se debe hacer en todos los pacientes diabticos.

- Control glicmico estricto ( HbA1C 7%)

- Control de la presin arterial:
o PA < 140/90 mm Hg diabticos en general
o PA < 130/80 mm Hg con albuminuria
- Tratamiento de la dislipidemia
- Dieta
- Ejercicio fsico regular
- Reduccin de peso
- Cese del tabaco

S. Weisser 2016 35
Tratamiento

Incluye varios factores, se incluye tanto la albuminuria como la HTA.

La inhibicin del SRAA trae mltiples beneficios que retardan la progresn a ERC. Habitualmente se usan IECA, que evita
la transformacin de la ANG I a ANG II. Los ARA II que impiden la comunicacin entre la ANG II y el receptor AT1, se usan
los antialdosterona como la espironolactona, y otros medicamentos que son inhibidores directos de al renina como el
aliskiren. Todos estos tienen efectos similares a largo plazo.

Se privilegia el uso de un IECA o ARAII, la combinacin de estos no est recomendada ya que aumenta el riesgo de AKI e
hiperkalemia. La combinacin con aliskiren tampoco est recomendada, la con espironolactona s es que no mejora con
lo otro. Las glifozonas son nuevos medicamentos para la diabetes que han tenido buenos resultados.

Idealmente reducir la proteinuria a menos de 500 mg/da y la PA a no ms de 130/80.

HTA y diabetes

La HTA es muy frecuente en los diabticos (20-60%), siendo 1,5 a 3 veces mayor que en no diabticos y al revs HTA
confiere un riesgo de DM de 2,4 veces. La HTA en diabticos tiene caractersticas diferentes: HTA en diabticos: se
acompaa de hiperinsulinemia, expansin de volumen y aumento de la rigidez arterial.

Caractersticas clnicas:
- Perdida del dip nocturno
- HTA sistlica aislada
- Hipotensin ortosttica
- Sensibilidad a la sal e hipervolemia
- Microalbuminuria
- Hipoaldosteronismo hiporeninmico (ATR-4)

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