MAKALAH

CARDIAC ARRHYTMIAYS

Diajukan untuk memenuhi tugas Mata Kuliah Patofisiologi

Disusun Oleh :
Siti Ayuk Setiyo Rini 010215A062

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN REGULER TRANSFER

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN NGUDI WALUYO
UNGARAN
2016
 KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah

memberikan rahmat dan hidayah-Nya kepada saya, sehingga saya dapat menyelesaikan

tugas ini tepat pada waktunya. Tak lupa pula saya mengucapkan terima kasih kepada

dosen Mata Kuliah Patofisiologi yang telah memberikan tugas ini kepada saya sebagai

upaya untuk menjadikan saya manusia yang berilmu dan berpengetahuan.

Keberhasilan saya dalam menyelesaikan makalah ini tentunya tidak lepas dari

bantuan berbagai pihak. Untuk itu, saya menyampaikan terima kasih kepada semua

pihak yang telah membantu dalam penyelesaian makalah ini.

Saya menyadari akan keterbatasan pengetahuan dan kemampuan yang saya

miliki. Untuk itu saya sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk

perbaikan di masa datang.

Harapan saya, semoga makalah ini bermanfaat bagi saya selaku penyusun

khususnya dan para pembaca semua pada umumnya.

Ungaran, 18 Maret 2016

Penyusun
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Masalah kesehatan yang berpengaruh terhadap system kardiovaskuler yang
menuntut asuhan keperawatan dapat dialami oleh orang pada berbagai tingkat usia.
System kardiovaskuler mencakup jantung, sirkulasi atau peredaran darah dan
keadaan darah yang merupakan bagian tubuh yang sangat penting karena
merupakan pengaturan yang menyalurkan oksigen serta nutrisi keseluruh tubuh.
Bila salah satu organ tersebut mengalami ganguanterutama jantung maka
akan mengganggu semua system tubuh. Aritmia merupakan salah satu ganguan dari
system kardiovaskuler. Aritmia adalah tidak teraturnya irama jangtung. Aritmia
disebabkan karena terganggunya mekanisme pembentukan impuls dan
konduksi.hal ini termasuk tergangunya system syaraf. Perubahan ditandai dengan
denyut atau irama yang merupakan retensi dalam pengobatan.

B. Tujuan Penulisan
1. Mengetahui apa yang dimaksud dengan aritmia
2. Mengetahui apa saja etiologi dari aritmia
3. Mengetahui klasifikasi dari aritmia
4. Mengetahui patofisiologi dari aritmia
5. Mengetahui pemeriksaan diagnostic yang perlu dilakukan pada pasien aritmia
6. Mengetahui pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan pada pasien aritmia
7. Mengetahui penatalaksanaan pada pasien aritmia

C. Manfaat Penulisan
Makalah ini dibuat dengan harapan agar dapat bermanfaat bagi pihak- pihak yang
terkait, antara lain :
1. Bagi saya sendiri selaku penyusun, agar dapat memberikan pengetahuan tentang
aritmia jantung.
2. Bagi institusi pendidikan Sebagai tambahan referensi kepustakaan yang ada di
STIKES Ngudi Waluyo Ungaran sehingga mampu menambah pengetahuan.
3. Bagi masyarakat umum atau pihak pembaca agar dapat memberikan
pengetahuan tentang penyakit aritmia jantung.

BAB II
 PEMBAHASAN

A. Pengertian
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering
terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada
frekuensi dan irama janung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau
otomatis (Doenges, 1999).
Denyutan jantung abnormal karena masalah listrik jantung disebut aritmia.
Kegagalan komplit sistem listrik akan mengakibatkan jantung tidak berdenyut,
karena kontraksi otot jantung tidak normal dan dapat mengakibatkan kematian.
(Soeharto, 2004: 52-53)
Disritmia/ aritmia adalah kelainan denyut jantung yang meliputi gangguan
frekuensi atau irama atau keduanya. Disritmia adalah gangguan sistem hantaran
jantung dan bukan struktur jantung. Disritmia dapat diidentifikasi dengan
menganalis gelombang EKG. Disritmia dinamakan berdasarkan pada tempat dan
asal impuls serta mekanisme hantaran yang terlibat. Misalnya disritmia yang
berasal dari nodus sinus (nodus SA) dan frekuensinya lambat dinamakan sinus
bradikardia. Disritmia tidak hanya terbatas padaketidakteraturan denyut jantung,
tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi. (Muttaqin,2009 :
350)
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung
tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).

B. Etiologi
Beberapa faktor predisposisi yang bertanggung jawab terhadap tingginya
insiden aritmia adalah sebagai berikut :
1. Iskemia jaringan
2. Hipoksemia
3. pengaruh sistem saraf otonom (misalnya perangsangan parasimpatis
yang mengurangi kecepatan denyut jantung).
 4. gangguan metabolisme (misalnya asidosis laktat akibat gangguan
perfusi jaringan)
5. kelainan hemodinamik (misalnya penurunan perfusi koroner yang
menyertai hipertensi)
6. obat-obatan ( misalnya keracunan digitalis).
7. ketidakseimbangan elektrolit (misalnya hipokalemia yang menyertai
diuresis yang berlebihan). (Muttaqin,2009 : 350)
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
1. Peradangan jantung, misalnya demam rematik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi).
2. Gangguan sirkulasi koroner (arterosklerosis koroner atau spasme arteri
koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-
obat anti aritmia lainnya.
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf otonom yang mempengaruhi
kerja dan irama jantung.
6. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis).
7. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
8. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung.
9. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem
konduksi jantung).

C. Klasifikasi Aritmia
Aritmia terbagi menjadi dua :
1. Gangguan Pembentukan Impuls
a. Aritmia Nodus Sinus
1) Sinus Bradikardi
Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi
vagal, intoksikasi digitalis, peningkatan tekanan
intrakranial, atau infark miokardium (MI). Bradikardi
 sinus juga dijumpai pada olahragawanberat, orang yang
sangat kesakitan, atau orang yang mendapatkan
pengobatan propranolol, reserpin, dan metildopa. Pada
keadaan hipoendokrin (miksedema, penyakit adison),
pada anoreksia nervosa, pada hipotermia, dan setelah
kerusakan bedah nodus SA.
Penurunan laju depolarisasi atrium. Gambaran
yang terpenting pada ECG adalah laju kurang dari 60
permenit, irama teratur, gelombang p tegak disandapan
I,II dan aVF, interval PR normal, kompleks QRS normal.
2) Sinus Takikardi
Irama takikardi mengurangi curah jantung dengan
memperpendek waktu pengisian ventrikel dan volume
sekuncup, sebaliknya bradikardi mengurangi curah
jantung dengan mengurangi frekuensi ejeksi ventrikel.
Oleh karena curah jantung menurun, tekanan arteri dan
perfusi perifer menjadi berkurang. Takikardi dapat
mengurangi lama waktu diastolik, yaitu masa ketika
aliran koroner paling besar. Dengan demikian, dapat
mengurangi suplai oksigen ke arteri koronaria.
Takikardi sinus (denyut nadi cepat) dapat
disebabkan oleh demam, kehilangan darah akut, anemia,
syok, latihan, gagal jantung kongestif (CHF= congestive
heart failuire), nyeri, keadaan hipermetabolisme,
kecemasan, simpatomimetika, atau pengobatan
parasimpatolitik. (Muttaqin,2009 : 355-356)
Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran
yang penting pada ECG adalah : laju gelombang lebih
dari 100 X per menit, irama teratur dan ada gelombang P
tegak disandapan I,II dan aVF, interval PR normal,
kompleks QRS normal.
 3) Sinus Aritmia
Ialah kelainan irama jantung dimana irama sinus
menjadi lebih cepat pada watu inspirasi dan menjadi
lambat pada waktu ekspirasi.
4) Henti sinus (sinus arrest)
Terjadi akibat kegagalan simpul SA, setelah jeda,
simpul SA akan aktif kembali.

b. Aritmia Atrium
1) Kontraksi prematur atrium (Ekstrasistole Atrial)
Secara klinis ekstrasistol nodal hampir tidak dapat
dibedakan dengan ekstrasistol ventrikular ataupun
ekstrasistol atrial. Pada gambaran EKG ialah adanya
irama jantung yag terdiri atas gelombang T yang berasal
dari AV node di ikuti kompleks QRS, biasanya dengan
kecepatan 50-60/menit. Pada trakikardia idionodal (AV
junctional tachycardia atau nodal tachycardia) terdapat
dua macam, yaitu : idiojunctional tachycardia dengan
kecepatan denyut ventrikel 100-140/menit, dan
axtrasistolik AV junctional tachycardia dengan denyut
ventrikel 140-200/ menit.
Penyebab dari ekstrasistole atrial adalah iritabilitas
otot atrium karena kafein, alkohol, nikotin, miokardium
atrium yang teregang seperti pada gagal jantung
kongestif (CHF= congestive heart failure), stress atau
kecemasan, hipokalemia (kadar kalium rendah), cedera,
infark, atau keadaan hipermetabolik. (Muttaqin,2009 :
357)
2) Paroksimal Takikardi Atrium
Disebut juga takikardia supra ventrikular.
Merupakan sebuah takikardia yang berasal dari atrium
 atau AV node. Biasanya disebabkan karena adanya re-
entry baik di atrium, AV node atau sinus node. Pasien
yang mendapatkan serangan ini merasa jantungnya
berdebar cepat sekali, gelisah, keringat dingin, dan akan
merasa lemah. Kadang timbul sesak nafas dan hipotensi.
Pada pemeriksaan EKG akan terlihat gambaran seperti
ekstrasistol atrial yag berturut-turut > 6.
Faktor pencetusnya bermacam-macam, seperti :
emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan
simpatomimetik, atau alkohol. (Muttaqin,2009 : 355-
359)
3) Flutter atrium
Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium.
Depolarisasi atrium cepat dan teratur, dan gambarannya
terlihat terbalik disadapan II,III dan atau aVF seperti
gambaran gigi gergaji.
Flutter atrium terjadi bila ada titik fokus diatrium
yang menangkap iarama jantung dan membuat
impulsantara 250-400 x/menit. Karakter penting pada
disritmia ini adalah terjadinya penyekat terapi terhadap
nodus AV, yang mencegah penghantaran beberapa
impuls. Penghantaran impuls melalui jantung sebenarnya
masih normal, sehingga kompleks QRS tidah
terpengaruh. (Muttaqin,2009 : 359)
4) Fibrilasi atrium
Pada fase ini di EKG akan tampak gelombang
fibrilasi (fibrillation wave) yag berupa gelombang yang
sangat tidak teratur dan sangat cepat dengan frekuensi
300/ menit. Pada pemeriksaan klinis akan ditemukan
irama jantung yang tidak teratur dengan bunyi jantung
yang intensitasnya juga tidak sama.
 Fibrilasi atrium bisa timbul dari fokus ektopik
ganda dan atau daerah reentri multipel. Aktifitas atrium
sangat cepat dan selalu berpindah-pindah.
c. Aritmia Ventrikel
1) Kontraksi prematur ventrikel
Terjadi akibat peningkatan otomatisa sel ataupun
ventrikel. PVC bisa di sebabkan oleh toksisitas digitalis,
hipoksia, hipokalemia, demam, asedosis atau peningktan
sirkulkalasi katekolamin. Pada kontraksi premature
ventrikel mempunyai karakter sebagai berikut
- Frekuensi:60-100 x/menit
- Gelombang P: tidak akan muncul karena
impuls berasal dari ventrikel
- Gelombang QRS: biasanya lebar dan aneh,
berdurasi lebih dari 0,10 detik
- Hantaran: terkadang retrograde melalui
jaringan penyambung atrium
- Irama ireguler bila terjadi denyut premature.
(Muttaqin,2009 : 366-367)
2) Bigemini ventrikel
Biasanya terjadi disebabkan oleh intoksikasi
digitalis, penyakit arteri koroner, miokard, infark, akut
dan CHF. Istilah bigemini mengacu pada kondisi dimana
setiap denyut jantung adalah premature. Karakter:
- frekuensi: dapat terjadi pada frekuensi
jantung berapapun, tetapi biasanya kuranga
dari 90x/menit.
- Gelombang P: dapat tersembunyi dalam
kompleks QRS
- Kompleks QRS: QRS lebar dan aneh dan
terdapat jeda kompensasi lengkap.
 - Hantaran: denyut sinus dihantarkan dari
nodus sinus secara normal namun PVC yang
ulai berselang-seling pada ventrikel akan
mengakibatkan hantaran retrograde ke
jaringan penyambung dan atrium
- Irama: ireguler.(Muttaqin,2009 : 357)
3) Takikardi ventrikel
Ialah ekstrasistole ventrikel yang timbul berturut-
turut 4 atau lebih. Ekstrasistole ventrikel dapat
berkembang menjadi fibrilasi ventrikel dan
menyebabkan cardiac arrest. Penyebab takikardia
ventrikel ialah penyakit jantung koroner, infark miokard
akut, gagal jantung. Diagnosis ditegakkan apabila
takikardia dengan kecepatan antara 150-250/menit,
teratur, tapi sering juga sedikit tidak teratur. Pada
gambaran EKG kompleks QRS yang lebar dari 0,12
detik dan tidak ada hubungan dengan gelombang P.
4) Fibrilasi ventrikel
Ialah irama ventrikel yang khas dan sama sekali
tidak teratur. Hal ini menyebabkan ventrikel tidak dapat
berkontraksi dengan cukup sehingga curah jantung
menurun atau tidak ada, tekanan darah dan nadi tidak
terukur, penderita tidak sadar dan bila tidak segera
ditolong akan menyebabkan mati. Biasanya disebabkan
oleh penyakit jantung kooner, terutama infark miokard
akut. Pengobatan harus dilakukan secepatnya, yaitu
dengan directed current countershock dengan dosis 400
watt second.
2. Gangguan Penghantaran Impuls
b. Blok :
1) Blok SA
 Impuls yg dibentuk SA node diblok pada batas
simpul SA dengan jaringan atrium di sekitarnya, shg tdk
terjadi aktivitas baik di atrium maupun ventricel
2) Blok AV
Blok AV terjadi jika hambatan konduksi terjadi di
jalur antara nodus SA sampai berkaskis.
Blok AV adalah blok yang paling penting, karena
menyebabkan gangguan pada koordinasi antara atrium
dan ventrikel, sehingga sangat mengganggu fungsi
jantung. Blok AV ialah blok yang paling sering terjadi.
(Muttaqin,2009 : 369)
3) Blok intraventrikular/B.B.B
Menunjukkan adanya gangguan konduksi di
cabang kanan atau kiri sistem konduksi, atau divisi
anterior atau posterior cabang kiri. Diagnosis ditegakkan
atas dasar pemeriksaan EKG dengan adanya kopleks
QRS yang memanjang lebih dari 0,11 detik dan
perubahan bentuk kompleks QRS serta adanya
perubahan axis QRS. Bila cabang kiri terganggu di sebut
left bundle branch blok mempunyai gamaran EKG
berupa bentuk rsR atau R yang lebar I, aVL, V5, V6. Hal
pertama yang perlu diperhatikan adalah blok arah-arus,
yaitu blok yang terjadi pada perjalanan impuls dari
simpul sinus hingga serabut purkinye.
b. Hantaran yang dipercepat :
Syndrome Wolf Parkinson White

Ditandai dengan adanya depolarisasi ventrikel

yang premature termasuk golongan ini. Syndrom Wolff
Pakison white (WPW), gambaran EKG menunjukkan
gambaran gelombang P normal, interval PR memendek
 (0,11 detik atau kurang), kompleks QRS melebar karena
adanya gelombang delta. Perubahan gelombang T yang
sekunder. Dan syndrom lown ganong levine (LGL), pada
gelombang EKG memperlihatkan adanya gelombang P
normal, interval PR memendek (0,11)

D. Patofisiologi
Seperti yang sudah disebutkan diatas, aritmia ventrikel umumnya disebabkan
oleh iskemia atau infark myokard.Lokasi terjadinya infark turut mempengaruhi
proses terjadinya aritmia. Sebagai contoh, jika terjadi infark di anterior, maka
stenosis biasanya barada di right coronary artery yang juga berperan dalam
memperdarahi SA node sehingga impuls alami jantung mengalami gangguan.
Akibat dari kematian sel otot jantung ini, dapat menimbulkan gangguan pada
depolarisasi dan repolarisasi jantung, sehingga mempengaruhi irama jantung.
Dengan dilepaskannya berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta penimbunan
asam laktat , maka jalur-jalur hantaran listrik jantung terganggu. Hal ini dapat
menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel serta timbulnya aritmia.
Penurunan kontraktilitas myokard akibat kematian sel juga dapat menstimulus
pangaktifan katekolamin yang meningkatkan rangsang system saraf simpatis,
akibatnya akan terjadi peningkatan frekuensi jantung, peningkatan kebutuhan
oksigen dan vasokonstriksi. Selain itu iritabilitas myokard ventrikel juga menjadi
penyebab munculnya aritmia ventrikel, baik VES,VT maupun VF.

E. Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan fisik umum dan khusus pada jantung.
Sebelum melakukan pemeriksaan fisik khusus pada jantung, maka penting terlebih
dahulu melihat pasien secara keseluruhan/keadaan umum termasuk mengukur
tekanan darah, denyut nadi, suhu badan dan frekuensi pernafasan.
Keadaan umum secara keseluruhan yang perlu dilihat adalah : Bentuk tubuh
gemuk/kurus, anemis, sianosis, sesak nafas, keringat dingin, muka sembab, oedem
kelopak mata, asites, bengkak tungkai/pergelangan kaki, clubbing ujung jari-jari
tangan.
Pada pasien khususnya penyakit jantung amat penting melakukan
pemeriksaan nadi adalah :Kecepatan/menit, kuat/lemah (besar/kecil), teratur atau
tidak, isi setiap denyut sama kuat atau tidak.
1. Inspeksi
Lihat dan perhatikan impuls dari iktus kordis, mudah terlihat pada
pasien yang kurus dan tidak terlihat pada pasien yang gemuk atau
emfisema pulmonum. Yang perlu diperhatikan adalah Titik Impuls
Maksimum (Point of Maximum Impulse). Normalnya berada pada
ruang intercostals V pada garis midklavikular kiri. Apabila impuls
maksimum ini bergeser ke kiri berarti ada pembesaran jantung kiri atau
jantung terdorong atau tertarik kekiri.
2. Palpasi
Palpasi dapat mengetahui dan mengenal ukuran jantung dan
denyut jantung. Point of Maximum Impuls dipalpasi untuk mengetahui
getaran yang terjadi ketika darah mengalir melalui katup yang
menyempit atau mengalami gangguan.
3. Perkusi
Dengan posisi pasien tetap berbaring/terlentang kita lakukan
pemeriksaan perkusi. Tujuannya adalah untuk menentukan batas
jantung (batas atas kanan kiri). Teknik perkusi menuntut penguasaan
teknik dan pengalaman, diperlukan keterampilan khusus. Pemeriksa
harus mengetahui tentang apa yang disebut sonor, redup dan timpani.
4. Auskultasi
Pemeriksaan auskultasi untuk menentukan denyut jantung, irama
jantung, bunyi jantung, murmur dan gesekan (rub). Bunyi jantung perlu
dinilai kualitas dan frekuensinya. Bunyi jantung merupakan refleksi
dari membuka dan menutupnya katup dan terdengar di titik spesifik dari
dinding dada.
 Bunyi jantung I (S1) dihasilkan oleh penutupan katup
atrioventrikuler (mitral dan trikuspidalis).
Bunyi jantung II (S2) disebabkan oleh penutupan katup semilunar
(aorta dan pulmonal).
Bunyi jantung III (S3) merupakan pantulan vibrasi ventrikuler
dihasilkan oleh pengisian ventrikel ketika diastole dan mengikuti S2.
Bunyi jantung IV (S4) disebabkan oleh tahanan untuk mengisi
ventrikel pada diastole yang lambat karena meningkatnya tekanan
diastole ventrikel atau lemahnya penggelembungan ventrikel.

F. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG : EKG merupakan pengkajian diagnostik yang
terpenting dan utama pada klien disritmia.
Oleh sebab itu, perawat perlu mengenal
gambaran dari disritmia yang
mengimplikasikan gejala-gejala yang muncul
pada klien. (Muttaqin,2009 : 373)
Menunjukkan pola cedera iskemik dan
gangguan konduksi.Menyatakan tipe/sumber
disritmia dan efek ketidakseimbangan
elektrolit dan obat jantung.
2. Monitor Holter : Alat ini merupakan perekam EKG
mini,dengan ukuran kurang lebih besar stereo
personal (walkman).(Gray, 2003: 157)
Gambaran EKG (24 jam) mungkin
diperlukan untuk menentukan dimana
disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila
pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat
digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu
jantung/efek obat antidisritmia.
 3. Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan
jantung sehubungan dengan disfungsi
ventrikel atau katup.
4. Scan pencitraan miokardia : Dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi
normal atau mengganggu gerakan dinding
dan kemampuan pompa.
5. Tes stres latihan : Dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan
latihan yang menyebabkan disritmia.
6. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium
dan magnesium dapat mnenyebabkan
disritmia.
7. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung,
adanya obat jalanan atau dugaan interaksi
obat contoh digitalis, quinidin.
8. Pemeriksaan tiroid : Peningkatan atau penururnan kadar tiroid
serum dapat menyebabkan.meningkatkan
disritmia.
9. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses
inflamasi akut contoh endokarditis sebagai
faktor pencetus disritmia.
10. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/
mengeksaserbasi disritmia.

H. Penatalaksanaan
1. Terapi Medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a. Antiaritmia Kelas 1 : Sodium Channel Blocker
1) Kelas 1 A
Quinidin : adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan
untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flukter.
 Procainamide : untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan
aritmia yang menyertai anestesi.
Dyspiramide : untuk SVT akut dan berulang.
2) Kelas 1 B
Lignocain : untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,
ventrikel takikardia.
Mexiletine : untuk aritmia ventrikel dan VT.
3) Kelas 1 C
Flecainide : untuk ventrikel ektopik dan takikardi.
b. Antiaritmia Kelas 2 (Beta Adrenergik Blokade)
Atenol, Metroprolol, Propanolol : indikasi aritmia jantung, angina
pektoris dan hipertensi.
c. Antiaritmia Kelas 3 (Prolong Repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang.
d. Antiaritmia Kelas 4 (Calsium Channel Blocker)
Verapamil, indikasi Supraventrikular aritmia.
2. Terapi Mekanis
a. Kardioversi : Mencakup pemakaian arus listrik
untuk menghentikan disritmia
yang memiliki kompleks GRS,
biasanya merupakan prosedur
elektif.
b. Defibrilasi : Kardioversi asinkronis yang
digunakan pda keadaan gawat
darurat.
c. Defibrilator Kardioverter Implantabel : Suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi
ventrikel yang mengancam jiwa
atau pada pasien yang resiko
mengalami fibrilasi ventrikel.
d. Terapi Pacemaker : Alat listrik yang mampu
menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk
mengontrol frekuensi jantung.
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung
yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.
Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial
aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 2005).
Penyebab yang paling umum dari aritmia ventrikel adalah penyakit miokard
(iskemi dan infark), yang disertai dengan perubahan keseimbangan elektrolit,
gangguan metabolisme, toksisitas obat dan vasospasme coroner. Karena implus
berasal dari ventrikel, maka tidak melalui system konduksi yang normal melainkan
jaringan otot ventrikel.
 DAFTAR PUSTAKA

Baehr, Mathias. 2010. Diagnosis Topik Neurologi : anatomi, fisiologi, tanda dan gejala
edisi 4. Jakarta :EGC.

Gray, Huon H, dkk. 2003. Lecture Notes Kardiologi. Jakarta : Erlangga

Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien denan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika

Price, Sylvia Anderson. 2005. Patologis: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.

Jakarta: EGC

Rubenstein, David, David Wayne. 2007. Kedokteran Klinis. Jakarta : Erlangga

Soeharto, Iman. 2004. Penyakit Jantung Koroner & Serangan Jantung. Jakarta : PT
Gramedia Pustaka Utama