FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

MONOGRAFA

INFECCIN DEL TRACTO URINARIO ITU POR BACTERIAS GRAMNEGATIVAS

DOCENTE :
BLGA BRENDA MORALES TAPIA
ASIGNATURA :
FUNDAMENTOS DE AYUDA
DIAGNSTICA I
ALUMNOS :
MILAGROS CASTILLO CRUZ
BERIOSKA GUZMN VEGA
CRISTHIAN SALDAA AGURTO
GIZEH ULLOA ECCA
ALEXANDER VALVERDE MIGUEL

CICLO :
4

2017-2
PIURA
NDICE

INTRODUCCIN
I. INFECCIN DEL TRACTO URINARIO
1.1. DEFINICION
1.2. EPIDEMIOLOGIA
1.3. ETIOLOGIA
1.4. FACTORES QUE PREDISPONEN UNA INFECCION URINARIA
1.5. FISIOPATOLOGIA
1.6. FACTORES DE VIRULENCIA
1.7. ADHESION
1.8. PATOGENIA
1.9. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
1.10. TRATAMIENTO
II. PREVENCIN DE INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO
III. BACTERIAS GRAMNEGATIVAS CAUSALES DE ITU
3.1. ESCHERICHIA COLI UROPATGENA
3.1.1. DEFINICIN
3.1.2. EPIDEMIOLOGA
3.1.3. FACTORES DE VIRULENCIA
3.1.4. PATOGENIA
3.1.5. DIAGNSTICO
3.1.6. MANIFESTACIONES CLNICAS
3.1.7. TRATAMIENTO
3.2. PSEUDOMONAS
3.3. PROTEUS SP

IV. CONCLUSIONES
V. BIBLIOGRAFA
VI. ANEXOS
INTRODUCCIN

Las infecciones del tracto urinario se definen como un grupo de condiciones

que tienen en comn la presencia de un nmero significativo de bacterias en
la orina. Las infecciones agudas de las vas urinarias se pueden subdividir en
dos grandes categoras anatmicas: la infeccin de las vas superiores
(uretritis, cistitis y prostatitis) y la infeccin de las vas superiores (pielonefritis
aguda, absceso renal y perinfrico). En la mayor parte de los casos, el
crecimiento de 101 unidades formadoras de colonias/ml, una cantidad menor
de bacterias puede ser clnicamente importante, especialmente en nios y en
especmenes obtenidos por catter urinario, cualquier crecimiento patgeno
es considerado clnicamente importante si fue obtenido por aspiracin supra
pbica. La infeccin del tracto urinario puede ser recidivante, que pueden ser
recadas o re infecciones. La recada se refiere a la reactivacin de la
infeccin con el mismo microorganismo que estaba presente antes de
iniciarse el tratamiento, es decir se debe a la persistencia del microorganismo
en el tracto urinario. La re infeccin es un nuevo efecto con un
microorganismo diferente de la bacteria original, aunque en ocasiones puede
ser el mismo agente bacteriano. Es importante y necesario conocer la
etiologa, sensibilidad y resistencia antimicrobiana en pacientes adultos con
Infeccin de vas urinarias
I. INFECCIN DEL TRACTO URINARIO
1.1. DEFINICIN
Se entiende por infeccin del tracto urinario a la invasin
microbiana de cualquiera de los tejidos de dicho tracto, desde la
corteza hasta el meato urinario.
Estas infecciones son las patologas infecciosas ms frecuentes,
que afectan tanto a los pacientes ambulatorios como a los
internados, sean stos adultos o nios, hombres o mujeres (2).

1.2. EPIDEMIOLOGA
Entre los factores que predisponen la aparicin de las infecciones
de las vas urinarias tenemos la colocacin de sondas o
manipulacin urolgica reciente, la patologa urinaria congnita o
adquirida, el reflujo vesical, la diabetes mellitus, el embarazo y la
terapia con frmacos de amplio espectro; sobre todo, los
betalactmicos favorecen la colonizacin vestibular por
uropatgenos.
Adems debemos considerar la litiasis renal que predispone a la
aparicin de ITU, principalmente de las vas urinarias altas. Los
grmenes asociados con mayor frecuencia a esta patologa
son E.coli, Proteus, Enterobacter, Pseudomonas y Klebsiella.
Otro factor es el bajo nivel socioeconmico ya que se asocia a un
mayor riesgo de adquirir enfermedades o infecciones debido a
carencias educativas en el mbito higinico y al estado de
hacinamiento que es frecuente en sus domicilios. En un estudio
realizado en Venezuela en el ao 2011 se encontr que un 85% de
las pacientes que asistieron a la consulta ginecolgica conoca la
importancia de la higiene genital para evitar las infecciones
urinarias (3). Por lo tanto es necesario hacer campaas
sobre promocin de la salud en nuestra poblacin.
La bacteriuria, tanto la sintomtica como la asintomtica, es una
complicacin frecuente del embarazo; su frecuencia vara de 3% a
10% con posibilidades de recurrencias en un grupo de ellas. (2)
 Esta patologa alcanza su mayor prevalencia en mujeres, debido a
que stas tienen una mayor cantidad de factores predisponentes,
en especial la uretra ms corta. La actividad sexual aumenta la
posibilidad de contaminacin bacteriana de la uretra, as como el
uso de diafragma, cualquier modificacin de la flora vaginal habitual
o el embarazo producen alteraciones anatmicas y hormonales que
favorecen el desarrollo de infecciones del tracto urinario
(1).Tambin, hay que tener en cuenta el sndrome de flujo vaginal
que muchas veces se diagnostica errneamente como ITU, cursa
sin piuria (aunque a veces puede detectarse si la muestra de orina
est mal recogida; en esta situacin suelen observarse
adems clulas epiteliales), debe sospecharse si existe flujo
vaginal (4). Se estima que 1 de cada 3 mujeres ser diagnosticada
de infeccin de las vas urinarias antes de los 24 aos y que el 40
a 50% de las mujeres experimentaran al menos un episodio de
infeccin de las vas urinarias durante su vida (1).

1.3. ETIOLOGA
En ms del 95% de los casos, un nico microorganismo es el
responsable de la ITU. El agente etiolgico ms frecuente de ITU
en ambos sexos es la Escherichia coli, responsable del 75% a 80%
de casos; el 20% a 25% restante incluye microorganismos como:
Staphylococcus saprophyticus, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris,
Klebsiella sp., Streptococcus faecalis, Pseudomonas aeruginosa-
(5).
Durante el embarazo los agentes causante de ITU son los mismos
en frecuencia que los hallados en las mujeres no embarazadas; sin
embargo, es posible detectar en menor medida Enterococcus sp,
Gardnerella vaginalis y Ureaplasma urealyticum(23,37-40). En el
caso de la ITU complicada y nosocomial, la E. coli sigue siendo el
principal agente causante, pero la presencia de Klebsiella sp,
Citrobacter y Pseudomonas aeruginosa y de grmenes
grampositivos como Staphylococcus epidermidis
meticilinorresistente y Enterococcus sp. est aumentada.
 Los pacientes sondados suelen presentar infecciones
polimicrobianas. Hongos, como Candida sp., suelen ser
encontrados en pacientes diabticos, inmunosuprimidos o que
estn recibiendo antibiticos de amplio espectro; ms raros y,
principalmente, en pacientes inmunodeprimidos pueden ser
aislados Aspergillus o Criptococcus en orina.

1.4. FACTORES QUE PREDISPONEN A LA INFECCIN

URINARIA

En las mujeres, circunstancias que guardan una estrecha

relacin con la edad: la frecuencia de las relaciones sexuales, en

las ms jvenes; la falta de estrgenos y la disminucin de la
poblacin de lactobacilos de la vagina, en las menopusicas; la
incontinencia, el sondaje vesical y el estado mental, en las mayores
de 70 aos.

En las gestantes, la inhibicin de la peristalsis ureteral.

En los varones, la hipertrofia prosttica.

En los nios, una anomala anatmica que permite el reflujo

vesicoureteral.

En los pacientes con lesiones medulares y equivalentes, el

sondaje repetido y el vaciado incompleto de la vejiga.

En los sondados, el tiempo transcurrido desde la colocacin de

la sonda.

1.5. FISIOPATOLOGA
El tracto urinario normal es estril excepto la uretra, generalmente
colonizada por microorganismos que se encuentran tambin en
recto y perin.
 El mecanismo comn inicial de la infeccin urinaria es la adhesin
de las bacterias a molculas especficas en la superficie celular del
epitelio urotelial seguida por la invasin de ste. El husped
dispone de una serie de mecanismos como son el flujo de orina y
moco. La actividad bactericida urotelial. La IgA secretora
y antgenos del grupo sanguneo en las secreciones, que interfieren
con la adherencia bacteriana evitando la infeccin.
La bacteriuria constituye el eje del dinamismo de la infeccin
urinaria y su persistencia explica, de manera racional, la lesin
inflamatoria crnica del parnquima renal. Por lo tanto, los estudios
epidemiolgicos relacionados con infeccin urinaria se basan
substancialmente en la determinacin de bacteriuria
en grupos importantes de poblacin.
La fisiopatologa de la infeccin urinaria tiene como punto de
partida el estudio de los mecanismos mediante los cuales las
bacterias alcanzan el rbol urinario y se multiplican en el.
En el adulto, la va ascendente o retrograda constituye el
mecanismo ms importante de infeccin. Los grmenes, desde el
perin y desde la ropa, alcanzan a travs de la uretra, la orina
vesical. Este fenmeno se repite con relativa frecuencia, pero la
bacteriuria no persiste, porque la multiplicacin de
microorganismos en la orina es la resultante de modificaciones de
los mecanismos defensivos del rbol urinario ms que de factores
dependientes del germen.
Frecdman y Beeson (6), sealaron que la medula renal es el lugar
de mayor susceptibilidad a la infeccin bacteriana. Esto puede
estar condicionado por diferencias en el flujo sanguneo por ser la
medula la zona del organismo en la que existe una
mayor produccin de amonio, una mayor cantidad de tejido
conectivo y un mayor nmero de vasos linfticos, o posiblemente,
por la alta osmolaridad del tejido intersticial a este nivel.

1.6. FACTORES DE VIRULENCIA

 Las propiedades de adhesin de ciertas bacterias a las clulas del
epitelio de transicin del husped van a determinar la capacidad de
colonizar e infectar el tracto urinario normal.
Estos factores de virulencia incluyen la capacidad de adherencia a
clulas vaginales y uroepiteliales, la resistencia a la actividad
bactericida del sujeto, la mayor cantidad de antgeno K, la
presencia de "aerobactin" que secuestra hierro y la presencia de
hemlisis.
Mobley et al., estudiaron los determinantes de la virulencia de E.
coli y Proteus mirabilis, para lo cual aislaron los genes que
codificaban estos e indujeron mutaciones especficas en ellos
analizando los resultados en medios in vitro e in vivo. Concluyeron
que la patognesis de la infeccin del tracto urinario y de la
pielonefritis aguda es multifactorial, ya que la mutacin de genes
aislados raramente causa una atenuacin significativa de la
virulencia del germen.
Las bacterias con mayor capacidad de adherencia a las clulas
vaginales y peri uretrales son las que colonizarn las regiones
anatmicas adyacentes al orificio uretral.
As mismo observaron como la E. coli aislada en orina tiende a
adherirse mejor a las clulas uro epiteliales que las aisladas al azar
en las heces.

1.7. ADHESIN
La adhesin de las bacterias gram negativas a las clulas del
epitelio urotelial ocurre gracias a las fimbrias de su superficie,
mientras que los microorganismos gram positivos se adhieren ms
frecuentemente por polisacridos extracelulares. Las E.
Coli producen diferentes tipos de fimbrias con diferentes
propiedades antignicas y funcionales en la misma clula, otras
bacterias son capaces de producir solo un tipo de fimbria y en
algunos aislamientos no es posible detectar ninguna.
Las fimbrias estn definidas funcionalmente por su capacidad para
mediar la hemaglutinacin de tipos especficos de eritrocitos.
1.8. PATOGENIA
Se ha postulado una teora sobre la patognesis de la infeccin del
tracto urinario, que se desarrollara en dos fases. En una primera,
se producira una colonizacin del tracto urinario bajo y vejiga
gracias a las adhesinas manosa-sensibles" que presentan la
mayora de las entero bacterias; en un segundo momento las
fimbrias P manosa resistentes y las adhesinas X jugaran un
papel fundamental para alcanzar la pelvis y el parnquima renal.
En un estudio de cistitis en nias con infeccin del tracto urinario
comparadas con un grupo de nias sanas, tanto las bacterias que
colonizaban el perin como las que causaban infeccin urinaria
tenan clones que eran resistentes al suero, y expresaban
hemolisina, aerobactin y fimbrias tipo 1. Sin embargo las E. coli que
colonizaban el perin no expresaban fimbrias P, mientras que la
mayora de las que producan infeccin si que lo hacan. Estos
hallazgos sugieren que aunque las fimbrias tipo 1 son importantes
en la colonizacin de la vagina y el perin, las fimbrias P son ms
importantes, al menos en nios, en la etiologa de la cistitis. Otros
autores observan que la expresin de fimbrias P es
significativamente mayor en pacientes con pielonefritis (73%) que
en los pacientes con cistitis (31%), mientras que la expresin de
fimbrias tipo 1 es similar en ambos. El fenotipo de fimbrias tipo 1 es
ms frecuente en aislamientos fecales, que en aquellos de
pielonefritis o cistitis.
La adherencia de las bacterias a catteres tambin depende de las
fimbrias tipo 1. Estas adhesinas MS tambin interaccionan con la
manosa presente en los anticuerpos IgA de la orina.

1.9. CRITERIOS DIAGNSTICOS

Bacteriuria sintomtica de las vas urinarias
Es diagnosticada por cualquiera de los dos siguientes criterios:
 Presencia de uno de los siguientes signos o sntomas: fiebre (>
38C), tenesmo, polaquiuria, disuria o dolor suprapbico y cultivo
de orina con 105 UFC/mL con no ms de dos especies de
organismos.
Presencia de dos de los siguientes signos o sntomas: fiebre (>
38C), tenesmo, polaquiuria, disuria o dolor suprapbico, ms
cualquiera de los siguientes:
Nitratos o leucocito-estearasa positivo.
Piuria > 10 leucocitos/mL.
Visualizacin de microorganismos en la tincin de Gram.
Dos urocultivos con > 103 UFC/mL del mismo germen.
Urocultivo con 105 UFC/mL de orina de un solo patgeno en
paciente tratado con terapia antimicrobiana apropiada.

1.10. TRATAMIENTO
El tratamiento de la ITU depende de si es complicada o no
complicada y siempre se debe tener en cuenta a los factores de
riesgo. Es importante_seleccionar en forma emprica hasta que se
cuente con el resultado del urocultivo y antibiograma_un
antibitico con alta eficacia sobre el agente sospechado, muy
buena distribucin corporal, alta concentracin en las vas urinarias
y con toxicidad baja. Los objetivos del tratamiento deben ser la
obtencin de una respuesta rpida y efectiva, prevencin de la
recurrencia y evitar la aparicin de resistencia a los antibiticos.
La eleccin de un antibitico, en diversa infecciones, depende de
los niveles de concentracin plasmtica que alcanza el antibitico
para lograr una susceptibilidad antimicrobiana alta. Pero, en el caso
de la ITU, lo importante es la concentracin del antibitico en el
parnquima renal, en la capa ms profunda de la pared de la vejiga
y de la prstata. Por tanto, la excrecin concentracin urinaria y la
determinacin de la actividad del antibitico en la orina son
importantes para la decisin de si su uso se justifica o no en el
tratamiento de la ITU, se resume los principales antibiticos
utilizados para el tratamiento de la ITU y algunos esquemas
generales.
Cuando se elige un beta-lactmico, el xito teraputico depende
del tiempo en que la concentracin del antimicrobiano permanece
por encima de la concentracin inhibitoria mnima (CIM); por tanto,
cuanto mayor es el tiempo que la concentracin del antibitico est
por encima del CIM, mejor ser el resultado teraputico. Entonces,
muchas veces el fracaso teraputico con un beta-lactmico se debe
a que ha sido administrado mal: se prescribe a intervalos muy
largos o a concentraciones muy bajas. En el caso de los
antimicrobianos con actividad dependiente de los picos de
concentacin mxima sobre la CIM, como los aminoglicsidos y las
quinolonas, el resultado adecuado de la terapia se basa en dosis
que garanticen picos mximos de concentracin antibitica en
relacin al CIM con relativa independencia al tiempo de
concentracin mantenido bajo la curva.
En la ITU no complicada, se ha usado de rutina
trimetoprimsulfametoxazol), pero estudios recientes demuestran
que su susceptibilidad es baja. Por tanto, se prefiere usar
macrodantina, cefalosporinas de primera y segunda generaciones,
amoxicilina/ cido clavulnico y, a veces, quinolonas.
La bacteriuria asintomtica debe ser tratada con antibiticos en los
pacientes sometidos a ciruga o manipulacin urolgica y trasplante
renal; con neutropenia o inmunodepresin; con anomalas
urolgicas no corregibles y episodios de infeccin urinaria
sintomtica; o con bacteriuria persistente despus de intervencin
urolgica o despus de retirar la sonda urinaria. Eventualmente, el
tratamiento tambin, puede estar indicado en las infecciones por
Proteus spp. (riesgo de formacin de clculos de estruvita) y en los
pacientes diabticos.
Las mujeres embarazadas podran beneficiarse de un tratamiento
adecuado(19), tomando en cuenta que entre el 2% y 10% de los
embarazos se complican por la presencia de ITU y un 25 a 30% de
estas mujeres desarrollan pielonefritis durante el mismo.
 En el caso de las pielonefritis no complicadas, la terapia oral
debera ser considerada en los pacientes con sntomas leves a
moderados, que no tienen condiciones mrbidas concomitantes y
que pueden tolerar la va oral. Debido a que lEa.coli_viene
mostrando una resistencia cada vez ms creciente a la ampicilina,
amoxicilina y a las cefalosporinas de primera y segunda
generaciones, estos agentes no deberan ser usados para el
tratamiento emprico de la pielonefritis. En estos casos, el
tratamiento emprico con fluoroquinolonas es de eleccin porque
son tiles tanto en la ITU complicada como en la no complicada;
las ms usadas son la ciprofloxacina y la norfloxacinax. Sin
embargo, el uso de fluoroquinolonas como terapia de primera lnea
para el tratamiento de la ITU baja no complicada debera ser
desalentado, a excepcin de los pacientes que no pueden tolerar
sulfonamidas o trimetoprim, los que tienen una frecuencia alta de
resistencia antibitica debido a un tratamiento antibitico reciente o
los que residen en un rea donde la resistencia a
trimetoprimsulfametoxazol es significativa.
En los pacientes incapaces de tolerar la medicacin oral o que
requieren ser hospitalizados debido a una ITU complicada, la
terapia emprica inicial debe incluir la administracin parenteral de
alguna de los siguientes antibiticos con accin antiseudomonas
como, ciprofloxacina, ceftazidima, cefoperazona, cefepima,
aztreonam, imipenem-cilastatina o la combinacin de una penicilina
antipseudomonal, como ticarcilina, mezlocilina o piperacilina, con
un aminoglicsido.
Los Enterococcus sp. pueden ser encontrados con cierta
frecuencia en la ITU complicada. En las reas que se reporta
resistencia de cepas de Enterococcus sp., como el_E. faecium, el
agente de eleccin es linezolid o quinupristndalfopristn.

II.
III. BACTERIAS GRAMNEGATIVAS CAUSALES DE ITU
3.1. ESCHERICHIA COLI UROPATGENA
3.1.1. DEFINICIN
Escherichia coli, tambin conocida por la abreviacin de su nombre, E. coli,
es un bacilo gramnegativo de la familia de las enterobacterias que se
encuentra en el tracto gastrointestinal de humanos. Es la bacteria
anaerobia facultativa comensal ms abundante de la microflora intestinal
normal; asimismo, es uno de los organismos patgenos ms relevantes en
el humano.
E. coli uropatgena se asocia a mltiples enfermedades, que incluyen
infecciones extraintestinales, como las ITU.

3.1.2. EPIDEMIOLOGA
Las infecciones de vas urinarias se mantienen como una de las primeras
causas de morbilidad. E. coli es el principal agente causal ms frecuente
de infeccin de las vas urinarias y contribuye a casi 90% de las primeras
infecciones urinarias en mujeres jvenes; seguida por otros gneros
bacterianos. Es muy probable que el nmero de casos de ITU en nuestro
pas sea mucho mayor que lo reportado, por lo que se considera un
problema frecuente de salud pblica.

3.1.3. FACTORES DE VIRULENCIA

Estas bacterias son especialmente virulentas por su capacidad para
producir: (Cuadro 01)
a) ADHESINAS
Principalmente pili P, fimbria de adherencia agregada tipo I y tipo II (AAF/I
AAF/II), las cuales se unen a las clulas que recubren la vejiga y el tracto
urinario superior, evitando la eliminacin de las bacterias durante la
miccin.
El principal factor de virulencia de las cepas uropatgenas de E. coli es la
fimbria P que est presente en la mayor parte de las cepas aisladas de
pacientes con pielonefritis y urosepsis. Esta fimbria permite a la bacteria
fijarse a los receptores celulares y colonizar el epitelio urinario.
b) TOXINA:
- Alfa hemolisina (HlyA), que lisa los eritrocitos y otros tipos celulares;
llevando a la liberacin de citosinas (factor necrotizante citotxico tipo 1
[CNF-1]) y a la estimulacin de la respuesta inflamatoria.
- Toxina Sat, es una protena autotrasportadora la cual origina la
vacuolizacin de las clulas epiteliales y dao de los glomrulos

3.1.4. PATOGENIA
El tracto urinario humano es estril y algunos factores como el flujo de la
orina y sustancias antibacterianas secretadas protegen al tracto urinario de
la infeccin de microorganismos patgenos. Las ITU empiezan con la
colonizacin de la uretra por cepas de E. coli provenientes de la microbiota
rectal.

Las ITU causadas por e. coli uropatgena (UPEC) empiezan con la

colonizacin de la uretra por cepas de E. coli provenientes de la microbiota
rectal. El establecimiento prolongado de cepas uropatgenas en el colon
provee de una fuente constante de bacterias y as aumentan las
posibilidades de colonizar la uretra. El hecho de que el colon contamine
continuamente con bacterias a la uretra, explica, en buena parte, por qu
son tan comunes las infecciones recurrentes en el tracto urinario.

a) MECANISMO DE PATOGENIA DE E. COLI EN VAS URINARIAS

(ANEXO 01)
Inicia con la contaminacin de la regin periuretral con cepas UPEC
procedentes del intestino grueso; las cuales se adhieren a las clulas
uroepiteliales mediada por las fimbrias tipo 1 y Pili P, induciendo a
apoptosis de las clulas del epitelio de la vejiga; lo cual conlleva a la
atraccin de polimorfonucleares. Las cepas de E. coli ascienden hacia los
riones; las fimbrias tipo 1 se ligan a los receptores de las clulas
epiteliales de los tbulos renales y promueven la induccin de citocinas; y
la alfa hemolisina daa el epitelio; la toxina sat origina la vacuolizacin de
las clulas epiteliales y dao de los glomrulos y finalmente las Cepas de
E. coli atraviesan la barrera del epitelio tubular e inician un cuadro de
bacteriemia.

3.1.5. DIAGNSTICO
- Cultivos urinarios que presentaban ms de 100 mil unidades
formadoras de colonias (UFC) por cada mililitro de orina, un valor con
 gran especificidad para el diagnstico de una verdadera infeccin, an
en pacientes asintomtica. Los medios cromognicos permiten la
identificacin de E. coli; con la realizacin simultanea de una prueba
rpida de indol, lo que posibilita obviar la identificacin de ms del 50%
de los aislamientos urinarios.

- El examen de los elementos formes de la orina, que informa la

presencia de leucocitos polimorfonucleares que traducen dao tisular
y/o de clulas del epitelio escamoso y microorganismos de la flora
periuretral y vaginal que indican malas condiciones en la recogida de la
orina.

3.1.6. MANIFESTACIONES CLNICAS

Algunos signos y sntomas que presentan los pacientes con ITU causada
por e.coli uropatgena son:
- Dolor al orinar (disuria) orinar frecuentemente (polaquiuria) y presencia
de sangre en la orina (hematuria).

Los pacientes con bacteriuria asintomtica generalmente no necesitan

tratamiento. Por otro lado, los casos de bacteriuria sintomtica son
clasificados ya sea como cistitis cuando la infeccin es limitada a la vejiga
o pielonefritis cuando el rin est infectado. Mientras la cistitis en
individuos sanos generalmente se resuelve sin dejar secuelas, la
pielonefritis puede causar serias complicaciones y puede ser fatal. Los
pacientes con malformaciones congnitas del tracto urinario, con procesos
obstructivos o con un sistema inmune comprometido tienen un riesgo ms
alto de sufrir una ITU.

a) CISTITIS (Anexo 02)

Inflamacin aguda de la vejiga con infeccin o sin ella, la cual conduce a
los principales sntomas asociados que incluyen; miccin dolorosa
(sensacin de ardor), necesidad urgente y frecuente de orinar
generalmente se orina pequeas cantidades, deseos de orinar aunque la
vejiga est vaca, sangre en la orina y en algunos casos dolor suprapbico
que indican una infeccin renal. El paciente puede experimentar algunos o
todos los sntomas mencionados.
b) PIELONEFRITIS
La pielonefritis es usualmente un problema ms serio, los dos primeros
sntomas son dolor lumbar, en un costado y en el rea justo debajo de las
costillas, y fiebre que persiste por ms de dos das (superior a 38 C). Otros
sntomas menos comunes son, naseas, vmito y malestar en general
adems de los sntomas caractersticos de cistitis. La orina puede estar
turbia, con sangre o con mal olor.

3.1.7. TRATAMIENTO
Las opciones de tratamiento en mujeres jvenes sospechadas o
diagnosticadas con cistitis no complicada incluye una dosis de
antibioticoterapia o cursos de tres a siete das con antibiticos. El
tratamiento por ms de siete das, aunque efectivo, se asocia a mayores
efectos secundarios por lo que no suele indicarse ms.

El tratamiento con una sola dosis ofrece la ventaja de costos reducidos,

mejor adherencia al tratamiento y una efectividad comparable a otros
regmenes. Se ha estudiado el uso de una sola dosis de 3 g de amoxicilina,
400 mg de trimetoprima y TMP-SMX a dosis dos o tres veces ms altas de
lo usualmente indicado, 800 mg de norfloxacina, 125 mg de ciprofloxacina
y 200 mg de ofloxacina, los cuales confirmaron que la terapia con una sola
dosis es altamente efectiva en el tratamiento de la cistitis no complicada
con tasas de curacin que van de 80 a 90 %.

La fosfomicina puede indicarse como dosis nica de 3 g para el tratamiento

de ITU no complicadas. El medicamento es activo en contra de E. coli,
enterococos y Citrobacter, Enterobacter, Klebsiella y Serratia. Las tasas de
curacin suelen alcanzar el 99 % y puede ser usada en mujeres
embarazadas.

El uso de antibiticos en una sola dosis ha perdido preferencia cuando se

observ que las pacientes tenan un mayor riesgo de recurrencia en las
primeras seis semanas posterior al tratamiento inicial. El riesgo se le
atribuye que el antibitico tomado una sola vez no eliminaba las bacterias
gramnegativas del recto, la fuente o reservorio de los patgenos causantes
de la ITU.

A diferencia del tratamiento con una sola dosis de antibiticos, la terapia

por tres das reduce la carga bacteriana del recto y no suele estar asociado
 a recurrencias. Por lo tanto, el tratamiento por tres das parece ofrecer la
combinacin ms ptima en cuanto menores efectos secundarios en
comparacin con tratamientos por siete das o ms.

3.2. PSEUDOMONAS

Pseudomoruzs y otros bacilos no fermentadores relacionados son patgenos

oportunistas de plantas, animales y el ser humano. Para complicar nuestra
comprensin de estos microorganismos, la clasificacin taxonmica ha
sufrido numerosos cambios en los ltimos aos. A pesar de los muchos
gneros existentes, la mayor parte de los microorganismos con importancia
clnica pertenecen a cinco gneros: Pseudomonas, Burkholderia,
Stenotrophomonas, Acinetobacter y Moraxella.

Las pseudomonas y los microorganismos del gnero Acinetobacter tienen

una amplia distribucin en el suelo y el agua. Pseudomonas aeruginosa a
veces coloniza al ser humano y es el principal microorganismo patgeno
humano del grupo. P. aeruginosa es invasiva y toxgena, produce infecciones
en pacientes con defensas anormales y es un microorganismo patgeno
importante en los hospitales.

3.2.1. EL GRUPO DE LAS PSEUDOMONAS

Las pseudomonas son bacilos gramnegativos, mviles y aerobios, algunos
de los cuales producen pigmentos hidrosolubles.
Las pseudomonas tienen una amplia distribucin en el suelo, el agua, las
plantas y los animales. Pseudomonas aeruginosa a menudo est presente
en pequeas cantidades en la microflora intestinal normal y en la piel del
ser humano y es el principal microorganismo patgeno del grupo. Otras
pseudomonas pocas veces producen enfermedad. La clasificacin de las
pseudomonas se basa en la homologa de rRNA/DNA y en las
caractersticas de cultivo comunes. En el cuadro 16-1 se enumeran las
pseudomonas de importancia mdica.

3.2.2. PSEUDOMONAS AERUGINOSA

P. aeruginosa tiene una amplia distribucin en la naturaleza y suele estar
presente en medios hmedos en los hospitales. Puede colonizar al ser
humano normal en quien es un saprfito. Causa enfermedades en
personas con defensas anormales.

3.2.3. MORFOLOGA E IDENTIFICACIN

P. aeruginosa es mvil, tiene forma de bastn, mide casi 0.6 2 m (Anexo
03). Es gramnegativo y muestra una disposicin en bacterias individuales,
en pares y a veces en cadenas cortas.

3.2.4. ESTRUCTURA ANTIGNICA Y TOXINAS

Las fimbrias se proyectan desde la superficie de la clula y favorecen la
adherencia a las clulas epiteliales del hospedador. El exopolisacrido es
la causa de las colonias mucoides que se observan en los cultivos de
pacientes con fibrosis qustica. El lipopolisacrido, que existe en mltiples
inmunotipos, interviene en muchas de las propiedades endotxicas del
microorganismo.
P. aeruginosa puede tipificarse por el inmunotipo de lipopolisacrido y por
la susceptibilidad a la piocina (bacteriocina). La mayor parte de las cepas
de P. aeruginosa provenientes de infecciones clnicas produce enzimas
extracelulares, como elastasas, proteasas y dos hemolisinas: una
fosfolipasa C termolbil y un glucolpido termoestable.
Muchas cepas de P. aeruginosa producen exotoxina A, la cual causa
necrosis de los tejidos y es mortal en animales cuando se inyecta en forma
purificada. La toxina bloquea la sntesis de protena por un mecanismo de
accin idntico al de la toxina de la difteria, aunque las estructuras de las
dos toxinas no son idnticas. Las antitoxinas para la exotoxina A se
encuentran en algunos sueros humanos, incluidos los de los pacientes que
se han restablecido de infecciones graves por P. aeruginosa.

3.2.5. PATOGENIA
P. aeruginosa cuenta con muchos factores de virulencia, que incluyen
adhesinas toxinas y enzimas. Adems, el sistema de transmisin utilizado
por Pseudomonas, el sistema de inyeccin de toxinas dentro de la clula
hospedadora. A pesar de los mltiples factores de virulencia, la mayor
parte de los expertos consideran que mltiples factores deben colaborar
para que P. aeruginosa produzca enfermedad.
Adhesinas
Como ocurre con muchas bacterias, la adherencia a las clulas
hospedadoras resulta esencial para ocasionar la infeccin. Al menos
cuatro componentes de superficie de P. aeruginosa facilitan esta
adherencia: I) flagelos, 2) pili, 3) lipopolisacridos (LPS) y 4)alginato. Los
flagelos y los pili tambin influyen sobre la movilidad de P. aeruginosa y el
componente de lpido A de los LPS es responsable de la actividad de la
endotoxina. El alginato es un exopolisacrido mucoide que forma una
cpsula prominente sobre la superficie bacteriana y protege al
microorganismo de la fagocitosis y de la destruccin por los antibiticos.
La produccin de este polisacrido mucoide est sometida a una
regulacin compleja. Los genes que controlan la produccin del
polisacrido alginato se pueden activar en algunos pacientes, como los que
sufren una FQ y otras enfermedades respiratorias crnicas y que estn
predispuestos a la colonizacin a largo plazo por estas cepas mucoides de
P. aeruginosa.
Toxinas secretadas y enzimas
Se cree que la exotoxina A (E T A ) es uno de los factores de virulencia
ms importantes producidos por las cepas patgenas de P. aeruginosa.
Esta toxina altera la sntesis de protenas al inhibir la elongacin de la
cadena peptdica en las clulas eucariotas de un modo semejante a la
toxina diftrica producida por Corynebacterium diphteriae. Sin embargo,
las exotoxinas producidas por estos dos microorganismos son estructural
e inmunolgicamente diferentes, y la ETA es menos potente que la toxina
diftrica. La ETA probablemente participe en la dermatonecrosis que tiene
lugar en las quemaduras, el dao corneal en las infecciones oculares y el
dao tisular en las infecciones pulmonares crnicas.
Un pigmento azul, piocianina, producido por P. aeruginosa, cataliza la
produccin de superxido y perxido dehidrgeno, las formas txicas del
oxgeno. Este pigmento estimula tambin la liberacin de interleucina 8 (IL
-8), lo que potencia la atraccin de los neutrfilos. Un pigmento verde-
amarillento, pioverdina, es un siderforo, que se liga al hierro para usarlo
en el metabolismo. Este pigmento regula tambin la secrecin de otros
factores de virulencia, incluida la ETA.

3.2.6. MANIFESTACIONES CLNICAS

P. aeruginosa produce infeccin de heridas y quemaduras y origina pus de
color verde azuloso; meningitis, cuando se introduce por puncin lumbar;
e infecciones urinarias cuando se introduce por catteres e instrumentos o
en soluciones de irrigacin. La afectacin del sistema respiratorio, sobre
todo por respiradores contaminados, produce neumona necrosante.
La bacteria a menudo se encuentra en la otitis externa leve en nadadores.
Puede causar otitis externa invasiva (maligna) en pacientes diabticos. La
infeccin ocular, que puede desencadenar la destruccin rpida del ojo, es
ms frecuente despus de lesiones o procedimientos quirrgicos. En los
lactantes o en las personas debilitadas, P. aeruginosa puede invadir la
circulacin sangunea y producir sepsis mortal. Esto suele ocurrir en los
pacientes con leucemia o linfoma que han recibido antineoplsicos o
radioterapia y en los pacientes con quemaduras graves. En la mayor parte
de las infecciones por P. aeruginosa, los signos y sntomas son
inespecficos y estn relacionados con el rgano afectado. A veces se
puede detectar verdo globina (un producto de degradacin de la
hemoglobina) o pigmento fluorescente en heridas, quemaduras u orina
mediante fluorescencia ultra-violeta. La necrosis hemorrgica de la piel
suele presentarse en los casos de septicemia por P. aeruginosa; las
lesiones, llamadas ectima gangrenoso, estn rodeadas por eritema y a
menudo nocontienen pus. Se puede ver P. aeruginosa en muestras de
lesiones por ectima teidas con tincin de Gram y los cultivos son positivos.
La ectima gangrenosa es infrecuente en la bacteriemia por otros
microorganismos diferentes a P. aeruginosa.
3.2.7. ENFERMEDADES CLNICAS
Infecciones pulmonares
Las infecciones de las vas respiratorias inferiores por P. aeruginosa
pueden variar en gravedad desde una colonizacin asintomtica o una
inflamacin benigna de los bronquios (traqueobronquitis) hasta una
bronconeumona necrosante grave. Las cepas mucoides son las que se
suelen aislar en las muestras de estos pacientes, y son difciles de
erradicar ya que las infecciones crnicas por estas bacterias se asocian
con un aumento progresivo de la resistencia a los antibiticos.
Las circunstancias que predisponen a los pacientes inmunodeprimidos a
contraer infecciones por pseudomonas son:

1. El tratamiento previo con antibiticos de amplio espectro que alteran

la poblacin bacteriana protectora normal.
2. El uso de respiradores, que pueden introducir el microorganismo en
las vas respiratorias inferiores. La enfermedad invasiva en esta
poblacin se caracteriza por una bronconeumona tpicamente
bilateral, difusa, con formacin de microabscesos y necrosis de los
tejidos. La tasa de mortalidad es de hasta el 70%.

Infecciones del aparato urinario

La infeccin del aparato urinario aparece principalmente en los
pacientes con sondas urinarias de larga duracin. Generalmente estos
pacientes reciben mltiples pautas de antibiticos, lo que tiende a
seleccionar cepas ms resistentes de bacterias como Fseudomomis.
Infecciones del odo
Con frecuencia, la otitis externa se debe a la infeccin por P.
aeruginosa, y la natacin es un importante factor de riesgo (odo de
nadador). Esta infeccin localizada se puede tratar con antibiticos
tpicos y con agentes que favorezcan la desecacin. La otitis externa
maligna es una forma de enfermedad virulenta que se observa
fundamentalmente en los diabticos y en los ancianos. Puede invadir
los tejidos subyacentes, puede producir dao en los pares craneales y
en los huesos y puede poner en riesgo la vida. Estos ltimos pacientes
requieren un tratamiento agresivo antimicrobiano y quirrgico. P.
aeruginosa se asocia tambin a la otitis media crnica.
Infecciones oculares
Las infecciones oculares tienen lugar con posterioridad a un
traumatismo inicial en la crnea (p. ej., abrasin por lentes de contacto,
araazo de la superficie ocular) y la posterior exposicin a P.
aeruginosa en el agua contaminada. Se producen lceras corneales
que pueden progresar rpidamente a una enfermedad con riesgo de
prdida del ojo a no ser que se instaure un tratamiento precoz.
Bacteriemia y endocarditis
La bacteriemia por P. aeruginosa es clnicamente indistinguible de la
que producen otras bacterias gramnegativas.
La mayor parte de las bacteriemias se originan en infecciones de las
vas respiratorias inferiores, el aparato urinario, la piel y los tejidos
blandos (principalmente las infecciones de quemaduras). Aunque
nicamente se observan en una minora de pacientes aquejados de
bacteriemia, se pueden producir unas lesiones cutneas
caractersticas (ectima gangrenosa).
Las lesiones se manifiestan como vesculas eritematosas que se
tornan hemorrgicas, necrticas y ulceradas. El examen microscpico
de estas lesiones revela la presencia de numerosos microorganismos,
destruccin vascular [lo que explica la naturaleza hemorrgica de las
lesiones), as como ausencia de neutrilos, como se esperara en los
pacientes neutropnicos.
La endocarditis por Pseudomonas es infrecuente y se registra
principalmente en adictos a drogas por va parenteral.
Estos pacientes adquieren la infeccin a travs de los instrumentos
empleados para preparar la droga, los cuales estn contaminados con
microorganismos que se transmiten a travs del agua. La vlvula
tricspide se ve a menudo afectada, y la infeccin se asocia a una
evolucin crnica, si bien su pronstico es ms favorable que en los
pacientes que tienen infecciones de las vlvulas artica o mitral.

3.2.8. PRUEBAS DIAGNSTICAS DE LABORATORIO

A. Muestras
Se deben obtener muestras de lesiones de la piel, pus, orina, sangre,
lquido cefalorraqudeo, esputo y otras secreciones, segn lo
determine el tipo de infeccin.
B. Frotis
Suelen observarse bacilos gramnegativos en los frotis. No hay
caractersticas morfolgicas especficas que distingan a las
pseudomonas en muestras de bacilos intestinales u otros
gramnegativos.
C. Cultivo
Las muestras se colocan en placas con agar sangre y suelen utilizarse
medios diferenciales para el cultivo de bacilos intestinales
gramnegativos. Las pseudomonas se multiplican fcilmente en casi
todos estos medios, pero se multiplican con ms lentitud que los
microorganismos intestinales. P. aeruginosa no fermenta lactosa y se
distingue fcilmente de las bacterias fermentadoras de
lactosa. El cultivo es la prueba especfica para el diagnstico de
infeccin por P. aeruginosa.
3.2.9. TRATAMIENTO
Las infecciones clnicamente importantes por P. aeruginosa no deben
tratarse con un solo frmaco, pues la tasa de xito es baja con tal
tratamiento y las bacterias pueden presentar rpidamente resistencia
cuando se utilizan frmacos individuales. Se utiliza una penicilina
como la piperacilina activa contra P. aeruginosa en combinacin con
un aminoglucsido, por lo general tobramicina.
Otros frmacos que tienen actividad contra P. aeruginosa son
aztreonam, carbapenmicos como el imipenem o el meropenem y las
quinolonas ms recientes, incluida ciprofloxacina. De las
cefalosporinas ms recientes, la ceftazidima y la cefoperazona tienen
actividad contra P. aeruginosa; se utiliza ceftazidima con un
aminoglucsido en el tratamiento primario de las infecciones por P.
aeruginosa.
Los patrones de susceptibilidad de P. aeruginosa varan segn las
diferentes zonas geogrficas y se deben realizar pruebas de
susceptibilidad como un complemento para seleccionar el tratamiento
antimicrobiano.
EPIDEMIOLOGA Y CONTROL
P. aeruginosa es principalmente un microorganismo patgeno
intrahospitalario y los mtodos de control de la infeccin son similares
a los de otros patgenos intrahospitalarios. Puesto que las
pseudomonas se reproducen en medios hmedos, debe prestarse
especial atencin a los lavabos, calentadores de agua, las regaderas,
las tinas de agua caliente y otras zonas hmedas. Para fines
epidemiolgicos, las cepas se pueden tipificar utilizando tcnicas de
tipificacin molecular.
ANEXOS

ANEXOS
CUADRO 01: FACTORES DE VIRULENCIA QUE PORTAN LAS CEPAS UPEC

FUENTE: Departamento de Microbiologa Recursos en Bacteriologa UNAM

ANEXO 01: MECANISMO DE PATOGENIA DE E. COLI EN VAS URINARIAS

FUENTE: Departamento de Microbiologa Recursos en Bacteriologa

UNAM
 ANEXO 02

Anexo 03 (Tincin de Gram de Pseudomonas aeruginosa, que

mide aproximadamente 0.6 2 m. Aumento original 1 000.)

Anexo 04 (Pseudomonas aeruginosa en una placa de agar de

Mueller-Hinton. Las colonias individuales tienen un dimetro
de 3 a 4 mm)
 Anexo 05 (Variacin en la morfologa de la colonia de Pseudomonas
aeruginosa. A: Colonias de color gris verdoso de 6 a 8 mm de dimetro
en una placa de agar sangre de 10 cm; la sangre en el agar alrededor de
la colonia muestra hemlisis.
TABLA 01 (INFECCION DEL TRACTO URINARIO EN EL ADULTO: CRITERIOS
DIAGNOSTICO, PATOGENOS PRINCIPALES Y TERAPIA)
CONSLUSIONES

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