TI. Endocarditis Bacteriana.

Endocarditis Bacteriana.
Universidad Nacional Autnoma de Mxico.

Facultad de Estudios Superiores Iztacala.
CMN La Raza.
Servicio: Infectologia.
Profesor: Dr. Bautista Cortes Elfego.
Alumna: Gasca Saldaa Dianela.
Introduccin:
La endocarditis fue descrita por primera vez en 1885, por William Osler, las
cuatro variables relacionadas con su diagnstico (cardiopata predisponente,
bacteriemia, fenmeno embolico cutneo o visceral y proceso endocardico
activo) permanecen como fundamentos hasta hoy.
El corazn es un rgano que difcilmente participa en procesos infecciosos,
porque su localizacin anatmica lo protege del contacto con el ambiente
exterior; por lo tanto, la posibilidad ms factible para la infeccin de dicho rgano
es la va hematgena.
Despus de ser denominada bacteriana por varios aos, la identificacin de otros
agentes etiolgicos no bacterianos, llevo a su denominacin actual de
endocarditis infecciosa.
La definicin de Endocarditis Infecciosa contina presuponiendo:
a) Lesin del endotelio, seguida de depsito de plaquetas y fibrina,
dependiente del proceso de coagulacin generalmente secundario a
flujo anormal, o sea a cardiopata predisponente.
b) La adhesin de un microorganismo al depsito, esto es el proceso
endocardico activo.
c) Presentacin clnica compatible con enfermedad infecciosa,
caracterizada por fiebre, escalofros y mal estado general, con o sin
fenmeno embolico.
Imagen 1: Endocarditis infecciosa bacteriana.

Definicin:
Se define como Endocarditis Bacteriana (EB)/ Endocarditis Infecciosa (EI) a una
infeccin endovascular microbiana que afecta estructuras cardiovasculares
(vlvulas, endocardio atrial o ventricular) y que se asienta sobre el endotelio
vascular.
Su concepto incluye endarteritis de grandes vasos torcicos (persistencia del
conducto arterioso, coartacin de la aorta) o cuerpos extraos intravasculares
(catteres, marcapasos, cables, desfibriladores) que se encuentren en contacto
con el torrente sanguneo.
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Su lesin inicial caracterstica consiste en una vegetacin de tamao variable,
que est compuesta de una coleccin de plaquetas, fibrina, clulas inflamatorias
y microorganismos.
Las lesiones vegetantes endocardicas se localizan generalmente en las regiones
donde hay menor presin endotelial (cara atrial de las valvas atrio-ventriculares
y en la cara ventricular de las sigmoideas).
Imagen 2: Presencia de vegetacin en endocarditis bacteriana.

Epidemiologia:
La Endocarditis Bacteriana contina siendo una enfermedad grave, con alta
morbi-mortalidad, a pesar de los avances diagnsticos y teraputicos en los
ltimos aos.
A nivel mundial se considera, en pases desarrollados una incidencia de 3 a10
episodios por 100,000 personas, incrementndose por edad y apareciendo entre
los 70 y 80 aos de edad.
La afectacin por gnero es a favor de los hombres 2:1, aunque en las mujeres
tiene un pronstico peor y se someten a ciruga con menos frecuencia. La
presencia de material protsico eleva la probabilidad a 2.160 casos por 100.000
pacientes ao.
Hasta en 40% de los casos, no es posible encontrar un factor predisponente, en
los dems pacientes siempre existe, por lo menos un factor como diabetes,
enfermedad por VIH, enfermedad renal terminal etc.
Existe un cambio en la etiologa bacteriana de la enfermedad con mayor
incidencia de S. aureus desplazando por Estreptococo.
Asimismo se reporta la presencia de mbolos pulmonares sin existir cambios en
las manifestaciones neurolgicas y cardiacas.
El prolapso de la vlvula mitral es la valvulopatia que se asocia con ms
frecuencia a endocarditis.
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Factores predisponentes:
Cardiacos:
- Prtesis valvulares cardiacas.
- Malformaciones cardiacas congnitas complejas y cianticas.
- Endocarditis previa.
- Conductos sistmicos o pulmonares establecidos quirrgicamente.
- Enfermedades valvulares cardiacas adquiridas.
- Prolapso de la vlvula mitral con regurgitacin valvular o engrosamiento valvular
severo.
- Malformaciones congnitas del corazn no cianticas.
- Miocardiopata hipertrfica.
- Trasplante cardiaco.
Extracardiacos:
- Edad avanzada.
- Enfermedades que favorezcan la aparicin de vegetaciones tromboticas no
bacterianas.
- Dao al sistema inmunolgico del paciente. (SIDA).
- Sndrome de Marfan.
- Hemodilisis.
A) Procedimientos diagnsticos y teraputicos relacionados con el desarrollo de la
bacteriemia.
Broncoscopia.
Cistoscopia durante la infeccin del tracto urinario.
Biopsia del tracto urinario y prstata.
Dilatacin esofgica y escleroterapia.
Tonsilectomia y adenoidectomia.
Reseccin transuretral de prstata.
Origen de la bacteriemia:
1. Orofaringe: La bacteriemia (Ms comnmente estreptococo) se ha
encontrado en 85% de los pacientes con extraccin dental, 30%
sometidos a amigdalectomia y en una menor proporcin en la prctica de
broncoscopia.
2. Tubo Digestivo: De 5 a 8% de los pacientes, sometidos a gastroscopia.
3. Vas urinarias: En el 34% de los pacientes con reseccin transuretral,
presenta bacteriemia.
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Clasificacin:
Deacuerdo a su localizacin y a la presencia o no de material intracardiaco,
la endocarditis se clasifica en:
1) Endocarditis de vlvula nativa.
a) Izquierda: Aortica o Mitral.
b) Derecha: Pulmonar o Tricspide.
Aguda: Menos de 2 semanas de evolucin.
Subaguda: Mas de 2 semanas de evolucin.
Crnica: Meses a aos de evolucin.
2) Endocarditis de vlvula protsica temprana (Menos de 1 ao de la
ciruga).
3) Endocarditis de vlvula protsica tarda (Ms de 1 ao de la ciruga).
4) Endocarditis derecha.
5) Endocarditis asociada a dispositivos intravasculares (Catteres,
desfibriladores, marcapasos).
Deacuerdo a la forma de adquisicin se divide en:

Asociado al cuidado de la salud:
a. Nosocomial: Se desarrolla en un paciente con ms de 48 horas de
hospitalizacin previas al inicio de signos y sntomas.
b. No nosocomial: Los signos y sntomas inician antes de las 48 horas despus
de la admisin en un paciente en contacto con cuidado de la salud.
Imagen 2: Ecocardiografa transesofagica tridimensional de una bioprotesis de

vlvula mitral con vegetacin en el lado auricular de la valva.
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Por el crecimiento en cultivos:

A. Con hemocultivos positivos: Por estreptococos, enterocos y
estafilococos.
B. Con hemocultivos negativos por terapia antibitica.
C. Con hemocultivos frecuentemente negativos.
Microbiologa: Los patgenos ms comnmente relacionados con endocarditis

son: Estreptococos: S. sanguis, S. bovis, S. mutans, S. mitis.
A. Estreptococos: Son los microorganismos causantes ms frecuentes.
Ocasionan entre el 30 y 65% de los casos. Incluye a las especies:
Estreptococo B hemoltico, enterococo, pneumoniae, del grupo D.
B. Estafilococos: El S. aureus es el principal, en 30% de los casos, es la
causa ms comn de endocarditis nosocomial, el S. epidermis, es el
principal causante de endocarditis de prtesis valvulares.
C. Bacilos Gram negativos: Enterobacterias como E. coli, Serratia
marcescens, Klebsiella sp, Proteus sp., son causantes hasta del 5% de
los casos de endocarditis infecciosa en vlvulas nativas. Los bacilos Gram
negativos del grupo HACEK (Haemophilus sp, Actinobacilius
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella rodens y
Kingella sp ) son habitantes normales de la parte superior del aparato
respiratorio y la bucofaringe, e infectan vlvulas cardiacas anormales,
ocasionando endocarditis infecciosa subaguda y endocarditis en vlvulas
protsicas en un ao, o inclusive al poco tiempo luego de la ciruga
Tabla 1: Principal etiologa de endocarditis infecciosa, observndose como

principal causa de la Endocarditis Bacteriana.
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Fisiopatologa:
Cuando el endotelio se encuentra intacto es muy difcil que se adhieran bacterias
a la pared interna del vaso; pero si el endotelio se encuentra daado o hay
denudacin del mismo, se constituye un potente estimulo trombognico, con
depsitos de plaquetas, fibrina y clulas inflamatorias, lo que permite que las
bacterias se puedan adherir y ello predispone fcilmente a la formacin de
vegetaciones infectadas.
La lesin endotelial puede iniciarse principalmente por las condiciones
hemodinmicas: Flujos turbulentos con estenosis o insuficiencias valvulares o
vasculares; o bien, por las comunicaciones anormales entre dos cmaras de
diferente presin.
La velocidad del flujo sanguneo est en funcin principalmente del gradiente de
presin, por lo que a travs de un orificio amplio, una gran cantidad de sangre lo
cruza disipando rpidamente el gradiente entre las dos cmaras, pero el flujo no
necesariamente pasa con alta velocidad; pero si el orificio es pequeo, se crea
un flujo turbulento, que impacta las superficies endocardicas.
Las superficies que se encuentran generalmente en contacto con el torrente
circulatorio, son las que comnmente se infectan; en efecto, el impacto de la
columna sangunea sobre las vlvulas deformadas las predispone a infectarse.
Los microorganismos contenidos en la vegetacin tienen una proteccin contra
los mecanismos de defensa, incluidas las clulas fagocitarias.
El asentamiento de las bacterias en algn sitio del corazn supone un dao
morfolgico y deformacin anatmica previa lo que altera la hemodinmica y
facilita el injerto bacteriano.
Imagen 3: Endocarditis bacteriana.

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La distorsin o perforacin de las vlvulas, la ruptura de las cuerdas tendinosas

y las perforaciones o fistulas entre los vasos principales y las cavidades
cardiacas ocasionan insuficiencia cardiaca aguda.
La infeccin sobre todo de la vlvula aortica o de las prtesis valvulares, puede
provocar abscesos y fiebre persistente, cambios en el sistema de conduccin,
alteraciones electrocardiogrficas, arritmias y pericarditis purulenta.
Las vegetaciones grandes pueden provocar estenosis valvular y deterioro
hemodinmico. Las vegetaciones, de ms de 10 mm, y las hipermviles,
embolizan con mayor frecuencia.
En los pacientes con endocarditis infecciosa se estimula la inmunidad humoral y
celular.
Los complejos inmunitarios se fijan al complemento, depositndose a lo largo de
la membrana basal glomerular y ocasionando glomerulonefritis. Las
manifestaciones reumatolgicas y algunas manifestaciones perifricas, como los
ndulos de Osler, tambin parecen deberse al depsito local de complejos
inmunes.
Manifestaciones clnicas:
La presentacin clnica generalmente incluye manifestaciones extracardiacas o
hallazgos asociados con la extensin intracardiaca de la infeccin.
El tiempo que transcurre entre la bacteriemia y la aparicin de sntomas es corto
(2 semanas, en promedio).
Fiebre: Es el sntoma y signo ms comn, sin embargo puede estar ausente en
pacientes con falla cardiaca, pacientes con uso previo de antibiticos. Llega a
estar presente hasta en el 90% de los casos segn lo reportado por la literatura.
Manifestaciones cardiacas:
Soplo cardiaco: Es el hallazgo principal, la presencia de un soplo previamente
inexistente en algn foco de auscultacin. Se presenta en 80 a 85% de los
pacientes con endocarditis.
Manifestaciones embolicas:
Embolismo cerebral, embolismo pulmonar, embolismo esplnico, embolismo
perifrico, embolismo coronario.
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50% de los pacientes muestra manifestaciones perifricas como son:

1. Petequias.
2. Hemorragias subungueales en astilla.
3. Ndulos de Osler.
4. Lesiones de Janeway: Manchas eritematosas o hemorragias, no
dolorosas.
5. Manchas de Roth: Hemorragias retinianas ovaladas.
a) Ndulos de Osler. b) Lesin de Janeway.
Hemorragias subungueales en astilla. Manchas de Roth.
c) Petequias y manifestaciones oculares en la endocarditis bacteriana.

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Complicaciones:
A. Embolismos sistmicos: Es de ocurrencia comn en 22-50% de los
casos. Con frecuencia se localiza en lechos arteriales mayores,
incluyendo pulmones, arterias coronarias, bazo, intestino y extremidades.
Hasta en 65% incluyen el SNC, y ms de 90% de estos mbolos se
localizan en el territorio de la arteria cerebral media.
B. Complicaciones cardiacas: En la endocarditis bacteriana de las vlvulas
nativas la falla cardiaca se produce principalmente cuando hay dao a la
vlvula aortica.
C. Enfermedad Renal: El embolismo renal y el infarto son las dos
complicaciones ms frecuentes y ocurren en dos tercios de los casos.
D. Complicaciones neurolgicas: Se han reportado en 20 a 40% de los
casos, siendo el S. aureus que con ms frecuencia produce secuelas
neurolgicas.
Diagnstico: Criterios de Duke para el diagnstico de endocarditis bacteriana.
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Hallazgos de laboratorio:
70-90% de los pacientes presentan anemia normo crmica normocitica.
En la endocarditis subaguda suele no haber leucocitosis pero en la aguda
s. La VSG se incrementa hasta 55 mm/h en casi todos los pacientes.
Otras pruebas que demuestran el compromiso inmunitario son: Complejos
inmunitarios circulantes, factor reumatoideo.
Toma de hemocultivos:
- Los hemocultivos constituyen un criterio mayor para el diagnstico
definitivo de endocarditis.
- Se debe realizar un mnimo de dos tomas.
Diagnstico por imagen:
Los hallazgos ecocardiogrficos, forman junto con los hemocultivos, los pilares
bsicos sobre los que se asienta el diagnstico clnico de la endocarditis.
Ecocardiograma:
La sensibilidad del ecocardiograma transtoracico para detectar
vegetaciones en la vlvula varia del 38-90%.
Combina las ventajas de identificar las vegetaciones, abscesos, adems
de precisar el dao valvular, las complicaciones cardiacas; evaluar el
riesgo embolico y dar elementos pronsticos.
El ecocardiograma transesofagico tiene mayor sensibilidad, sobre todo en
estructuras posteriores, como la vlvula mitral.
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Pueden ausentarse los hallazgos ecocardiograficos en 15% de los casos
de EB, y las causas ms frecuente de ello, son que las vegetaciones son
muy pequeas.
En otra situacin se puede establecer el falso diagnstico de EB, si hay
trombos intracavitarios, tumores intracardiacos.
Junto con el Doppler, valora la disfuncin valvular nativa o protsica, antes
de su manifestacin clnica, as como su repercusin hemodinmica.
Tratamiento:
Antimicrobiano:
La base del tratamiento mdico es el uso prolongado de antibiticos contra el
microorganismo especfico.
El tratamiento debe ser prolongado (4 a 6 semanas), con frmacos bactericidas
por va parenteral y con dosis mximas.
La resolucin de la fiebre con terapia efectiva contra el germen vara entre 3 a 7
das y la persistencia de la fiebre sugiere la formacin de un absceso
intracardiaco o a distancia.
Generalmente el tratamiento se inicia una vez conocido el germen responsable
y se realiza segn el antibiograma.
Tratamiento emprico, sin patgeno identificable:
A) Endocarditis de vlvula nativa:
Ampicilina de 4 a 6 semanas + Aminoglucsido de 4 a 6 semanas.
B) Endocarditis de vlvula protsica:
Vancomicina de 4 a 6 semanas + Rifampicina 2 semanas + Aminoglucsido 2
semanas.
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Tratamiento en base al germen identificado:

En los casos en que el germen aislado corresponda a E. B hemoltico de los
grupos ABCD, E. viridians o pneumoniae se recomienda utilizar:
1. Penicilina G por 4 semanas + Aminoglucsido por 2 semanas.
En casos de alergia a la penicilina:
2. Vancomicina durante 4 semanas + Aminoglucsido 2 semanas.
Si el germen aislado es un Estafilococo en vlvula nativa susceptible a penicilina
se recomienda un esquema antibitico a base de:
1. Penicilina 4 a 6 semanas + Aminoglucsido por 5 das.
En la endocarditis por Enterococo se recomienda Ampicilina por 6 semanas +
Aminoglucsido por 4 semanas.
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Quirrgico:
Est indicada la ciruga en los pacientes con endocarditis infecciosa activa de
vlvula nativa que presenta falla cardiaca secundaria a estenosis o insuficiencia
valvular.
De igual manera est indicada, en casos complicados por bloqueo cardiaco,
absceso anular o artico, lesiones destructivas o formacin de fistulas.
La ciruga es razonable en pacientes con endocarditis infecciosa de vlvula
nativa que presenta embolismo recurrente y vegetaciones persistentes a pesar
de tratamiento antibitico adecuado.
Podra ser considerada cuando se presentan vegetaciones de ms de 10 mm,
con o sin episodios de embolismo.
Pronostico:
Mortal en casi 100% en la era pre antibitica, en la actualidad la evolucin de la
EB depende de la gravedad de la cardiopata previa, la existencia de material
protsico, el germen causal, la precocidad del diagnstico y tratamiento y el
grado de compromiso cardiovascular y de otros rganos (respiratorio,
neurolgico y renal.
La infeccin por estreptococo sensible a penicilina diagnosticada precozmente
tiene una curacin de casi el 100% de los casos. La mortalidad media es de 25%.
Existe aumento en el riesgo de volver a padecer la enfermedad, tanto por los
factores predisponentes como por los daos residuales. La recurrencia puede
ser precoz (A los 3 meses siguientes al fin del tratamiento) o tarda (despus de
los 6 meses) y debe sospecharse ante la aparicin de fiebre o de otros sntomas.
El germen causante no es necesariamente el mismo.
CMN La Raza.
Bibliografa:
1. Montoya, Amador, Capitulo 1. Endocarditis Bacteriana, Seccin de
Cardiologa, Bogot Colombia.
Disponible en:
http://www.aibarra.org/apuntes/criticos/Guias/Infecciosos/Endocarditis_b
acteriana.pdf
2. Perdomo Garca, Endocarditis bacteriana, revisin bibliogrfica,
Revista MEDISAN 2010.
Disponible en:
http://bvs.sld.cu/revistas/san/vol_14_1_10/san14110.pdf
3. GPC, Diagnstico y Tratamiento de la endocarditis infecciosa.
4. Snchez E., Gutirrez C., Evolucin y letalidad por endocarditis
infecciosa en pacientes atendidos en el Hospital Nacional 2 de Mayo
Anales de la Facultad de Medicina. 125-133.
Disponible en: http://www.scielo.org.pe/pdf/afm/v67n2/a05v67n2
5. Olivera Avezuela Endocarditis Infecciosa. Profilaxis y Tratamiento,
Seccin de Cardiologa.
Disponible en:
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/24_endocarditis.pdf
6. JF. Guadalajara, Cardiologa, 6 edicin, Mndez Editores. 2006.

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50% de los pacientes muestra manifestaciones perifricas como son:

a) Ndulos de Osler. b) Lesin de Janeway.

Hemorragias subungueales en astilla. Manchas de Roth.

c) Petequias y manifestaciones oculares en la endocarditis bacteriana.

Tratamiento en base al germen identificado:

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