POTENCIALDE ACCION

INTRODUCCION

El potencial de accin (PA) son cambios breves e intensos del potencial de membrana que se
propagan sin decremento a lo largo de los axones., es decir, una vez que se ha iniciado un PA en
una neurona, la seal viaja por la membrana celular, produciendo la mima intensidad de cambio
en cada punto. Los estmulos que pueden desencadenar un PA pueden ser elctricos, qumicos,
mecnicos e incluso trmicos. El ultimo da lugar a cambios de permeabilidad inica suficientes
para que la membrana se despolarice y alcance el valor del potencial umbral. 3

No existen PA de tamaos intermedios, en consecuencia se dice que estos cumplen con la ley de
todo o nada; 2 donde para general un PA se necesita un estmulo umbral lo suficientemente
grande para generarlo.

La gnesis del potencial de accin est dada por la presencia de canales dependientes de voltaje
de Na+ y K+ en la membrana axonal. Dnde:

El canal de k+ se abre ms lentamente que el de Na+.

El canal de k+, a diferencia del canal de Na+ no presenta estado refractario. 1

La produccin de un PA depende de 3 elementos:

1. El transporte activo de los iones por protenas especficas de la membrana, que generan
concentraciones desiguales de una especie inica a ambos lados de la membrana.
2. El gradiente electroqumico generado por la concentracin desigual por cada lado de la
membrana la cual proporcionan fuente de energa.
3. Los canales inicos de compuerta dependientes de voltaje, que son selectivos para cada
especie inica concreta, siendo los canales de Na+ y K+ los ms importantes. 2

PA:

Los cambios del potencial de membrana que se

producen durante el potencial de accin son
debidos a cambios de conductancia a los iones
+ y + , como consecuencia de la apertura y
cierre de canales especficos para estos iones y que
estn gobernados por voltajes. 3

Cando se altera el potencial de membrana y

alcanza un nivel crtico de despolarizacin
denominado potencial umbral, se desencadena un
P.A. 3
A partir del umbral, se produce una inversin del potencial de membrana. La Despolarizacin es
consecuencia de la apertura de canales de + dependientes de voltaje. La entrada masiva de
cargas positivas a favor de gradiente reduce la diferencia de carga a travs de la membrana, y en
realidad la invierte, ya que el potencial de membrana tiende a el potencial de equilibrio del + .
Esta fase se establece como una retroalimentacin positiva denominada Ciclo de Hodgkin, ya que
al entrar el Na+ se despolariza aun as la membrana provocando la abertura de ms canales. 3

La repolarizacin se inicia tras la activacin de los canales + y se produce una cada de

conductancia para este ion ya que disminuye su fuerza impulsora como consecuencia del
acercamiento al potencial de equilibrio de + . Simultaneamente, se abren los canales de +
dependientes de voltaje aumentando la conductancia para este ion, ya que en este momento se
encuentra alejado de su potencial de equilibrio. Igualmente, el cierre tardo de estos canales
provoca la hiperpolarizacion momentnea de la membrana para posteriormente restablecerse el
potencial de membrana en reposo. 3

Una de las caractersticas del PA es que no se pueden fusionar o sumar debido a la existencia de
Periodos Refractarios, definidos como aquel periodo en el que el potencial umbral se halla
incrementado tras un PA, se clasifican a la vez en dos:

Periodo refractario Absoluto: Fase inicial del periodo refractario en la que no puede
generarse un PA
Periodo refractario Relativo: Fase tardia del periodo refractario en la que el umbral es
elevado, pero durante el puede generarse un PA con una estimulacin suficientemente
intensa. 3

Dos trminos fundamentales para poder entender la estimulacin nerviosa son:

Reobase, definida como la intensidad de corriente mnima que se le debe aplicar a una
membrana para despolarizarla con un pulso largo (al aumentar la duracin), se mide en
mA. Tambin se define como el valor mnimo para excitar un tejido.
Cronaxia, definida como la duracin del estmulo, medida en ms requerida para estimular
dos veces la reobase; se usa como una medida del umbral de estimulacin para cada
nervio en particular.

Existen toxinas que afectan la gnesis de un potencial de accin, ejemplos de estas son:

Tetrodotoxina. Esta bloquea los canales de sodio dependientes de voltaje durante la

despolarizacin, por lo tanto bloquea la permeabilidad de los iones Na+; causa un bloqueo
competitivo y reversible en la terminacin de la placa motora. 4
Tetraetilamonio. Bloquea los canales de potasio dependientes de voltaje en la fase de
hiperpolarizacion. 4
Pronasa. Es una enzima que bloquea la inactivacin de los canales de Na+
dependientes de voltaje, evitando la recuperacin del potencial de reposo. Esta acta
sobre la inactivacin de dichos canales inicos. 5
OBJETIVOS

Determinar los valores de reobase y cronaxia para un axn gigante de calamar

Loligo simulado por el programa HHsim.
Observar el efecto de la temperatura sobre la cronaxia y la reobase del axn
gigante de calamar Loligo simulado por el programa HHsim.
Determinar el tiempo de retardo para la suma temporal de estmulos
subumbrales en el axn gigante de calamar Loligo simulado por el programa
HHsim.
Observar el efecto del aumento y disminucin de la concentracin del gradiente
electroqumico del ion sodio sobre la despolarizacin en un PA.
Observar el efecto de la variacin de la concentracin del gradiente
electroqumico del ion potasio sobre la re polarizacin en un PA.
Analizar el efecto de la tetrodotoxina, tetraetilamonio y la pronasa sobre los
canales dependientes de voltaje y como afectan al potencial de accin del
axongigante del calamar Loligo simulado con el programa HHsim.
Determinar el valor del periodo refractario relativo y absoluto en un axn
gigante de calamar Loligo simulado con el programa HHsim.

FUNDAMENTOS

Se trabaj con axones gigantes de calamar Loligo simulado por el programa

HHsim debido a su gran dimetro, alrededor de 1mm (comparada con los 10-20
m de los axones de mamfero), permite que los electrodos, permite que los
electrodos sean insertados a travs de ellos longitudinalmente para estimular y
registrar.
Se dieron diferentes estmulos umbrales y as obtener la curva de excitabilidad
para encontrar el valor de la cronaxia y reobase.
Se utiliz diferentes temperaturas para observar que le pasaba a la
excitabilidad del axn gigante de calamar Loligo.
Se dieron estmulos subumbrales para determinar el tiempo de retardo que se
necesita tardar un estmulo de otro para general un potencial de accin.
Se vari con la intensidad y el tiempo de retardo para encontrar el valor del
periodo refractario absoluto.
Al modificar las concentraciones extracelulares de sodio permite modificar la
fuerza electromotriz del ion, permitiendo mayor o menor flujo del ion sodio al
modificar el gradiente electroquimico.
se utiliz tetradotoxina para disminuir la permiabilidad del sodio el cual
impide el paso de iones sodio ya que bloquea canales de sodio dependientes de
voltaje.
 Se utiliz tetraetilamonio para disminuir la permeabilidad del potasio en fase
de reposo ya que bloquea canales de potasio dependientes de voltaje y
conductos de fuga.
Se aplic pronasa para inhibir los conductos dependientes de voltaje
mantenindolos abiertos todo el tiempo.

METODOLOGIA
RESULTADOS

POTENCIAL UMBRAL

70
65
60
55
INTENSIDAD (NA)

50
45
40
35
30
25
20
15 R = 0.8572
10
5
0 R = 0.8378
0 0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9
DURACIN (MS)

Temperatura 20 Temperatura 6.3C

Power (Temperatura 6.3C) Expon. (Temperatura 6.3C)

GRAFICA 1. Relacin entre intensidad en nA y duracin en ms mediante simulacin de estmulos

umbrales en el axn gigante de calamar Loligo.

Descripcin:

Discusin:
SUMA TEMPORAL DE ESTIMULOS SUBUMBRALES

FIG 1. Suma temporal de estmulos subumbrales a la misma intensidad y duracin pero cambiando
en tiempo de retardo hasta obtener un potencial de accin.

Discusin:
PERIODO REFRACTARIO

FIG 2. Potenciales de accin a la misma intensidad y duracin modificando el tiempo de retardo

para obtener el periodo refractario.

FIG 3. Potenciales de accin a la misma duracin modificando el tiempo de retardo y la intensidad

para obtener el periodo refractario absoluto
Discusin:

CONCENTRACIONES IONICAS: AUMENTO DE LA CONCENTRACION DE SODIO

EXTRACELULAR

FIG 4. Cambios en el potencial de accin al aumentar la concentracin de sodio extracelular

manteniendo el intracelular (50 mM).

Intracelular 50 50 50 50 50 50 50 50
Extracelular 440 500 550 600 650 700 750 800
ENa+ (mV) 54.9 58.2 60.6 62.8 64.8 66.7 68.4 70
Fem (Em-ENa+) -105 -108.3 -110.7 -112.9 -114.9 -116.8 -118.5 -120.1

Discusin:
CONCENTRACIONES IONICAS: DISMINUCION DE LA CONCENTRACION DE
SODIO EXTRACELULAR

FIG 5. Cambios en el potencial de accin al disminuir la concentracin de sodio extracelular

manteniendo el intracelular (50 mM).

Intracelular 50 50 50 50 50 50 50 50
Extracelular 440 400 350 300 250 200 150 100
ENa+ (mV) 54.9 52.5 49.2 45.3 40.7 35 27.8 17.5
Fem (Em-ENa+) -105 -102.6 -99.3 -95.4 -90.8 -85.1 -77.9 -67.6

Discusin:
CONCENTRACIONES IONICAS: AUMENTODE LA CONCENTRACION DE
POTASIO EXTRACELULAR

FIG 6. Cambios en el potencial de accin al aumentar la concentracin de potasio extracelular

manteniendo el intracelular (400 mM).

Discusin:
CONCENTRACIONES IONICAS: DISMINUCION DE LA CONCENTRACION DE
POTASIO EXTRACELULAR

FIG 7. Cambios en el potencial de accin al disminuir la concentracin de potasio extracelular

manteniendo el intracelular (400 mM).

Discusin:
CANALES DEPENDIENTES DE VOLTAJE: AUMENTO DEL % DE TTX

FIG 8. Efecto de la tetrodotoxina (TTX) al potencial de accin en el axn gigante de calamar

Loligo al administrarse de forma creciente.

Discusin:
CANALES DEPENDIENTES DE VOLTAJE: AUMENTO DEL % DE TEA

FIG 9. Efecto de la tetraetilamonio (TAE) al potencial de accin en el axn gigante de calamar

Loligo al administrarse de forma creciente

Discusin:
CANALES DEPENDIENTES DE VOLTAJE: APLICACIN DE PRONASA

FIG 10. Efecto de la pronasa en el axn gigante de calamar Loligo

Discusin:

CONCLUSIONES

BIBLIOGRAFIA

1. Daniel P Cardinali. (2007). Neurociencia Aplicada. Argentina: Ed. Panamericana. PAG 52

2. RAndell
3. Pags T., Blasco J. y Palacios L. (2005). Fisiologa Animal (Vol. 1). Barcelona,
Espaa. Ed. Universidad de Barcelona. Pgs. 29-32.

4. Kolb bryan y Whishaw Ian Q. (2006) Neuropsicologa Humana. EE.UU.: Ed.

Panamericana. 5a Edicin. Pg. 91

5. Latorre R., Lopez J., Bezanilla F. y Llinas R. (1996). Biofsica y Fisiologa

Celular. Sevilla, Espaa: Ed. Universidad de Sevilla. 1 Edicin. Pg. 274