ENDOCRINOLOGIA DEL EMBARAZO

La placenta controla directamente la liberacin de sustancias como:

Gonadotropina corinica humana (hCG).
Lactgeno placentario humano (hPL).
Somatomamotropina corinica humana (hCS).
Hormonas esteroideas
Prostaglandinas (PGs)L
La placenta es un rgano esencial en la iniciacin, el mantenimiento y la conclusin
exitosa del embarazo, y la alteracin de este complejo sistema regulatorio
placentario puede causar severas alteraciones y la prdida del embarazo.
Mecanismos locales de control placentario son comparables con los mecanismos
de feed-back hipotlamo-hipfiso-glndula perifrica.
La placenta produce hormonas hipotalmicas:
Hormona liberadora de corticotropina (CRH).
Hormona liberadora de gonadotropinas (Gn-RH).
Hormona liberadora de la hormona del crecimiento humana (hGH RH).
Somatostatina.
Vasopresina.
Oxitocina (OT) y el neuropptido Y (NPY).
Produce hormonas hipofisarias, como:
Pptido decidual relacionado con la prolactina (dPRP).
Variante de la hormona del crecimiento humana (hGH-V).
Tambin hormonas gonadales, como:
Esteroides sexuales.
Inhibina.
Activina.
Relaxina
 HORMONAS PROTEICAS.
1. -Hormonas hipotalmicas:
Hormona liberadora de corticotropina (CRH)
Inicialmente identificada como un pptido hipotalmico.
Se sintetiza tambin en la placenta y otros tejidos intrauterinoscomo:
Decidua materna
Amnios
Corion.
Es secretada a la circulacin materna y fetal, tambin al fluidoamnitico.
Se eleva en el plasma materno a medida que avanza la gestacin.Cae
rpidamente hasta concentraciones basales indetectables pocas horas
despus del parto.
La CRH se considera el reloj placentario que determina la duracinde la
gestacin.Niveles elevados quizs sean tiles para identificar a las
mujeres con riesgo de APP.
A diferencia de la CRH hipotalmica:
Los glucocorticoides estimulan la sntesis y liberacin de la CRH
placentaria.
La Prolactina es capaz de inhibirla.
El aumento de la CRH durante el tercer trimestre se relaciona con la
elevacin de glucocorticoides fetales, siguiendo un modelo de feed-back
positivo.
La maduracin fetal y el estrs pueden acelerar este proceso .La accin
de la CRH puede variar en los distintos tejidos. La derivada del
sincitiotrofoblasto parece tener efectos endocrinos cuando alcanza la
circulacin materna y fetal. La derivada del amnio, del corion y de la
decidua, puede tener efectos locales autocrinos/paracrinos.
Accin sobre la madre. Aunque los niveles de ACTH y cortisol (Cs)
aumentan durante el embarazo, la CRH no participa en esta elevacin, ni
en el incremento de la funcin adrenal materna durante el parto. Se
explica por el bloqueo de su accin por la secrecin placentaria de una
protena ligadora de la CRH (CRH-BP), y la desensibilizacin hipofisaria
ante los altos niveles de Cs circulante.
CRH no estimula el eje adrenal materno, parece contribuir a la supresin
del sistema inmune de la madre.
Prevenir el rechazo del feto.
Inhibe la produccin de citocinas en las clulas mononucleares
humanas, se potencializa por los glucocorticoides.
 Tiene efectos vasodilatadores en la circulacin fetoplacentaria humana y
parece participar en el control de la resistencia vascular al flujo sanguneo.
Su concentracin puede aumentar en:
Insuficiencia vascular placentaria
Hipertensin inducida por el embarazo.
Parto pretrmino.
Puede ser un mecanismo compensatorio de la placenta en respuesta al
estrs. La CRH regula la b-endorfina materna durante el tercer trimestre.
La b-endorfina inhibe in vitro la secrecin de hCG de la placenta.En la
semana 11 despus del pico de hCG, las b-endorfinas estimulan la
secrecin de hCG. Dada la accin muscular relajante de los opioides es
probable que participen en la contractilidad miometral.
Accin sobre el feto
El eje adrenal fetal parece tener participacin en:
Inicio del parto.
Maduracin del pulmn fetal
Respuesta neonatal al estrs.
La secrecin placentaria de CRH su concentracin plasmtica, en etapas
tan tempranas, las 16 a 20 SDG, puede diferenciar las mujeres que van a
tener parto pretrmino, normal o postrmino. La CRH estimula la
produccin de sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S) en la adrenal
fetal, metabolito precursor para la sntesis de E2 por la placenta. En la rata
embarazada, los corticosteroides y la ACTH inhiben la secrecin de la P.
La corticosterona inhibe directamente la secrecin de P en el cuerpo lteo,
mientras que el efecto de la ACTH es mediado por la placenta.
El retardo del crecimiento fetal se relaciona positivamente con los niveles
de:
CRH.
ACTH
Corticosterona.
Negativamente con:
Cantidades de DHEA-S
Embarazos con insuficiencia uteroplacentaria y con afectacin del medio
ambiente uterino, la CRH parece regular el eje adrenal y aumentar la
secrecin del Cs fetal. Niveles de CRH y Cs ms elevados en mujeres
con preeclampsia. La hipoxemia fetal puede producir aumento dramtico
y significativo de:
 ACTH.
Dehidroepiandrosterona (DHEA)
Androstenodiona (A).
E1 y de E2. secundario al aumento de la produccin de precursores
estrognicos mediado por ACTH.
No produce cambios significativos en el Cs plasmtico fetal.

Hormona liberadora de gonatropinas (Gn-RH)

La Gn-RH placentaria estimula la liberacin de hCG, la nica
gonadotropina que es producida por la placenta.
El E2 aumenta, mientras que la P disminuye la liberacin de Gn-RH
sugiere una interaccin entre estos esteroides en la liberacin de la Gn-
RH.
La secrecin de hCG se produce en forma de pulsos cada 11 a 23 min y
que la Gn-RH aumenta, mientras que la P disminuye su secrecin.

Hormona liberadora de la hormona del crecimiento humana (hGH-

RH)
Quiz participen en el mantenimiento de los niveles de la hGH circulantes
durante el embarazo.
Los niveles de hGH-RH en mujeres no gestantes son similares a las
gestantes, a pesar de la elevacin de hGH.
NO hay diferencias en las cantidades de la hGH- RH en el plasma
materno y la sangre del cordn, no tiene una accin importante en el
mantenimiento de los niveles de hGH durante el embarazo.

Tirotropina corionica (hCT)

Es una glicoproteina de peso molecular 30,000 que tiene similitud
inmunolgica y fsicoqumica con la TSH hipofisiaria, aunque no su
potencia. Aumenta la secrecin de hormona tiroidea, estimula la
incorporacin de fosfato inorgnico en la tiroides y es neutralizada por
TSH anti- hipofisiaria.

El rol de la hCT no esta dilucidado. Podra ocasionar las modificaciones

de los resultados de la funcin toriodea materna durante la gestacin, as
como el agrandamiento de la tiroides. El hipertiroidismo reportado en
 pacientes con enfermedades del trofoblasto parece deberse, mas bien, a
la hCG y no a la hCT

Somatostatina
Su produccin tambin ha sido demostrada, exclusivamente, en el
citotrofoblasto. Su cantidad disminuye con el progreso del embarazo, al
revs del hCS que aumenta, lo que se podra explicar como influencia
inhibidora negativa de la somatostatina -producida en el citotrofoblasto-
sobre la hCS, producida. en el sinciciotrofbblasto.

Vasopresina
Estimula la secrecin de ACTH.Su efecto es mayor en la no embarazada.
Aumenta a medida que el embarazo progresa.Disminuye en el posparto.
Contrasta con la ausencia de respuesta de la ACTH a la CRH durante la
gestacin.La estimulacin crnica de la CRH placentaria durante el
embarazo bloquea la respuesta de la ACTH a la CRH exgena y aumenta
su respuesta a la vasopresina.La lisina vasopresina activa los receptores
de OT,el Ca2+ intracelular y la actividad miometral.

Oxitocina
Es una hormona que se libera de forma natural en el organismo en varios
momentos de la vida de la mujer; as, por ejemplo, su sntesis es
estimulada por las contracciones uterinas que ocurren durante el coito,
por la distensin del tero que se produce durante el parto, as como en
respuesta a la estimulacin del pezn por la succin del recin nacido
cuando lacta.

Neuropeptido
Neuropeptido hipotalamico es producido en la placenta y el ovario.El
ovario tiene una inervacion peptidergica, ademas de la adrenergica.
Se produce en el epitelio amniotico y el citotrofoblasto durante el
embarazo, y la placenta tiene receptores para este polipeptido.
Aumentar la liberacion de CRH en los cultivos de celulas de la placenta,
se ha sugerido su participacion en la produccion hormonal placentaria.

2. Hormonas hipofisarias:
Variante de la hormona del crecimiento humana (hGH-V)
La hGH y su variante placentaria son protenas de la misma especie, con
mismo peso molecular y similitudes estructurales.
 La hGH-V difiere en 13 aminocidos de la secuencia de la hGH
hipofisaria. Remplaza a la hGH en la circulacin materna en la segunda
mitad del embarazo. La hGH hipofisaria disminuye progresivamente hasta
niveles indetectables en la segunda mitad del embarazo. La hCG-V
aparece en la circulacin a mitad del embarazo. Aumenta hasta su
terminacin. Desaparece 1 h despus del parto. Al parecer, la hGH-V es
secretada selectivamente en el compartimiento materno.
La hGH-RH no afecta la liberacin de la hGH-V placentaria y al trmino
del embarazo la secrecin de hGH hipofisaria est suprimida y no
aumenta con la administracin de hGH-RH. Mujeres con cantidades
normales de hGH-V, los niveles de IGF-I son normales.
Estos hechos sugieren que la hGH-V sustituye a la hGH hipofisaria en la
regulacin de IGF-I durante el embarazo.
Prolactina (PRL) o protena decidual relacionada con la PRL
(dPRP)
Las clulas estromales expresan PRL o dPRP, lo que unido a la
presencia de receptores de la PRL (PRLr), en las clulas estromales
del endometrio, apoyan la hiptesis de una accin autocrina de la PRL
en endometrio y decidua.
Se ha demostrado secrecin de PRL y expresin de su ARNm en el
miometrio humano. La IL-4 es el ms potente inhibidor de la expresin
de la PRL en el tejido miometral. El EGF, el VIP y el IFN-a tambin
inhiben su secrecin. Esto sugiere que la expresin de PRL en el
miometrio es modulada por factores locales.

3. Hormonas ovricas:
Inhibina
Hormona gonadal, inhibe la secrecin de FSH en las clulas
gonadotropas hipofisarias.
Tiene una funcin reguladora en el desarrollo de clulas de Sertoli y
los tbulos seminferos en el testculo, y de los folculos en el ovario.
Se produce en las clulas de Sertoli y clulas de la
granulosa.Su sntesis se estimula por la FSH y se inhibe por la P.
Es heterodmero formado por subunidad a y una b, muy relacionado
con la activina que est formada por dos unidades b-A (activina A) o
por una unidad b-A y otra b-B (activina B). La inhibina forma parte de
hormonas glucoproteicas y factores de crecimiento, que incluye:
Activina.
Hormona antimlleriana (AMH).
TGF-a.
Factor de diferenciacin eritrocitaria, una protena propia de los
insectos con accin importante en la diferenciacin.
 El tejido uteroplacentario contribuye a los niveles de inhibina circulante
durante el tercer trimestre. La produccin de inhibina no es regulada
por la secrecin de estrgenos placentarios y su disminucin al final
del embarazo quizs se regule por el crecimiento del feto y/o la
placenta. La funcin fisiolgica de la inhibina producida por el cuerpo
lteo y la placenta no se conoce con exactitud.
La placenta humana expresa protenas relacionadas con la inhibina y
la activina. Estas hormonas tienen acciones opuestas en la liberacin
de FSH, en la diferenciacin de los eritrocitos y en la produccin de
hormonas esteroideas gonadales.
La activina:
Aumenta la produccin de Gn-RH.
Aumenta produccin de P.
Potencia la liberacin de hCG inducida por la Gn-RH.
Por s misma, no afecta la produccin placentaria de:
Gn-RH.
HCG.
Progesterona, pero revierte los efectos producidos por la
activina.
La inhibina materna es secretada por el cuerpo lteo al inicio del
embarazo. La placenta es su fuente principal en la mitad y al final de
este. En el varn, su concentracin se correlaciona inversamente con
la concentracin de Testosterona.
En la mujer se relaciona con:
Edad gestacional en el momento del parto.
La capacidad fijadora de la protena transportadora de
sexoesteroides (SBG).

Activina
Las clulas placentarias pueden liberar inhibina, activina yGn-RH.
Estimula la secrecin de hCG en los tejidos placentarios del primer
trimestre. La activina A inhibe la secrecin del lactgeno placentario
en etapas iniciales del embarazo. La inhibina estimula su secrecin en
las clulas placentarias de ms de 12 das de embarazo.
La folistatina bloquea tambin el efecto inhibidor de la activina. Esto
sugiere que la activina e inhibina tienen efectos autocrinos/paracrinos
contrarreguladores en la liberacin de GH-RH y PL placentarios,
inversos a su accin en la secrecin de la FSH hipofisaria.
 Relaxina
Es un polipptido relacionado estructuralmente con:
La insulina.
Los IGFs.
Su actividad en la inhibicin de la motilidad uterina ben diferentes
modelos animales. Alcanza sus mayores niveles en embarazo. Es
secretada por:
Cuerpo lteo.
Glndulas de la decidua.
Placenta
Tambin es secretada por:
Clulas granulosas.
Tecales del folculo ovrico, despus de la estimulacin con
LH/hCG, por el cuerpo lteo
La prstata.
Se ha identificado en el atrio cardaco.
Est presente durante:
La ovulacin.
Implantacin.

Funciones biolgicas:

Induccin del remodelamiento del colgeno.

Ablandamiento de las vas genitales para el parto.
Inhibicin de la actividad contrctil uterina
Estimulacin del crecimiento y diferenciacin de las glndulas
mamarias.
Dilatacin de vasos sanguneos en varios rganos
tero.
Glndulas mamarias.
Pulmones.
Corazn.
Disminucin de la agregacin de las plaquetas y de su liberacin
por los megacariocitos.
Inhibicin de la liberacin de histamina por los mastocitos
Influye en la secrecin de hormonas hipofisarias.
 Mecanismo de accin es:
Estimulacin de la produccin de AMPc
Generacin de xido ntrico.
Aumento del GMPc intracelular en las clulas diana.
Su mayor concentracin:
En cuerpo lteo del embarazo.
Cuerpo lteo del ciclo menstrual.
La placenta.
Prstata.
Decidua parietal.

4. Otras hormonas proteicas:

Gonadotropina corionica humana (hCG)

Su accin principal es mantener la produccin de Progesterona por el
cuerpo lteo gravdico.Esencial para el embarazo durante el primer
trimestre. Se produce en el sincitiotrofoblasto desde el inicio del
embarazo. Se detecta en el suero materno 7 a 12 das despus de la
ovulacin en ciclos grvidos, momento en que el trofoblasto invade al
endometrio durante la implantacin embrionaria. Valores mximos (60
a 100 U/L), entre las 9 a 12 semanas de embarazo. Cae a niveles
entre 12 y 28 U/L a las 16 a 30 semanas. Al final del embarazo, tiene
una segunda subida gradual hasta 45 U/L. Valores menores que 10
U/L hacen probable el aborto.
Mayores que 18,6 U/L son favorables para mantenimiento del
embarazo. Mayores que 320 y hasta 500 U/L son propios de la mola
hidatiforme y neoplasias trofoblsticas. Sus niveles aumentan en:

Embarazo mltiple.
Isoinmunizacin Rh.
Tiene reacciones inmunolgicas cruzadas con las otras hormonas
glucoproteicas hipofisarias:
LH.
FSH.
TSH.
 La cadena b es bioqumica e inmunolgicamente diferente en todas
las hormonas glucoproteicas. Su vida media tiene una curva de
desaparicin de dos componentes:
El primero dura unas 11 h.
El segundo una duracin de 23 h.
La hCG-b seguimiento de:
Enfermedades trofoblsticas.
Neoplasias testiculares.
Tumores no gonadales.
Durante el primer trimestre, est formada porsubunidades a y b
inmaduras.Produccin de la hCG.El sincitiotrofoblasto produce hCG.El
citotrofoblasto es el sitio de produccin de la Gn-RH, lo que sugiere
una interrelacin entre las capas de la placenta similar a la que existe
entre el hipotlamo y la hipfisis.
Acciones fisiolgicas de la hCG.
La hCG llega al feto en pequeas cantidades.
Regula la esteroidognesis ovrica las primeras 4 semanas.
Disminuye la produccin de Progesterona al final de la fase
ltea.
Mantiene las vas de la esteroidognesis.
Responsable de la conversin del cuerpo lteo de la menstruacin.

o En la placenta se localizan en:

Clulas deciduales.
Epitelio amnitico.
Citotrofoblasto.

o En el tero en:
Clulas deciduales.
Epitelio amnitico.
Citotrofoblasto.

Esto sugiere que la hCG acta en la regulacin de estos tejidos por

accin endocrina/autocrina/paracrina.
Puede existir un mecanismo placentario de autorregulacin de la hCG.

Somatomamotropina corionica humana (hCS)

La hCS es una hormona polipeptdica producida porel
sincitiotrofoblasto.Vida media circulante de 12 a 25 min.Similitud
biolgica con la PRL y la hGH.Tiene reactividad inmunolgica cruzada
por determinantes antignicos comunes.La hCS difiere de la hGH en
13 aminocidos.Tiene menor efecto somatognico. Poca actividad
lactognica. Es secretada de manera no pulstil por el
 sincitiotrofoblasto. Puede producirse 1 g o ms diario al final del
embarazo normal.Se detecta en concentraciones de unos 0,2 mg/mL
en el suero materno, entre la quinta o sexta semana del embarazo, y
aumenta progresivamente hasta 6 a 10 mg/mL, desde la 34 semana
hasta el final del embarazo.Su secrecin es inhibida por la glucosa.
Disminuye en la circulacin materna en caso de embarazo con RCIU.

Su concentracin es menor en embarazada con alteraciones

trofoblsticas. Niveles bajos, asociados a valores muy altos de hCG
propios de enfermedad trofoblstica. Acciones fisiolgicas: se ha
observado un sinergismo con la hGH y la eritropoyetina. Accin
supresora sobre la liberacin de Gn-RH. Estimuladora de la liberacin
de insulina. No obstante, no se conoce con exactitud su participacin
en las modificaciones hormonales del embarazo.

Los niveles de la hCS en el plasma materno se relacionan

con el desarrollo de la unidad fetoplacentaria.
Parece regular el crecimiento del feto y, coordinar su metabolismo con
el de la madre. En la primera mitad de la gestacin, promueve
crecimiento del feto en el momento de mximo crecimiento lineal.
En la segunda mitad del embarazo, predomina la accin sobre el
metabolismo de los carbohidratos y lpidos en la madre.Acta sobre el
crecimiento fetal directamente, o indirectamente a travs de la madre.
La regulacin de su sntesis y secrecin difiere de la hGH. Acciones
principales movilizacin de reservas adiposas y regulacin de la
glucemia materna, por efecto antagnico de insulina y satisface
requerimientos calricos del feto.

Leptina
Acta como una seal aferente de saciedad y que modula en el
hipotlamo la expresin del NPY o pptido anorexgeno hipotalmico.
Se considera marcador del estado nutricional del cuerpo y la obesidad.
Resistencia central a la leptina, por:
Saturacin de su transporte en el fluido cerebroespinal.
Anormalidad en su receptor hipotalmico.
Anormalidad de mecanismos de transcripcin posreceptor.
El trofoblasto es una fuente no adiposa de leptina, es posible que
participe durante la gestacin. Sus niveles aumentan continuamente
desde las 6 a 8 semanas hasta las 38 a 40 semanas del embarazo.
Caen significativamente en el posparto inmediato. Estos cambios no
se relacionan con el ndice de masa corporal.
In vitro la leptina por el adipocito puede estimularse con estrgenos y
hCG.
 Niveles de leptina se correlacionan con el ndice de masa corporal.
Cambios metablicos ligeros regulan el eje reproductivo.
Es probable que la leptina sea la seal para el sistema neuronal de la
Gn-RH durante la pubertad.
Sufren cambios durante el ciclo menstrual y alcanzan sus mximos en
el momento de mayor produccin de Progesterona en la fase lutea.
Es posible que acte sobre el ovario y participe en las irregularidades
menstruales en la obesidad, desnutridas y del sndrome de ovarios
poliqusticos (SOP).
La resistencia a la leptina tambin parece estar involucrada en la
obesidad y en la afectacin de la fertilidad en mujeres con SOP.

HORMONAS ESTEROIDEAS
a) Hormonas esteroideas

Progesterona
Es necesario para la reproduccin y el mantenimiento, del embarazo
en los animales superiores. Es elaborada en la placenta humana en
cantidades crecientes durante el embarazo, desde las 3 semanas
despus de la implantacin, siendo, la concentracin mayor durante
el segundo y tercer mes; ms adelante, es; constante.

La placenta parece contener abundante 3beta-ol-dehidrogenasa

esteroidea e isomerasa que convierten fcilmente la D5-pregnenolona
en progesterona y la dehidroisoandrosterona en D4-androstenediona.

El hgado, fetal reduce la progesterona a pregnenolona y pregnandiol

y conjuga. estos metabolitos con cido sulfrico. La suprarrenal fetal
sintetiza sulfatos; hormonales, tales como el sulfato de corticosterona
y el sulfato de desoxicorficosterona. Por lo tanto, la progesterona.
placentaria, adems de tener un efecto fisiolgico sobre los rganos
maternos, es tambin precursor importante para la sntesis de
corticosteroide y andrgenos fetales.

La produccin diaria de progesterona se calcula en 75 mg. a mitad del

embarazo y alrededor de 250 mg. a trmino. Los niveles plasmticos
son mayores al final del embarazo, alrededor de 15 pg/100ml. a
trmino. Se metaboliza en el hgado. Despus del parto desaparece
en plasma antes de las 24 horas.

Entre las posibles sustancias inmunosupresivas presentes en el

suero, de la gestante, la progesterona pareces jugar un rol principal
en reducir la respuesta de los linfocitos maternos. Esta accin de la
progesterona no se restringe a su presencia en altas concentraciones;
en la interfase feto-materna, sino que la sensibilidad de los linfocitos
maternos obtenidos; de sangre perifrica al bloqueo por progesterona
est aumentada.

As, concentraciones bajas de la hormona causan depresin de las

funciones del linfocito. Las clulas supresoras parecen tener un rol
importante en medir este efecto. La accin de la progesterona serla a
travs de un efecto mediado por receptor, en al que est involucrado
al metabolismo del cido araquidnico.

Estrgenos
Durante al embarazo, la produccin de estrgenos aumentara
significativamente. As, la secrecin de estriol aumenta 1000 veces,
siendo precursor de los estrgenos los esteroides sulfurilados C-1 9,
principalmente sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS)
segregado por la suprarrenal fetal.

El colesterol plasmtico materno as al precursor principal de la sntesis

de progesterona, no pudiendo metabolizarla ms all por una
deficiencia relativa de 17 alfa-hidroxilasa. La unidad fetoplacentaria as
la responsable de la sntesis de estriol en la segunda mitad del
embarazo, mientras la madre y al feto contribuyen equitativamente con
precursores C-19 para la sntesis de estrona y estradiol.

Estradiol-I 713eta y estrona son sintetizadas por al tejido placentario,

convirtiendo, DHEAS materno (49%) y fetal (60%). La placenta
metaboliza al DH EAS a estrgenos por intermedio de las enzimas
sulfatasa, D-5-D4- isomerasa y 3 beta-dehidrogenasa y aromatasa. La
placenta sintetiza estriol, principalmente a partir del sulfato de 1 alfa-
hidroxidehidroepiandrosterona formado en al hgado fetal de DHEAS
esencialmente fetal.

La suprarrenal fetal segrega grandes cantidades de hormonas

esteroides, hasta 100 mg diarios, la mayor parte DHEAS. La fuente
precursora as al colesterol producido, por al hgado fetal, tanto por
sntesis de novo de acetato, como de colesterol de baja densidad
(LDL) circulante en plasma fetal.

Durante al embarazo temprano, la relacin estriol y estrona as

alrededor 2:1, mientras al final del embarazo as 10: 1. La medicin de
estriol en sangre u orina materna o en liquido amnitico permite tener
 una idea sobre la salud fetal, observndose la disminucin del estriol
en gestantes diabticas y, alga menos, en la hipertensin inducida por
al embarazo y eritrofoblastosis fetal por factor Rh.

Los estrgenos afectan la produccin de prolactina hipofisaria y la

proliferacin lactotrfica. Los prolactinomas preexistentes pueden
crecer durante al embarazo, lo, que puede crear un problema clnico
mayor.

Glucorticoides
Se ha aislado cortisol, cortisona, aldosterona y otros corticoides de
tejido, placentario. La placenta convierte al cortisol a cortisona, pero
an no hay evidencia concluyente que la placenta sintetiza
corticosteroides.

Las hormonas placentarias tienen una actividad biolgica similar a las

producidas en otras glndulas y pueden modular la liberacin de:
Hormonas hipofisarias.
Gonadales
Adrenales.
Por otra parte, los opioides endgenos, factores de crecimiento, citocinas y otros
productos de la propia placenta, modulan la liberacin de las hormonas
placentarias.
Esta interaccin es regulada por tres poblaciones celulares:
El trofoblasto intermedio.
Citotrofoblasto que producen:
Factores inhibidores
Factores estimuladores.
El sincitiotrofoblasto produce:
Hormonas peptdicas
Esteroideas.
 La comunicacin dentro de la placenta puede ser:
Endocrina.
Autocrina.
Paracrina.
La unidad fetoplacentaria representa una fuente extra de hormonas:
Actan sobre la placenta.
Entran en la circulacin materna y fetal pueden actuar:
Hipfisis
Cerebro.
Vas urinarias.
Gastrointestinales
Clulas del sistema inmune.

Cambios Hormonales en el Embarazo

El embrin preimplantatorio acta sobre el tero y sistmicamente sobre el
organismo de la madre, favoreciendo el endometrio para la implantacin y el
mantenimiento del cuerpo lteo.
La produccin de progesterona (P) por el cuerpo lteo es determinante para
mantener la gestacin, hasta que la placenta asuma la funcin de mayor productor
de hormonas esteroideas, alrededor del da 50 de la gestacin.
La regulacin del crecimiento fetal participan la transferencia de:
Oxgeno.
Glucosa.
Aminocidos esenciales.
Hormonas
El crecimiento de cada rgano controlado por el suministro de los nutrientes y de
factores de crecimiento locales.
La modulacin de los receptores del:
Factor de crecimiento transformante-a (TGF-a)
Factor de crecimiento epidrmico (EGF)
Retardo del crecimiento fetal, sugieren una participacin determinante de estos
factores en el desarrollo fetoplacentario.