INSUFICIENCIA RENAL

CONCEPTO DE INSUFICIENCIA RENAL

La insuficiencia renal es un trastorno parcial o completo de la funcin renal. Existe
incapacidad para excretar los productos metablicos residuales y el agua y, asimismo,
aparece un trastorno funcional de todos los rganos y sistemas del organismo. La
insuficiencia renal puede ser aguda o crnica.

2.- INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

Es un sndrome clnico de inicio rpido, apareciendo aproximadamente en horas o das y

caracterizado por una prdida rpida de la funcin renal con aparicin de una progresiva
azoemia (acumulacin de productos residuales nitrogenados) y aumento de los valores
sricos de creatinina. La uremia es el proceso en que la funcin renal disminuye hasta un
punto en que aparecen sntomas en mltiples sistemas del organismo. La IRA se asocia a
menudo con la oliguria (disminucin de la diuresis hasta menos de 400 ml/da). Esta
enfermedad es reversible, pero presenta una tasa de mortalidad del 50 %.

2.1 ETIOLOGA
Las causas de la IRA son mltiples y complejas. Puede aparecer tras episodios de
hipovolemia, hipotensin grave y prolongada o tras la exposicin a un agente nefrotxico.
Las dos causas ms comunes de la IRA son la isquemia renal prolongada y las lesiones
nefrotxicas que producen oliguria. La causa que ms incidencia de casos provoca es la
isquemia renal, que al disminuir la perfusin renal no llega ni oxgeno ni nutrientes para
el metabolismo celular, lo que puede provocar necrosis renal. Tambin puede deberse a
otros cuadros clnicos como los traumatismos, la sepsis, la administracin de sangre de
diferente grupo y las lesiones musculares graves.

Segn la causa, se distinguen 3 tipos de IRA:

IRA PRERRENAL: no hay lesiones morfolgicas en el parnquima renal. Es debida a
una reduccin del flujo sanguneo renal, la perfusin y filtracin glomerulares. La
hipovolemia, la disminucin del gasto cardiaco o de la resistencia vascular sistmica y la
obstruccin vascular son trastornos que pueden causar reduccin del volumen sanguneo
circulante efectivo. Si se corrige la causa, como hemorragia o deshidratacin y se
restablece la volemia, la funcin renal mejora.

IRA INTRARRENAL: incluye trastornos que causan lesiones directas de los

glomrulos y tbulos renales con la consiguiente disfuncin de las nefronas. De modo
general, la IRA intrarrenal se debe a isquemia prolongada, nefrotoxinas (pueden provocar
obstruccin de estructuras intrarrenales por cristalizacin o por lesin de las clulas
epiteliales de los tbulos), reacciones transfusionales graves, medicamentos como los
AINEs, glomerulonefritis, liberacin de hemoglobina por hemates hemolizados y
liberacin de mioglobina por clulas musculares necrticas. Estas dos ltimas bloquean
los tbulos y producen vasoconstriccin renal.
 IRA POSTRENAL: es la obstruccin mecnica del tracto urinario de salida. A medida
que se obstruye el flujo de orina, sta refluye hacia la pelvis y altera la funcin renal. Las
causas ms frecuentes son la hiperplasia prosttica benigna, el cncer de prstata, los
clculos urinarios, los traumatismos y los tumores extrarrenales. Si se elimina el obstculo
evoluciona favorablemente.

2.2 FISIOPATOLOGIA
Cuando disminuye el flujo sanguneo renal, tambin lo hace la fuerza motriz bsica de la
filtracin. Adems, los riones dejan de recibir oxgeno y otros nutrientes vitales para el
metabolismo celular. Como consecuencia de la disminucin de la filtracin glomerular,
se acumulan los productos residuales del organismo y por ello, el paciente experimentar
un incremento de los niveles sricos de creatinina y BUN (nitrgeno ureico en sangre),
lo que recibe el nombre de azoemia. Para evitar la hipoperfusin renal los riones
requieren una presin arterial media de al menos 60-70 mmHg, en caso de no alcanzar
esta presin arterial los riones ponen en marcha dos importantes respuestas de
adaptacin:

La autorregulacin: Mantiene la presin hidrosttica glomerular por medio de

la dilatacin de la arteriola aferente y la constriccin de la arteriola eferente
consiguiendo incrementar el flujo sanguneo en el lecho capilar glomerular y
retrasar la salida de la sangre del mismo, consiguiendo un aumento de la presin
y de la velocidad de filtracin glomerular.
Activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona: Este sistema estimula
la vasoconstriccin perifrica, que incrementa a su vez la presin de perfusin,
estimulando la secrecin de aldosterona que da lugar a la reabsorcin de sodio y
agua y secrecin de potasio. La reabsorcin de sodio y agua aumenta el volumen
intravascular total mejorando la perfusin de los riones. La reabsorcin de sodio
da lugar a un aumento de la osmolaridad del plasma, que a su vez estimula la
liberacin de la hormona antidiurtica (ADH), la cual favorece la reabsorcin de
agua a nivel de los tbulos distales.

La evolucin de la IRA se divide en cuatro fases:

- Fase inicial de agresin o lesin: Esta fase tiene importancia, ya que si se acta
inmediatamente es posible resolver o prevenir la disfuncin renal posterior. Esta fase
puede durar desde horas a das. En esta fase aparecen los sntomas urmicos.
- Fase oliguria: La oliguria es el primer sntoma que aparece en esta enfermedad,
pudiendo durar de 8 a 14 das. En esta fase el gasto urinario se ve disminuido
notablemente (por debajo de 400 ml/da)

- Fase diurtica: Suele durar unos 10 das y seala la recuperacin de las nefronas y de
la capacidad para excretar la orina. Por lo general, la diuresis comienza antes de que las
nefronas se hayan recuperado por completo, por lo que se sigue manteniendo la azoemia.
- Fase de recuperacin: Representa la mejora de la funcin renal y puede prolongarse
hasta 6 meses. Lo ltimo que se recupera es la capacidad para concentrar la orina.
2.3 MANIFESTACIONES CLNICAS

Las manifestaciones de la IRA, pueden no aparecer hasta una semana despus de la lesin
inicial. Cuando aparecen lo hacen de manera brusca. La IRA evoluciona a travs de cuatro
fases, si el paciente no se recupera aparece una enfermedad renal crnica.

Manifestaciones de la IRA segn las cuatro fases de la enfermedad.

Fase inicial
Es el momento de la agresin hasta la aparicin de signos y sntomas, pudiendo durar
horas o das.

Fase oligrica
La manifestacin ms comn de la IRA es la oliguria (menos de 400 ml de orina en 24
horas) debido a la disminucin de la velocidad de filtracin glomerular.

Hay una retencin de lquidos, debido a la disminucin de la diuresis, que ocasiona una
distensin de las venas cervicales y pulso saltn, presentando a veces el paciente edema
e hipertensin, y con el tiempo edema pulmonar, derrame pleural y derrame pericrdico.
Como el hgado en estos pacientes no puede sintetizar amonaco ni eliminar los productos
metablicos cidos, se produce una acidosis metablica. Para eliminar el exceso de cidos
en forma de CO2 el paciente realiza respiraciones de Kussmaul (rpidas y profusas), si
no se inicia el tratamiento aparece letargia y estupor.

Los tbulos lesionados no pueden retener el sodio, aumentando su excrecin por la orina,
presentando unos valores sricos inferiores. La hiponatremia y el exceso de agua pueden
ocasionar un edema cerebral, cefaleas, alteraciones neurolgicas como cefaleas y
convulsiones.

El aumento de los valores sricos del potasio, es debido a la incapacidad del rin de
excretarlo. Esto puede ocasionar arritmias cardacas, debindose iniciar un tratamiento
inmediato. Los signos clnicos de la hiperpotasemia se aprecian en el ECG: ondas T ms
altas y picudas, ensanchamiento del complejo QRS y depresin del ST.
Aparece un bajo valor srico del calcio, hipocalcemia, debido a la disminucin de la
absorcin del calcio en el tracto gastrointestinal, necesitando de vitamina D; y una
hiperfosfatemia debida a la reduccin de la excrecin del fosfato.

Los riones no pueden excretar urea y creatinina, por lo que los valores de estos
aumentan. El aumento de la creatinina y el BUN puede no ser oligrica y conservar la
diuresis, hay menos problemas al no presentar hiperhidratacin pero se mantiene la
retencin de productos nitrogenados y los trastornos electrolticos.

A medida que se acumulan los productos residuales nitrogenados en el cerebro y tejidos

nerviosos, pueden aparecer sntomas leves como: fatiga, dificultad para concentrarse
incluso llegar a convulsiones, estupor y coma.
 Fase diurtica
Empieza con un aumento gradual de la diuresis diaria, aunque la nefrona no es del todo
funcional. Los riones no recuperan la capacidad de concentrar la orina. Debido a la
prdida excesiva de lquidos se puede observar hipovolemia e hipotensin, con posible
aparicin de hiponatremia, hipopotasemia y deshidratacin.

Al final de esta fase se mantiene el desequilibrio y valores anormales, comenzando a

normalizarse los valores del equilibrio cido-base, los valores electrlitos y productos
residuales: BUN y creatinina.

Fase de recuperacin
Empieza cuando aumenta la velocidad de filtracin glomerular. La funcin renal puede
Tardar hasta 12 meses en estabilizarse

2.4 PRUEBAS DIAGNSTICAS

Pruebas diagnsticas comunes para la IRA e IRC

Aclaramiento de creatinina (CrCI): Permite determinar la capacidad del rin

para eliminar la creatinina de la sangre. Disminuye a medida que se deteriora la
funcin renal, por lo que suele estar disminuido en las personas de edad avanzada.
El hecho de no recoger la totalidad de la orina producida durante el perodo de
estudio puede invalidad el test.
Creatina srica y nitrgeno ureico sanguneo: Permite valorar la progresin y
el tratamiento de la Insuficiencia Renal Aguda. Tanto la urea como la creatinina
aumentan a medida que disminuye la funcin renal pero la creatinina es un mejor
indicador de esta funcin, ya que no se ve afectada por la dieta, el estado de
hidratacin o el catabolismo tisular.
Ecografa renal: Proporciona informacin acerca de la anatoma renal y las
estructuras plvicas; permite observar masas renales y detectar obstrucciones e
hidronefrosis.
Gammagrafa renal: Proporciona informacin acerca de la perfusin y de las
funciones renales.
Tomografa computarizada: Permite observar si existe dilatacin de los clices
renales en los procesos obstructivos.

Pruebas diagnsticas Insuficiencia Renal Aguda

Anlisis de orina: Puede proporcionar informacin acerca de la causa y la

localizacin de la enfermedad renal. Se observa un sedimento urinario anormal
(clulas tubulares renales y cilindros celulares)
Osmolalidad urinaria y valores de Na+ urinario: Permite descartar los
problemas de perfusin renal. En la necrosis tubular aguda, el rin pierde su
capacidad de regular laconcentracin urinaria y conservar Na+, con lo cual la
 orina tendr una concentracin de Na+ superior a 40 mEq/l (mientras que en la
azoemia prerrenal, el Na+ urinario es inferior a los 20mEq/l). Las muestras de
orina deben enviarse al laboratorio inmediatamente despus de ser recogidas, o
bien refrigerarse si el envo no es posible. De lo contrario aumenta la posibilidad
de desarrollar crecimiento bacteriano, turbidez y alcalinidad, lo que puede
distorsionar los resultados del anlisis.
Urografa retrgrada: Permite valorar las causas posrenales como la obstruccin

3.- INSUFICIENCIA RENAL CRNICA (IRC)

Consiste en una destruccin progresiva e irreversible de las nefronas de ambos riones.
Los estadios se definen segn el grado de funcin renal, existiendo hasta cinco estadios.
Cuando la velocidad de filtracin glomerular es inferior a 15 ml/min, ocurre su ltimo
estadio que se trata de la enfermedad renal en estado terminal (ERET); en esta fase el
tratamiento renal es sustitutivo, necesitndose dilisis o trasplante para la supervivencia
del paciente. Una persona puede sobrevivir sin necesidad de dilisis incluso tras haber
perdido ms del 90% de las nefronas. Debido a la falta de alteraciones notables el sujeto
puede atravesar diversos estadios de la IRC sin saberlo.

3.1. ETIOLOGA
De las muchas causas de la IRC, las ms comunes son la diabetes mellitus, la hipertensin
y la enfermedad de los riones piloqusticos. Independientemente de la causa, la
presentacin de la enfermedad es similar, especialmente a medida que el sujeto se
aproxima al desarrollo de la IRT.

3.2 FISIOPATOLOGA
Como consecuencia de la destruccin progresiva de las nefronas, las que permanecen
intactas empiezan a trabajar al mximo para adaptarse al aumento de las necesidades de
filtracin de solutos y de esta manera, suplir la funcin de las nefronas destruidas. Esta
respuesta de adaptacin provocar que dichas clulas se hipertrofien, lo que conlleva una
prdida de la capacidad de las mismas para concentrar la orina de forma adecuada. Uno
de los primeros signos de la IRC es la isotenuriapoliuria, con excrecin de orina que es
casi isotnica con el plasma. Ms adelante, los tbulos empiezan a perder su capacidad
para reabsorber electrolitos, seguidamente, como el organismo no puede librarse de los
productos residuales a travs de los riones, aparece la uremia clnica y, finalmente, los
desequilibrios hidroelectrolticos del organismo empiezan a afectar a otros sistemas
corporales. El conjunto de las manifestaciones de la IRC se incluye en el trmino uremia.

3.3 PRUEBAS DIAGNSTICAS

Adems de las pruebas comunes, mencionadas anteriormente, encontramos pruebas
diagnsticas especficas de la insuficiencia renal crnica:
 ndice de filtracin glomerular (IFG): Puede calcularse utilizando la frmula
matemtica
MDRD: IFG= 170 X (creatina plasmtica en mg/dl)-0,999 x (edad)-0,176 x
(0,762 en mujeres) x (1,180 si el paciente es de raza negra) x (urea srica en
mg/dl)-0,170 x (albmina en g/dl)-0,318
Examen radiogrfico de riones, urteres y vejiga urinaria: Permite
comprobar la existencia de los dos riones y observar alteraciones de su forma o
tamao; tambin permite detectar algunos tipos de obstrucciones.
Pielografa intravenosa y biopsia renal: Son tcnicas adicionales para intentar
determinar la causa de la insuficiencia renal. Una vez el paciente est en la fase
de Insuficiencia Renal Terminal ya no se llevan a cabo.
Bioqumicas sricas, exmenes radiogrficos de manos y trax, y prueba de
velocidad de la conduccin nerviosa: Permiten valorar el desarrollo y la
progresin de la uremia y sus complicaciones.

3.4 MANIFESTACIONES CLNCAS

Aparecen debido a las sustancias retenidas como urea, creatinina, fenoles, hormonas,
electrlitos, agua y muchas otras. La uremia es el sndrome que comprende todos los
sntomas y signos observados en los distintos rganos y sistemas del organismo. Son muy
variados dependiendo de la persona y la causa de la enfermedad renal.

Los primeros sntomas aparecen debido a la disminucin en un 25-30% del filtrado

glomerular, lo que produce un aumento de la urea y la creatinina en el plasma.
Encontramos sntomas en los siguientes sistemas:

Sistema urinario: en la primera etapa de la enfermedad se produce poliuria, debido a la

incapacidad de los riones de concentrar la orina. Sobre todo ocurre durante la noche por
lo que el paciente se debe levantar varias veces. A medida que la enfermedad empeora
aparece oliguria y al final anuria. Tambin puede haber proteinuria, cilindruria, piuria y
hematuria.

Alteraciones digestivas: debido a que se diminuye la velocidad de filtracin glomerular,

aumenta el BUN y los valores sricos de creatinina. Esto produce una presencia de
productos residuales en el SNC y en tracto gastrointestinal que produce inflamacin, por
lo que el paciente presenta: nuseas, vmitos, letargia, fatiga, estomatitis, gingivitis,
hemorragias gastrointestinales, trastorno de la capacidad para pensar y cefalea. Un
elemento caracterstico de niveles de urea elevados es la sensacin de un sabor
desagradable en la boca y una halitosis caracterstica (foetor urico).
Trastornos de los electrlitos y del equilibrio cido-bsico: Hiperpotasemia, debida a
la disminucin de la excrecin renal de potasio, pudiendo aparecer arritmias cardiacas de
evolucin incluso letal.

El trastorno de la excrecin del sodio, hace que se retenga tanto sodio como agua, dando
lugar a una hiponatremia dilucional, pudiendo aparecer edema, hipertensin e
insuficiencia cardiaca congestiva
 Debido a un trastorno en la capacidad renal de excretar la carga cida, y tambin debido
al trastorno de la reabsorcin y regenracin del bicarbonato, se produce una acidosis
metablica, aunque el bicarbonato plasmtico suele disminuir para alcanzar una
concentracin que devuelva el equilibrio. Tambin se producen alteracin en el calcio,
fosfato y magnesio.

Alteraciones hematolgicas: La disminucin de la produccin renal de eritropoyetina

que ocasiona una reduccin de hemates en la mdula sea, eritropoyesis, da lugar a
anemia.

Tambin existe mayor riesgo de sufrir hemorragia causada por trastornos de la agregacin
plaquetaria y liberacin del factor plaquetario. En estos pacientes hay alteraciones en el
sistema de coagulacin con aumento de las concentraciones de factor VIII y de
fibringeno.

Pueden aparecer infecciones, causadas por trastornos de la funcin plaquetaria y

alteraciones funcionales de los leucocitos.
En el sistema cardiovascular, se puede producir: hipertensin arterial, arritmia e
insuficiencia cardiaca congestiva que puede causar edema agudo de pulmn.

El edema ocasionado por la retencin de lquidos produce, en el sistema respiratorio, una

disnea llamada respiracin de Kussmaul que deriva en edema pulmonar, pleuritis
urmica, derrame pleural, e infecciones respiratorias.

Pueden aparecer alteraciones neurolgicas como letargia, apata, trastornos de la

capacidad de concentracin, fatiga, irritabilidad y alteracin de la capacidad mental
debido a los productos residuales nitrogenados, trastornos electrolticos y acidosis
metablica. Alteraciones del aparato locomotor: A causa de alteraciones del metabolismo
el calcio y fosfato pueden aparecer alteraciones seas como la osteodistrofia renal, dolores
y deformidades.

Alteraciones dermatolgicas: La piel puede presentar un descoloramiento amarillo-

verdoso debido a la absorcin y retencin de urocromo (pigmentos de la orina). Tambin
tiene un aspecto plido, seco y escamoso a causa de la anemia. Pueden aparecer petequias
y equimosis por anomalas de las plaquetas. El pelo es seco, quebradizo y tiende a caer.
Las uas son delgadas, frgiles y arrugadas. Estos pacientes suelen padecer un prurito
intenso, debido a las alteraciones del metabolismo fosfatoclcico.

En el sistema reproductor se puede observar infertilidad y disminucin de la lvido. En

mujeres suele disminuir los estrgenos, progesterona y hormona luteinizante causando
anovulacin y alteraciones menstruales que reaparecen tras el inicio de la dilisis. En el
hombre produce prdida de la consistencia de los testculos, disminucin de los valores
de testosterona y recuentos bajos de esperma. La funcin sexual puede mejorar con la
dilisis de mantenimiento e incluso normalizarse despus de un trasplante con xito.

Estos pacientes pueden presentar alteraciones del sistema endocrino como

hipotiroidismo. Tambin se puede observar cambios de la personalidad y de la conducta
como labilidad emocional, aislamiento y depresin. Al igual que alteracin de la imagen
corporal debido al edema, trastorno de la piel y mucosas, as como por la presencia de
vas de acceso (ftula, catter...) que contribuyen a aumentar la ansiedad y depresin.
2.5 ACCIONES TERAPUTICAS IRA

2.5.1 Tratamiento mdico En el tratamiento los objetivos primarios son: eliminar la causa
desencadenante, mantener el equilibrio hidroelectroltico y evitar las complicaciones,
hasta que los riones puedan recuperar su funcin. Para ello se debe realizar las siguientes
acciones.
Tratamiento de la causa precipitante

Consiste en reponer la volemia mediante la administracin intravenosa de lquidos o

frmacos. En el caso de la que la causa fuera cualquier anomala que disminuyera el gasto
cardiaco el tratamiento debe ir dirigido a mejorar la funcin cardiaca. Tambin se puede
administrar un diurtico (manitol) para incrementar el volumen intravascular y mejorar
la perfusin renal. La insuficiencia postrenal se trata aliviando la obstruccin.
Control del equilibrio hdrico

El tratamiento se basa en el control de constantes, peso y registro de entradas y salidas de

lquido.

Durante la fase oligurica: se ha de restringir la ingesta de lquidos, pero tambin se ha de

remplazar las prdidas del da anterior para evitar la deshidratacin. Para el clculo de la
restriccin, la norma general es administrar lquidos a un ritmo de 400-500ml/da,
(corresponde a las perdidas insensibles como la respiracin, sudor...) y a esa cantidad se
le suma las perdidas ocurridas durante las 24 horas anteriores (orina, vmitos, sangre,
diarrea).

Durante la fase diurtica: puede producirse la deshidratacin debido a las grandes

cantidades de orina excretada. Por esta razn es muy importante la reposicin de lquidos.
Control de electrolitos
Durante la fase oligrica:

- Tratamiento de la hiperpotasemia: Cuando los valores de potasio se encuentran por

encima de los 6 mEq/l se administra sulfonato de poliestireno, resinas de intercambio
catinico o enema, para facilitar la excrecin de potasio por las heces. Cuando los valores
de potasio srico se aproximan a 6.5 mEq/l se necesita un tratamiento ms agresivo como
la administracin intravenosa de insulina (desplaza el potasio al interior de las clulas) y
a continuacin se administra glucosa para evitar la hipoglucemia. Otros frmacos de
emergencia pueden ser el bicarbonato sdico o gluconato clcico. Tambin se utiliza la
dilisis.

- Tratamiento de la hiperfosfatemia: se administran fijadores del fsforo para que sea

eliminado por las heces aunque hay algunos que contienen aluminio que puede producir
osteodistrofia renal o encefalopata, por lo que su uso est limitado.
- Tratamiento de la hipocalcemia: debido a la falta de vitamina D el intestino no puede
absorber el calcio, por lo que se ha de administrar suplementos del calcio. Si la
hipocalcemia an persiste se ha de administrar la forma activa de la vitamina D.

Durante la fase diurtica: Se tiene que mantener el equilibrio hidroelectrolitico. Debido a

que la funcin renal sigue alterada, se pierden grandes cantidades de sodio y potasio por
la orina, debindose reponer los electrolitos perdidos.
Terapia nutricional

Fase oligrica: Consiste en las restricciones alimentarias necesarias para impedir la

azoemia y los trastornos hidroelectrolticos, pero aportando las caloras suficientes para
prevenir el catabolismo de las protenas del organismo, proceso que causara el aumento
de los valores de urea, fosfato y potasio. Para ello es necesario:
- Una dieta baja en protenas, pero rica en grasas y carbohidratos.

- Restriccin de alimentos ricos en sodio para evitar la sed y prevenir el edema, la

hipertensin y la insuficiencia cardiaca congestiva.
- Restriccin de alimentos ricos en potasio y fosforo para prevenir complicaciones.
- Administracin de suplementos calricos, o aminocidos esenciales.

Fase diurtica: incrementar la ingesta de alimentos ricos en potasio y sodio. Despus de

la fase de diuresis el individuo recibe una dieta con abundantes protenas y caloras y se
le anima a reanudar poco a poco sus actividades.
Otros tratamientos:

- Dilisis: en la fase oligrica se realiza para prevenir complicaciones, adems de permitir

el consumo liberal de lquidos, sodio y protenas. Tambin se utiliza en casos de urgencia,
cuando los niveles de electrolitos o BUN estn muy elevados y son un riesgo para el
individuo. Durante la fase diurtica la dilisis puede seguir siendo til para eliminar las
toxinas urmicas y mantener un equilibrio hdrico ptimo.
- Disminucin de dosis de medicamentos que se excretan por va renal.
- Evitar infecciones secundarias: utilizar medidas de asepsia, evitar sondas fijas de Foley,
controlar los signos de infeccin, administracin de antibiticos como mtodo preventivo
y fisioterapia preventiva.

3.5 ACCIONES TERAPUTICAS IRC

3.5.1 Tratamiento mdico
Los objetivos son: retener la funcin renal, mantener la homeostasia lo mximo posible,
tratar las manifestaciones clnicas y prevenir las complicaciones. Para ello, tenemos
diferentes tipos de tratamiento:
Control del equilibrio hdrico:
El clculo de la ingesta de lquidos depende de la diuresis del da anterior. Para el clculo
de la restriccin, la norma general es administrar lquidos a un ritmo de 400-600ml/da, y
a esa cantidad se le suma las perdidas ocurridas durante las 24 horas anteriores (orina,
vmitos, sangre, diarrea). En pacientes sometidos a dilisis o hemodilisis, la ingesta de
lquidos se ajusta de modo que entre una dilisis y la siguiente el peso no aumente ms
de 1-3 Kg.

Control de electrolitos:
- Tratamiento de la hiperpotasemia: se controla mediante la restriccin de frmacos y
alimentos ricos en potasio. En caso de hiperpotasemia aguda se administran frmacos que
disminuyan su concentracin en sangre.

- Tratamiento de la hiperfosfatemia: la ingesta de fosfato se suele limitar a 1g/da pero el

control diettico normalmente no es suficiente por lo que se administran fijadores del
fosfor para que sea eliminado por la heces.

- Tratamiento de la hipocalcemia: debido a la falta de vitamina D, el intestino no puede

absorber el calcio, por lo que se han de administrar suplementos de calcio. Si la
hipocalcemia an persiste se ha de administrar la forma activa de la vitamina D. Antes de
iniciar este tratamiento se ha de disminuir los valores de fosfato ya que la interaccin
entre calcio-fosfato puede producir calcificaciones en los tejidos blandos.
Tratamiento de otras manifestaciones clnicas:

- Hipertensin: se basa en la restriccin de lquidos y sodio, y en la administracin de

frmacos antihipertensivos. Los IECA disminuyen la proteinuria retrasando la progresin
de la insuficiencia renal. Se ha de monitorizar el efecto de los antihipertensivos mediante
el control peridico de la presin arterial ya que se han de evitar las lesiones de
arterosclerosis que podran afectar an ms la funcin renal.

- Anemia: se administra eritropoyetina va intravenosa o subcutnea junto con

suplementos de hierro va oral o parenteral, ya que aumenta la demanda de hierro al
administrar eritropoyetina Los suplementos del hierro tienen efectos secundarios como la
irritacin gstrica o estreimiento. Tambin se administran suplementos de cido flico
puesto que es necesario para la formacin de hemates y adems es eliminado en la
dilisis. Por otro lado, deben evitarse las transfusiones sanguneas a menos que el paciente
presente sntomas agudos como disnea, taquicardia, palpitaciones, fatiga intensa o
hematocrito inferior al 20%.

- Osteodistrofia renal: puede ser producida por lo fijadores de fosfato por lo que su uso
debe estar controlado.

- Complicaciones del tratamiento farmacolgico: debido a que muchos frmacos son

excretados por los riones, en pacientes con insuficiencia renal podran producir
intoxicaciones, por lo que las dosis y la frecuencia de administracin deben ajustarse
segn la gravedad de la enfermedad renal.
- Prurito: se trata con Difenhidramina.
 Terapia nutricional:

Consiste en las restricciones alimentarias necesarias para impedir la azoemia y los

trastornos hidroelectrolticos, pero aportando las caloras suficientes para prevenir el
catabolismo de las protenas del organismo, proceso que causara el aumento de los
valores de urea, fosfato y potasio. Para ello es necesario: Una dieta baja en protenas, pero
rica en grasas y carbohidratos, restriccin de alimentos ricos en sodio, potasio y fosforo
y administracin de suplementos calricos, vitamnicos o de aminocidos esenciales.
Las restriccin de protenas en pacientes con IRC moderada es de 0,6-0,8 g/Kg/da, en
pacientes con IRC de mayor gravedad la restriccin de protenas supone un riesgo de
malnutricin. Sin embargo, una vez se ha iniciado la dilisis la ingesta de protenas puede
aumentarse de 1,2 a 1,3 g/Kg/da. Por otro lado, el 50% de la ingesta proteica debe tener
un alto valor biolgico y contener todos los aminocidos esenciales.

Dilisis o trasplante renal: El paciente en quien aumenta los sntomas de insuficiencia

renal crnica debe remitirse a un centro de dilisis y trasplante en la primera etapa de la
nefropata progresiva. La dilisis se inicia cuando el paciente no puede conservar un estilo
de vida razonable con medidas conservadoras o bien cuando estas no son suficientes y el
IFG (ndice de filtrado glomerular) es inferior a 12 ml/min.

2.5.2 Cuidados enfermeros IRA

El paciente con IRA presenta una enfermedad crtica que lleva asociados otros
trastornos o enfermedades comrbidas que asimismo, afectan a la funcin renal. La
enfermera debe centrarse en el paciente y considerarle como persona que presenta
muchas necesidades fsicas y emocionales.

Debido a su elevada tasa de mortalidad, es fundamental la prevencin de la IRA.

Para ello, es necesario identificar y controlar los grupos de riesgo, las sustancias
qumicas y frmacos nefrotxicos, y prevenir los episodios prolongados de
hipotensin e hipovolemia. Tambin presentan riesgo de padecer IRA las personas
que sufran cualquier enfermedad que disminuya el flujo sanguneo renal o los
pacientes de edad avanzada con nefropata persistente y que estn expuestos a otros
agentes neurotxicos.

Es importante estar atentos a las posibles infecciones, ya que son la principal causa
de defuncin en pacientes con IRA. Para prevenirlas es fundamental realizar uan
tcnica asptica estricta y proteger al paciente de personas con enfermedades
infecciosas. Por lo general, las infecciones no se suelen manifestar con fiebre, por lo
que hay que prestar atencin a los sntomas locales como tumefaccin, dolor,
eritema, o sistmicos como malestar general, leucocitosis...

En el paciente diabtico o mayor al que se le suministra contraste para una prueba

diagnstica, hay que prestar mucha atencin para prevenir posibles lesiones
nefrotxicas secundarias al contraste. Por ello, es fundamental la hidratacin del
paciente antes y despus de la exploracin. Prestar atencin a los tratamientos
quimioterpicos causantes de hiperuricemia, ya que pueden aumentar el riesgo de
lesiones renales.

En cuanto al tratamiento con frmacos nefrotxicos, se debe hacer un control de la

funcin renal. En pacientes de alto riesgo, este tipo de frmacos han de utilizarse
poco, y en caso de ser necesario su uso, administrar la dosis efectiva mnima durante
el menor tiempo posible. Tambin se deber avisar al paciente del posible abuso de
analgsicos de venta libre, ya que puede producir una disminucin de la presin
glomerular y por tanto, empeorar la funcin renal. Los IECAs tambin estn
contraindicados en la insuficiencia renal.

Por lo general, las alteraciones de la IRA aparecen de forma sbita. El paciente y

sus familiares necesitan ayuda para entender que la IR modifica la funcin de todo
el organismo, pero que habitualmente los cambios son reversibles con el tiempo.

La enfermera tiene la responsabilidad del control del equilibrio hidroelectroltico.

Para ello, es importante monitorizar las constantes vitales, el equilibrio
hidroelectroltico y las entradas y salidas. En cuanto a las salidas, hay que valorar y
anotar tambin las prdidas extrarrenales por vmitos, diarreas, hemorragia y el
posible aumento de las prdidas insensibles. La enfermera ha de conocer los signos
y sntomas de hipervolemia, ya que se puede producir en la fase oligrica; de
hipovolemia, que se puede producir en la fase diurtica; de los trastornos del sodio
y potasio; y otros trastornos hidroelectrolticos que pueden aparecer en la IRA. Es
de importante mencin la hiperpotasemia, ya que es la principal causa de muerte
durante la fase oligrica. Se manifiesta por arritmias cardacas y trastornos de la
funcin neuromuscular. En estos pacientes hay que prevenir la aparicin de
complicaciones respiratorias. Para mantener una ventilacin adecuada, podemos
implementar las siguientes medidas: administrar oxgeno humidificado,
espirometra incentivada, deambulacin y conseguir que el paciente tosa, se gire y
haga inspiraciones profundas. Estos pacientes suelen presentar edema y
disminucin del tono muscular, por lo que se deber prestar atencin a los cuidados
de la piel y a los mecanismos de prevencin de lceras por presin. Tambin es
importante el cuidado bucal para prevenir la estomatitis.

En cuanto a la dieta, decir que ha de tener un alto contenido calrico y se deben

ajustar la ingesta de protenas y potasio segn la funcin renal.
Educacin para la salud:

Es imprescindible ofrecer al paciente informacin verbal y escrita sobre los

siguientes aspectos:
- Signos y sntomas de la enfermedad renal recurrente y los mecanismos de
prevencin de esta recurrencia, as como de las posibles complicaciones.

- Medicacin a utilizar, incluyendo el nombre, finalidad, dosis, posologa,

precauciones, reacciones adversas y posibles interacciones del frmaco.
- Dieta: Proporcionar un listado de los alimentos cuyo consumo debe evitarse o
limitarse y proporcionar ejemplos de mens.
- La importancia de asistir a las visitas mdicas de seguimiento de la funcin renal.
- Si necesita dilisis, ensearle los cuidados y conservacin del acceso de dilisis.
Cuidados enfermeros IRC
Para la prevencin y el tratamiento precoz, es imprescindible identificar a personas con
riesgo de padecer IRC (personas con antecedentes de enfermedad renal, hipertensin,
diabetes mellitus e infecciones repetitivas del tracto urinario). A estas personas se les debe
realizar seguimientos peridicos e indicarles que deben avisar al profesional de salud
cualquier alteracin observada en el volumen de orina, su aspecto y la frecuencia de
miccin. En caso de necesitar suministrar un frmaco nefrotxico, es importante controlar
la funcin renal.

En estos pacientes, la educacin para la salud juega un papel muy importante, ya que al
tratarse de una enfermedad crnica, el paciente y su familia sern los responsables de la
dieta, los frmacos y los cuidados de seguimiento. La enfermera deber valorar los
sistemas de apoyo del paciente, ya que al tratarse de una enfermedad crnica, va a afectar
a todas las reas vitales de la persona.
Mediante la educacin para la salud, el paciente deber ser capaz de pesarse y medir la
presin arterial diariamente, as como identificar los signos y sntomas de sobrecarga de
lquidos, hiperpotasemia y otros trastornos hidroelectrolticos. Tanto el paciente como la
familia han de comprender la importancia del cumplimiento estricto de la dieta. Adems,
deben acudir peridicamente a un dietista, para planificar bien la dieta y ajustarla a la
funcin renal. En cuanto a los frmacos, seguiremos las mismas recomendaciones que en
la IRC. Para asumir el papel primario en el control de la enfermedad es esencial la
motivacin. El periodo de tratamiento conservador proporciona la oportunidad de evaluar
la habilidad del paciente para controlar la enfermedad.

Cuando el tratamiento conservador ya no es efectivo, las opciones son la dilisis

peritoneal, la hemodilisis y el transplante.
Tanto el paciente como su familia necesitan una explicacin clara de lo que implica la
dilisis y el transplante. Proporcionar informacin acerca de las opciones de tratamiento
permitir a paciente participar en el proceso de toma de decisiones y le dar una cierta
sensacin de control. Se debe informar al paciente que aunque elija dilisis, siempre existe
la opcin del transplante, y en caso de que el transplante fracase, siempre se puede volver
a la dilisis, o hacer otro trasplante.
 TRASPLANTE RENAL
Definicin
El trasplante de rin o trasplante renal es el trasplante de un rin en un paciente con
enfermedad renal avanzada. Dependiendo de la fuente del rgano receptor, el trasplante
de rin es tpicamente clasificado como de donante fallecido (anteriormente conocido
como cadavrico), o como trasplante de donante vivo. Los trasplantes renales de donantes
vivos se caracterizan ms a fondo como trasplante emparentado genticamente (pariente-
vivo) o trasplante no emparentado (no emparentado-vivo), dependiendo de si hay o no
una relacin biolgica entre el donante y el receptor.

Historia
Los primeros trasplantes de rin exitosos fueron hechos en Boston y Pars en 1954. El
trasplante fue hecho entre los gemelos idnticos, para eliminar cualquier problema de una
reaccin inmune

La popularizacin del trasplante renal fue lenta. Por ejemplo, el primer trasplante de rin
en el Reino Unido no ocurri hasta 1960 cuando Michael Woodruff realiz uno en
Edimburgo entre gemelos idnticos.

El trasplante de donante difunto se introdujo en 1964, cuando comenz el uso rutinario

de medicamentos para prevenir y tratar el rechazo agudo. En Espaa el primer transplante
renal se realiz en 26 de noviembre de 2015, el rion proceda de un donante fallecido.

En 2003 se realiza un trasplante a un bebe de menos de 5 kilos en el Hospital de Hebrn

(Barcelona).

Estadsticas del trasplante de rin

Estadsticas por pas, ao y tipo de donante

Pas Ao Donante Donante Total de

fallecido vivo trasplantes

Canad4 2000 724 388 1.112

Francia5 2003 1.991 136 2.127

Italia5 2003 1.489 135 1.624

Espaa6 2011 2.186 312 2.498

 Reino Unido5 2003 1.297 439 1.736

Estados Unidos7 2003 8.667 6.479 15.137

Indicaciones
La indicacin para el trasplante de rin es la enfermedad renal crnica avanzada
(ERCA), sin importar la causa primaria. Las enfermedades comunes que conducen a la
enfermedad renal crnica incluyen la hipertensin, infecciones, diabetes mellitus y
glomerulonefritis; la causa gentica ms frecuente es la enfermedad poliqustica renal.

Generalmente, suele ser condicin que el paciente haya iniciado algn tipo de terapia
renal sustitutiva, pero en algunos casos se indica el trasplante cuando el paciente an
conserva algo de funcin renal.

Contraindicaciones
Pueden existir seis contraindicaciones absolutas seis contraindicaciones del trasplante de
rin:
1. Neoplasias malignas.
2. Infeccin crnica (o aguda) no controlada.

3. Enfermedad extrarrenal grave (hepatopata crnica, enfermedad coronaria trivascular,

enfermedad pulmonar obstructiva crnica avanzada, enfermedad vascular perifrica
grave, entre otras).
4. Incumplimiento teraputico.
5. Enfermedad psiquitrica grave que daa el cumplimiento de la teraputica.
6. Expectativa de vida menor a 5 aos.
7. El paciente no quiere realizarse el trasplante.

La mayor parte de los centros incluyen dentro de las contraindicaciones absolutas al

alcoholismo y la farmacodependencia (inclusive el tabaco en algunos pocos centros), la
incompatibilidad ABO, la presencia de pruebas cruzadas positivas y pacientes con alto
riesgo perioperatorio.

Fuentes de riones
El 15% de los trasplantes del rin son de donantes vivos, el otro 85% son de donantes
fallecidos. Puesto que los medicamentos para prevenir el rechazo son muy efectivos, los
donantes no necesitan ser genticamente similares al receptor.
Donantes vivos

Los donantes vivos potenciales son cuidadosamente evaluados en su cimientos mdicos

y psicolgicos. Esto asegura que el donante est en buena forma para la ciruga y no tiene
ninguna enfermedad del rin, mientras que se confirma que el donante es puramente
altruista. Tradicionalmente, el procedimiento para el donante ha sido a travs de una
incisin, pero la donacin viva cada vez ms ha procedido por ciruga laparoscpica.
Esto reduce el dolor.

Donantes fallecidos
Los donantes difuntos pueden ser divididos en dos grupos:

Donantes en muerte cerebral (BD)

Donantes en corazn parado (NHB)

Los donantes en muerte cerebral (o con 'corazn latiendo'), el corazn del donante
contina bombeando y manteniendo la circulacin mediante soporte vital en las unidades
de cuidados intensivos, es decir con soporte de frmacos y respiracin mecnica o
asistida. Esto permite que los cirujanos comiencen a operar mientras los rganos todava
estn siendo perfundidos.

Los donantes a los que no les late el corazn son pacientes que no entran dentro del
criterio de muerte cerebral, pero no tienen ninguna oportunidad de recuperacin.
Normalmente, algunos minutos despus de que la muerte se haya producido, rpidamente,
el paciente es llevado al quirfano, donde los rganos son extrados, despus de lo cual
la solucin de almacenamiento es irrigada a travs de los rganos directamente. Dado que
la sangre ya no est circulando, la coagulacin debe prevenirse con grandes cantidades
de agentes anticoagulantes, como la heparina.

Compatibilidad
Histricamente, el donante y el receptor tenan que ser del mismo grupo sanguneo, y
compartir tantos HLA y antgenos de menor importancia como sea posible. Esto
disminuye el riesgo de rechazo, la necesidad de dilisis, y mejora el pronstico del injerto
a corto y largo plazo.

Hoy en da, la compatibilidad de grupo sanguneo AB0 sigue siendo un requisito para
evitar el rechazo hiperagudo, aunque en algunos centros se llevan a cabo los denominados
trasplantes AB0 incompatibles.

Lo que s es esencial es descartar que el receptor no tenga anticuerpos preformados contra

alguna protena del donante, lo que producira una destruccin inmediata del rin
trasplantado. Para descartarlo, se realiza una prueba antes del trasplante denominada
prueba cruzada, consistente en enfrentar clulas de donante y receptor y descartar
reacciones. Estas situaciones se suelen dar en pacientes que han recibido trasplantes
previos, transfusiones de hemoderivados o en mujeres que han tenido varias gestaciones
y se han sensibilizado a travs del feto.

La evaluacin inmunolgica antes del trasplante renal comprende los siguientes

exmenes:
Determinacin del grupo sanguneo AB0.
Tipificacin del haplotipo de HLAs del receptor, y de sus posibles donantes en
caso de un trasplante de donante vivo.
Pruebas cruzadas (en ingls, crossmatch).
Evaluacin de la reactividad contra el panel (clsicamente denominado PRA, del
ingls panel reactive antibodies). Consiste en comprobar la reactividad del suero
del receptor ante un conjunto de sueros de potenciales donantes, que representan
los HLA de la poblacin de su entorno. Es una forma de predecir la posibilidad
de rechazo cuando llegue el trasplante.

Trasplante de rin y pncreas

Ocasionalmente, el rin es trasplantado junto con el pncreas. Esto es un hecho en
pacientes con diabetes mellitus tipo I, en la cual la diabetes se debe a la destruccin de
las clulas beta del pncreas y en la que ha causado la insuficiencia renal (nefropata
diabtica). Casi siempre, se trasplantan rganos de donantes difuntos en estos casos.
Estos procedimientos son comnmente abreviados como sigue:
"trasplante SKP", para "trasplante rin-pncreas simultneo"
"trasplante PAK", para "trasplante de pncreas despus del de rin"
(Por contraste, "PTA" se refiere al "trasplante de pncreas solamente").

Post operacin
La ciruga del trasplante dura cerca de 3 horas. El rin del donante ser colocado en el
bajo abdomen. Los vasos sanguneos del rin del donante sern conectados con las
arterias y venas en el cuerpo receptor. Una vez hecho esto, la sangre vuelve a fluir a travs
del rin, minimizndose el tiempo de isquemia. En la mayora de los casos, el rin
pronto comenzar a producir la orina. Puesto que la orina es estril, sta no tiene ningn
efecto en la operacin. El ltimo paso es conectar el urter del rin del donante con la
vejiga del receptor.

El rin nuevo normalmente comienza a funcionar inmediatamente despus de la ciruga,

pero dependiendo de la calidad del rgano ste puede tardar algunos das (rin vago).
La estancia habitual del receptor en el hospital est entre 4 y 7 das. Si se presentan
complicaciones, se pueden administrar medicinas adicionales para ayudar al rin a
producir orina.
las medicinas son usadas para suprimir el sistema inmune y evitar el rechazo del rin
del donante. Estas medicinas deben ser tomadas de por vida por el paciente. Hoy, el
tratamiento ms comn de medicamentos es: tacrolimus, micofenolato, y prednisona.
Algunos pacientes pueden tomar ciclosporina (la ciclosporina A inhibe la sntesis de ILK
en los linfocitos T), rapamicina, o azathioprine, en lugar de los primeros.

El rechazo agudo puede ocurrir en el 10% al 25% de las personas durante los primeros
60 das despus del trasplante. El rechazo no significa la prdida del rgano, sino que
puede requerir un tratamiento adicional.

Complicaciones
Actualmente el trasplante renal es el tratamiento de eleccin de la enfermedad renal
crnica avanzada. Esto es as, porque los beneficios superan ampliamente los riesgos
potenciales. No obstante, como en todo procedimiento mdico, pueden aparecer
complicaciones, tanto por la tcnica quirrgica como del funcionamiento del propio
injerto o de la medicacin inmunosupresora.
Rechazo del trasplante, que puede ser hiperagudo, agudo, o crnico. El rechazo
hiperagudo puede iniciarse en minutos o das, y en l se produce isquemia y
trombosis microvascular como consecuencia del dao endotelial, requirindose
una nefroctoma del injerto.
Infecciones debidas a la disminucin de las defensas del organismo que producen
los frmacos inmunosupresores requeridos para disminuir el riesgo de rechazo:
Infecciones bacterianas de cualquier localizacin.
Infecciones virales, siendo los agentes ms importantes el CMV, el VEB
y el virus BK.
Infecciones por hongos.
Una tendencia discretamente mayor a padecer algunos tipos de cncer, tambin
como resultado del tratamiento inmunosupresor (incidencia del 3% en el primer
ao, y hasta el 50% a los quince aos), siendo el ms frecuente el cncer de piel.
Uno de los ms temidos (aunque muy infrecuente) es el desorden
linfoproliferativo post-trasplante (o DLPT), una forma de linfoma de clulas B
que se asemeja al linfoma de Burkitt.
Desequilibrios en los electrolitos, incluyendo el calcio y el fosfato, que pueden
conducir, entre otras cosas, a problemas en los huesos.
Otros efectos secundarios de los medicamentos, incluyendo la inflamacin y la
ulceracin gastrointestinales del estmago y del esfago, hirsutismo (excesivo
crecimiento del pelo en un patrn masculino), prdida del pelo, obesidad, acn,
diabetes mellitus (tipo 2), hipercolesterolemia y otros.
BIBLIOGRAFA

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