CICLO CARDACO

INTRODUCCIN.

Se define como ciclo cardaco la secuencia de eventos elctricos, mecnicos y sonoros que
ocurren durante un latido cardaco completo. Estos eventos incluyen la despolarizacin y
repolarizacin del miocardio, la contraccin (sstole) y la relajacin (distole) de las
diferentes cavidades cardacas, el cierre y apertura de vlvulas asociado y la produccin de
ruidos concomitantes. Todo este proceso generalmente ocurre en menos de un segundo.

Para entender mejor la funcin cardaca a travs de este ciclo es necesario dividirlo en fases
y observar los diferentes eventos que suceden en cada una de ellas.

Al final de una contraccin se inicia la distole ventricular, que incluye la relajacin

isomtrica, la fase de llenado rpido, la fase llenado lento y finaliza con la contraccin
auricular. La sstole ventricular inicia con la contraccin isomtrica y continua con la fase
de eyeccin rpida y la fase de eyeccin lenta.
 CICLO CARDACO

SSTOLE AURICULAR.

Es producida por la despolarizacin articular. La sstole articular contribuye con un

volumen de 25 ml. de sangre al volumen ya existente en cada ventrculo (aproximadamente
105 ml.), tiene un periodo de duracin de aproximadamente 0.1 s. La aurcula se contrae,
empujando la sangre a travs de las vlvulas abiertas tricspide y mitral hacia los
ventrculos, en ese momento los ventrculos estn relajados. Las vlvulas semilunares estn
cerradas.

INICIO DE LA SSTOLE VENTRICULAR.

La despolarizacin ventricular determina la sstole ventricular, se extiende por 0.3s. Los

ventrculos se contraen; la presin dentro de los ventrculos aumenta e impulsa la sangre
contra las vlvulas auriculoventriculares cierra las vlvulas tricspide y mitral durante
aproximadamente 0.05s, tanto las vlvulas semilunares como las auriculoventriculares se
encuentran cerradas. Este es el periodo de contraccin isovolumtrica, debido a que las
cuatro vlvulas estn cerradas, el volumen ventricular permanece constante
(isovolumtrica). Aqu se ocasiona el primer sonido del corazn.

Perodo de aumento de la presin.

La contraccin continua de los ventrculos provoca un rpido aumento de presin dentro de

dichas cmaras. Cuando la presin del ventrculo izquierdo sobrepasa la presin artica (80
mmHg aproximadamente) y la presin del ventrculo derecho se eleva por encima de la
presin del tronco pulmonar (20mmHg) ambas vlvulas semilunares se abren. En este
punto comienza la eyeccin de la sangre desde el corazn. El periodo en que las vlvulas
semilunares estn abiertas es el de la eyeccin ventricular, que dura aproximadamente 0.25
s. la presin en el ventrculo izquierdo continua aumentando hasta 120 mmHg, mientras
que la del ventrculo derecho llega a 25-30 mmHg. El ventrculo izquierdo eyecta casi 70
ml. de sangre dentro de la aorta, y el derecho eyecta el mismo volumen en el tronco
pulmonar. El volumen remanente presente en cada ventrculo al final de la sstole, de
aproximadamente 60 ml., es el volumen de fin de sstole.
DISTOLE:

Proviene del griego Diastol que significa dilatacin trmino utilizado para aludir al
concepto de relajacin del corazn dentro del ciclo cardiaco.

Los ventrculos llenos de sangre estn en fase de distole, preparados para recibir la orden
de contraerse

El perodo de relajacin o distole dura 0.4 s y tanto las ventrculos como aurculas se
encuentran relajados, a medida que el corazn late ms y ms rpido el periodo e relajacin
se va haciendo ms y ms corto.

Costa de dos etapas:

Perodo de relajacin:

Al final de un latido, cuando los ventrculos comienzan a relajarse, las cuatro cmaras estn
en distole. Esto es el inicio de la relajacin o perodo inactivo. La repolarizacin de las
fibras musculares ventriculares inicia la relajacin. A medida que se relajan los ventrculos
la presin en el interior de las cmaras disminuye, y la sangre comienza a entrar desde la
arteria pulmonar y la aorta en direccin retrgrada hacia los ventrculos. Sin embargo, a
medida que la sangre se acumula en las vlvulas semilunares estas se cierran. Con el cierre
de las vlvulas semilunares se produce un breve intervalo en el que el volumen ventricular
de sangre no vara debido a que las vlvulas semilunares y aurculo-ventriculares estn
cerradas. Este perodo recibe el nombre de relajacin isovolumtrica. A medida que los
ventrculos continan relajndose el espacio en su interior se expande, y la presin
desciende rpidamente. Cuando la presin ventricular cae por debajo de la presin
auricular, las vlvulas aurculo-ventriculares se abren y se inicia el llenado ventricular.
 Llenado ventricular:

La mayor parte del llenado ventricular tiene lugar justo despus de que se abren las
vlvulas aurculo-ventriculares. La sangre que haba estado acumulndose en las aurculas
mientras los ventrculos se contraan ahora fluye al interior de los ventrculos. La actividad
del ndulo Sinoauricular origina la despolarizacin auricular, y marca el final del perodo
inactivo.

La sstole auricular tiene lugar en el ltimo tercio del perodo de llenado ventricular y es
responsable de los ltimos 30 ml de sangre que entran en los ventrculos. Al final de la
distole ventricular existen aproximadamente 130 ml de sangre en cada ventrculo. Dado
que la sstole ventricular contribuye slo con el 20 al 30% del volumen total de sangre de
los ventrculos, la contraccin auricular no es absolutamente necesaria para conseguir un
flujo sanguneo suficiente a frecuencias cardacas normales. Durante el perodo de llenado
ventricular las vlvulas aurculo-ventriculares estn abiertas y las semilunares cerradas.

RUIDOS CARDACOS

La auscultacin es el acto de explorar los sonidos dentro del organismo y se la realiza con
estetoscopio. El ruido de un latido cardiaco proviene del flujo turbulento de la sangre
causado por el cierre de las vlvulas cardiacas. Durante el ciclo cardiaco hay cuatro ruidos
cardiacos pero en un corazn normal solo el primero y segundo ruido son suficientemente
intensos como para ser captados por el estetoscopio

Primer Ruido cardaco

El primer ruido cardaco (S1) es provocado por la desaceleracin brusca de la sangre contra
las vlvulas mitral y tricspide cerradas. La vlvula mitral se cierra algo antes que la
tricspide, pero la proximidad de su cierre y la intensidad mucho mayor del ruido
provocado por el cierre de la vlvula mitral hace que el primer ruido suene como nico

Segundo ruido cardaco

El S2 est provocado por la desaceleracin brusca de una gran columna de sangre en la

aorta y en la arteria pulmonar contra las vlvulas semilunares cerradas. Un S2 normal est
desdoblado, apareciendo el componente artico (A2) antes del componente pulmonar (P2).
Durante la espiracin, el S2 suena como nico, aunque en ocasiones est audiblemente
desdoblado durante la espiracin en personas jvenes y sanas

GASTO CARDACO

El gasto cardaco o volumen minuto (VM) es el volumen de sangre eyectado por el

ventrculo izquierdo (o derecho) hacia la aorta (o tronco pulmonar) en cada minuto. El
volumen minuto es igual al producto del volumen sistlico (VS), que es el volumen de
sangre eyectado por el ventrculo durante cada contraccin, y la frecuencia cardaca (FC),
el nmero de latidos por minuto:

La reserva cardaca es la diferencia que existe entre el Gasto Cardiaco mximo de una
persona y el de reposo. Los individuos promedio poseen una reserva de 4 o 5 veces su GC
de reposo. Los atletas de alta performance pueden tener una reserva cardaca de entre 7 y 8
veces su GC de reposo. Las personas que presentan enfermedades cardacas graves pueden
tener una pequea reserva cardaca o directamente carecer de ella, lo que limita su
capacidad para llevar a cabo hasta las ms simples tareas de la vida cotidiana.

Regulacin del gasto cardaco.

Tres factores regulan el volumen sistlico y aseguran que los ventrculos derecho e
izquierdo bombeen el mismo volumen de sangre.

Precarga.

Una precarga (estiramiento) mayor en las fibras musculares cardacas antes de la

contraccin aumenta su fuerza de contraccin. La precarga podra compararse con el
estiramiento de una banda elstica. Cuanto ms se estire esa banda, con ms fuerza volver
a su longitud de reposo. Dentro de ciertos lmites, cuanto ms se llene de sangre el corazn
durante la distole, mayor fuerza de contraccin ejercer durante la sstole. Esta relacin se
conoce con el nombre de ley de Frank-Starling del corazn. La precarga es proporcional al
volumen de fin de distole (VFD) el volumen de sangre que llena los ventrculos al
finalizar la distole. Normalmente, a mayor VFD, mayor es la fuerza que desarrollar el
corazn en la siguiente contraccin. Dos son los principales factores determinantes del
VFD: 1) la duracin de la distole ventricular y 2) el retorno venoso, volumen de sangre
que retorna al ventrculo derecho. Cuando aumenta la frecuencia cardaca, la distole se
acorta. Menor tiempo de llenado significa menor VFD, y los ventrculos se contraen antes
de que estn adecuadamente llenos. Por el contrario, cuando aumenta el retorno venoso,
llega un mayor volumen de sangre a los ventrculos, y aumenta el VFD. Cuando la FC es
mayor de los 160 lpm, el VS suele descender debido al acortamiento de la fase de llenado.
A frecuencias tan rpidas, el VFD es menor y la precarga desciende. Las personas que
presentan menor frecuencia cardaca en reposo suelen tener mayor descarga sistlica, ya
que su tiempo de llenado es ms prolongado, y la precarga aumenta.

Contractilidad.

El segundo factor que influye sobre el volumen sistlico es la contractilidad miocrdica, la

fuerza de contraccin a una determinada precarga. Los agentes que incrementan la
contractilidad se denominan agentes inotrpicos positivos y aquellos que la disminuyen,
agentes inotrpicos negativos. Por lo tanto, para una precarga constante, el volumen
sistlico aumenta cuando una sustancia inotrpica positiva est presente. Los agentes
inotrpicos positivos promueven la entrada de Ca2+ a la fibra muscular cardaca durante
los potenciales de accin, lo que aumenta la fuerza en la prxima contraccin. La
estimulacin de la divisin simptica del sistema nervioso autnomo (SNA) por medio de
hormonas como la adrenalina y noradrenalina, incrementa el nivel de Ca2+ en el lquido
intersticial, y los digitlicos poseen efecto inotrpico positivo. Por el contrario, la
inhibicin de la divisin simptica del SNA, la anoxia, la acidosis, algunos anestsicos y un
aumento de los niveles de K+ en el lquido intersticial tienen efecto inotrpico negativo.
Los bloqueantes de los canales de calcio son frmacos que pueden tener efecto inotrpico
negativo al reducir la entrada de Ca2+ y, por lo tanto, disminuir la fuerza del latido.

Poscarga.

La eyeccin de la sangre por el corazn comienza cuando la presin en el ventrculo

derecho excede la presin del tronco pulmonar (aproximadamente 20 mm Hg), y cuando la
presin en el ventrculo izquierdo excede la de la aorta (80 mm Hg). En ese punto, la
presin elevada de los ventrculos hace que la sangre empuje las vlvulas semilunares y las
abra. La presin que debe sobrepasarse para que una vlvula semilunar pueda abrirse se
denomina poscarga. El aumento en la poscarga causa disminucin del volumen sistlico,
por lo que queda ms sangre en el ventrculo al finalizar la sstole. Dentro de las
condiciones que aumentan la poscarga, encontramos la hipertensin (aumento de la presin
arterial) y la disminucin del calibre de las arterias por aterosclerosis.

REGULACION DE FRECUENCIA CARDACA

CONCEPTO.

El gasto cardiaco o volumen mnimo depende de la frecuencia cardiaca son importantes en

el control a corto plazo de volumen mnimo y de la presin arterial. El nodo SA inicia la
contraccin y librado a su accionar una frecuencia cardiaca de 100 Imp.

Sin embargo, los tejidos requieren diferente volumen de flujo sanguneo, de acuerdo con las
diferentes condiciones .por ejemplo, durante el ejercicio el gasto cardiaco aumente para
proporcionar a los tejidos activos mayores niveles de oxgeno y nutrientes. El volumen
sistlico puede disminuir, si o el miocardio ventricular est daado o si el volumen
sanguneo disminuye por hemorragia en esos casos, los mecanismos homeostticos se
encargan de mantener un gasto cardiaco adecuando por medio del aumento de la frecuencia
cardiaca y de la contractilidad. Entre los muchos factores que contribuyen a la regulacin
de la frecuencia cardiaca, el sistema nervioso autnomo y las hormonas liberadas hacia la
circulacin mediante la glndula suprarrenal (adrenalina y noradrenalina) son los ms
importantes.

Regulacin autnoma de la frecuencia cardaca.

El centro cardiovascular del bulbo raqudeo es el principal sitio de regulacin nerviosa de la

actividad cardiaca. Es regin del tronco enceflico recibe aferencias de numerosas
receptores sensoriales y centros cerebrales superiores, como el sistema lmbico y la corteza
cerebral. El centro cardiovascular regula la funcin cardiaca por medio del aumento o
disminucin de la frecuencia de descarga de impulsos nerviosos en las ramas.

Incluso antes que comience la actividad fsica, especialmente en situaciones competitivas,

la frecuencia cardiaca puede aumentar. Este incremento anticipatorio se debe a que el
sistema lmbico enva impulsos nerviosos al centro cardiovascular ubicado en el bulbo
raqudeo. Cuando la actividad fsica comienza, los propioceptiva que monitorizan la
posicin de los miembros y msculos aumentan la frecuencia de los impulsos nerviosos al
centro cardiovascular. La aferencia propioceptiva es uno de los principales estmulos que
producen el aumento de frecuencia cardiaca al iniciar la actividad fsica.

Otros receptores sensoriales que proveen aferencias al centro cardiovascular son los
quimiorreceptores, que se encargan del monitorizar el grado de estiramiento de las paredes
de los grandes vasos producido por la presin del flujo sanguneo.

Las neuronas simpticas van desde el bulbo raqudeo hasta la medula espinal. Desde la
regin torcica de la medula espinal. Los nervios simpticos cardiacos estimuladores se
dirigen hacia el nodo S.A, el nodo AV y la mayor parte del miocardio. La estimulacin de
dichos nervios produce la liberacin de noradrenalina que se va a los receptores ,
presentes en las fibras musculares cardiacas. Esta interaccin produce dos efectos distintos:
1) en las fibras del nodo SA (y en el AV), la noradrenalina aumente la frecuencia de
despolarizacin espontanea, de manera que estos marcapasos descargue mas rpido y
aumente la frecuencia cardiaca,2) en las fibras contrctiles auriculares y ventriculares, la
noradrenalina promueve la entrada de Ca2+ a travs de los canales lentos de Ca2+ regulados
por voltaje aumentando, por consiguiente, la contractilidad. Con aumentos moderados de la
frecuencia cardiaca, el volumen sistlico no disminuye porque el aumento de la
contractilidad compensa el descenso de la precarga sin embargo, con estimulacin
simptica mxima, la frecuencia cardiaca puede llegar a ser de 200lpm en una persona de
20 aos. A semejante frecuencia la descarga sistlica disminuye debido al importante
acortamiento del tiempo de llenado. La frecuencia cardiaca mxima disminuye con la
edad;: existe una regla para calcular que da un resultado bastante aproximado de la mxima
frecuencia que puede alcanzar se a una determinada edad, en latidos por minuto. Esta regla
consiste en restarle a 220 la edad de la persona
Los impulsos nerviosos parasimpticos llegan al corazn por medio de los nervios vagos(x)
derecho e izquierdo. Los axones vagales terminan en el nodo SA, en el nodo AV y en el
miocardio auricular.

Liberan acetilcolina, la que reduce la frecuencia cardiaca mediante la disminucin de la

frecuencia de despolarizacin espontanea en las fibras automticas. Como solo unas pocas
fibras parasimpticas inervan el musculo ventricular, los cambios en la actividad
parasimptica tienen poco impacto sobre la contractilidad ventricular.

Normalmente, existe un equilibrio dinmico continuo entre los estmulos simpticos y

parasimpticos del corazn. En reposo, predomina la estimulacin parasimptica. La
frecuencia cardiaca en reposo (de unos 75lpm) es ms baja que la frecuencia de descarga
automtica del nodo SA (de 100lpm). Con una estimulacin mxima parasimptica, la
frecuencia puede disminuir 20 o 30 lpm, o hasta incluso detenerse momentneamente

Regulacin qumica de la frecuencia cardaca.

Ciertas sustancias qumicas influyen tanteo en la fisiologa bsica del musculo cardiaco
como en la frecuencia cardiaca. Por ejemplo, la hipoxia (bajo niveles de oxgeno), la
acidosis (pH disminuido) y la alcalosis (pH elevado) de primera la actividad cardiaca.
Varios hormones y cationes tiene importantes efectos cardiacos.

1.- Hormonas. La adrenalina y la noradrenalina (de la medula suprarrenal) aumenta la

contractilidad cardiaca. Estas hormonas estimulan las fibras musculares cardiacas de
manera semejante a la de la noradrenalina liberada por las determinaciones nerviosas
simpticas (aumentan la frecuencia y el inotropismo o contractilidad). El ejercicio, el estrs
y la excitacin causan liberacin de dichas hormonas por parte de la medula suprarrenal.
Las hormonas tiroideas tambin aumentan la contractilidad y la frecuencia cardiaca. Un
signo de hipertiroidismo (aumenta excesivo de las hormonas tiroides) es la taquicardia
(taquiz,-de takhys, rpido). El aumento de la frecuencia cardiaca de reposo.

2.- Cationes. Puesto que las diferencias en la concentracin de los diferentes cationes tanto
intra como extracelulares son cruciales para la produccin de los potenciales de accin en
los nervios y fibras musculare, no es sorprendente que los desequilibrios inicos puedan
comprometer rpidamente la accin de bomba En particular, los cambios en las
concentraciones de tres cationes (Na+,K+ y Ca2+)tiene gran efecto en la funcin cardiaca. El
aumento de las concentraciones sanguneas de Na+ y K+ disminuye la frecuencia cardiaca y
la contractilidad. El exceso de Na+ bloquea la entrada de Ca2+ a la clula durante el
potencial de accin, lo que disminuye la fuerza de contraccin: mientras que el exceso de
K+ bloquea la generacin de los potenciales de accin. Un aumento moderado del Ca2+
intersticial (e intracelular) aumenta la frecuencia cardiaca y la contractilidad.

Otros factores que regulan la frecuencia cardaca.

La edad, el sexo, el nivel de entretenimiento y la temperatura corporal tambin influyen
sobre la frecuencia cardiaca de reposo. Un bebe recin nacido tiene una frecuencia en
reposo superior a 120lpm; la frecuencia va disminuyendo con los aos. Las mujeres adultas
suelen tener frecuencia en reposo mayor que los hombres, si bien el ejercicio regular tiende
a disminuir la frecuencia basal en ambos sexos.

Una persona entrenada puede presentarse bradicardia (bradi., de bradys, lento) de reposo
frecuencia cardiaca menor a 50lpm. Este es uno de los efectos beneficiosos del
entrenamiento de resistencia porque aumenta la eficiencia energtica del corazn.

El aumento de la temperatura corporal, como el que se produce durante la fiebre o el

ejercicio intenso, produce una descarga ms rpida del modo SA y un aumento de la
frecuencia cardiaca. El descenso de la temperatura corporal disminuye la frecuencia y la
contractilidad. Durante una ciruga cardiaca, es til disminuir la frecuencia cardiaca por
medio de hipotermia, que enfra el cuerpo del paciente esto provoca un descenso del
metabolismo y, por consiguiente, una reduccin del consumo de oxgeno, lo que permite
que el corazn y el cerebro puedan soportar cortos periodos de interrupcin del flujo
sanguneo durante el procedimiento.

BIBLIOGRAFA.

Tortora, G., & Derrickson, B. (2006). Principios de Anatoma y Fisiologa. Mxico:

Panamericana.